При сахарном диабете 1 типа осложнения развиваются спустя десятки лет после проявления заболевания, а при сахарном диабете 2 типа осложнения развиваются раньше манифестации гипергликемии.
Выделяют следующие осложнения сахарного диабета:
Острые осложнения (часто как результат неадекватной терапии) – диабетические комы, гипогликемическая кома.
Поздние осложнения – чаще всего связаны с генерализованным поражением сосудов и развитием микро- и макроангиопатий. Наиболее характерно поражение мелких сосудов глаз (ретинопатия) и почек (нефропатия), а также нижних конечностей. Ангиопатии классифицируются по характеру поражаемых сосудов на микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и макроангиопатии. Сочетание макро- и микроангиопатии называется универсальной ангиопатией.
При макроангиопатии поражаются артерии крупного и среднего калибра в виде атеросклероза с развитием атеросклеротического поражения коронарных (ИБС, инфаркт миокарда), церебральных (ОНМК, атеросклеротическая энцефалопатия) и периферических артерий.
7, 8. Причины развития гипо- и гипергликемической ком. Диагностические признаки гипо- и гипергликемической ком.
Причины гипергликемической комы при сахарном диабете:
1) введение неадекватной дозы инсулина, неоправданное уменьшение дозы инсулина, отказ от инсулина (основная причина);
2) впервые выявленный сахарный диабет;
3) инфекционные, гнойные и другие интеркурентые заболевания;
4) травмы, стрессы, операции, ожоги;
5) грубые нарушения диеты, злоупотребление алкоголем;
Диагностические признаки гипергликемической комы:
2) предшествующее состояние – постепенное ухудшение;
3) дыхание больного шумное, типа Куссмауля;
4) запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
5) выражены признаки дегидратации (сухой обложенный язык, сухая пониженного тургора кожа, пониженный тонус мышц);
7) тонус глазных яблок понижен;
10) пониженные сухожильные рефлексы;
11) выраженная гипергликемия (19,4-33,3 ммоль/л)
15) снижение щелочного резерва крови;
Причины гипогликемической комы при сахарном диабете:
2) нарушение режима питания (несвоевременный прием пищи);
Клинические признаки гипогликемической комы:
2) короткий период предвестников (головная боль, сердцебиение, усиленное потоотделение, нарушение зрения – диплопия, замедление речи, движений, ощущение тревоги);
4) нет запаха ацетона в выдыхаемом больным воздухе;
5) отсутствуют признаки дегидратации;
6) тонус глазных яблок нормальный;
9) повышены или нормальные сухожильные рефлексы;
В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:
I. Сахарный диабет 1-го типа: А.Аутоиммунный Б. Идиопатический
II. Сахарный диабет 2-го типа;
III. Другие специфические типы сахарного диабета: A. Генетические дефекты бета-клеточной функции со следующими мутациями B. Генетические дефекты в действии инсулина C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы
D. Эндокринопатии E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами (никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты а-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, а-интерферон, вакор, пентамидин и др.)
F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки)
G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета I. Аутоантитела к рецептору инсулина
Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса—Муна—Бидля, порфирия, миотоническая дистрофия и др.).
IV. Гестационный (возникает во время беременности)
(СД I или инсулинозависимый диабет, ИЗСД)
органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. Гипергликемия развивается в результате деструкции бета-клеток, в 90% случаев этот процесс связан с аутоиммунными реакциями, наследственная природа которых подтверждается носительством определенных генетических маркеров. У остальных 10% больных деструкция и гибель бета-клеток вызывается неизвестными причинами, не связанными с аутоиммунными воздействиями (идиопатический сахарный диабет 1-го типа); этот тип течения прослеживается только в ограниченных популяциях лиц африканского или азиатского происхождения. Сахарный диабет 1-го типа проявляется, когда погибает более 80% бета-клеток и инсулиновая недостаточность близка к абсолютной. Больные сахарным диабетом 1-го типа составляют около 10% от общего числа больных диабетом
( СД II или инсулинонезависимый сахарный диабет, ИНСД)
хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием. Является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. При наличии СД II типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40%. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к ИНСД типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни.
