Классификация ангиопатий при сахарном диабете

Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия). Это поздние осложнения сахарного диабета, развивающиеся через несколько лет (в среднем 10-15) после манифестации заболевания.

Диабетическая макроангиопатия — поражение артерий крупного и среднего калибра у больных сахарным диабетом в виде атеросклероза и реже — кальцифицирующего склероза Менкеберга или диффузного фиброза интимы.

Диабетическая микроангиопатия — специфическое для сахарного диабета распространенное поражение мелких сосудов (капилляров, прекапилляров, артериол, венул). Она характеризуется следующими гистологическими особенностями:

утолщением базальной мембраны капилляров, что связано с избыточным синтезом коллагена IV типа, протеогликанов, фибронектина и ламинина (Sternberg, 1985);
пролиферацией эндотелия;
отложением в стенку сосуда PAS-положительных веществ (гликогена, гликопротеинов, гликозаминогликанов);
гиалинозом стенок артериол с последующим их запустеванием;
микротромбами в микроциркуляторном русле в связи с повышенной агрегацией тромбоцитов;
развитием микроаневризм.

Поражение базальной мембраны является важнейшим патоморфологическим проявлением диабетической микроангиопатии. В состав базальной мембраны входят белки коллагена IV и V типов, протеогликаны: гепарансульфат, дерматансульфат, хондроитинсульфат; ламинин; энтактин; фибронектин.

Коллаген IV типа является основным структурным компонентом базальной мембраны, он обусловливает ее стабильность и селективную проницаемость. Ламинин прилежит к эндотелию, имеет отрицательный заряд (за счет сиаловых кислот), обусловливающий проницаемость базальной мембраны. Ламинин обеспечивает также адгезивную функцию эндотелиальных клеток и участвует в образовании подоцитов базальной мембраны. Фибронектин располагается в базальной мембране в том же слое, что и ламинин, имеет отрицательный заряд, что обусловливает селективную проницаемость.

Энтактин участвует в процессах адгезии клеток. Протеогликаны, большая часть которых представлена гепарансульфатом, обусловливают барьерную функцию базальной мембраны и задерживают фильтрацию плазменных белков.

При сахарном диабете нарушается функциональное состояние названных компонентов базальной мембраны, что резко увеличивает ее проницаемость. Именно этот факт является важнейшим патофизиологическим проявлением диабетической микроангиопатии.

Диабетические ангиопатии классифицируются в зависимости от локализации и клинических проявлений.

1.1. Атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, инфаркт миокарда).
1.2. Атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия).
1.3. Атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей.

2.1. Ретинопатия
2.2. Нефропатия
2.3. Микроангиопатия нижних конечностей.

Универсальная ангиопатия — сочетание макро- и микро- ангиопатии.

Основным морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является атеросклероз артерий крупного и среднего калибра. Механизмы его развития аналогичны таковым у лиц, не имеющих сахарного диабета (см. «Атеросклероз»). Особенностью следует считать гликозилирование (неферментативное соединение с глюкозой) липопротеинов низкой плотности. Они не распознаются соответствующими нормальными рецепторами и период их полужизни в плазме крови возрастает.

В результате создаются более благоприятные условия для их проникновения в стенку сосуда. Наряду с этим происходит гликозилирование липопротеинов высокой плотности, что приводит к уменьшению транспорта холестерина из пораженных участков артерии. Большое значение имеет также активация перекисного окисления липидов, что ведет к модифицированию ЛПНП, изменению их структуры и физико-химических свойств. Такие ЛПНП захватываются макрофагами и другими иммунокомпетентными клетками как «чужеродные», что включает аутоиммунные механизмы поражения артерий. Кроме того, сами продукты перекисного окисления липидов оказывают повреждающее влияние на артериальную стенку и активируют агрегацию тромбоцитов, способствуя тромбообразованию.

Клиническая симптоматика атеросклероза аорты, коронарных и церебральных артерий та же, что у больных, не имеющих сахарного диабета. Особенности ИБС при сахарном диабете изложены выше. Частота сосудистых поражений мозга у больных сахарным диабетом в 2 раза выше, чем в общей популяции.

Симптомы диабетической макроангиопатии нижних конечностей:

зябкость ног, слабость в ногах при ходьбе, длительном стоянии;
синдром перемежающейся хромоты — боли в области икроножных мышц, появляющиеся или усиливающиеся при ходьбе и уменьшающиеся в покое, что заставляет больного прерывать ходьбу и останавливаться;
по мере прогрессирования поражения артерий боли становятся постоянными;
трофические изменения и сухость кожи голеней и стоп, похолодание стоп; темные сухие ногти, часто пораженные грибковой инфекцией, болезненные глубокие трещины кожи на пятках;
мраморность кожи стоп и голеней;
атрофия мышц голеней;
выпадение волос на голенях;
цианоз пальцев;
ослабление или отсутствие пульса на a. tibialis post, и a. dorsalis pedis;
крайняя степень нарушения кровообращения в стопах — развитие гангрены, обычно локализующейся в области пальцев. Вначале появляется темное пятно, а далее развивается сухой некроз кожи. Гангрена может вызвать самоампутацию пальца. Нередко образуются пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым, изъязвление кожи с распространением язвенно-некротического процесса и последующим осложнением бактериальной инфекцией (влажная гангрена), что является показанием к ампутации. Гангрена может вовлекать также тыльную и пяточную области стопы.

