Кетоацидоз при сахарном диабете у детей

Диабетический кетоацидоз (кетоацидоз) – опасное осложнение, которое наблюдаемое у людей с сахарным диабетом. Кетоацидоз также является первым признаком сахарного диабета 1 типа, даже при условии, что он не был диагностирован раннее.

У людей с сахарным диабетом 2 типа осложнения, выраженные в виде кетоацидоза, наблюдаются значительно реже, ведь осложнения подобного рода обычно вызваны длительным неконтролируемым увеличением количества сахара, инфекцией или отсутствием необходимых лекарств.

Диабетический кетоацидоз — угрожающая здоровью человека осложнение , выражающаяся в нехватке количества инсулина в крови.

При этом осложнение клетки в организме не способны использовать глюкозу (сахар в крови) как источник топлива, но тело человека нуждается в питательных элементах, в следствии чего питание осуществляется за счет использования имеющихся мышечных запасов и запасов жировой ткани.

Тело человека потребляет собственные мышечные ткани и волокна, клетки печени и жировые запасы, что не является нормой и приносит огромный вред здоровью.

При данной патологии наблюдается чувство сонливости, тошнота, рвота, постоянное ощущение жажды и запах ацетона изо рта.

При отсутствии грамотно подобранного врачом лечения диабетический кетоацидоз очень опасен, способен спровоцировать впадение в кому, а позже и летальный исход.

В большинстве ситуаций состояние кетоацидоза прогрессирует из-за изменения назначенного лечения в виде длительного пропуска или полного отказа от употребления лекарственных средств по своему желанию и без консультации с квалифицированным специалистом.

Заболеванию в одинаковой степени подвержены как лица мужского и женского пола, так и дети любого возраста.

Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете 1 типа встречается гораздо чаще, преимущественно в возрастной группе до 30 лет, но подобные осложнения могут возникать в любом возрасте. У детей явление также крайне частое.

Также стоит отметить, что кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа явление хоть и нечастое, но вполне возможное. Причем протекать заболевание будет ничуть не легче, чем у больных сахарным диабетом 1 типа.

Причина возникновения столь опасного заболевания (патогенез диабетического кетоацидоза) абсолютная или относительная, нехватка инсулина у больных диабетом.

Имеются определенные причины, способные значительно повысить риск возникновения болезни:

• разного рода травмы;
• операции;
• различные инфекционные заболевания и воспаления;
• использование половых гормонов;
• использование атипичных нейролептиков;
• нетипичное поведение диабетика (пропуск инъекций);
• введение инсулина с истекшим сроком годности;
• неисправность оборудования для инъекций, диабетическая помпа неисправна;
• неправильное питание;
• алкоголь и наркотические вещества.

Иногда к причинам возникновения заболевания можно отнести врачебную халатность и неточность в постановке диагноза.

Главный провоцирующий фактор — пониженный уровень инсулина в организме человека. Его количество может уменьшиться из-за пропуска ежедневной дозы, проблем с инсулиновой помпой или картриджем, возможно они полностью или частично неисправны, вследствие чего нарушено получения необходимого количества инсулина.

Заболевания, стресс, гормональные изменения и беременность также являются серьезными факторами риска. Из-за выработки организмом адреналина и кортизола действие инсулина значительно уменьшается.

Важно! Риск кетоацидоза повышается даже при наличии гастроэнтерита, инфекций мочевых путей.

Чаще всего в группе риска находятся люди, относящиеся к своему здоровью достаточно безответственно, но стоит отметить, что даже из-за врачебной ошибки вы можете не получать должного лечения.

При наличии кетоацидоза организм переходит от привычного и обыденного метаболизма (с использованием для насыщения углеводов) в состояние голодания. У больных наблюдается следующие общие симптомы:

• резкое изменение углеводного, белкового и липидного обмена;
• ухудшение настроения, самочувствия;
• слабость, быстрая утомляемость;
• тошнота, рвота (возможна рвота с примесями желчи или кровяных масс);
• неожиданная потеря веса;
• озноб, сонливость, потеря аппетита;
• дискомфортные ощущения в области живота;
• боли в голове;
• скачки давления;
• сухость кожи лица и сухость губ;
• частые позывы в туалет;
• учащенное сбитое дыхание, учащенный пульс;
• раздражительность и заторможенность.

Кетоацидоз обычно развивается за несколько дней, но возможны случаи ускоренного развития заболевания, вплоть до 1 дня или еще быстрее.

Избыток кетоновых тел не только пагубно сказывается на самочувствии человека, но и способен серьезно навредить его нервной системе и желудочно-кишечному тракту, провоцируя болевые ощущения и общую подавленность, при чрезмерном мочеиспускании наблюдается значительная потеря калия и других солей.

Врачи советуют проверять уровень сахара в крови чаще при недавно перенесенной болезни или травме.

Стоит немедленно обратиться в больницу, если:

• появились рвотные позывы и неспособность употреблять пищу и жидкость;
• увеличение количества сахара в крови (постоянно превышает 300 миллиграммов на децилитр или 16,7 мммоль/л), а лечение дома не помогает;
• уровень кетоновых тел в моче завышенный.

Следует понимать, что между кетозом и кетоацидозом существует ряд отличий.

