Распространенность сахарного диабета на земном шаре велика и к тому же имеет тенденцию к увеличению. Проблема этой болезни в настоящее время требует глубокого и разностороннего изучения.
Сахарный диабет — хроническое заболевание, при котором в первую очередь поражаются мелкие сосуды (венулы и артериолы) различных органов и систем. В силу своего анатомического строения орган зрения при этом страдает чаще других вследствие нарушений гемодинамики с характерными изменениями венозного русла, преимущественно венул, образованием аневризм, дистрофических изменений и жировых отложений, последующим усугублением патологических изменений и вовлечением в процесс сетчатки и других элементов глазного яблока.
Изменения органа зрения, возникающие при сахарном диабете, разнообразны как по локализации, так и по тяжести поражения. В большей или меньшей степени страдают все отделы глаза. Патологический процесс бывает обычно двусторонним. Из осложнении органа зрения на почве сахарного диабета наиболее тяжелым и грозным является диабетическая ретинопатия.
Среди множества классификаций диабетических изменений глазного дна в нашей стране большее признание имеет классификация, предложенная в М. М. Красновым и М. Г. Марголисом. Согласно ей, эти изменения состоят из трех стадий; нарастание стадии соответствует утяжелению изменений патологического процесса.
I стадия — диабетическая ангиопатия — характеризуется изменениями в венозных сосудах сетчатки. Последние расширены, имеют неравномерный калибр, извиты; отмечается значительное число микроаневризм. Следует подчеркнуть, что, согласно данным литературы, в I стадии заболевания изменения сосудов в области лимба в 80% случаев соответствуют изменениям сосудов глазного дна. Этот симптом, безусловно, необходимо учитывать при постановке диагноза сахарного диабета. При указанных патологических изменениях зрительные функции остаются высокими. Трудоспособность больных сохранена.
II стадия — простая диабетическая ретинопатия. В этой стадии болезни происходят изменения в структуре самой сетчатой оболочки. Поэтому наряду с изменениями, соответствующими I стадии заболевания, наблюдаются кровоизлияния, точечные и в виде пятен, которые располагаются во внутренних слоях сетчатой оболочки, преимущественно в центральных отделах глазного дна. Иногда отмечаются и преретинальные кровоизлияния. Имеются участки помутнения сетчатой оболочки с локализацией в макулярной, премакулярной областях и вокруг диска зрительного нерва. Они имеют вид желтовато-белых, резко очерченных, блестящих очагов, так называемых сухих экссудатов. Здесь же нередко наблюдаются солевые инкрустации. Артерии сетчатки и диск зрительного нерва в этой стадии обычно не изменены. Состояние зрительных функций, а следовательно, трудоспособность больного всецело зависят от локализации, глубины и распространенности патологических изменений в глазу.
III стадия — пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных изменений, к которым присоединяются грубые деструктивные изменения на глазном дне и в других отделах заднего отрезка глаза. Отмечаются более обширные и множественные кровоизлияния, нередко преретинальные, и в стекловидное тело. Возникает масса новообразованных сосудов и пролиферативных изменений в ткани сетчатой оболочки, которые являются причиной тяжелейших осложнений, таких, как отслойка сетчатки, разрыв сетчатки и др.
Для сахарного диабета изменение диска зрительного нерва не характерно, но в III стадии диабетических изменений глазного дна иногда отмечаются побледнение и незначительный отек ткани этого диска. Указанные изменения можно отнести за счет нарушения питания последнего и склеротических изменений в артериальной системе. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия чаще наблюдается при тяжелых формах сахарного диабета.
Среди тяжелых осложнений органа зрения, ведущих к ослаблению зрительных функций, основной является диабетическая катаракта. Согласно данным литературы, у больных, страдающих сахарным диабетом, предрасположение к развитию катаракты встречается в 6-8 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого недуга. Характерной особенностью диабетической катаракты является двустороннее поражение, стремительное ее развитие, иногда в течение дней и даже часов, быстрое изменение рефракции глаза. Ранним признаком диабетической катаракты является развитие субкапсулярных вакуолей под задней капсулой хрусталика. Затем начинается его помутнение, которое продвигается с периферии к центру. Иногда диабетическая катаракта имеет звездчатый вид.
Такие изменения радужной оболочки, как диабетический ирит и иридоциклит, являются осложнениями сахарного диабета токсикоаллергической природы. Развиваются они вследствие сенсибилизации переднего отдела сосудистого тракта и проявляются в выраженной деструкции заднего пигментного листка радужной оболочки. Структура последней становится грубой, развиваются передние синехии в области корня. Одним из проявлений сахарного диабета служат новообразованные сосуды радужной оболочки, которые появляются в результате гипоксии ее ткани. Следствием этих патологических изменений является вторичная глаукома. Появившиеся в углу передней камеры новые анатомические образования закрывают и деформируют просвет шлеммова канала, нарушая при этом циркуляцию внутриглазной жидкости.
Довольно частое осложнение сахарного диабета — рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело. Они, как правило, бывают обширными и ведут к резкому снижению зрительных функций. По мере рассасывания кровоизлияний зрительные функции восстанавливаются. Угроза слепоты наступает тогда, когда идет процесс организации и пролиферации излившейся крови, имеющий необратимый характер.
В структуре причин слепоты и слабовидения последствия осложнений сахарного диабета занимают одно из первых мест. Резкое снижение зрения приводит к снижению трудоспособности больных, вплоть до полной ее потери. Учитывая тяжесть осложнений органа зрения при сахарном диабете, необходимо внимательнее относиться к жалобам больных. Обследование больных сахарным диабетом у офтальмолога следует проводить 2 раза в год.
Сахарный диабет — заболевание, которое комплексно ухудшает функциональное состояние организма.
Органы зрения являются очень восприимчивы к процессам протекающим в организме при сахарном диабете.
Причины диабетической ретинопатии кроются в поражении и отмирании кровеносных сосудов, питающих сетчатку глаз.
Излишняя глюкоза в крови разрушает сосуды, из-за чего доставка кислорода и питательных веществ к внутренней оболочке становится невозможной. Давай разберемся подробнее, что такое ретинопатия?
По международной классификации болезней, ретинопатия имеет код (по МКБ 10) Е10-Е14.
Как правило, описываемое осложнение проявляется у лиц среднего и старшего возраста без привязки к полу. Патология поражает зрительные органы тех, кто болен диабетом более 20 лет. У больных сахарным диабетом второго типа в пожилом возрасте, ретинопатия возникает в половине случаев.