Другие специфические типы сахарного диабета
объединенные в группу III, отличаются от вышеперечисленных групп более точно установленной природой инсулиновой недостаточности: она может быть связана с генетическим дефектом в секреции или действии инсулина (подгруппы А, В), с заболеваниями поджелудочной железы, оказывающими повреждающее действие на островковый аппарат (подгруппа С), метаболическими заболеваниями и синдромами, сопровождающимися увеличенной продукцией контринсулярных гормонов (подгруппа D), воздействием химических и лекарственных веществ, оказывающих прямое токсическое или контринсулярное действие (подгруппа Е).
Подгруппы F, G, Н объединяют редкие формы заболевания, связанные с врожденной инфекцией (краснуха, цитомегаловирус, вирус Коксаки), с редкими иммунологическими нарушениями (аутоантитела к рецептору инсулина) или известными генетическими синдромами, которые в части случаев сочетаются с сахарным диабетом.
IV группа включает сахарный диабет в периоде беременности, связанный с повышением резистентности к инсулину и гиперинсулинемией; обычно данные нарушения ликвидируются после родов. Однако эти женщины входят в группу риска, т. к. у части из них в последующем развивается сахарный диабет.
При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».
К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.
Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 — это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.
Предрасполагающими факторами являются:
назначение слишком малых доз инсулина при лечении;
нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;
Механизмы повреждения при кетоацидотической комесвязаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.
Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.
В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.
Симптомами кетоацидозаявляются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.
Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.
Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.
Причина гиперосмолярной комы– вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).
Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.
Механизмы повреждения при гиперосмолярной комесвязаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.
Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.
Симптомы гиперосмолярной комы.На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки: очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.
В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.
Предрасполагающие факторы лактацидемической комы:
любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;
тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;
111. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
Патология действия инсулина приводит к нарушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет.
Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма.
Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является гипергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак.
Классификация сахарного диабета. Выделяют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие специфические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диабет.
Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.
Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину.
Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включающая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.
Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.
Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложнением других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).
Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.
Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов:
1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);
2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;
3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).
Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.
Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтрацией островков с дистрофией β—клеток.
Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.
Для вторичного сахарного диабета характерны различные изменения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.
Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β—клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β—клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β—клеток.
В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция β—клеток.
Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.
Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом β—клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.
Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецепторов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.
Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной.
Дисфункция β-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты β—клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β—клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.
Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хроническая почечная недостаточность.
Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными метаболическими расстройствами. Морфологические изменения при диабетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.
Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротический папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недостаточности.
Слепота является результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосудистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страдающих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.
Синдром диабетической стопы проявляется в виде трех вариантов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблагоприятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицированию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей приходится на больных сахарным диабетом.
Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.
Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).
Диабетический кетоацидоз — это острое нарушение обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, которое проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза (сдвиг рН крови в кислую сторону в результате накопления в крови токсических продуктов нарушенного обмена веществ).
Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Первая стадия — нарушение обменных процессов — проявляется наличием признаков чрезмерного уровня сахара крови и появлением сахара в моче (в норме его нет). Вторая стадия — кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что выражается угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается повышенный уровень сахара крови, резко положительная реакция на ацетон в моче. Третья стадия — прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания, вплоть до ступора. Четвертая стадия — кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем сахара, появлением в моче кетоновых тел (см. выше), ацидозом (сдвиг рН крови в кислую сторону) и нарушением сознания любой степени, объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное состояние для сахарного диабета I типа.
В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов. По большей части лица с сахарным диабетом так поступают в случае отсутствия аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты. Довольно часто перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составляет несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционных болезней. Может иметь место сочетание обеих причин. Также вызывать развитие кетоацидоза могут ошибки при лечении препаратами инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза могут быть инфаркт миокарда и инсульт. Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной устойчивости тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовом состоянии, таком как шок, сепсис, травма, операции.
Главная роль в развитии кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки и, как следствие, повышается ее уровень в крови. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов образования глюкозы в печени. Образующаяся глюкоза поступает в кровь, в результате чего ее уровень повышается еще больше. Гипергликемия приводит к тому, что жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При превышении определенного порога глюкоза поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты (натрий, калий, кальций, фтор, хлориды). В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к образованию тромбов. В результате тяжелой дегидратации и снижения объема циркулирующей крови в сосудах снижается интенсивность почечного и мозгового кровотока, приводя к недостаточному поступлению к этим органам кислорода.