Кетоз — процесс, в ходе которого в организме образуется избыточное количество кетоновых тел (кетонов). Он может произойти если вы по каким-либо причинам не ели в течение нескольких дней. Такой вид заболевания называется голодным кетозом. Он также может произойти в случае, когда вы придерживаетесь низкоуглеводной диеты, поэтому перед использованием того или иного вида диет следует проконсультироваться со специалистом.

Кетоацидоз — опасное, а иногда критическое содержание кетоновых тел в организме. Настолько высокое, что кислотность крови значительно повышается.

Диабетический кетоацидоз — сочетание чрезмерной концентрации кетонов в крови и гипергликемии (повышенного уровня сахара) из-за недостаточного количества инсулина.

Алкогольный кетоацидоз — еще одна форма кетоацидоза, выражающаяся в совокупности чрезмерного приема алкоголя и отсутствия приемов пищи. Подобный кетоацидоз также может являться следствием приема наркотических веществ и отказа от пищи.

Согласно тяжести протекающего заболевания, его можно разделить на 3 стадии: легкой степени, средней степени и тяжелой.

Недиабетический кетоацидоз (ацетонемический синдром у детей, синдром циклической ацетонемической рвоты) — выражается в частных рвотных эпизодах с определенными перерывами.

Синдром циклической ацетонемической рвоты — патология с неизвестным патогенезом, классифицируется признаками повторяющиеся рвоты, с периодами относительного спокойствия.

Чаще всего данная патология является детской проблемой, но на данный момент болезнь постепенно распространяется и на взрослых.

У детей данная болезнь протекает значительно легче, наблюдается улучшение состояния в перерывах, а у взрослых — тошнота между приступами рвоты. Частота рвотных позывов может достигать нескольких часов, а может растянуться на несколько дней.

Помимо рвотных позывов и тошноты больной часто испытывает озноб, усталость, бледность, боли в животе. Рвотные массы могут содержать скопление желчи или кровь.

Подобное состояние является очень опасным, потому что ослабляет иммунитет, а на фоне изможденного состояния очень легко подхватить инфекцию, из-за частых рвотных позывов замечаются скачки давления, которые отрицательно сказываются на работе сердца и мозга.

Диагностика проводится путем личного общения с пациентом, получения истории болезни, проведения лабораторных исследований, тестов и физического обследования.

Первоначальная лабораторная оценка пациентов с подозрением на заболевание должна включать определение глюкозы в плазме, креатинина, электролитов и полное исследование крови с дифференциалом.

Проводятся тесты со взятием крови для получения показателей, касающихся уровня сахара, калия и натрия в крови.

Требуется проведение анализа мочи, определяющего количество кетоновых тел, исследование почек, а также анализ крови для оценки уровня кислотности.

Существуют дополнительные тесты для проверки факторов, способных спровоцировать или усилить заболевание:

• рентгенография грудной клетки;
• электрокардиограмма (ЭКГ);
• компьютерная томография головного мозга.

Таким образом, первый этап в борьбе с недугом — посещение врача и следование его рекомендациям, касающимся сдачи необходимых анализов. При подтверждении диагноза требуется неотложная помощь.

Ожидаемый результат лечения — снижение кислотности крови, торможение производства кетоновых тел и очистка организма, приведение уровня сахара, содержащегося в крови, к нормальным показателям.

Процесс лечения будет осуществляться в несколько этапов. Для восстановления потерянных электролитов и решения проблемы обезвоженности организма, нормализации уровня микроэлементов будет поставлена капельница.

Также будет произведен тщательной контроль уровня глюкозы в крови и стабилизация инсулина.

Весь процесс лечения строится по единой схеме, включающей: восполнение утерянной жидкости в обезвоженном организме, назначают инсулинотерапию, пополнение необходимых элементов, нормализация кислотно-щелочного баланса и избавление от сопутствующих заболеваний.

На заметку! До открытия и выделения инсулина диабет 1 типа был смертельным, поэтому в 1922 году произошла настоящая медицинская революция. После начала массового производства основной задачей врача было разобраться, как использовать новый препарат. Концепция лечения диабета была установлена к 1940 году, а концепция лечения диабетического кетоацидоза лишь к концу 1960 года.

Лечение в домашних условиях лучше не проводить, это способно навредить вашему организму, ведь он настолько истощен, что нередки случаи впадения в кому.

В специализированным учреждение качество лекарств, опыт врачей и современное оборудование являются огромным преимуществом, способным спасти вам жизнь, облегчить протекание болезни и предотвратить появление осложнений.

После лечения не лишней будет регулярная проверка у эндокринолога и диабетолога для отслеживания течения заболевания и предотвращения его на ранних этапах.

Важно! В России регулярное посещение клиник не распространено и абсолютно не характерно, но к своему здоровью нужно относиться трепетно и бережно.

При лечении, пациент в обязательном порядке будет направлен в отделение терапии или реанимацию (согласно тяжести заболевания).

Еще до помещения в отделение больному в срочном порядке необходимо вколоть раствор соли, 1 литр в час вместе с инсулином короткого действия. Подобные меры спасут человеку жизнь и значительно облегчат его состояние.

Общий объем жидкости поступающей в организм обязан находиться в районе 15 % от веса человека или составлять больший процент. Одновременно проводятся мероприятия по исправлению электролитных нарушений.