Симптоматический ряд диабетической ретинопатии не так обширен:
- чувство дискомфорта в глазах;
- общее ухудшение остроты зрения вплоть до краткосрочной периодической слепоты;
- кровяные подтеки на глазном яблоке;
- чувство пелены перед глазами, появление черных точек в поле зрения, неспособность читать и писать.
Диабетическая ретинопатия при отсутствии своевременно вмешательства вызывает ряд осложнений:
- Повышение внутриглазного давления;
- Гемофтальм вследствие которого кровь попадает в хрусталик;
- Слепота вследствие отслоения сетчатки.
Патогенез ретинопатии можно проследить на фото: 
- Непролиферативная стадия: ранний этап развития патологии. Начало процессов поражения капилляров, питающих глазную сетчатку обоих глаз. Мелкие сосуды всегда разрушаются первыми. Из-за дегенеративных процессов стенки капилляров становятся более проницаемыми, из-за чего образуется отек сетчатки.
- Препролиферативная стадия: данный этап в случае невмешательства может стать катализатором необратимых трансформаций в зрительном органе. Появляется множество очажков кровоизлияний и даже целые зоны глазной ишемии, в глазу начинает скапливаться жидкость. Именно на препролиферативной стадии начинается значительная нехватка кислорода для глаз.
- Пролиферативная стадия: на этой ступени развития патологии происходит массовое разрастание сети новых кровеносных сосудов, так организм пытается заменить поврежденные пути доставки кислорода и питательных веществ. Новые сосуды формируются слабыми, также не справляясь со своей задачей; только лишь порождают новые очаги кровоизлияний. Из-за попаданий крови на сетчатку нервные волокна последней увеличиваются в объеме, а центральная зона внутренней оболочки глаза(макула) отекает.
- Терминальная стадия, на которой происходят необратимые некротические процессы. На описываемом этапе возможны кровоизлияния в хрусталик. Кровоизлияния формируют множество кровяных сгустков, которые дополнительно нагружают сетчатку, деформируя ее и инициируя процесс отторжения сетчатки. Прогноз на данной стадии не утешительный, поскольку хрусталик со временем теряет способность фокусировки световых лучей на макуле и больной постепенно теряет остроту зрения вплоть до слепоты.
Также существует классификация ретинопатии по степени поражения сетчатой оболочки:
Идентификация осложнения производится врачом офтальмологом и состоит из следующих процедур:
- Осмотр век и глазных яблок;
- Измерение внутриглазного давления;
- Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока;
- Обследование макулы и зрительного нерва;
- Фотоисследование глазного дна;
- Офтальмоскопия — прямая и обратная;
- Осмотр стекловидного тела.
Лечение может состоять из комплекса лечебных мероприятий таких как:
- Глазные инъекции;
- Лазерная коагуляция: прижигание сетчатки с помощью лазера. Прижигание не дает разрастаться новым сосудам внутри глаза. Такой способ сохраняет зрение даже тем, кто болен ретинопатией свыше 10 лет;
- Витрэктомия подразумевает частичное удаление стекловидного тела. За счет этого восстанавливается целостность внутренней оболочки.
Чем опасно данное осложнение кратко и просто рассказано в нашем видео:
Ретинопатия — самое опасное осложнение сахарного диабета. Дегенеративные изменения происходящие в органе зрения при невмешательстве становятся необратимыми.
Поэтому не стоит пренебрегать консультациями офтальмолога, контролем давления глаз и соблюдением диеты при диабете. 
Сахарный диабет – одно из самых распространенных заболеваний эндокринной системы среди населения мира. Количество больных сахарным диабетом в мире составляет почти 146 млн., а на Украине их насчитывается более 1 млн. По мнению специалистов, заболевание приобретает характер эпидемии, но остроту проблемы, как определила Сент-Винсентская декларация, обуславливает не только широкая распространенность диабета, но и возникновение его тяжелых осложнений, в частности диабетической ретинопатии (ДР).
К специфическим диабетическим поражениям глаз относятся изменения сосудов конъюнктивы глазного яблока, диабетическая ретинопатия и диабетическая катаракта.
Ампулообразные расширения венозных капилляров в бульбарной конъюнктиве — ранний признак сахарного диабета, в т.ч. латентного. Дегенеративные изменения конъюнктивы предшествуют изменениям в сетчатке, что имеет прогностическое значение.
Изменения глазного дна имеется у 90-100% больных; их выраженность прямо пропорциональна стажу заболевания. Слепота наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции; инвалидность по зрению имеют 6-10% больных. Изменения на глазном дне классифицируются следующим образом:
1. Диабетическая ангиопатия – неравномерное расширение вен, микроаневризмы.
2. Диабетическая ретинопатия – факторы риска ее развития: гиперхолестеринемия, протеинурия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела. Прогрессированию ретинопатии способствуют беременность и роды. У больных с миопией высокой степени, а также при рубцовых изменениях на глазном дне диабетическая ретинопатия протекает более благоприятно.
Современная классификация Е. Коhnеr и М. Рогtа (1990 р.) разделяет диабетическую ретинопатию на такие формы:
1) непролиферативная ретинопатия (патологические изменения в сетчатке ограничиваются микроаневризмами и микрогеморрагиями вдоль сосудистых аркад);
2) препролиферативная ретинопатия (кроме органических нарушений в микрциркулярном русле, на сетчатке появляются зоны отека, дистрофические участки, преретинальные геморрагии);
3) пролиферативная ретинопатия (наряду с вышеуказанными нарушениями выявляются зоны неоваскуляризации на диске зрительного нерва и вдоль сосудов, участки глиоза и фиброза, частичные кровоизлияния в стекловидное тело).
Непролиферативная ДР – первая стадия диабетической ретинопатии, характеризующаяся окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки. Характерно многолетнее течение при отсутствии каких-либо нарушений зрения. Основная причина снижения зрения у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией – отек центральной области сетчатки, который является следствием изменений собственных сосудов сетчатки. Длительный многолетний отек вызывает необратимую гибель нервных элементов сетчатки, что приводит к снижению зрения. Традиционные медикаментозные средства (мочегонные, ангиопротекторы и др.) для предупреждения и рассасывания скоплений жидкости в сетчатке неэффективны. Практически единственным средством борьбы с данным проявлением сосудистой патологии является лазерная коагуляция сетчатки. Но после лазерной коагуляции зрение улучшается только у тех пациентов, у которых данное лазерное лечение было выполнено на ранних стадиях отека, когда зрительные элементы сетчатки еще не повреждены.