Особенности атеросклеротического поражения артерий ног при сахарном диабете (Verhaeghe, 1996)

место основного повреждения обычно располагается более дистально, чем у больных, не имеющих сахарного диабета;
поражение более диффузное, более тяжелое и манифестирует в более молодом возрасте, чем при отсутствии диабета;
гангрена на диабетической стопе характеризуется частым инфицированием, плохой демаркацией, «пятнистым» распространением;
изредка у больных сахарным диабетом определяется пульс на артериях стопы даже при критической ишемии, так как она может быть обусловлена преимущественно выраженным нарушением микроциркуляции (т.е. обычно имеется сочетание макро- и микроангиопатии стопы);
гангрена может манифестировать без предшествующей перемежающейся хромоты.

Инструментальная диагностика диабетический макроангиопатии ног изложена в разделе «Диабетическая стопа».

Периферическая макроангиопатия нижних конечностей часто является причиной смерти больных сахарным диабетом, так как ее финалом являются гангрена и сепсис. Частота поражения периферических артерий у больных сахарным диабетом в 5 раз выше, чем в общей популяции (Nattrass, 1996).

При длительном течении сахарного диабета часто развивается кальцифицирующий склероз Менкеберга и диффузный фиброз. Эти поражения чаще развиваются в сосудах таза и нижних конечностей.

Микроангиопатия играет ведущую роль в нарушении функции всех органов и систем, особенно почек и глаз, при сахарном диабете. Диабетические микроангиопатии при тщательном обследовании выявляются у 45-90% больных, причем чаще и раньше при ИЗСД по сравнению с ИНСД.

Основные патогенетические факторы

Генетическая предрасположенность.

Не исключается существование генетической предрасположенности к развитию диабетической микроангиопатии в виде передачи дефекта базальной мембраны сосудов. Возможно, что существует генетическая гетерогенность микроангиопатий у больных ИЗСД и ИНСД. Не исключено, что за наследование сахарного диабета и микроангиопатий ответственны разные гены. Имеются наблюдения, что у ближайших родственников больных сахарным диабетом микрососудистые поражения в биоптатах кожи определяются еще без нарушений показателей углеводного обмена.

Гипергликемия способствует повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу белков плазмы в экстравазальное пространство. Накопление белков приводит к нарушению состояния мезангиального матрикса в сосудах, что способствует их дальнейшей окклюзии.

Активация инсулиннезависимого сорбитолового шунта метаболизма глюкозы.

Гипергликемия приводит к увеличению обмена глюкозы по сорбитоловому пути с образованием большого количества сорбитола. Процесс превращения глюкозы во фруктозу через сорбитол активируется двумя ферментами — альдозредуктазой и сорбитол-дегидрогеназой.

У больных сахарным диабетом возрастает активность альдозредуктазы и снижается — сорбитолдегидрогеназы, в результате большое количество сорбитола накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сосудах, что оказывает на них повреждающее влияние. Механизм повреждающего действия избытка сорбитола заключается в следующем: избыток сорбитола -> сорбитоловая гиперосмолярность стенок сосуда -> накопление воды и ионов натрия с одновременной потерей ионов калия -> отек сосудистой стенки и ее повреждение -> гипоксия тканей.

Гипергликемия способствует развитию гликозилирования белков (присоединение глюкозы к аминокислоте лизину), в том числе гемоглобина. Продукты реакции гликозилирования белков необратимо связываются с белками сосудистой стенки (в том числе коллагеном и др.), что изменяет их свойства и повышает проницаемость сосудов. Продукты гликозилирования белков взаимодействуют с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки и фибробластов и приводят к пролиферации гладкомышечных и мезангиальных клеток, увеличению матрикса.

Гликозилирование гемоглобина способствует развитию гипоксии тканей, в том числе сосудистой стенки, что способствует ее повреждению.

Аутоиммунные реакции в сосудистой стенке.

Гликозилированные белки (коллаген, альбумин и др.) в связи с изменением своей структуры становятся аутоантигенами, вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки накапливаются в ней и взаимодействуют с иммунокомпетентными клетками, что вызывает развитие аутоиммунных реакций. Взаимодействие аутоантигенов с рецепторами макрофагов приводит к синтезу цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-1) и способствует пролиферации клеток эндотелия и матрикса сосудистой стенки. Развиваются также и аутоиммунные реакции на липопротеины очень низкой плотности, измененные под влиянием активизации перекисного окисления липидов. Образуются иммунные комплексы (преβ-ЛП+инсулин+антитела), проникающие в интиму путем эндоцитоза (А. С. Ефимов, 1989) и повреждающие ее.

Активизация перекисного окисления липидов.

При сахарном диабете активируется перекисное окисление липидов, при этом образуются высокотоксичные гидроперекиси и свободные радикалы, которые повреждают сосудистую стенку, мембрану эритроцитов, модифицируют атерогенные липопротеины, придавая им аутоантигенные свойства, а также способствуют повышению агрегации тромбоцитов.

Дисфункция эндотелия и повышение агрегации тромбоцитов. В норме эндотелий обладает тромборезистентностью, а также способностью восстанавливать поврежденную сосудистую стенку. Тромборезистентность эндотелия обусловлена секрецией простагландина Pgl2 (простациклина), который угнетает агрегацию тромбоцитов и оказывает сосудорасширяющее действие; регуляцией фибринолитической системы (синтез тканевого активатора плаз-миногена и его ингибитора); продукцией антитромбина III (наряду с печенью); участием в регуляции протеин С-протеин-S-тромбомодулиновой системы (с ингибированием тромбина). Эндотелий вырабатывает также эндотелиальный вазодилатирующий фактор — азота оксид (N0), который обладает также и антиагрегантным действием. Наряду с этим в эндотелии синтезируется мощный сосудосуживающий и проагрегантный фактор — эндотелии.