Самый верный способ возможного лечения во время развития кетоацидоза — интенсивная терапия при помощи инсулиновых инъекций. Это мероприятие, при котором пациенту нужно постоянно вводить инсулин, для того чтобы увеличить его концентрацию в крови. Для такого лечения необходимо каждый час колоть короткий инсулин, способствующий торможению выработки гликогена.

Терапия подобного рода очень эффективна и дает минимальный риск развития осложнений. А так, как для диабетического кетоацидоза не характерно безвредное течение болезни, необходимо быть очень осторожным.

Существует множество возможностей для предотвращения кетоацидоза и других осложнений сахарного диабета. Их можно разделить на изменение образа жизни человека и медикаментозное вмешательство.

Переосмысление привычек и образа жизни является одним из ключевых факторов, способствующих улучшению состояния больного.

Врачи рекомендуют увеличить ежедневную физическую активность. При этом не обязательно посещать тренажерный зал. Достаточно делать по утрам зарядку, записаться в бассейн или заниматься йогой и стретчингом. Поначалу это может казаться затруднительным, но со временем станет частью вашей жизни, улучшив состояние тела, самочувствие и здоровье.

Пытайтесь отстроиться от внешних раздражителей, читайте книги, смотрите фильмы и не нервничайте по пустякам.

Важно! Стресс зачастую усугубляет проломы со здоровьем, а также является причиной и катализатором новых заболеваний.

Проводите больше времени на свежем воздухе, гуляйте на улице, предпочитайте лифту лестницу, добавьте в свою жизнь езду на велосипеде. Если есть возможность дойти до дома пешком, а не использовать транспорт.

Отказ от вредных привычек также поспособствует улучшению самочувствия, ведь алкоголь и наркотические вещества способны нанести вред даже здоровому организму.

Прием пероральных препаратов согласно инструкции, соблюдение клинических рекомендаций и мониторинг снизят риск возникновения заболевания и осложнений после него.

Контролируйте уровень сахара в крови, необходимо делать это 3-4 раза в день, а если испытываете стресс, переживания, недомогания, чувствуете озноб, повышение температуры или наступление болезни чаще, записывайте результаты, отслеживайте изменения.

Тщательное наблюдение правил и предписаний специалиста — единственный способ следить за уровнем сахара в организме.

При необходимости отрегулируйте дозировку инсулина, посоветуйтесь со своим лечащим врачом, определите необходимую дозу и четко соблюдайте предписания.

Если уровень начинает повышаться, следуйте плану лечения, оповестите доктора и обратитесь в медицинское учреждение за помощью.

Следите за уровнем кетоновых тел. При слишком низком или чрезмерно высоком показателе обратитесь в больницу.

При низком уровне кетонов зачастую требует увеличение дозировки инсулина. Будьте готовы общаться за неотложной помощью и действовать быстро.

Осложнения очень опасны, поэтому тщательно следите за самочувствием и фиксируйте показатели.

Регулярное посещение врача, проведение плановых проверок для выявления иных заболеваний, которые могут стать катализатором, в значительной степени улучшит и облегчит вашу жизнь.

Пациент должен быть максимально осведомлен о своем здоровье и состоянии, следить за общим самочувствием и придерживаться базовых рекомендаций, вести здоровый образ жизни, соблюдать режим питания и принимать необходимые лекарства.

Следует отметить, что количество летательных случаев увеличивается у пожилого населения, поэтому с возрастом к своему здоровью нужно относиться более трепетно.

Для людей пожилого возраста рекомендации по уменьшению стресса и увеличению физической активности особенно актуальны. Не обязательно регулярно посещать спортивной зал, можно записаться в бассейн или гулять вечером в парке, а также правильно питаться, соблюдать указания лечащего врача, следить за динамикой изменения показателей, при малейшем колебании которых обратиться в лечебное учреждение.

При правильном лечении, которое должен подбирать специалист, большинству людей с кетоацидозом можно дать положительный прогноз, ожидается полное выздоровление.

Летальные случаи крайне редки (лишь 2%), но случаются и являются доказательством того, что кетоацидоз действительно серьезное заболевание, нуждающееся в срочном лечении.

Самые частые проблемы, при которых наблюдаются летальные исходы — осложнения, связанные с повреждением мозга и сердца, а также сильное ослабление иммунитета, а в последующем частные заболевания.

Диабетический кетоацидоз у детей хоть и очень опасное явление, но при правильном и быстром лечении не вызывает серьезных последствий и осложнений. Основным правилом является своевременное обращение за помощью, а не попытки исправить все своими силами и подручными средствами.

При развитии кетоацидоза спасти человеку жизнь может только немедленная и высококвалифицированная медицинская помощь.

источник

Диабетический кетоацидоз — это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.

Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.

Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих сахарным диабетом 1 типа. Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.

Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.

Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.