Консервативная терапия – прием препаратов, снижающих уровень сахара в крови, ангиопротекторы (добезилат кальция, пармидин, этамзилат, эмоксипин, рутозид, компламин и другие); антиагреганты (аспирин, трентал, курантил, тиклопидин и другие); средства, снижающие проницаемость капилляров (эналаприл, периндоприл, тритаце и другие); кортикостероиды (местно); рассасывающие препараты.
Препролиферативная ДР — тяжелая непролиферативная ретинопатия, предшествующая появлению пролиферативной ретинопатии.
Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению больших зон нарушений кровоснабжения сетчатки. Тогда сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, приводящие к образованию новых сосудов. Эти сосуды аномальны как по локализации, так и по строению — их стенки тонкие и хрупкие. Неососуды являются причиной значительных кровоизлияний даже на фоне нормального артериального давления, без каких-либо физических нагрузок, при хорошей компенсации сахарного диабета. У больных сахарным диабетом могут возникать и макулярные отеки, которые чаще всего наблюдаются в случае пролиферативной диабетической ретинопатии, но могут отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. Это осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной утраты способности читать или различать мелкие предметы.
Последующим этапом пролиферативной стадии ДР является рост фиброзной ткани. Она имеет выраженную способность к сокращению. Ткань крепится к сетчатке и, в процессе сокращения, натягивает ее. Это, рано или поздно, приводит к отслойке сетчатки. Так появляется характерная для сахарного диабета отслойка сетчатки — наиболее сложная в плане хирургического лечения и прогноза для зрения.
Развитие пролиферативной стадии ДР по такому сценарию может происходить с разной скоростью – от 3-4 месяцев до нескольких лет. Как правило, процесс самостоятельно не останавливается.
Новообразованные сосуды, будучи аномальными по своей природе, развиваются «по собственным законам». Традиционные медикаментозные средства на них не влияют. Современная фармакология имеет только несколько средств, ускоряющих процесс рассасывания внутриглазных кровоизлияний, но ни одно из них не действует на сами новообразованные сосуды.
Единственным способом борьбы с неососудами является лазерная коагуляция всей сетчатки (панретинальная лазерная коагуляция), показанием к которой является появление и рост новообразованных сосудов. Данный метод лечения ДР применяется уже более 35 лет. Он рекомендован Всемирной организацией здравоохранения как единственное средство снижения риска потери зрения при возникновении глазных осложнений сахарного диабета. Правильно выполненная панретинальная лазерная коагуляция эффективна у 59-86% пациентов, причем процесс можно стабилизировать на много лет.
При развитии фиброзной ткани и появлении признаков отслойки сетчатки показано хирургическое вмешательство – витрэктомия. Показания к витрэктомии: массивное кровоизлияние в стекловидное тело, приводящее к снижению зрения, особенно при его наличии в течение нескольких месяцев, тракционная отслойка сетчатки, эпиретинальные мембраны, неоваскуляризация сетчатки и фиброзная пролиферация, не поддающиеся лечению лазерной фотокоагуляцией.
При сочетании на глазном дне признаков сахарного диабета и других общих заболеваний ретинопатия классифицируется как диабето-склеротическая, диабето-гипертоническая или диабето-почечная. Две последние формы следует рассматривать как тяжелый процесс.
3. Диабетическая нейроретинопатия. Характерны вышеприведенные симптомы + отек и гиперемия диска зрительного нерва.
Катаракта при диабете может быть истинной диабетической (в хрусталике серовато-белые помутнения в виде снежинок, т.н. картина «снежной бури») и неспецифической (старческой). Истинная диабетическая катаракта встречается редко (2-4%); как правило, она двусторонняя и свидетельствует о тяжелом течении сахарного диабета. Старческая катаракта у больных сахарным диабетом выявляется в 5 раз чаще, чем у других лиц.
При сахарном диабете наблюдаются также хронические воспаления век, конъюнктивы, рецидивирующие ячмени, мейбомииты, экзема кожи век. Они, как правило, имеют длительное течение, сопровождаются зудом, нагноением и нередко являются первыми признаками скрытого сахарного диабета. Возможны кровоизлияния под кожу век и конъюнктиву, дистрофия роговицы, длительные передние увеиты (чаще двусторонние).
При пролиферативной ДР неоваскуляризация радужки может привести к развитию вторичной глаукомы, в случае прорастания новообразованных сосудов в иридо-корнеальный угол. Атрофия радужки приводит к замедлению реакции зрачков на свет и мидриатики.
При перепадах уровня гликемии возможны транзиторные изменения рефракции глаза.
В стекловидном теле вследствие деструктивных изменений, кровоизлияний, увеитов возникают помутнения, которые могут проявляться жалобами на «летающие мушки» перед глазом. Следует помнить, что «летающие мушки» могут быть физиологическим явлением и встречаться у здоровых лиц. Кровоизлияния в стекловидное тело характеризуют начало злокачественного течения сахарного диабета.
Лицам, предъявляющим жалобы, характерные для диабетических поражений органа зрения, целесообразно проверить уровень сахара крови.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Предложены десятки различных классификаций диабетической ретинопатии, в основу которых положена офтальмоскопическая картина.
Широкое использование получила классификация диабетической ретинопатии, выделяющая три ее стадии:
— непролиферативную;
— препролиферативную;
— пролиферативную.
Непролиферативная стадия характеризуется появлением мешотчатых микроаневризм, изменениями вен в виде расширения и образования петель, точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями, твердыми (восковидными) и мягкими (облаковидными или ватообразными) экссудатами, хлопковидными пятнами и отеком макулярной области. На препролиферативной стадии указанные изменения глазного дна значительно более выражены, кроме того, выявляются участки сетчатки, лишенные кровоснабжения из-за тромбоза мелких сосудов.
Л.А.Кацнельсон, Т.И.Форофонова и А.Я.Бунин сочли, что патологические изменения в глазном дне при диабетической ретинопатии следует делить на две формы:
— препролиферативную;
— пролиферативную, поскольку при применении термина «непролиферативная» недооценивается возможность отрицательной динамики процесса, которая является основной угрозой для зрения.