При сахарном диабете под влиянием гипергликемии, свободных радикалов, гидроперекисей эндотелий повреждается и приобретает тромбогенные свойства. Нарушается продукция простациклина, активатора плазминогена, азота оксида. Одновременно увеличивается продукция тромбоксана и эндотелина, которые повышают агрегацию тромбоцитов и вызывают вазоспастические реакции. Тромбоциты больных сахарным диабетом выделяют также в большом количестве тромбоцитарный фактор роста, способствующий развитию микроангиопатий (Guillauseau, 1983).

Вследствие вышеуказанной дисфункции эндотелия и повышенной агрегации тромбоцитов усугубляются сосудистые поражения и развивается микротромбирование в системе микроциркуляции.

Активация глюкуронатного пути метаболизма глюкозы.

При сахарном диабете в связи с ограничением синтеза гликогена активируется глюкуронатный путь метаболизма глюкозы. Это приводит к усиленному образованию гликозаминов с измененной структурой, которые откладываются в стенку сосуда.

Снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы. Уменьшение интенсивности пентозного цикла метаболизма глюкозы приводит к снижению синтеза рибозо-5-фосфата, нарушению синтеза белка и способствует развитию дистрофических изменений в стенке сосуда.

Гиперпродукция контринсулярных гормонов.

В патогенезе диабетических микроангиопатий принимают участие и гормоны, обладающие контринсулярным действием. Обычно наблюдается повышение содержания в крови глюкокортикоидов, катехоламинов, соматотропина, глюкагона, соматостатина, что способствует усугублению метаболических нарушений, дистрофических изменений в стенке сосуда, отложению в ней гликозаминогликанов, повышению агрегации тромбоцитов, дальнейшей активации перекисного окисления липидов.

Повышение активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

У больных сахарным диабетом установлено повышение активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон, особенно при тяжелой форме заболевания и развитии ангиопатий (А. Е. Ефимов, 1989).

Стойкое повышение активности этой системы усиливает спазм сосудов, вызывает отек сосудистой стенки и способствует прогрессированию ангиопатий. Активация системы ренин-ангиотензин II-альдостерон обусловлена полиурией, потерей натрия, уменьшением объема циркулирующей крови и количества внеклеточной жидкости. Параллельно активируются кининовая и протеолитическая системы, что усугубляет проницаемость сосудов и способствует прогрессированию ангиопатий.

Можно различать три стадии микроангиопатии нижних конечностей.

Первая стадия (доклиническая). В этой стадии отсутствуют субъективные клинические и объективные симптомы. Распознать ее можно с помощью изучения микроциркуляции в стопах радиоизотопным методом (возможны нарушения), определением скорости кровотока в тканях стопы (ускорение), гистохимическим исследованием биоптатов кожи и мышц голени, тепловизионным исследованием (мозаичность рисунка тепловизиограммы).
Вторая стадия (начальных клинический проявлений). Больные жалуются на боли в области стоп и утомляемость при ходьбе. При осмотре выявляются «мраморность» кожи стоп, снижение кожной температуры. Тепловизионное исследование обнаруживает снижение интенсивности излучения в области стоп. Скорость кровотока в области стоп замедлена, микроциркуляция значительно снижена. Пульсация на крупных артериях стопы не изменена.
Третья стадия (выраженных клинических проявлений). Больные жалуются на зябкость, выраженную слабость в ногах, боли преимущественно в покое. При осмотре — гипотрофия мышц голени и стопы, цианоз пальцев, неравномерная пятнистая окраска кожи голени, выраженный гиперкератоз, сухость кожи, большие трофические изменения ногтей. В дальнейшем развивается трофическая язва голени или стоп, или гангрена («сухая» или «влажная»). При этом пульсация на крупных артериях стопы сохраняется. Однако, часто имеется сочетание макро- и микроангиопатии, поэтому пульсация может исчезать. При тепловизионном исследовании выявляется синдром «ампутации» стопы.

Источник:

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.

источник

Постоянное повышение уровня глюкозы в крови оказывает прямое повреждающее действие на внутреннюю оболочку сосудов, а также опосредованно способствует:

Все эти процессы приводят к снижению притока крови в пораженную область, ишемии тканей и развитию симптомов раннего атеросклероза. Особенностью ангиопатии при сахарном диабете является:

распространенное изменение кровеносного русла;
ухудшение питания нейронов – нейропатия.

В связи с этим нарушения кровотока быстро прогрессируют, приводят к критической степени ишемии, гангрене, требующей ампутации конечностей.

Повышенный риск тяжелого течения возникает у пациентов, имеющих отягощающие факторы:

возраст от 40 лет;
наследственная предрасположенность к поражению нижних конечностей;
плохо контролируемая гипергликемия (показатель выше 7%);
повышен холестерин крови и липопротеины низкой плотности, триглицериды;
ожирение;
высокое артериальное давление;
ускоренная свертываемость крови;
хронические воспалительные процессы, особенно васкулиты;
профессиональные интоксикации;
курение;
алкоголизм;
низкая физическая активность.

В зависимости от калибра пораженных артерий выделяют:

макроангиопатию: поражаются крупные артерии и среднего диаметра. Проявляется атеросклерозом аорты, сердца и нижних конечностей;
микроангиопатию: под удар попадают капилляры и прекапилляры. Включают ретинопатию (изменения сетчатки глаз), нефропатию (почечные сосуды) и периферическую ангиопатию нижних конечностей;
универсальную ангиопатию, когда находят изменения в артериях разного калибра.

Поражения приводят к ускоренному нарастанию симптоматики ишемии по таким стадиям:

первая: нет признаков ухудшения кровообращения, но при ангиографии есть изменения;
вторая: перемежающаяся хромота с постепенным снижением расстояния безболевой ходьбы;
третья: боли по ночам и в состоянии покоя;
четвертая: появление язвы, присоединение гангрены.