Жажда
Этот симптом должен послужить первым тревожным звоночком; человек с осложнением начинает испытывать практически неутолимую жажду, постоянно хочет пить, употребляет большие объемы жидкости.
1. Частое мочеиспускание
   Пациент начинает часто ходить в туалет, при этом на поздних стадиях развития кетоацидоза наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, в очень тяжелых формах моча может перестать вырабатываться.
2. Запах
   У человека с кетоацидозом можно почувствовать легкий запах ацетона, присутствующий в дыхании.
3. Сонливость
   Больной испытывает очень сильную сонливость, может быть заторможенным, медлительным.
4. Головная боль и головокружение
   У пациента болит голова, возможно легкое головокружение.
5. Потеря сознания
   В самых критических ситуациях больной теряет сознание, зрачки не реагируют на яркий свет. В таком случае можно вести речь о кетоацидотической коме.

Причин возникновения кеотацидоза не так много. Самой часто встречающейся причиной заболевания является несвоевременная постановка диагноза ( в случае диабета 1 типа), так же причинами могут стать инфекционные заболевания, различные травмы, проблемы с сердечнососудистой системой ( инфаркт миокарда).

Еще одной причиной появления болезни может стать неправильно подобранная дозировка инсулинсодержащих препаратов.

1 стадия
Данная стадия характерна слабо выраженными симптомами вроде жажды, частого хождения в туалет, головными болями. Если у человека с диагностированным сахарным диабетом появляются хотя бы некоторые из симптомов, это повод заподозрить неладное.

2 стадия
Этот этап развития заболевания еще называют промежуточным. Патогенез характерен усилением раннее описанных симптомов. К ним прибавляются рвота, появляется тахикардия ( ритм сердечных сокращений увеличивается ), снижается быстрота реакций, зрачки начинают хуже реагировать на яркий свет, может понижаться артериальное давление, кожа заболевшего становится сухой и неприятной на ощупь. Запах ацетона, если его не было до этого, появляется изо рта, если запах присутствовал, то он усиливается и становится более заметным.

3 стадия
Самая тяжелая стадия из всех. Характеризуется потерей сознания, полным отсутствием реакции на внешние раздражители ( яркий свет не раздражает зрачки, которые все время находятся в суженном состоянии). Запах ацетона натсолько сильный, что ощущается на приличном расстоянии, видно шумное и редкое дыхание ( так называемое «дыхание Куссмауля» ). На данном этапе больной впадает в кетоацидотическую кому.

В лабораторных условиях это осложнение диагностируется путем анализа на содержание в моче кетонов и ацетона. Так же путем анализа крови выясняют содержание калия, глюкозы и кетоновых тел. Но тесты можно провести и самостоятельно; в аптеке можно купить специальные тест-полоски на проверку содержания ацетона в моче.

При остром развитии тяжелой стадии болезни необходимо провести ряд мероприятий для поддержания нормальной жизнедеятельности до приезда медиков и начала терапии в реанимации.

В случае остановки дыхания необходимо обеспечить приток воздуха к легким, для этого необходимо проводить их вентиляцию путем искусственного дыхания.

Желательно мониторить показатели больного до приезда скорой помощи, чтобы сообщить специалистам последние данные.

Лечение необходимо для восстановления больших объемов жидкости, потерянной в ходе болезни, проводится инсулинотерапия, каждый час проверяется уровень ацетона в моче пациента и уровень кетоновых тел в крови. Проводится устранение патологического состояния больного, контролируются его показатели.

Чаще всего признаки осложнения проявляются внезапно и в острой форме.

Это связано с раннее не выявленным сахарным диабетом 1 типа. Симптомы заболевания у детей идентичны симптомам у взрослых, только у не до конца сформировавшихся организмов течение кетоацидоза ускоряется в несколько раз.

Причинами могут являться неправильная дозировка инсулинсодержащих препаратов или нерегулярное их введение, стрессовые ситуации так же могут навредить ребенку. При подозрениях на этот недуг необходимо провести тест на содержание ацетона в моче и как можно быстрее показать ребенка специалисту.

Если у вас уже поставлен диагноз «сахарный диабет» то во избежание развития заболевания необходимо соблюдать осторожность в приеме пищи и в вводе лекарственных препаратов в домашних условиях.

При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно, не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.

Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.

Из данного видео Вы сможете узнать, как предотвратить появление большого количества ацетона в организме?

Кетоацидоз является очень опасным и коварным врагом, с которым необходимо бороться. По международной классификации болезней (код по МКБ 10) кетоацидозу присвое код — Е10-Е14.

При обнаружении симптомов заболевания у себя или кого-то из близких срочно необходимо провести все необходимые манипуляции и обратиться к врачу.

источник

Человеческий организм – сложнейшая биохимическая фабрика. Нарушения в ее работе зачастую чреваты необратимыми последствиями. К таким состояниям относится кетоацидоз, возникающий у детей в любом возрасте и являющийся следствием нарушения углеводного обмена. Начинающийся с небольшого недомогания и способный за несколько часов перерасти в кому, он требует немедленного обращения ко врачу. Особое внимание требуется детям, у которых уже выявлен сахарный диабет или у которых имеется наследственная склонность к его возникновению.

Глюкоза – главный источник энергии для человека. При дефиците в организме инсулина, необходимого для ее переработки, энергия высвобождается при расщеплении жиров. Во время этого процесса значительно увеличивается содержание в крови кетоновых тел – слабых органических кислот, которые не успевают выводиться почками. В итоге кровь окисляется и в организме происходит комплекс изменений, приводящих сначала к ухудшению общего самочувствия, а затем к состоянию комы.