По предложенной классификации, препролиферативная форма проявляется васкулярной фазой, экссудативной фазой (с отеком макулы или без отека макулы) и геморрагической или экссудативно-геморрагической фазой. Пролиферативная форма характеризуется неоваскуляризацией, глиозом I, II, III, IV степени и тракционной отслойкой сетчатки. Предложенная классификация учитывает, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.
Если сахарный диабет протекает на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, нефропатии, к специфическим изменениям глазного дна присоединяются признаки, свойственные данным заболеваниям.
Сочетание диабетической ретинопатии с нефропатией (почечно-ретинальный синдром), по данным разных авторов, встречается у 50—70 % больных сахарным диабетом (чаще — при ИЗСД, реже — при ИНСД). При этом выраженность очаговых изменений сетчатки (наличие микроаневризм, интраретинальных микрососудистых аномалий, твердого экссудата и вазопролиферации) у таких больных отмечается в большей степени, чем у больных без нефропатии.
При диабетическом почечно-ретинальном синдроме обнаружена корреляция между стадией нефропатии и степенью очаговых изменений в сетчатке. К факторам риска развития и прогрессирования почечно-ретинального синдрома у больных сахарным диабетом относят артериальную гипертензию, нарушения микроциркуляции и изменения липидного спектра сыворотки крови.
В ранней диагностике диабетической ретинопатии, когда у больных сахарным диабетом при офтальмоскопии еще не выявляются явные признаки поражения сетчатки, немаловажную роль играют такие методы исследования, как определение цветоощущения, темновой адаптации, времени восстановления исходной остроты зрения после макулярного засвета, а также электрофизиологические исследования (ЭРГ, ЭОГ, определение порогов ЭЛ и ЭЧ), позволяющие зафиксировать снижение функциональной способности зрительного анализатора при данной патологии [Махачева ЗА., Миронова Э.М., Ченцова О.Б., Можеренков В.П., Калинин А.П., Прокофьева Г.Л., Эскин В.Я., Ченцова О.Б., Каплунович Д.И. и др., Дудникова Л.К., Зайцева Н.С., Смирнова Н.Б.].
Сахарный диабет — тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Согласно World Health Organization (Всемирная Организация Здравоохранения) 3% населения земного шара имеет сахарный диабет и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн. человек, ежегодно их число увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России приближается к 10 млн. человек.
Диабетическая ретинопатия (Диабет глаза) – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в развитых странах. Она составляет 80-90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом (Kohner E.M. et al., 1992). Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987). Патологические изменения на глазном дне при диабетической ретинопатии в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания и отмечаются в 97,5% случаев всех диабетических больных. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР), приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия глаз развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с инсулинозависимым, так и инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения (рис. 2) в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки (см. строение глаза), ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом (рис. 3). Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.
 |  |  |
Большинство больных при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения глаза при сахарном диабете. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить, но не исключают риск слепоты от глазных осложнений диабета.
Факторы риска развития диабетической ретинопатии:
- продолжительность диабета,
- некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
- беременность,
- генетическая предрасположенность.
Наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.
Normal _ 0 _ _ _ _ _ false _ false _ false _ _ RU _ X_NONE _ X_NONE _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ MicrosoftInternetExplorer4 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ if gte mso 9]>
| II. Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется появлением венозных (выраженное расширение и неравномерность калибра вен, их четкообразность и извитость, сосудистые петли) и интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), большим количеством твердых и ватообразных экссудатов, множеством крупных ретинальных геморрагий. Выраженность этих изменений напрямую связана с риском развития пролиферации. |  |
III. Пролиферативная ретинопатия сетчатки характеризуется двумя видами пролиферации – сосудистой и фиброзной. Пролиферация, как правило, формируется в области диска зрительного нерва (ДЗН) или по ходу сосудистых аркад, но может располагаться в любых других участках глазного дна. Новообразованные сосуды растут по задней поверхности стекловидного тела. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и к кровоизлияниям в стекловидное тело. Рецидивирующие кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. Пролиферативная диабетическая ретинопатия по такому сценарию может развиваться с различной скоростью — от 3-4 месяцев до нескольких лет. Но, как правило, процесс самостоятельно не останавливается. Острота зрения на этой стадии не отражает тяжести процесса, происходящего на глазном дне. Довольно часто пациенты, обращающиеся по поводу ухудшения зрения на одном глазу, не подозревают о более тяжелой стадии ретинопатии сетчатки на другом глазу. Патологические изменения идут параллельно в обоих глазах, один глаз лишь несколько опережает другой по клиническим проявлениям. Степень выраженности фиброза (и витреоретинальных тракций) имеет большое значение для наблюдения за развитием процесса и решения вопроса о целесообразности проведении хирургического лечения лазеркоагуляции сетчатки.
Диабетическая катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). В диагностике диабетической катаракты большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии слепота при диабетической катаракте поддается хирургическому лечению.
Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте.
Диагностика диабетической ретинопатии должна проводится на современном высокоточном оборудовании и включать следующие исследования:
- определение остроты зрения, что позволяет определить состояние центральной области сетчатки,
- исследование поля зрения (компьютерная периметрия), для определения состояния сетчатки на периферии,
- исследование переднего отрезка глазного яблока (биомикроскопия), что позволяет определить состояние радужной оболочки и хрусталика,
- исследование угла передней камеры (гониоскопия),
- исследование поля зрения (компьютерная периметрия),
- измерение внутриглазного давления (тонометрия).
Если позволяет уровень внутриглазного давления, то дальнейшие исследования проводятся при медикаментозно расширенном зрачке.
- биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела,
- электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки,
- ультразвуковое исследование (сканирование) органа зрения для определения состояния стекловидного тела. Это исследование особенно важно при наличии помутнений в оптических средах, при которых офтальмоскопия глазного дна затруднена.
- исследование глазного дна (офтальмобиомикроскопия), что позволяет выявить состояние сетчатки и ее взаимоотношения со стекловидным телом, определить качественные изменения сетчатой оболочки и их локализацию. Офтальмобиомикроскопия должна проводиться с обязательной регистрацией и фотографированием полученных данных, что дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна, степени ретинопатии и достоверные результаты эффективности назначенного лечения.
В процессе исследования выявляются изменения сетчатки, указывающие на наличие ретинопатии с риском прогрессирующего поражения и слепоты, свидетельствующие о вероятности неблагоприятного исхода на протяжении следующего года.
Результаты перечисленных исследований позволят нашему специалисту рекомендовать необходимое Вам лечение для предупреждения потери зрения.
На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии. Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных сахарным диабетом на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии. Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.
Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазеркоагуляция сетчатки и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.
Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения Вы можете ознакомиться здесь
Ксения Чинёнова:
Программа «Взгляд доктора Куренкова». Я, Ксения Чиненова, врач-офтальмолог, с Вячеславом Владимировичем Куренковым, профессором, доктором медицинских наук. Сегодня мы пригласили в гости врача-эндокринолога Екатерину Александровну Сергееву, чтобы помочь разобраться нам в такой сложной проблеме, как сахарный диабет.
В офтальмологии сахарный диабет – это бич, это основная причина инвалидизации и слепоты. Нам нужно понять вообще, что такое сахарный диабет. Мы с Вячеславом Владимировичем не совсем справимся без вас, поэтому расскажите, что это такое, что такое сахарный диабет, почему он так распространен, почему так растет число заболеваемости во всём мире?
Вячеслав Куренков:
Екатерина Сергеева:
Во-первых, что такое сахарный диабет? Это большая группа метаболических обменных заболеваний, которые характеризуются постоянной хронической гипергликемией, то есть повышением сахара в крови. Появляется по разным причинам в результате либо нарушения секреции инсулина, это специальный гормон поджелудочной железы, либо идут нарушения, генетические изменения именно в действии эффекта инсулина. Существует классификация сахарного диабета. Сахарным диабетом I типа болеют в основном достаточно молодые, дети, подростки, люди до 40 лет. У них разрушаются клетки, которые продуцируют инсулин. Второй тип диабета более распространен, вообще из числа всех диабетов это, наверное, 80 – 85% распространения по всему миру. Его причины тоже могут быть разными. Есть такое состояние – инсулинорезистентность, то есть нечувствительность собственных клеток к действию инсулина. По разным причинам это может быть, могу позднее всё это объяснить. Также существует большая группа заболеваний диабетом другого типа – это различные генетические заболевания, заболевания экзокринной части поджелудочной железы, панкреатиты различные, панкреонекрозы. Также есть особый вид диабета – гестационный сахарный диабет, который развивается вследствие беременности, очень в последнее время распространен.
Ксения Чинёнова:
Какая распространенность этого заболевания в мире? Насколько мне известно, в основном страны развитого мира, те, кто преуспели в социальном развитии стран. Так ли это?
Екатерина Сергеева:
Раньше – да, но сейчас, на самом деле, такая распространенность, что больше болеет людей именно в странах с низким доходом, либо средним доходом. Страдают люди, тяжесть пандемии на свои плечи берут работоспособные. Раньше были, в основном, пожилые люди, которые уже после 60, а сейчас 30, 40, 50.
Вячеслав Куренков:
Екатерина Сергеева:
Молодеет значительно и очень большими шагами.
Ксения Чинёнова:
Екатерина Сергеева:
Мы, видимо, расплачиваемся за блага цивилизации. У нас у всех машины, если не машины, то мы на работу на метро.
Вячеслав Куренков:
То есть, нам всем отказаться от машин и не будет диабета?
Ксения Чинёнова:
Пересаживаться на велосипед?
Екатерина Сергеева:
Вячеслав Куренков:
В какой стране, всё-таки, больше всего диабета?
Екатерина Сергеева:
Вот кстати, в плане того, что страдают люди со средним достатком. Это Индия – более 50 миллионов. На втором месте Китай, на третьем Соединенные Штаты Америки.
Вячеслав Куренков:
Это потому, что Индия — это одна из самых многочисленных стран?
Екатерина Сергеева:
Да, 50 миллионов, то есть из всего числа населения.
Вячеслав Куренков:
Это 3 – 4 города Москвы, полностью больных сахарным диабетом. Это, конечно, плачевно.
Ксения Чинёнова:
А почему Китай? Меня удивило. Казалось бы, там уровень питания, если мы говорим об этом факторе развития диабета, почему в Китае такой высокий процент? Тоже генетика или?
Екатерина Сергеева:
Почему в Китае? Генетика тоже играет свою роль.
Вячеслав Куренков:
Какой диабет там преимущественно?
Екатерина Сергеева:
По всему миру больше распространён II тип диабета, это 80 – 85 % всегда. Генетика, да, в основном. Конечно, это регистрируемые, выявленные случаи. Случаев, когда не выявился диабет, еще больше. То есть, к данным показателям можно смело добавлять еще столько же.
Вячеслав Куренков:
Раньше тоже, наверное, было много диабета, но никто его особо не выявлял?
Екатерина Сергеева:
Вячеслав Куренков:
Пациенты умирали, но почему-то к врачу не ходили. Это было до революции или в более ранние годы, и в позапрошлом веке, здесь и в других странах. Когда описали впервые диабет и когда он стал известен науке именно как заболевание?
Екатерина Сергеева:
Конечно, диабет был известен очень давно. Еще во времена Древней Греции диабет считали заболеванием того, что человек не удерживает воду. Постоянно, основные симптомы: много человек выпивает воды, соответственно, много выделяет. Считали, что проявлением заболевания является то, что человек не может удержать воду. Естественно, не знали, что такое инсулин и что такое островки Лангерганса, которые выделяют инсулин.
Диабет известен очень давно, ещё со времён Древней Греции.
Вячеслав Куренков:
«Диабет» переводится как «протекание», они посмотрели, протекание жидкости.
Екатерина Сергеева:
Да, протекание. Определяли по сладкой моче.
Вячеслав Куренков:
Екатерина Сергеева:
Даже индийские племена определяли. Муравьи же очень любят сладкое, когда человек помочился, то муравьи.
Вячеслав Куренков:
То есть, всё-таки, не сами, муравьям носили?
Екатерина Сергеева:
Нет, конечно, всё наблюдалось.
Ксения Чинёнова:
А когда стали называть его именно сахарным диабетом? Я нашла информацию, что только в XVII веке.
Екатерина Сергеева:
Это уже в XVII веке, да, уже mellitus, «сахарно-медовые» переводится.
Ксения Чинёнова:
Стали выявлять сахар, какие-то уже исследования были, анализы, или что? Как поняли?
Екатерина Сергеева:
Нет, конечно. Еще пока не было исследований. Просто потому, что именно сладкая моча, настолько, что прилипали, грубо говоря, и муравьи, и люди, когда ходили. Тогда уже стали понимать и пробовать на вкус, естественно. Но сахар в моче появляется, когда сахар в крови уже более 10 миллимоль на литр, то есть начальные изменения, естественно, никто не определял никогда. Это уже совсем катастрофа, когда в моче сахар, это уже осложнение.