Снижение почечного кровотока вызываетснижение количества мочи, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. «Кислородное голодание» тканей вызывает нарушение обмена веществ, в результате чего в организме накапливается избыточное количества молочной кислоты — лактат. Избыток этого вещества способствует сдвигу рН крови в кислую сторону. Кроме того, происходит активация расщепления жира в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии. В результате многочисленных химических превращений из них образуются кетоновые тела (уксусная кислота, ацетон). Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их образования, но и с тем, что снижается их выведение из организма с мочой. Кетоновые тела, так же, как и лактат, способствуют сдвигу рН крови в кислую сторону. Проявляется это состояние нарушением дыхания, а также появлением болей в животе. Также при диабетическом кетоацидозе нарушается функция сердца, возникают расстройства со стороны пищеварительной системы, а также многие другие, приводящие к отеку головного мозга. В первую очередь при нарушениях обмена веществ страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.
Развитию кетоацидотической комы предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением расстройств обмена веществ, что приводит к большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими признаками: сухость слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера; появляется жажда; увеличивается количество выделяемой мочи, нарастает слабость; снижаются аппетит и масса тела; появляются головная боль и повышенная сонливость. Окружающие могут отметить присутствие в выдыхаемом воздухе слабого запаха ацетона. Для выявления кетоза необходимо провести анализ мочи, в котором при данном нарушении обнаруживаются кетоновые тела. При прогрессировании нарушений обмена веществ развивается стадия кетоацидоза. Она проявляется появлением признаков избыточной потери жидкости организмом: сухость слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается склонность к снижению артериального давления, наблюдается учащение сердцебиения, снижается количество выделяемой мочи. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается. Более отчетливо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Происходит расширение кровеносных капилляров, что обуславливает появление диабетического румянца. Довольно часто возникают боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также нарушений двигательной активности кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, усугублением дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание нарушено, лицо бледное, появляется румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы.
Лечение такого состояния проводится исключительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.
Состояние, при котором отмечается повышенное содержание в крови таких соединений, как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате недостаточного поступления этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате сначала развивается избыточная потеря жидкости клетками, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Обезвоживанию подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще улиц пожилого возраста.
Развитие гиперосмолярной комы провоцирует обезвоживание и недостаточность инсулина. Обезвоживание, в свою очередь, провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение мочегонных препаратов, нарушение функции почек и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием гормональных препаратов.
Появление признаков гиперосмолярной комы происходит медленно — несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и увеличение количества мочи. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушения сознания могут отмечается уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что признаки поражения нервной системы являются весьма разнообразными и проявляются судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением непроизвольных движений глазных яблок, признаками менингита. Обычно совокупность этих признаков рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. Внешне можно выявить проявления выраженного обезвоживания организма: сухость кожи и видимых слизистых; тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены; отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом бывает развитие шока, причиной которого являются резко выраженные расстройства кровообращения.
Лечение этого типа комы также осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.
Лактацидоз — состояние сдвига рН внутренней среды организма в кислую сторону, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются сниженным поступлением кислорода к тканям организма, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации молочной кислоты. Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что он способствует состоянию хронического кислородного голодания тканей. Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями являются патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии.
Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные признаки напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженное нарушение состояния может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются нарушение дыхания, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или остановка дыхания.
Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у тех людей, которые получают лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия — синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в крови. Гипогликемия может быть легкой, когда ее можно скорректировать приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида. Довольно часто гипогликемии у таких людей периодически повторяются. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни, состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях — гибель коры или даже самого головного мозга. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы — 3,3 ммоль/л. Однако признаки гипогликемии могут развиться уже при уровне сахара в крови 4,6 ммоль/л. В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня сахара крови в течение короткого отрезка времени.
Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из других источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, заболевания почек с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.
Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при любом более или менее выраженном снижении уровня глюкозы в крови. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают такие центры, как дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой утрате коры головного мозга. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга, а впоследствии — их гибели.
Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое можно устранить приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников комы. Они проявляются рядом признаков, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, расширение зрачков и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна начинают беспокоить кошмарные сновидения. Довольно часто первыми появляются признаки нейрогликопении, к которым относятся неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде двоения в глазах, появления «тумана» и мелькания «мушек». При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что проявляется развитием психомоторного возбуждения, повышением мышечного тонуса, судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими признаками: повышенное потоотделение, повышение мышечного тонуса, появление судорожного синдрома. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга. Также отмечаются появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется урежение сердцебиения. Летальный исход возникает в результате гибели коры или вещества головного мозга. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.
Лечение должно быть незамедлительным и проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Отсутствие лечения в течение 2 ч от начала гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз для жизни.
В случае предстоящих физических нагрузок необходимо увеличить количество углеводов на 1—2 хлебные ЕД. Прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после нее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2 ч, количество вводимого инсулина в этот день должно быть уменьшено на 25—50%. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться 50—75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью восстановления нормального уровня сахара крови при гипогликемии легкой степени можно принять сахар или сладкий газированный напиток.
К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды нижних конечностей. Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит повышению уровня сахара в крови.
Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.
Диабетическое поражение почек характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурия (выделение с мочой небольшого количества белка), протеинурия (выделение с мочой большого количества белка), хроническая почечная недостаточность. Стадии микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не выявляются. Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения белка альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерных проявлений на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления. Стадия протеинурии характеризуется увеличением выделения белка с мочой более 300 мг в сутки. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, то это говорит о развитии нефротического синдрома, который проявляется отеками на лице. Повышение артериального давления развивается у 65—80% лиц, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетическом поражении почек отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к препаратам, предназначенным для снижения артериального давления. Нефротический синдром приводит к снижению количества белка в единице объема крови. С того времени, когда установится стойкая протеинурия, добавляются все признаки, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия (повышение артериального давления). В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как пиелонефрит и некоторые другие.
Первые две стадии диабетической нефропатии выявляются в случае обнаружения белка в моче при двух и более ее исследованиях. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной потерей белка с мочой — более 3,5 г в сутки, — снижением количества белка в крови, увеличением содержания холестерина в сыворотке крови.
Для достижения положительного эффекта лечение необходимо начать уже на первой стадии диабетического поражения почек. Целью лечения на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл. Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также улучшают кровоток в почках. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также должны использоваться, но в небольшой дозе. Лечение на стадии протеинурии должно включать в себя использование препаратов инсулина (в случае сахарного диабета II типа), соблюдение диеты со сниженным количеством соли (в случае артериальной гипертензии). Коррекция артериального давления проводится теми же препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет не более 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности эналаприла и подобных ему препаратов необходимо дополнительное использование таких препаратов, как верапамил или дилтиазем. Помимо этого, можно использовать атенолол, мочегонные препараты (например, фуросемид) и некоторые другие. Лечение при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Основным методом лечения в консервативную стадию является соблюдение диеты. В случае повышения артериального давления количество поваренной соли ограничивается 3 г в сутки. Количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательными являются инсулин и препараты группы эналаприла. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможности, то проводится трансплантация почки.
Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки.
При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается снижением их кровенаполнения. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием небольших мешковидных выпячиваний стенок кровеносных сосудов. При длительной нехватке кислорода, поступающего с кровью к сетчатке глаза, происходит отложение в ней солей кальция и липидов. Отложение липидов в сетчатке приводит к формированию плотных участков. В результате всех патологических изменений сосудов сетчатки на ней образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки и слепота. Разрывы патологически расширенных сосудов и инфаркты приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело глаза. Кроме того, может развиваться глаукома.
Для выявления диабетической ретинопатии необходимо пройти ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя: наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования роговицы, радужки и угла передней камеры глаза при помощи щелевой лампы. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится исследование сосудов сетчатки и фотографирование глазного дна.
Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетического поражения органа зрения, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если имеется необходимость, то возможно проведение витрэктомии — удаления стекловидного тела.
Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым моментом развития данного осложнения является хроническое увеличение уровня сахара крови. Различают три теории развития диабетической невропатии. Согласно первой теории, в результате повышенного содержания сахара в крови внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному обмену, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным, т. е. «тянет» за собой воду. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва возникает отек прогрессирующего характера. Сущность второй теории заключается в том, что в результате поражения сосудов, питающих нерв, возникает недостаточное поступление к ним кислорода, что в свою очередь приводит к нарушениям обмена веществ и возникновению микрокровоизлияний. Согласно третьей теории, происходит повреждение белков, составляющих основу любого нерва.
Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа.
При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Выявление этого нарушения основывается на ощущении человеком вибрации камертона. Наиболее частым признаком данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и «ползания мурашек» в нижних конечностях. Обычным проявлением поражения нервной системы при сахарном диабете является ощущение зябкости в ногах, которые на ощупь оказываются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома «беспокойных ног». Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности и появления ощущения «ползания мурашек» в ночное время. По мере прогрессирования заболевания эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении сахарного диабета происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться снижением чувствительности, проявлением которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток» (т. е. на руках чувствительность снижена на участке, соответствующем таковому при надевании перчаток, а на ногах — чулок). Кроме того, могут возникать затруднения при передвижении, а также нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, люди часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию.
Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма невропатии характеризуется учащением сердечного ритма (тахикардия) в покое, т. е. без какой-либо физической нагрузки. Прогрессирование заболевания приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения нервной регуляции деятельности сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.
Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) форма диабетической невропатии развивается в результате нарушения нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Данная форма поражения проявляется нарушением прохождения пищи по пищеводу, развитием воспаления стенки пищевода в результате заброса в него кислого желудочного содержимого (рефлюкс-эзофагит), отмечается парез (нарушение двигательной активности) желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения двигательной функции кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение образования поджелудочной железой пищеварительных соков. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней в желчных протоках.
Урогенитальная форма является следствием распространения процесса на крестцовое нервное сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Проявляется эта форма диабетической невропатии отсутствием тонуса мочеточников и мочевого пузыря, обратным забросом (из мочеточников в мочевой пузырь или из мочевого пузыря в почки) или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50% мужчин отмечается нарушение эрекции и эякуляции, также отмечается нарушение болевой чувствительности яичек. У женщин может возникать нарушение увлажнения влагалища.
Нарушения способности распознавать снижение уровня сахара в крови. В норме при снижении уровня сахара происходит экстренный выброс гормона глюкагона в кровоток, который стимулирует образование глюкозы в организме из различных веществ. Первоначальный его выброс происходит в результате стимуляции поджелудочной железы посредством нервной системы. При развитии диабетической невропатии, в результате нарушения функции нервной системы, выброса данного гормона в кровь не происходит. Также отмечается выпадение признаков, которые являются предвестниками снижения уровня сахара в крови. Все эти нарушения приводят к тому, что человек теряет способность распознавать приближающееся состояние гипогликемии.
Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется нарушением адаптации зрения в темноте.
Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи. Так как функция потовых желез выпадает, то кожа становится сухой — развивается ангидроз.
Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении нормального протекания обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивное лечение препаратами инсулина. Второй этап лечения заключается в стимуляции восстановления поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В. Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Длительность такого лечения составляет 3—6 месяцев. Третий этап заключается в проведении лечения, направленного на устранение всех неблагоприятных проявлений, которые зависят от формы диабетической невропатии.
Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое появляется на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.
Различают три формы-синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую). 60—70% случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.
Нейропатическая форма. Первоначально при развитии диабетического поражения нервной системы происходит поражение дальше расположенных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения особых волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит «питательных» импульсов к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их истощению. Следствием этого является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельные участки. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному расплавлению. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, то кожа становится сухой и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности человек может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует иммунодефицит, возникающий при обострении сахарного диабета. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается изменением сосудов конечности. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры. Вследствие нарушения кровотока по данным сосудам развивается дефицит кислорода, который поступает к тканям стопы, что также способствует усугублению процесса. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавления артериальных сосудов (симптом «синего пальца»).