Чем раньше выявляются признаки кетоацидоза, тем с меньшими негативными последствиями для организма ребенка можно его устранить.

Существует два вида кетоацидоза:

• Недиабетический – функции поджелудочной железы у ребенка не нарушены
• Диабетический – возникает на фоне диагностированного сахарного диабета или является главным признаком невыявленного вовремя заболевания

Причины недиабетического кетоацидоза – это нарушение или резкое изменение детского питания, большие перерывы между едой, чрезмерное употребление жиров, повышенные физические нагрузки. Он бывает первичным, когда других заболеваний у ребенка не выявлено, и вторичным – развивающемся на фоне основных недугов или инфекций. Примерно у 5% детей в возрасте 1-13 лет возникает первичный кетоацидоз. Ребенок, склонный к появлению недиабетического кетоацидоза, попадает в диабетическую группу риска.

Диабетический кетоацидоз развивается по следующим причинам:

1. Ребенок уже болеет сахарным диабетом – повышенный сахар в крови и отсутствие необходимого количества инсулина для его переработки приводят к закислению крови
2. В карте ребенка нет диагноза сахарный диабет – у 80% детей кетоацидоз является главным признаком активного отмирания клеток поджелудочной, синтезирующих инсулин, и основной для диагностирования диабета
3. Неправильный прием инсулина – маленькая доза, пропуск инъекций, неправильный ввод препарата, сломанные приборы для введения инсулина
4. Отсутствие контроля за течением диабета – родители не умеют или не хотят заниматься поддержанием нормального уровня сахара в крови ребенка, самостоятельно вводящий инсулин подросток относится к этому несерьезно
5. Возникновение дополнительной потребности в инсулине – инфекционное заболевание, травма, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарств, для подростков такой ситуацией является стресс

Кетоацидоз может развиваться от нескольких часов до нескольких дней. Самое быстрое нарастание симптомов и возникновение комы наблюдается у новорожденных детей.

Признаки кетоацидоза достаточно многообразны, поэтому очень важно не спутать его с начинающимся инфекционным заболеванием, неполадками в ЖКТ и даже перенапряжением у детей среднего возраста и подростков:

• Первичные симптомы – отсутствие аппетита, слабость, сильная жажда, сухость и бледность кожи, частое мочеиспускание, ребенок худеет
• Вторичные признаки – со временем появляются яркий румянец, дыхание становится шумным и глубоким, возникают тошнота и рвота, запах ацетона при дыхании
• Кетоацидотическая кома возникает при максимальной концентрации кетонов
• Для новорожденных детей характерно западание родничка

Со стороны ЦНС кетоацидоз у ребенка проявляется головной болью, вялостью и раздражительностью одновременно, сонливостью. Иногда дети постоянно спят, но если их разбудить, то они способны разговаривать и отвечать на вопросы родителей. Со стороны ЖКТ из-за раздражения кетонами появляются боли в желудке, брюшная стенка становится болезненной и напряженной, перистальтика снижается и появляются запоры.

При возникновении симптомов кетоацидоза необходимо как можно скорее обратиться ко врачу или вызвать скорую помощь. У ребенка исследуются кровь и моча для определения количества сахара и ацетона, устанавливается степень окисления крови (рН). Если обнаруживается более 12 ммоль/л сахара, 3 ммоль/л кетонов и рН Очень важна правильная диагностика развивающегося кетоацидоза, чтобы ребенок не оказался в инфекционном или хирургическом отделении больницы.

Лечение диабетической формы заболевания проводится в стационаре. Дети в умеренном или тяжелом состоянии помещаются в реанимационное отделение. Главными способами снижения концентрации кетонов и нормализации глюкозы являются:

1. Постепенная ликвидация обезвоживания, восстановление водно-электролитного баланса и нормальной кислотности крови (рН 7,35-7,45)
2. Введение короткого инсулина – обычная схема изменяется на 5-6-разовый режим с ежечасным контролем за показателями сахара
3. Исключение из питания жиров
4. Если у ребенка при кетоацидозе появилась температура, то прописываются антибиотики

Недиабетический кетоацидоз также требует обращения ко врачу, но с его нетяжелыми формами можно справиться в домашних условиях. Частое питье небольшими дозами (по несколько чайных ложек через 10 минут), исключение из пищи жиров, прием спазмолитиков помогут вернуть организм ребенка к нормальному состоянию.

Возникновение у детей диабетического кетоацидоза – опасное явление, требующее незамедлительной консультации врача. Если родители заметили начало процесса, то у ребенка необходимо проверить уровень сахара в крови, ацетона в моче при помощи тест-полосок и ввести инсулин. Если ребенок находится в бессознательном состоянии, то вводить инсулин категорически запрещается! В этом случае препарат может спровоцировать отек мозга с летальным исходом в 90% случаев. Необходимо срочно вызвать скорую помощь и следить, чтобы ребенку не мешали дышать рвотные массы.

Главной профилактикой кетоацидоза являются правильное питание, обильное питье, умеренные физические нагрузки, контроль за течением сахарного диабета. Для детей, склонных к недиабетическому кетоацидозу важно 2 раза в год проходить медицинское обследование. Особое внимание нужно обратить на подростков в тот момент, когда они начинают самостоятельно использовать инсулин. В очень редких случаях в период полового созревания и наличия проблем со сверстниками пропуск очередного укола может носить целенаправленный характер и стать попыткой суицида.