Ксения Чинёнова:
Давайте, поговорим, наверное, пока в общем о том, с какими жалобами приходит пациент? Когда, и как часто, и как рано, поздно ли?
Вячеслав Куренков:
Лучше, наверное, начать с симптомов, чтобы слушатели знали, когда нужно и стоит обращаться к врачу, что указывает на то, что нужно обратиться именно к эндокринологу.
Екатерина Сергеева:
Сахарный диабет 2-го типа просто так, ни с того, ни с сего не развивается. До возникновения первых симптомов, когда человек сам уже начинает понимать, что с ним что-то не в порядке, может пройти и 5, и 10, и 15 лет. Человек уже начинает выпивать много жидкости, до 5, до 6 литров воды в сутки. Многие, наоборот, пьют сладкую газировку. Соответственно, столько же выделяют. На самом деле, как ни удивительно, многие не обращают на это внимания абсолютно.
Ксения Чинёнова:
Многие считают, чем больше воды пьют, тем полезнее.
Вячеслав Куренков:
Тем более, сейчас всюду рекомендуют всем пить воду, хотя спорный вопрос.
Екатерина Сергеева:
Еще многие начинают много кушать, естественно, потому что, как я сказала, есть такое состояние – инсулинорезистентность. Почему инсулин нам нужен? Гормон такой коварный, непонятно зачем. Нам для энергии, для клеток обязательно нужна глюкоза. Глюкоза нам нужна, но она должна уйти из крови в клетки. Именно инсулин переводит глюкозу в клетки для энергии, чтобы нам существовать.
Вячеслав Куренков:
Возникновение чувства голода связано с присутствием или отсутствием глюкозы в крови. Когда возникает у человека желание поесть, тоже обмен глюкозы в крови отвечает за это. Если у людей инсулинорезистентность, они наедаются и полнеют.
Екатерина Сергеева:
Конечно, естественно, и полнеют, да. Потому что клетки не получают энергию, они начинают паниковать, стресс, что-то происходит в организме, и начинают глюкозу переводить в жир, а жир – это основной источник энергии. Соответственно, это первый фактор ожирения, первый фактор риска диабета. Поэтому люди начинают много кушать и не понимают, почему. Но могут и худеть, не обязательно полнеть, это всё разные типы диабета. Также у них тоже очень часто, наверное, очень распространенная жалоба – это нарушение зрения, пелена перед глазами, нечеткость видения. Естественно, они идут даже не к эндокринологу, а к офтальмологу.
При диабете очень часто страдает зрение, из-за чего пациент впервые обращается к офтальмологу, а не к эндокринологу.
Вячеслав Куренков:
Много диабета впервые оказывается на офтальмологическом приеме.
Ксения Чинёнова:
Более того, многие отчаянно в это не верят, когда ты смотришь на глазное дно и выявляешь типичные признаки заболевания. Говоришь пациенту: «У вас диабет. Идите к эндокринологу» – «Да вы что, доктор, у меня нет!» Либо они, всё-таки, сомневаются и приходят, и действительно сахар сильно зашкаливает, либо они еще какое-то количество лет наблюдаются и ходят только к офтальмологу.
Вячеслав Куренков:
Поэтому должна быть ежегодно диспансеризация, где присутствует анализ крови, в том числе на глюкозу, и различные не только в биохимии единичные показатели, а еще другие показатели, которые говорят, что есть именно превышение нормы или нет.
Ксения Чинёнова:
Всё-таки, какие жалобы основные и как часто? Только ли избыточное потребление жидкости? Как часто встречается жалоба на снижение зрения? Много ли людей приходит с этой жалобой, скажем, заодно, если вы зададите вопрос? Мне кажется, пытливый эндокринолог спросит.
Екатерина Сергеева:
Я постоянно говорю, во-первых, это не только же диабет, а эндокринологические жалобы могут быть связаны с нарушением зрения. Я постоянно задаю: «У вас есть какое-то нарушение, пелена перед глазами, и это постоянно в течение дня?» Это очень частая жалоба, особенно при диабете.
Ксения Чинёнова:
Большинство скажут «да», правильно я понимаю?
Екатерина Сергеева:
Да, и это уже запущенный диабет. Один раз мужчина, уже 40 лет, обратился к офтальмологу с жалобами на то, что он плохо видит. Но он жалобу связывал с работой за компьютером. Когда сдали анализ на сахар, там уже было 20 миллимоль/литр.
Ксения Чинёнова:
Я небольшую ремарку внесу, раз уж мы начали говорить об этом. К сожалению, большинство офтальмологических жалоб по поводу диабета не специфические. Они не относятся как к таковым проявлениям сахарного диабета. Мушки, пелена, плавающие изменения, которые то есть, то нет, периодически зрение то лучше, то хуже, иногда сухость, резь. Все эти жалобы можно приплюсовать к основным глазным заболеваниям. В этом вся коварность, потому как пациент не понимает, что это проявление диабета. Тут нам в помощь, как раз, эндокринолог, который направит к офтальмологу.
Еще какие жалобы, не относящиеся к глазам?
Екатерина Сергеева:
Это постоянная слабость, человек проснулся и уже устал; постоянные какие-то ощущения, чувство, может быть, даже онемения, жжения в пальцах ног, в стопах; скачки давления, которые раньше для него не были характерны – вот такого плана. Соответственно, да, это либо набор веса, либо резкое снижение веса, постоянная сухость во рту, опять же, связано с жаждой.
Ксения Чинёнова:
Какие основные органы–мишени, кроме глаз?
Екатерина Сергеева:
Почки, микрососудистые осложнения, почки и глаза – органы–мишени, также наши магистральные сосуды, сердце, головной мозг и периферические нервные окончания, в том числе онемение нижних конечностей, диабетические нейропатии.
Ксения Чинёнова:
Если обобщить, а точнее, наверное, углубиться в тему, основная проблема сахарного диабета – это поражение эндотелия сосудов, поражение внутренней стенки сосудов, которые у нас во всём организме присутствуют. Почему глаза в данном случае относятся к пункту №1, потому что глаз настолько сложно и многогранно кровоснабжается, настолько насыщен микрососудистой сетью, что сетчатка поражается в первую очередь.