Симптомы периферической ангиопатии нижних конечностей:

ноги постоянно холодные, мерзнут;
ощущается онемение и покалывание;
снижение чувствительности при ходьбе по песку или камешкам;
возникновение боли в голени, бедре, ягодицах вначале при нагрузках, а затем и в состоянии покоя;
появляется отечность;
беспокоят судорожные подергивания мышц.

Кожа стоп становится сухой, утолщенной, на ней образуются трещины и мозоли. При незначительных повреждениях (микротравмах) появляются трофические язвенные дефекты, которые длительно не заживают. В случае критического снижения кровотока ткани нижних конечностей разрушаются, наступает стадия некроза (гангрены).

Диагностика включает:

консультацию эндокринолога, кардиолога, невропатолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга;
лабораторные и инструментальные методы обследования: анализ крови, ЭКГ, тесты на велоэргометре или тредмиле, УЗИ сердца, по показаниям проводится сцинтиграфия, коронарография, УЗИ с дуплексным сканирование артерий шеи и головного мозга, конечностей, ангиография периферических сосудов, реовазография, капилляроскопия.

Пациентам показана диета с обязательным ограничением простых углеводов и животных жиров. Основные цели терапии состоят в нормализации показателей глюкозы, холестерина, свертывающей системы, давления крови. При наличии показаний рекомендуется операция.

Для снижения уровня сахара назначается интенсифицированная схема инсулинотерапии при первом типе диабета, либо инсулин комбинируют с таблетками при втором. Нормализовать липидный спектр помогают статины («Атокор», «Симгал»).

Для уменьшения риска перекрывания сосуда тромбом рекомендуют антиагреганты: «Тромбо АСС», «Курантил», «Плавикс». Давление крови следует поддерживать на уровне не выше 130/85 мм рт. ст. Для этого лучше всего использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Капотен», «Лизиноприл») в сочетании с мочегонными («Верошпирон», «Лазикс»).

Улучшению микроциркуляции и антиоксидантной защиты способствуют:

липоевая кислота («Берлитион», «Тиогамма»);
витаминные комплексы («Мильгамма», «Нейровитан»);
стимулятор тканевого обмена «Актовегин»;
ангиопротекторы («Вазапростан», «Трентал»).

Для обезболивания при нейропатии применяют антидепрессанты («Амитриптилин»), противосудорожные («Габалин»), при их неэффективности применяют «Трамадол».

В случаях, неподдающихся медикаментозной терапии, показаны хирургические методы:

открытые: удаление тромба, пластика, установка протеза, шунтирование, удаление омертвевших тканей, ампутация;
закрытые (внутрисосудистые): баллонное расширение и установка стента, удаление тромба, холестериновой бляшки вместе с частью внутренней оболочки;
непрямые: удаление симпатических узлов для предупреждения сужения сосудов, трепанация кости для питания тканей, стимуляции образования сосудов;
комбинированные способы с сочетанием нескольких методик.

Баллонное расширение и установка стента

Оперативное лечение противопоказано при:

остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения (инсульт или инфаркт миокарда) давностью менее трех месяцев;
декомпенсированном течении сахарного диабета;
тяжелой степени сердечной, почечной или печеночной недостаточности.

Успешность операции определяется сохранением конечности, ее способности к движениям, чувствительности, заживлением язвенного дефекта или меньшим объемом ампутации.

Читайте подробнее в нашей статье о диабетической ангиопатии.

Постоянное повышение уровня глюкозы крови оказывает прямое повреждающее действие на внутреннюю оболочку сосудов, а также опосредованно способствует:

утолщению стенок;
формированию атеросклеротических бляшек;
сужению просвета;
образованию тромбов.

Все эти процессы приводят к снижению притока крови в пораженную область, ишемии тканей и развитию симптомов раннего атеросклероза.

Особенностью ангиопатии нижних конечностей при сахарном диабете является:

распространенное изменение кровеносного русла, так как имеется одновременное сужение артерий крупного, среднего калибра, микрососудистой части (капилляров, артериол);
ухудшение питания нейронов – нейропатия.

Повышенный риск тяжелого течения возникает у пациентов, имеющих отягощающие факторы:

возраст от 40 лет;
наследственная предрасположенность к поражению нижних конечностей;
плохо контролируемая гипергликемия (показатель гликированного гемоглобина выше 7%);
нарушение жирового обмена: повышен холестерин крови и липопротеины низкой плотности, триглицериды;
ожирение;
высокое артериальное давление;
ускоренная свертываемость крови;
хронические воспалительные процессы, особенно васкулиты;
профессиональные интоксикации;
курение;
алкоголизм;
низкая физическая активность.

А здесь подробнее о диабетической стопе.

В зависимости от калибра пораженных артерий выделяют:

макроангиопатию, когда поражаются крупные артерии и среднего диаметра. Проявляется атеросклерозом аорты, сердца и нижних конечностей;
микроангиопатию, если под удар попадают капилляры и прекапилляры. Включают ретинопатию (изменения сетчатки глаз), нефропатию (почечные сосуды) и периферическую ангиопатию нижних конечностей;
универсальную ангиопатию, когда находят изменения в артериях разного калибра.

В кровеносном русле нижних конечностях чаще всего имеется поражение сосудов на уровне крупных, средних и мелких, что приводит к ускоренному нарастанию симптоматики ишемии по таким стадиям:

первая: доклиническая, нет признаков ухудшения кровообращения, но при ангиографии обнаруживают изменения;
вторая: перемежающаяся хромота с постепенным снижением расстояния безболевой ходьбы;
третья: боли по ночам и в состоянии покоя;
четвертая: появление язвы, присоединение гангрены.