источник

Кетоацидоз — что это такое? Этот вопрос интересует каждого диабетика, поскольку такой диагноз они слышат довольно часто. Если не оказывать должного внимания самой проблеме, то количество выводимых продуктов распада начнет увеличиваться. Один из них — ацетон, воздействующий на весь организм, становится причиной развития недуга.

Диабетический кетоацидоз имеет следующие отличительные признаки:

• снижение активности и появление слабости;
• специфический запах изо рта;
• болевой синдром в области живота;
• постоянная жажда.

Этот перечень можно продолжать, но степень выраженности остальных признаков не так высока. Кетоацидоз при сахарном диабете требует срочного обращения к врачу, поскольку у пациента может развиться кома.

Если у пациента наблюдается тяжелая форма заболевания, то в его организме начинает вырабатываться резистентность к вводимому инсулину. Лечение даже самыми маленькими дозировками приводит к значительному превышению нормы от 5 до 14 раз. Инсулинорезистентность обусловлена рядом причин, среди которых:

• высокая концентрация жирных кислот в крови;
• диабетический кетоацидоз;
• высокое содержание антагонистов инсулина (гормон роста, катехоламины и др.).

Определив главные причины, специалисты пришли к выводу, что инсулинорезистентность в данном случае обусловлена ионами водорода. После многолетних исследований было установлено:

1. Снижение или полное устранение инсулинорезистентности в случае введения бикарбоната натрия.
2. Стремительное развитие инсулинорезистентности после введения хлорида аммония. Опыт был поставлен на здоровых крысах.

Ацидоз блокирует функционирование инсулина, вызывая при этом проблемы в гормон-рецепторном взаимодействии. Бикарбонат натрия — экспериментальное соединение, ликвидирующее метаболические и циркулярные сдвиги самого недуга. Этот соединение можно использовать, если лечить кетоацидоз, симптомы которого хорошо известны.

1. Неправильная инсулинотерапия (резкое снижение/увеличение дозировок, использование просроченного препарата, поломки при введении инсулина (шприц и т.д.)).
2. При постоянном введении гормона в одно место начинается активное развитие липодистрофии с последующей абсорбцией инсулина.
3. Недиагностированный тип диабета.
4. Инфекционные и воспалительные процессы, протекающие в организме.
5. Обострение различных хронических заболеваний.
6. Перенесенные хирургические вмешательства и травмы.
7. Беременность.
8. Диагностированные запущенные заболевания сердечно-сосудистой системы (нарушения кровообращения, инфаркт).
9. Несвоевременное назначение гормона при сахарном диабете 2 типа.
10. Длительное использование антагонистов гормона.
11. Стрессы и употребление наркотиков.

источник

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

• Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
• Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
• Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

• Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
• Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат — 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
• Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
• Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

• Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
• Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
• Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
• Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет — до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

источник

К острым осложнениям с высоким риском развития критического состояния при сахарном диабете I типа (СД I) у детей и подростков относятся диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кома (ДК). Несмотря на современные достижения в области ведения больных сахарным диабетом I типа, ДКА остается основной причиной госпитализации, инвалидизации и смерти детей и подростков с СД I.

По литературным данным, в мире 21—100% смертности при диабетическом кетоацидозе и 10—25% случаев инвалидизации при развитии ДКА у детей и подростков с СД I — это следствие отека головного мозга. Также именно отек головного мозга является основной причиной смерти и инвалидизации детей и подростков при развитии тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы.

По данным литературы и собственных наблюдений, одной из ведущих причин летальности детей от диабетической комы является поздняя диагностика. Практически у 80% детей диагноз сахарного диабета I типа выставляется в состоянии кетоацидоза!

Как правило, это связано с недооценкой клинических проявлений родителями (полидипсия, полиурия). При сохранном или даже повышенном аппетите (что закономерно для дебюта СД I) данная клиника расценивается как каприз, следствие жаркой погоды, плохого настроения (после перенесенного стресса и т.д.).

Своевременная диагностика СД I зависит также от информированности педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:

• полиурия и полидипсия(!);
• снижение массы тела при сохранном аппетите;
• длительная астенизация после перенесенной инфекции;
• необычное поведение ребенка в результате выраженной слабости (один из наших пациентов падал со стула, не мог стоять и сидеть больше нескольких минут);
• перенесенный накануне стресс.

Таким образом, необходимым условием своевременной диагностики является грамотность и ответственность родителей. Вряд ли найдется педиатр, который «отмахнется» от жалоб на полидипсию и полиурию.

К острым осложнениям относятся также гипогликемия и гипогликемическая кома (на фоне терапии).

Диабетический кетоацидоз является следствием абсолютного дефицита инсулина, который развивается при манифестации СД I, а также при повышении потребности в инсулине (стресс, инфекции, значительные нарушения в питании); нарушениях в дозировке инсулина (девочка хочет похудеть, перестает принимать пищу и уменьшает дозу самостоятельно); больной отказывается от инсулина длительного действия; при нарушениях правил помпового введения инсулина.

Возможен и вторичный дефицит инсулина при повышении концентрации контринсулярных гормонов (стресс, травма, сепсис, нарушение работы желудочно-кишечного тракта с диареей и рвотой).