Вячеслав Куренков:
И потом, в почке трудно заметить «на глаз». Проблему с глазами пациенту проще определить, тем более, там бывают не только те явления, которые мы перечислили, но из-за проблем именно с сосудами бывают и кровоизлияния, которые невозможно пропустить, и пациент тут же бежит к врачу. «Глаз заливает кровью», как он говорит.
Ксения Чинёнова:
Ваших пациентов к каким врачам вы направляете дальше, когда выставляете диагноз?
Вячеслав Куренков:
Стандартный набор специалистов, которых обязательно ежегодно, а лучше 2 — 3 раза в год такой пациент должен обязательно проходить, кроме эндокринолога?
Екатерина Сергеева:
Это, естественно, офтальмолог, невролог…
Вячеслав Куренков:
Без нас никто не обходится?
Екатерина Сергеева:
Да, естественно. Невролог и кардиолог, если есть сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания. Как правило, у лиц, болеющих сахарным диабетом второго типа, они есть. Это основные. Естественно, врач, который занимается диабетической стопой, именно диабетической нейропатией, врач-подиатр, который тоже раз в год осматривает стопы у людей, больных сахарным диабетом.
Вячеслав Куренков:
Для слушателей поясните про диабетическая стопу, потому что не все понимают.
Екатерина Сергеева:
Это макрососудистое осложнение. Нервные окончания как бы засахариваются. Это запущенная стадия диабета, стало обычным правилом. Когда сосуды засахариваются, человек ничего не чувствует, не обращает внимания на ощущения. Он может ходить босиком, пусть не по углям, но, например, на даче у себя по земле и может получить мелкие раны, порезаться. Так как у него сахарный диабет, сахар – это хорошая среда для роста бактерий, грибков.
Вячеслав Куренков:
Проблемы с заживлением у всех таких пациентов.
Екатерина Сергеева:
Тут всё вместе, всё скопом. Человек не обращает внимания, что у него постоянно идет источник инфекции.
Ксения Чинёнова:
Я нашла информацию, что сахарный диабет является главной причиной слепоты во всём мире, известно не только офтальмологам, наверное, но и большинству врачей других специальностей. В группе больных сахарным диабетом гангрена (речь идет, я так понимаю, о диабетической стопе, об осложнении) встречается в 20 — 30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих заболеваниями, венозными недостаточностями или другими. Среди причин смерти сахарный диабет занимает 3 место после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических. Так ли это, действительна ли эта информация?
Екатерина Сергеева:
Да, это так. Есть данные, что каждые 7 секунд в мире умирает человек, больной сахарным диабетом, либо от его осложнений. Осложнения, конечно, в первую очередь. Сахарный диабет 2-го типа – это такое заболевание, у которого много факторов. У человека изначально много сопутствующих заболеваний: сердца, может быть перенесенный инфаркт, инсульты. Соответственно, всё вместе является факторами риска, к смерти приводят именно осложнения.
Сахарный диабет II типа – многофакторное заболевание. Каждый из факторов может стать причиной осложнения.
Вячеслав Куренков:
Но чаще до смерти бывают 2 состояния, достаточно часто проявляются, особенно, если пациент не следит за своим лечением, не вовремя колет препараты, неправильно ест. Это гипер- и гипокома. Поясните, что, с чего она начинается, как себя должен вести пациент и окружающие, что делать в первую очередь.
Екатерина Сергеева:
Гипергликемические комы и гипогликемические комы – это жизненно угрожающие заболевания. Поэтому люди должны всегда знать, как помочь своему родственнику или вообще человеку на улице. На самом деле, надо обучать наших людей, особенно в России это очень актуально, потому что мы часто не обращаем внимания, когда человек упал на улице, мы просто к нему не подойдем.
Вячеслав Куренков:
Не посмотрим пульс, дыхание.
Екатерина Сергеева:
Не посмотрим, да, подумаем, что он либо выпил, либо что с ним случилось, либо асоциальный. Гипогликемическое состояние – это когда сахар в крови низко падает по разным причинам. Люди, которые знают об этом, родственники обычно, у них всегда с собой есть либо глюкоза, либо есть специальные болюсы в жидком варианте, которые можно ввести человеку, либо специальные гормоны, глюкагон, который можно уколоть. Гипергликемическое состояние – это когда очень высокий сахар в крови, более 30 миллимоль/литр. Человек может вести себя не адекватно, он раздражительный, у него высокая потливость, он может реально на людей бросаться и люди могут даже не понять, что это такое. Конечно, вряд ли, что кто-то додумается померить сахар в крови. Тем более, если выявлено впервые, точно, так не будет делать. Чаще всего это как раз одна из причин смертности людей.
Ксения Чинёнова:
Не далее, как перед новым годом к нам в клинику приехала семья на обследование. Соматически здоровый мужчина 50 лет с определенными проблемами в виде достаточно старых разрывов на сетчатке. Была проведена плановая лазерокоагуляция, не по поводу диабета. О том, что у пациента диабет, не говорил ни пациент, ни его сосуды, небольшая гипертония. Перед новым годом попадает в больницу с сахаром 34 и фактически все 2 недели он лежал в больнице. Буквально сегодня он приехал в клинику на плановый осмотр после лазера сетчатки. У него за 3 недели помутнел, практически, хрусталик, значительно изменилась сила рефракции, очки поменялись на 3 диоптрии. Это состояние абсолютно связано с таким резким выбросом сахаров. Почему настолько критично поражается организм при высоких сахарах? Что происходит с другими органами, кроме глаз, какие ждут его перспективы? Понятно, что сейчас он на различных препаратах. Тем не менее, какие последствия таких гипергликемических ситуаций?
Екатерина Сергеева:
Если скачки такие высокие, от низких сахаров к высоким, то у него низкие сахара, то высокие, то они опасны тем, что сосуды не успевают адаптироваться к определенным уровням сахара. Поэтому говорят, что снижение уровня сахара должно быть постепенным, чтобы сосуды могли успеть адаптироваться, скомпенсироваться. Снижение сахара должно быть всегда постепенно, не должно быть резкого снижения, было 35, сразу на 20 снизим сахар. Ни в коем случае, всё делается под контролем.
Ксения Чинёнова:
Екатерина Сергеева:
Естественно. Это, естественно, должны быть инсулины, потому что они дают снижение постепенно и контролируемо. Таблетки, не все, но большинство обладают накопительным действием, и это тяжело контролировать. Другие органы абсолютно так же реагируют, как сосуды глаз, почему и инфаркты происходят, и инсульты – это просто невозможность организма так быстро приспособиться. Компенсаторные силы не бесконечны, особенно у людей, у которых уже есть компенсаторные заболевания.