Данный вид поражения стопы при сахарном диабете характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся язва, поражение костей и суставов стопы, а также отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае стопа становится отечной, отмечается ее покраснение. Разрушающие процессы в костно-связочном аппарате могут протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Отеки развиваются как следствие нарушения регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и выхода из них в ткани жидкой части крови.
Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение нормализации всех обменных процессов при сахарном диабете, использование антибиотиков, обработку раны, покой и разгрузка стопы, удаление участка утолщения кожи и ношение специально подобранной обуви.
Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушении основного кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.
Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или синюшный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при дефиците кислорода в крови. При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевого ощущения.
Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Для этого используется метод доплерографии, ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.
Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь нормализации обменных процессов. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести. Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение операции по восстановлению нормального кровотока в конечности за счет пластики сосудов. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба по 1—2 ч вдень, что способствует развитию кровотока в конечности. Для профилактики образования тромбов в кровеносных сосудах рекомендуется применение аспирина по 1/4 таблетки в сутки, а также специальных препаратов, препятствующих свертыванию крови в сосудах. Если тромбы уже имеются, используются препараты, способствующие их расплавлению. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, то решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.
Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей. Такие осмотры должны проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно не забывать об элементарных правилах ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять крем для предупреждения появления трещин на кожных покровах.
В жизни больных сахарным диабетом гигиена играет очень важную роль. К этому относится не только соблюдение личной гигиены, поддержание гигиены жилища, одежды, питания, но и выработка дозированной физической нагрузки, комплексов лечебной физкультуры, закаливание, исключение вредных привычек. Физические упражнения и последующие водные процедуры (обтирание, обливание, душ или купание) хорошо закаливают организм, повышая его сопротивляемость болезням.
При сахарном диабете уходу за полостью рта должно уделяться большое внимание, поскольку при нем болезни зубов и десен развиваются чаще и протекают более тяжело. Больной диабетом должен регулярно (раз в полгода) посещать стоматолога, своевременно лечить кариес зубов, снимать зубной камень.
Опасность поражения ног при сахарном диабете очень велика. Существует даже понятие синдрома «диабетической стопы». При поражении периферических нервных окончаний, сосудов резко снижается чувствительность и кровоснабжение различных отделов нижних конечностей. В этих случаях обычная обувь может стать причиной деформации стопы, образования язв, развития диабетической гангрены. Деформация стопы приводит к формированию на подошвенной поверхности участков повышенного давления. В результате возникает воспалительное поражение мягких тканей стопы с последующим образованием язв. Кроме того, любое повреждение кожных покровов при повышенном уровне гликемии и плохом кровоснабжении приводит к инфицированию ран с распространением инфекции на связочный и костно-суставной аппарат. Лечение диабетической стопы — сложный и длительный процесс. Но заболеваний и осложнений можно избежать, выполняя индивидуальные профилактические мероприятия по уходу за ногами.
Каждый больной сахарным диабетом должен ежедневно тщательно осматривать ноги при хорошем освещении. Следует особенно обратить внимание на: изменение кожи в межпальцевых промежутках. При грибковых инфекциях незамедлительно обратитесь к врачу-дерматологу. Ороговевшая кожа, трещины, мозоли на пальцах — все это может стать причиной развития инфекционного процесса.
Мойте ноги утром и вечером, используя теплую воду с температурой 37—38°С.
Для мытья ног пользуйтесь мягкой губкой и нейтральным мылом.
Длительность ножных ванн не более 5 минут.
После мытья тщательно вытирайте ноги, особенно межпальцевые промежутки, мягким полотенцем.
При обработке стоп никогда не пользуйтесь острыми предметами (лезвия, остроконечные ножницы, бритвы), мозольными пластырями, мазями. Ороговевшую кожу счищайте пемзой.
Для обрезания ногтей пользуйтесь ножницами с закругленными концами и обрезайте ногти только прямо.
Если правильно подобрать обувь и стельки, можно избежать развития синдрома «диабетической стопы».
В норме обувь должна придавать устойчивость (обувь на шнурках хорошо фиксирует суставы стопы); широкий, невысокий каблук — надежная опора для ног.
Обувь должна быть по размеру: ширина ботинка должна соответствовать ширине ступни (на уровне первого сустава большого пальца).
Верх обуви должен быть сделан из натуральных материалов.