При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями (в основном мышечной и жировой), участвует в повышении уровня глюкозы и компенсаторный глюконеогенез. При повышении почечного порога развивается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Этот процесс лежит в основе полиурии — первого симптома СД I.

Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации (сгущению крови), что в свою очередь приводит к недостаточности периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови (шоку). Одна из особенностей шока при ДКА — это артериальная гипотония, приводящая к снижению почечного кровотока (иногда вплоть до полной анурии).

Аноксия тканей приводит к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обусловливает повышение концентрации лактата в крови. При ДКА концентрация ацетона в крови значительно увеличивается, что сопровождается усугублением метаболического ацидоза (глубокое и быстрое дыхание Куссмауля), который является одним из диагностических признаков диабетического кетоацидоза.

Когда кетонемия превышает почечный порог, кетоны появляются в моче. Их выделение почками уменьшает содержание связанных оснований, что ведет к дополнительной потере натрия. Это означает ослабление ионного «скелета» внеклеточной жидкости, тем самым уменьшается способность организма удерживать воду.

Дефицит инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка, преобладает его распад, особенно в мышцах. В результате идет потеря азота, выход ионов калия и других внеклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией калия почками. Прогрессирующая потеря воды приводит к внутриклеточной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. Пока сохраняется диурез, идет дальнейшая потеря организмом калия, что может угрожать жизни.

При тяжелом ДКА возникает резистентность к инсулину. Лечение ДКА даже низкими дозами инсулина приводит к резкому повышению его в крови. Причина — высокий уровень жирных кислот в крови, наличие ацидоза, высокий уровень контринсулярных гормонов. Поэтому можно сделать вывод: нельзя использовать большие дозы инсулина при лечении ДКА!

Диабетический кетоацидоз в своем развитии делится на три стадии (степени тяжести). В основе этого деления в отечественной практике лежит степень нарушения сознания:

• I степень — сомнолентность (сонливость);
• II степень — сопор;
• III степень — собственно кома.

Отмечается корреляция между степенью нарушения сознания и глубиной ацидоза. Степень ацидоза оценивается по дефициту оснований (ВЕ).

• I – рН крови 7,15—7,25; ВЕ (–12)—(–18)
• II – рН крови 7,0—7,15; ВЕ (–18)—(–26)
• III – рН крови менее 7,0; ВЕ Более (–26)—(–28)

Соответственно тяжести ДКА при развитии диабетической комы нарастают и другие симптомы. Клинические проявления при диабетической коме (ДК):

• ДК I степени — сонливость, тахипноэ, гипорефлексия, мышечная гипотония, тахикардия, тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта, полиурия, поллакиурия;
• ДК II степени — сопор, дыхание Куссмауля, выраженная мышечная гипотония, гипорефлексия, тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония, многократная рвота, запах ацетона ощущается на расстоянии, клиника «острого живота», полиурии может уже не быть;
• ДК III степени — сознание отсутствует, арефлексия, коллапс, частый нитевидный пульс, резкая дегидратация, «мраморность» или серая окраска кожи, цианоз, пастозность и отеки голеней, рвота цвета кофейной гущи, олигоанурия, дыхание Куссмауля или Чейна—Стокса.

Следует помнить, что частой причиной развития диабетической комы является острое инфекционное заболевание. Кроме того, на фоне тяжелого метаболического стресса нередко развиваются инфекции различной этиологии и локализации, что обусловливает необходимость антибактериальной терапии.

Главные составляющие терапии диабетического кетоацидоза:

• регидратация;
• инсулинотерапия;
• коррекция гипокалиемии;
• восстановление кислотно-щелочного равновесия;
• антибактериальная терапия.

Регидратация должна проводиться очень осторожно из-за опасности отека мозга, растворы следует вводить подогретыми до 37°С. Объем вводимой жидкости не должен превышать возрастные нормы: 0—1 год — 1 000 мл в сут; 1—5 лет — 1 500 мл; 5—10 лет — 2 000 мл; 10—15 лет — 2 000—3 000 мл.

Упрощенно количество вводимой при ДКА жидкости рассчитывается так: при весе ребенка менее 10 кг — 4 мл/кг/ч; при весе ребенка 11—20 кг — 40 мл + 2 мл/кг/ч на каждый килограмм между 11 и 20 кг веса; при весе ребенка более 20 кг — 60 мл + 1 мл/кг/ч на каждый килограмм более 20 кг.

Для определения суточного объема вводимой жидкости следует учитывать физиологическую потребность, дефицит жидкости (степень дегидратации), продолжающиеся потери. Суточная физиологическая потребность в расчете на массу тела зависит от возраста ребенка и составляет: 1 год — 120—140 мл/кг; 2 года — 115—125 мл/кг; 5 лет — 90—100 мл/кг; 10 лет — 70—85 мл/кг; 14 лет — 50—60 мл/кг; 18 лет — 40—50 мл/кг.

К рассчитанной физиологической потребности добавляется по 20—50 мл/кг/сут в зависимости от степени дегидратации; учитываются продолжающиеся потери.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды. У детей, несмотря на гипергликемию, обязательно постоянное использование глюкозосодержащих растворов в сочетании с солевыми. Постоянное введение глюкозы необходимо для профилактики резкого снижения уровня и отека головного мозга на фоне лечения.