Смотрите на видео о диабетической ангиопатии нижних конечностей:

При закупорке сосудов ног снижается поступление крови к периферическим отделам, что вызывает развитие симптомокомплекса ишемии:

ноги постоянно холодные, мерзнут;
ощущается онемение и покалывание;
снижение чувствительности при ходьбе по песку или камешкам;
возникновение боли в голени, бедре, ягодицах вначале при нагрузках, а затем и в состоянии покоя;
появляется отечность;
беспокоят судорожные подергивания мышц.

Нарушение кровотока в ногах

Для постановки диагноза учитывают наличие диабета, признаков ишемии стоп и голеней, снижение пульсации артерий. Так как поражение сосудов при диабете является распространенным процессом, то пациентам требуются консультации эндокринолога, кардиолога, невропатолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга. Показаны следующие лабораторные и инструментальные методы обследования:

анализ крови: общий, глюкоза, гликированный гемоглобин, холестерин и липидный профиль, коагулограмма, креатинин и мочевина;
ЭКГ, обычная и мониторинг, тесты на велоэргометре или тредмиле, УЗИ сердца, по показаниям проводится сцинтиграфия, коронарография;
УЗИ с дуплексным сканирование артерий шеи и головного мозга, конечностей;
ангиография периферических сосудов, реовазография, капилляроскопия.

Реовазография сосудов нижних конечностей

При макроангиопатии обнаруживают такие изменения на УЗИ:

скорость потока крови до препятствия выше;
имеются завихрения кровотока (турбулентность);
стенка артерии утолщена;
атеросклеротические бляшки.

Ангиография также устанавливает нарушения проходимости артерий из-за атеросклеротического поражения, отсутствие поступления контраста в закупоренную часть, участки отложения солей кальция (артериосклероз Менкеберга), наличие обходных путей (коллатералей). Признаки микрососудистого поражения на уровне капилляров и артериол могут и не определяться.

Артериосклероз Менкеберга

Пациентам показана диета с обязательным ограничением простых углеводов и животных жиров. Основные цели терапии состоят в нормализации показателей глюкозы, холестерина, свертывающей системы, давления крови. При наличии показаний рекомендуется операция.

Крайне важно снизить содержание сахара крови, так как от его уровня зависит скорость прогрессирования нарушений кровообращения. Для этого назначается интенсифицированная схема инсулинотерапии при первом типе диабета или инсулин комбинируют с таблетками при втором. Нормализовать липидный спектр помогают статины («Атокор», «Симгал»), их назначают чаще всего на длительный период времени.

Для уменьшения риска перекрывания сосуда тромбом рекомендуют антиагреганты «Тромбо АСС», «Курантил», «Плавикс». Давление крови следует поддерживать на уровне не выше 130/85 мм рт. ст. Для этого лучше всего использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Капотен», «Лизиноприл») в сочетании с мочегонными («Верошпирон», «Лазикс»).

Улучшению микроциркуляции и антиоксидантной защиты способствуют:

липоевая кислота («Берлитион», «Тиогамма»);
витаминные комплексы («Мильгамма», «Нейровитан»);
стимулятор тканевого обмена «Актовегин»;
ангиопротекторы («Вазапростан», «Трентал»).

Для обезболивания при нейропатии применяют антидепрессанты («Амитриптилин»), противосудорожные («Габалин»), при неэффективности применяют «Трамадол».

Если при помощи консервативной терапии невозможно предупредить риск критического снижения кровотока в нижних конечностях, то рекомендуется оперативное вмешательство. Оно может включать такие виды хирургических методов, как:

открытые: удаление тромба, пластика, установка протеза, шунтирование, удаление омертвевших тканей, ампутация;
закрытые (внутрисосудистые): баллонное расширение и установка стента, удаление тромба, холестериновой бляшки вместе с частью внутренней оболочки;
непрямые: удаление симпатических узлов для предупреждения сужения сосудов, трепанация кости для питания тканей, стимуляции образования сосудов;
комбинированные способы с сочетанием нескольких методик.

Баллонное расширение и установка стента

Оперативное лечение противопоказано при:

остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения (инсульт или инфаркт миокарда) давностью менее трех месяцев;
декомпенсированном течении сахарного диабета;
тяжелой степени сердечной, почечной или печеночной недостаточности.

Успешность операции определяется сохранением конечности, ее способностью к движениям, чувствительности, заживлением язвенного дефекта или меньшим объемом ампутации.

А здесь подробнее о профилактике сахарного диабета.

Диабетическая ангиопатия представляет собой поражение артерий разного калибра из-за прогрессирования атеросклеротических изменений, утолщения стенок. Недостаток притока крови приводит к развитию онемения, боли и трофических язв. Для установления диагноза учитывают симптомокомплекс ишемии, данные врачебного осмотра, лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение проводится инсулином, препаратами и при помощи оперативных методов.

Если развилась диабетическая стопа, лечение следует начинать как можно раньше. На начальной стадии используют мази, народную медицину и лазер для улучшения кровообращения, состояния сосудов. Для язв подходит хирургическое лечение и некоторые современные препараты.

Первые симптомы диабетической стопы могут быть сразу незаметны ввиду снижения чувствительности конечностей. На начальной стадии при первых признаках синдрома необходимо начинать профилактику, в запущенных стадиях лечением может стать ампутация ноги.

Разобраться, какие бывают типы сахарного диабета, определить их отличия можно по тому, что принимает человек — он инсулинозависимый или на таблетках. Какой тип опаснее?