Подбирайте обувь во второй половине дня. Ноги к этому времени отекают, прежде чем надеть обувь, проверьте ее внутри рукой, чтобы исключить неровности (складки, грубые швы).
Деформация или искривление обуви является признаком неправильной походки. В этом случае лучше проконсультироваться у врача.
Если вы поранили ногу, то нужно сделать следующее:
продезинфицировать рану с помощью антисептических средств (избегать применения красящих растворов: йод, бриллиантовая зелень, поскольку они скрывают зону воспаления);
ни мазью, ни бактерицидным пластырем не стоит пользоваться без рекомендации врача;
наложите на рану сухой стерильный тампон и повязку.
В повседневной жизни лучше пользоваться простыми носками (чулками), своего размера или на номер больше и с небольшим включением синтетических волокон. Носки или чулки надо менять ежедневно. Даже дома не следует ходить босиком, нежелательно также ношение обуви с открытыми пальцами ног.
Соблюдение ритмичности в повседневной жизни является важным фактором сохранения здоровья. Прежде всего речь идет о чередовании трудовой деятельности и отдыха, бодрствования и сна. Среди всех видов отдыха наиболее физиологически важный — сон. Его нарушения значительно ослабляют эффективность лечения диабета. Для обеспечения быстрого засыпания и глубокого сна рекомендуются:
• последний прием пищи не менее чем за 2 часа до отхода ко сну (исключение допустимо лишь для больных, пользующихся инсулином продленного действия и склонных к гипогликемическим состояниям, — таким больным желательно за 30—40 минут до сна принять легкий дополнительный ужин — фрукты, кефир);
• получасовая вечерняя прогулка на свежем воздухе;
• спать нужно в хорошо проветренном помещении;
• в постели следует принять удобное, привычное положение, расслабиться;
• чтобы правильно расслабить мышцы, можно прибегнуть к самовнушению.
Вопрос о необходимости применения снотворных и успокаивающих средств решается врачом индивидуально.
Сахарный диабет — заболевание, сопровождающее человека в течение всей жизни. Такая ситуация у многих больных часто вызывает депрессию, потерю интереса к окружающему миру. Эндокринолог должен постоянно проводить с больными и членами его семьи психотерапевтические беседы, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении больной может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности. Очень важно создать для больного благоприятную психологическую обстановку на работе, в семье, окружить пониманием, заботой.
Соблюдение режима особенно важно для людей, находящихся на инсулиновом лечении. Здесь следует упомянуть, что время введения инсулина в связи с приемом пищи различно. Инсулин может вводиться непосредственно перед едой, за 10—15 минут до еды и т. д. Промежуток между инъекцией инсулина и приемом пищи не должен превышать одного часа. Время введения инсулина в связи с приемом пищи строго индивидуально. Это устанавливает врач. Не всем в домашней, рабочей обстановке удается устанавливать примерный распорядок дня, приближенный к санаторному. Несмотря на это, больные сахарным диабетом обязаны соблюдать распорядок дня, исходя из реальных возможностей. Состояние больного сахарным диабетом, самочувствие, работоспособность находятся в очень большой зависимости от соблюдения режима, который не обязательно должен быть похожим на курортный.
Направляясь на курортное лечение, некоторые больные сахарным диабетом в ожидании хороших результатов за некоторое время до поездки и в дороге перестают соблюдать назначенный режим, что приносит вред здоровью. Для устранения последствий приходится на курорте тратить лишнее время, чтобы вернуть больного в нормальное состояние и приступить к полноценному лечению. Это же следует подчеркнуть и для пациентов, оканчивающих курс санаторно-курортного лечения, когда они позволяют себе в конце пребывания, а иногда по дороге домой нарушать назначенный режим.
Успехи санаторно-курортного лечения, как и всякого другого лечения, у диабетиков могут быть стойкими лишь в том случае, когда строго соблюдается назначенный режим. В назначенном режиме важны все составляющие его элементы (питание, инсулин, правильное чередование работы с отдыхом, соблюдение гигиенических правил, занятия гимнастикой, спортом и др.), только это способствует сохранению здоровья.