Концентрация глюкозы в растворе зависит от уровня глюкозы в плазме:

• 2,5% — при уровне глюкозы более 25 ммоль/л;
• 5% — при уровне глюкозы 16—25 ммоль/л;
• 7,5—10% — при уровне глюкозы ниже 16 ммоль/л.

Использование у детей в начале лечения только физиологического раствора не оправданно, так как велик риск развития гипернатриемии с синдромом гиперосмолярности и угрозы отека головного мозга. Необходима оценка исходного уровня натрия в крови.

Следующий важный момент — ликвидация дефицита калия. У детей часто отмечается исходно низкий уровень калия, который быстро снижается на фоне проводимого лечения (инфузионная терапия, инсулин). Необходимо восстановление дефицита калия либо сразу (исходно низкий калий), либо через 2 ч от начала инфузионной терапии в дозе 3—4 ммоль/л/кг фактической массы тела в сутки с каждым литром жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).

В случае введения гидрокарбоната натрия требуется обязательно дополнительное введение калия из расчета 3—4 ммоль/л/кг массы.

Некоторые эндокринологи (г. Москва) считают, что начинать введение раствора калия нужно уже в начале лечения (при сохранном диурезе), но в небольшой концентрации: 0,1—0,9 мэкв/кг/ч, затем увеличивая до 0,3—0,5 мэкв/кг/ч. Обоснованием служит большая опасность гипокалиемии и то, что у детей, находящихся в состоянии диабетической комы, практически никогда не регистрируются исходные высокие показатели уровня калия в сыворотке; практически всегда отмечается дефицит калия, или же этот дефицит быстро развивается на фоне проводимого лечения.

Принцип инсулинотерапии: гипергликемия, но только если уровень глюкозы не превышает 26—28 ммоль/л и не представляет непосредственной угрозы жизни больного. Оптимальный (безопасный) уровень глюкозы составляет 12—15 ммоль/л. Уровень ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния, что связано с высокой вероятностью отека головного мозга.

Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ЕД/кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ЕД/кг. Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3—4 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75—100%.

Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин вводится внутривенно (препараты человеческого инсулина короткого действия или аналоги инсулина ультракороткого действия). Важно соблюдать принцип «малых» доз. Скорость введения не должна превышать 0,12 ЕД/кг/ч, что составляет от 1—2 до 4—6 ЕД/ч в зависимости от возраста ребенка. Не следует резко увеличивать дозы инсулина; если в первые часы уровень глюкозы не снижается, возникает опасность гипогликемии, а затем отек мозга.

Кроме основных инфузионных средств рекомендуется введение гепарина 150—200 ЕД/кг/сут, кокарбоксилазы 800—1200 мг/сут, аскорбиновой кислоты до 300 мг/сут, панангина до 40—60 мл/сут. При необходимости — препараты кальция, сульфата магния 25% — 1,0—3,0 мл (добавляются в инфузионную среду при снижении уровня глюкозы до 16 ммоль/л и ниже с целью выравнивания осмотического давления крови).

В качестве примера приводится схема введения глюкозно-солевых растворов. Чаще всего чередуются два основных составных раствора.

• Глюкоза, 2,5—5—10%, 200 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
• Хлорид калия, 4—5%, 15—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
• Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
• Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

• Физиологический раствор — 200 мл.
• Глюкоза, 40%, 10—20—50 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
• Панангин, 5—10—15 мл.
• Хлорид калия, 4—5%, 10—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
• Сульфат магния, 25%, 0,5—2 мл.
• Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
• Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

Измерение глюкозы в плазме проводится не реже чем 1 раз в час до улучшения состояния (первые 6—8 ч), а затем каждые 2—3 ч. Контроль кислотно-щелочного состояния крови и уровней электролитов проводится каждые 3—6 ч, биохимический анализ крови — каждые 6 ч (при гипокалиемии — каждые 2—3 ч).

При угрозе отека головного мозга вводится дексаметазон 0,4—0,5 мг/кг/сут или преднизолон 1—2 мг/кг/сут в 4 приема. Гидрокортизон не показан в связи с возможной задержкой натрия и усугубления гипокалиемии. Кроме того, рекомендуется введение маннитола, альбумина, мочегонных препаратов (фуросемид). Обязательно назначение антибиотиков широкого спектра действия!

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение никогда не используется в начале терапии. Тяжелый ацидоз — состояние, которое обратимо при заместительной терапии жидкостями и инсулином: инсулинотерапия подавляет образование кетокислот и способствует их метаболизму с образованием бикарбоната.

Лечение гиповолемии улучшает перфузию тканей и почечную функцию, увеличивая, таким образом, экскрецию органических кислот. В связи с этим бикарбонаты используются только в крайних случаях, при снижении рН крови ниже 6,9 из расчета 1—2 ммоль/кг фактической массы тела, раствор вводится медленно в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3—4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости.

Осложнения терапии ДКА являются следствием неадекватной регидратации с развитием гипогликемии, гипокалиемии, гиперхлоремического ацидоза и отека головного мозга. Таким образом, своевременная диагностика этих состояний и адекватная терапия поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

источник