Проводится профилактика сахарного диабета и у тех, кто только предрасположен к его появлению, и у тех, кто уже болеет. Первой категории необходима первичная профилактика. Основные меры у детей, мужчин и женщин сводятся к диете, физической активности и правильному образу жизни. При 2 типе, а также 1 проводится вторичная и третичная профилактика для избежания осложнений.

Вырабатывается адреналин гормон преимущественно надпочечниками. Считается, что это гормон стресса, однако его функции значительно шире. Какая еще железа вырабатывает адреналин? Как меняется действие, если выявлен избыток или недостаток?

источник

В связи с широким распространением сахарного диабета, ростом инвалидности по причинам, связанным с диабетом, всё большее значение придаётся профилактике и лечению осложнений этого заболевания. Одним из самых частых и серьёзных осложнений является диабетическая ангиопатия. Рассмотрим эту проблему ближе.

Диабетическая ангиопатия – это поражение сосудов, связанное с сахарным диабетом. Как правило, ангиопатия развивается спустя 10–15 лет после начала заболевания, однако, может возникнуть и раньше, если уровни глюкозы в крови длительно высокие или часто «скачут» от высоких до низких цифр.

Выделяют два типа ангиопатий, в зависимости от того, какие сосуды поражаются:

Микроангиопатии – поражаются мелкие сосуды, капилляры. Микроангиопатии делятся на:
- Ретинопатии – поражение сосудов глаз.
- Нефропатии – поражение сосудов почек.
Макроангиопатии – поражаются крупные сосуды, артерии и вены:
- Ишемическая болезнь сердца.
- Цереброваскулярная болезнь.
- Периферические ангиопатии.

При диабетической ретинопатии происходят кровоизлияния в сетчатку, сосуды расширяются, уплотняются, сетчатка перестаёт получать достаточное количество кислорода. В неё прорастают новые сосуды, приводя к поражению зрительного нерва и отслоения сетчатки. Если не проводится лечение, включая лазерную коагуляцию, возможна полная потеря зрения.

При диабетической нефропатии утолщаются микрокапилляры клубочков почек. Это приводит к усилению кровотока в почках и их повреждению, выделению белка с мочой. Со временем работа почек ухудшается, и развивается почечная недостаточность. В тяжёлых случаях больному необходим гемодиализ.

Основная причина макроангиопатий – атерокслероз сосудов.

Ишемическая болезнь сердца – это поражение сердечной мышцы вследствие атросклероза сосудов сердца. При ишемической болезни сердца человека беспокоят боли за грудиной при физической нагрузке, одышка, нехватка воздуха, перебои в работе сердца, отёки. Могут развиваться инфаркт миокарда и сердечная недостаточность.

Цереброваскулярная болезнь – это хроническая недостаточность кровообращения в головном мозге. Проявляется головокружением, шумом в ушах, головными болями, снижением памяти. На поздних стадиях возможны инсульты.

Периферические ангиопатии играют ведущую роль в развитии серьёзных осложнений сахарного диабета. Чаще всего поражаются сосуды ног, это состояние называется диабетической ангиопатией нижних конечностей. Остановимся на ней подробнее.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей – это поражение артерий ног, которое возникает у больных сахарным диабетом как 1, так и 2 типов.

При сахарном диабете поражаются артерии среднего и мелкого размеров. В них образуются атеросклеротические бляшки.

Из-за повышения уровня глюкозы в крови, к элементам стенки сосудов присоединяются остатки сахаров. Это приводит к микроповреждению сосудов. К участкам повреждений присоединяются «плохие» липиды, тромбоциты (клетки, отвечающие за свёртываемость крови), другие элементы крови. Образуется атеросклеротическая бляшка.

Со временем атеросклеротическая бляшка увеличивается в размерах, уплотняется, перекрывая собой часть кровотока. Так же она может разрушаться, вызывая образование тромбов.

Ситуацию усугубляет поражение мелких сосудов. Они утолщаются, уменьшается поступление кислорода и питательных веществ к тканям. В дополнение ко всему, происходит сгущение крови, замедляющее кровоток.

Атеросклероз сосудов ног встречается и у людей, не больных сахарным диабетом. Так в чём же их отличия?

Таблица — Отличия поражения артерий ног у больных с диабетом и без него

Признак	Больной с диабетом	Больной без диабета
Какие артерии поражаются чаще	Средние и мелкие	Крупные
Симметричность поражения	Поражение двухстороннее, затронуто много сегментов артерий	Чаще с одной стороны и в одном сегменте артерии
Коллатеральные артерии («обходные», позволяющие сохранить кровоток при поражении основных)	Поражены	Не поражены

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей зависят от её стадии.
Выделяют 4 стадии:

Стадия I – бессимптомная. Поражение сосудов есть, но оно себя никак не проявляет. Может быть выявлена при помощи специальных методов обследования.
Стадия II – боли при физической нагрузке. Появляется перемежающаяся хромота. После прохождения определённой дистанции у больного появляются боли в икроножных мышцах, вызванные недостатком кислорода. После остановки кровоток восстанавливается, и боли проходят.

Симптомы диабетической ангиопатии

Также беспокоят тяжесть в ногах, онемение, парестезии (ощущение мурашек), судороги.

Стадия III – боли в покое. Боли, судороги в мышцах появляются в горизонтальном положении. Больной вынужден свешивать ногу с кровати, таким образом уменьшая боль.
Стадия IV – появляются трофические нарушения – трофические язвы, гангрена.

Нужно отметить, что при сахарном диабете наряду с сосудами поражаются и нервы, что вызывает уменьшение боли и перемежающейся хромоты. Человек может не почувствовать появления трофических язв, поэтому необходимо регулярно осматривать стопы на предмет их наличия.