Для поддержания хорошего самочувствия, сохранения высокой трудовой активности и предупреждения осложнений больной сахарным диабетом в повседневной жизни должен соблюдать специальный лечебно-профилактический режим. Основные его требования заключаются в следующем:
1. В основе лечения всех форм диабета лежит диетическое питание. Из повседневного рациона следует исключить сахар, кондитерские изделия, манную крупу, жирные колбасы, алкоголь, пиво, виноград, фруктовые соки на сахаре. Ограничить потребление пищевых продуктов с содержанием легкоусвояемых углеводов (хлебобулочные изделия, картофель и крупы, сладкие сорта фруктов). Рацион питания обязательно должен включать овощи, фрукты, молоко, творог. Особенно важен прием пищи в строго определенное время в соответствии с введением инсулина.
2. Необходим четкий режим дня. Утренний подъем, трудовая деятельность (учеба), введение инсулина, прием пищи и лекарств, активный отдых, отход ко сну должны выполняться в определенное время. Не допускайте умственного и физического переутомления. Воскресные дни должны полностью использоваться для активного отдыха.
3. Соблюдайте правила личной гигиены и гигиены жилища. Физическая культура, занятия спортом (не силовые виды) оказывают благотворное влияние на обмен веществ, усиливают усвоение глюкозы, снижают потребность в инсулине, облегчают течение заболевания, повышают работоспособность.
4. Назначенные лекарственные препараты должны приниматься в строго определенное время. Замена препарата, изменение дозы и тем более отмена их недопустимы без ведома врача.
5. Соблюдайте чистоту и стерильность при введений инсулина. Места уколов следует менять так, чтобы повторные инъекции в один и тот же участок были не чаще 1—2 раза в месяц.
У больных, получающих инсулин, могут развиться гипогликемические состояния. Первые признаки — слабость, дрожание рук, потливость, онемение губ, языка, чувство голода, помрачение сознания, вплоть до бессознательного состояния (гипогликемическая кома). Этому способствуют несвоевременный или недостаточный прием пищи, введение избыточной дозы инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, прием алкоголя (особенно крепких спиртных напитков). Для устранения острой гипогликемии необходимо съесть 20 г глюкозы, 200 мл сахаросодержащих напитков, 4—5 кусочков сахара, конфету, которые нужно всегда иметь при себе вместе с паспортом диабетика. Помимо ежедневного самоконтроля при плохом самочувствии чаще измеряйте сахар в крови и моче, исследуйте мочу на ацетон, продолжайте лечение инсулином или сахароснижающими таблетками, обратитесь за медицинской помощью.
6. Острое инфекционное заболевание, несвоевременное и недостаточное введение инсулина, умственное и физическое переутомление, грубые нарушения режима дня и питания и другие причины могут привести к декомпенсации диабета и развитию комы.
7. При выборе профессии и трудовой деятельности больным диабетом должны учитываться ограничения, обусловленные особенностями заболевания, необходимостью предотвращения его осложнений. Родственники и друзья должны знать правила помощи при гипогликемии.
8. Компенсированный сахарный диабет не может стать препятствием к браку и нормальной семейной жизни. С целью раннего выявления и предупреждения развития сахарного диабета надо периодически (1— 2 раза в год) обследовать своих детей.
9. Для предупреждения осложнений, среди которых наиболее часты поражения глаз, почек, печени, ног, заболевания нервной системы, десен, больной сахарным диабетом должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, быть на диспансерном учете.
Показателями компенсации диабета служат: хорошее общее самочувствие, сохранение трудоспособности, отсутствие жажды, сухости во рту, отсутствие признаков поражения глаз, почек, печени, нервной системы, ног, полости рта, выделение по 1,5—2 л мочи в сутки и отсутствие или следы сахара в ней, содержание сахара в крови до 7,8—8 ммоль/л без резких колебаний его концентрации в течение суток.
Больной сахарным диабетом всегда должен иметь при себе и держать в доступном месте «Карточку больного сахарным диабетом», что необходимо для своевременного оказания неотложной медицинской помощи в случае развития коматозного (бессознательного) состояния.
Если вы чувствуете, что для эффективного контроля диабета не хватает соответствующих материалов или определенной медицинской помощи, обратитесь в местную диабетическую ассоциацию.