Кожа ног при диабетической ангиопатии бледная, холодная. Количество волос на ногах уменьшено, либо они вообще отсутствуют. На стопах появляются участки уплотнения, натоптыши, могут быть трофические язвы.

Развитие диабетической ангиопатии

Если вы больны сахарным диабетом и обнаружили у себя симптомы диабетической ангиопатии ног, нужно обратиться к своему лечащему врачу. Он выполнит следующие исследования:

Осмотр ног. Возможно, кроме ангопатии у вас развилась диабетическая нейропатия (поражение нервов).
Пальпация артерий ног. Врач прощупает пульс на артериях, определяя, на каких участках он имеется, ослаблен, а на каких отсутствует.
Ультразвуковое исследование сосудов с допплерографией. Простой и доступный метод исследования, позволяющий определить состояние стенки сосуда и кровотока в нём.
При выявлении серьёзной патологии, для того, чтобы уточнить, каким методом лучше лечить пациента, выполняют более серьезные исследования:
- Ангиография артерий – исследование сосудов при помощи рентгеновских лучей после введения в них контрастного вещества;
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Лечение диабетической ангиопатии должно начинаться с нормализации уровня глюкозы в крови. Даже самые лучшие препараты и самые высокотехнологичные операции не изменят состояние сосудов, если сахарный диабет не будет компенсирован.

Необходимо тщательно соблюдать диету, выполнять физические упражнения, регулярно контролировать уровень глюкозы в крови, принимать назначенные препараты. Старайтесь поддерживать показатель гликированного гемоглобина на уровне не более 7,5%.

Не отказывайтесь от начала инсулинотерапии, если ваш врач говорит, что это сделать необходимо.

Важным моментом является и контроль уровня холестерина в крови. При его снижении затормаживается процесс образования атеросклеротической бляшки, кровь разжижается, уменьшается вероятность тромбозов. Всё это улучшает кровоток в поражённых сосудах.

Ни в коем случае не курите, а если курите – бросьте! Курение вызывает ускорение развития атеросклероза, сужает сосуды, уменьшая и без того слабый кровоток в них.

Лечение же самих сосудистых поражений бывает консервативным и оперативным.

К консервативному лечению диабетической ангиопатии нижних конечностей относится назначение лекарственных препаратов. Основные из них:

Препараты простагландина Е. Они обладают способностью расширять сосуды, защищать их стенки от повреждений, уменьшать образование тромбов.
Антикоагулянты и дезагреганты разжижают кровь, уменьшают количество тромбов в сосудах, способствуя поступлению кислорода в ткани. Должны назначаться под контролем офтальмолога, поскольку могут вызвать кровоизлияние на глазном дне.
Препараты, снижающие уровень холестерина в крови (статины, фибраты) обязательно назначаются всем больным, страдающим диабетической ангиопатией ног.

Имеются и другие группы препаратов, влияющих на сосуды. Однако доказано, что актовегин, пентоксифилин, но-шпа при диабетической ангиопатии ног неэффективны и бесполезны так же, как и лечение средствами народной медицины.

Операции на сосудах – это самый современный метод лечения диабетической ангиопатии ног. Однако, возможность их выполнить есть не в каждом случае, поскольку при сахарном диабете поражаются большие участки сосудов, их коллатерали, а сами сосуды достаточно мелкие.

Выполняются следующие вмешательства:

Баллонная ангиопластика. В поражённую артерию вводится специальный катетер, имеющий на своем конце баллон. Баллон раздувается внутри артерии, увеличивая её просвет. Обычно этот метод сочетается со следующим.
Стентирование поражённой артерии. В участок поражения устанавливают стент – специальную «пружинку», расширяющую просвет сосуда.
Шунтирование сосуда. Во время операции создаётся обходной путь вокруг поражённого участка, тем самым восстанавливается кровоток ниже него.
Эндартерэктомия. Если сосуд достаточно крупный, хирург может удалить атеросклеротическую бляшку вместе с внутренней стенкой артерии.

Обработка пораженных тканей осуществляется в кабинете диабетической стопы, если имеется трофическая язва или натоптыши. В более серьёзных ситуациях, при развитии гангрены, выполняется ампутация пораженного участка.

Помните, что при своевременном обращении за медицинской помощью, а также выполнении рекомендаций своего лечащего врача, можно сохранить здоровые ноги и достойное качество жизни!

источник

Диабетическая ангиопатия— генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся на мелкие сосуды (так называемая «микроангиопатия»), а также на средние и крупные сосуды (т. е. макроангиопатия). Если изменения в мелких сосудах (капиллярах, артериолах и венулах) носят специфический для диабета характер, то поражение крупных сосудов приравнивается раннему и распространенному атеросклерозу.
Характерной особенностью поражения мелких сосудов при сахарном диабете является пролиферация эндотелия, утолщение базальной мембраны мелких капилляров, отложение в стенке сосуда гликопротеидных РА5-положительных веществ. Для обозначения генерализованного процесса в мелких сосудах был предложен термин «диабетическая микроангиопатия».
Несмотря на распространенный характер микроангиопатий, гораздо более интенсивнее поражаются сосуды почек, глазного дна, нижних конечностей с типичными проявлениями в виде нефропатии, ретинопатии и периферической микроангиопатии.

диабетическая микроангиопатия ;
облитерирующий атеросклероз;
сочетание атеросклероза с поражением сосудов нижних конечностей.

Облитерирующий эндартериит также может встречаться у больных диабетом. Однако, как уже указывалось, патогенетической связи с диабетом эта форма не имеет, и встречается не чаще, чем у лиц без диабета.
При разработке классификации диабетических ангиопатий, помимо разделения на две основные формы (макро- и микроангиопатии), целесообразно уточнить локализацию поражения сосуда, так как от этого зависит дифференцированная терапия, в частности — местная. Это относится не только к специфическим микроангиопатиям (ретино-, нефропатия и т. д.), но и к преимущественной локализации атеросклероза средних и крупных сосудов (церебральных, коронарных и др.).
Необходимо учитывать еще один принцип классификации диабетических ангиопатий. Речь идет о стадии развития сосудистых поражений. Вопрос этот не ставился, пока господствовало представление об ангиопатиях, как о «позднем диабетическом синдроме», который венчает многолетний диабет. Действительно, при длительном течении болезни чаще диагностируются сосудистые нарушения, и обычно в далеко зашедшей органической стадии. По мере усовершенствования методов исследования изменения со стороны сосудов стали выявляться с первых лет заболевания и даже в период латентного диабета и предиабета. Особенно часто функциональные сдвиги в сосудах в виде изменения диаметра, проницаемости, венозного стаза находили со стороны конъюнктивы, клубочков почек, нижних конечностей.
Улучшение качества диагностических исследований позволило распознавать сосудистые изменения до появления жалоб и клинических симптомов. В связи с функциональным (обратимым) характером начальных изменений сосудов, лечебный подход будет иным по сравнению с терапией далеко зашедших органических сосудистых поражений.
Указанные соображения послужили основанием к выделению трех стадий диабетических ангиопатий:
• I — доклиническая (метаболическая),
• II — функциональная,
• III — органическая.
Больные с I (доклинической) стадией диабетической ангиопатии жалоб практически не предъявляют. При клиническом обследовании патологических изменений не обнаруживается. Однако, по сравнению с неосложненным диабетом, в этой стадии, по данным биохимических исследований, обнаруживается более выраженное повышение уровня эфиросвязанного холестерина, (3-липопротеидов, общих липидов, агглюкопротеидов, мукопротеидов). Изменения капилляроскопической картины ногтевого ложа пальцев стоп сводятся к увеличению числа капилляров, сужению артериальных бранш, появлению зернистого кровотока. Повышение сосудистого тонуса по тахоосциллографии и сфигмографии выражается в увеличении среднего давления, повышении скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) до 10,5 м/сек и удельного периферического сопротивления.

При II (функциональной) стадии диабетической ангиопатии имеются незначительные и преходящие клинические проявления в виде болей в ногах при длительной ходьбе, парестезий, судорог, снижения температуры кожи на 2—3°С, снижения осцилляторного индекса и более четкие сдвиги со стороны капилляров в виде деформации бранш, мутности фона, прерывистости кровотока. У всех больных (преимущественно до 40 лет) определяется повышение тонуса артериол и прекапилляров по указанным выше показателям, в том числе повышение всех видов давления, модуля упругости, СРПВ до 11,5 м/сек. То же относится и к биохимическим сдвигам.
III стадия диабетической ангиопатии характеризуется клинически выраженными поражениями сосудов ног в виде перемежающейся хромоты, болей в стопах, трофических нарушений кожи и ногтей, резкого снижения или отсутствия пульса на тыльной артерии стопы, падения осцилляторного индекса вплоть до отсутствия осцилляций. Помимо деформации капилляров, наступает их облитерация с появлением «плешей». По данным механокардиографии значительно снижается проходимость прекапиллярного ложа. Скорость распространения пульсовой волны возрастает выше 11,5 м/сек. Основной отличительной особенностью больных в III стадии диабетической ангиопатии по сравнению с I и II является необратимый характер сосудистых изменений, отсутствие реакции на функциональные пробы и малая динамика под влиянием лечения. Большинство больных этой стадии старше 40 лет.
Дальнейшее прогрессирование сосудистого процесса ведет к более глубоким трофическим нарушениям, незаживающим трофическим язвам с переходом в гангрену.
Начальные стадии сосудистых изменений (I и II стадия диабетической ангиопатии) характеризуются обратимыми сдвигами, которые могут появляться не только с первых лет развития диабета, но даже в период латентного диабета и предиабета. Следует заметить также, что утолщение базальной мембраны капилляров в связи с нарушением метаболизма сосудистой стенки на первых порах носит обратимый характер и может появляться в начальных стадиях сосудистых изменений.
Выявление сосудистых поражений с первых лет заболевания диабетом и даже у лиц с предиабетом дает право рассматривать ангиопатии не как финал заболевания, а как составную часть патологического процесса, обусловленную, по-видимому, нарушением гормональной регуляции сосудистого тонуса и глубокими обменными сдвигами.
С учетом всего сказанного наиболее образно принять следующую клиническую классификацию диабетических ангиопатий.
Клиническая классификация диабетических ангиопатий.
По локализации поражения сосудов:
1. Микроангиопатии:
а) ретинопатия,
б) нефропатия,
в) генерализовання микроангиопатия, в т. ч. микроангиопатия внутренних органов, мышц и кожи,
в) микроангиопатия нижних конечностей.

2. Макроангиопатии (атеросклероз):
а) церебральных сосудов,
б) аорты и коронарных сосудов,
в) общий атеросклероз,
в) атеросклероз периферических сосудов.

3. Универсальная диабетическая ангиопатия (сочетание макро- и микроангиопатии).
По стадиям развития:
0—метаболическая (доклиническая),
1— преимущественно функциональная,
2— органическая.
Клиническая классификация диабетических ангиопатий с учетом локализации и стадии развития сосудистых поражений помогает их дифференцированной терапии.

источник