Резкие колебания уровня сахара в крови влияют на работу сосудов, из-за чего страдают абсолютно все органы.
Вячеслав Куренков:
Вернемся к глазным проявлениям. Ксения Владимировна затронула ряд симптомов, которые бывают при сахарном диабете, но также бывают и при других глазных заболеваниях. Но, какие же, всё-таки, специфические проявления, Ксения Владимировна, сахарного диабета?
Ксения Чинёнова:
Самое грозное осложнение сахарного диабета – это диабетическая ретинопатия, специфическое заболевание сетчатки.
Вячеслав Куренков:
Наверное, мы поясним, что это не собственные сосуды, а те сосуды, которые вырастают вновь, новые сосуды.
Ксения Чинёнова:
Да. С учетом того, что патогенез сахарного диабета, его патологический процесс — для пациентов ремарка — в общем-то, идентичен во всём организме, что в почках, что в других органах, так и на глазном дне в сетчатке формируются зоны ишемии, зоны локальной окклюзии, где сетчатка, в данном случае сетчатка, испытывает недостаток питания кислородом, появляется зона, где ей не хватает питания кислородом. Соответственно, формируются зоны ишемии, которые организм воспринимает как пустые, и, естественно, провоцирует туда факторы роста новых сосудов. В этом и вся беда сахарного диабета на глазном дне.
Вячеслав Куренков:
Вырастают новые сосуды, не совсем полноценные, как обычно имеются у человека. Поэтому, когда пациент заявляет: «У меня все сосуды хорошие», он не очень-то понимает, о каких сосудах идет речь.
Ксения Чинёнова:
Нас не обманешь. Факторы риска развития диабетической ретинопатии: это продолжительность сахарного диабета более 5 лет, как правило. На ранних стадиях при диабете изменений на глазном дне не бывает, если только это не 1-ый тип и не ювенильный сахарный диабет, в основном глазное дно чистое; это беременность, гестационный период, когда в этом состоянии идут провокации, развивается сахарный диабет и глазное дно изменяется достаточно стремительно; это не компенсированный сахарный диабет или плохо леченый. Конечно, генетика, генетическая предрасположенность. При таких изменениях диабетическая ретинопатия, более чем вероятно, будет.
Сейчас новая концепция, я нашла информацию о том, что нельзя воспринимать ретинопатию как осложнение сахарного диабета. Она поставлена под сомнение, всё большее число авторов рассматривают ее в качестве обязательного, довольно раннего симптома заболевания. Данный подход позволяет избежать выжидательной тактики в лечении диабетической ретинопатии, так как клинические проявления становятся видны только тогда, когда заболевание давно прогрессирует. Не будем, наверное, говорить, каковы клинические проявления диабетической ретинопатии, об этом должны знать офтальмологи, это слишком сложно.
Вячеслав Куренков:
Абсолютно не будем. Главное, чтобы они знали, что это может привести к кровоизлияниям и к отслоению сетчатки, к различным другим патологиям со стороны именно глазного дна, которое тяжело лечится, которое потом нужно планомерно лечить и наблюдать за ним. Кроме того, есть и помутнение хрусталика, специфическая диабетическая катаракта при диабете, и глаукома. Все эти состояния требуют, прежде всего, наблюдения. Хрусталик, к сожалению, тоже мутнеет. В данном случае, при диабете, хирургия показана в более ранние сроки, потому что есть проблемы со стороны глазного дна, есть особенности при данной хирургии и сопоставление этого с сахаром в крови, когда нужно дождаться более латентного периода и прооперировать, чтобы не было интраоперационных и ранних послеоперационных осложнений. Поэтому если мы в своей клинике, так же, как и наши коллеги, выявляем патологию хрусталика при сахарном диабете, а именно его помутнение и заболевание катаракты, мы в этом случае, даже если высокие цифры, рекомендуем оперировать раньше, чтобы не оперировать на другом глазу, когда пройдут уже более грубые изменения.
Ксения Чинёнова:
Конечно, мне, как лазерному хирургу, наличие катаракты очень мешает следить за динамикой глазного дна, потому что хрусталик – это оптическая линза, прозрачность ей вернет только замена на искусственную. Тогда можно будет вернуться, продолжить заниматься сахарным диабетом на глазном дне, лечить и компенсировать его. Конечно, есть определенная схема лечения диабетической ретинопатии, мы не будем подробно рассказывать про неё.
Вячеслав Куренков:
Да, это уже участь каждого конкретного пациента и прием офтальмолога.
Ксения Чинёнова:
Суть в том, что всё достаточно индивидуально. При некоторых нормах каждый врач-офтальмолог для каждого пациента подберет специфическую схему лечения. Основной метод лечения – это лазер-коагуляция сетчатки.
Вячеслав Куренков:
Мы говорим обо всём подробно. Если нас слушают пациенты, они обратятся к врачу и проконтролируют свое состояние у эндокринолога, обратятся к тем специалистам, к которым нужно ходить при данном заболевании, и, естественно, придут к нам, к офтальмологам, чтобы сохранить зрение на всю свою жизнь и пользоваться им, а не терять его, как теряют многие пациенты при этом заболевании.
Наверное, мы перейдем к современному лечению. Как раньше лечили сахарный диабет, где брали инсулин и что возможно сейчас вместо инсулина, в настоящее время?
Ксения Чинёнова:
Каково будущее за этим лечением? Когда мы его вылечим, наконец?
Екатерина Сергеева:
Я думаю, в ближайшие 50 лет мы должны это сделать, всё идет к этому. Основные этапы лечения, всегда первое, самое главное, что мы говорим всем пациентам, это диета. Диета – это не разовая акция 2 – 3 месяца, это реально образ жизни, который нужно изменить. Это снижение в пище содержания легких углеводов, животных жиров, не говоря уже о трансгенных жирах. Это должно быть постоянно, человек должен пересмотреть свой образ жизни. Это, соответственно, расширение физической активности, по возможности максимально больше: если в метро едут, пройтись по эскалатору пешком, подняться либо спуститься, до остановки.
Вячеслав Куренков:
Я хочу немножко обратить внимание: это не диета, направленная на похудение, это просто коррекция.
Екатерина Сергеева:
Да, образа жизни. Это обязательно. Без этого не снизить состояние инсулинорезистентности, не запустить собственный метаболизм, активировать клетки невозможно никак. Можно бесконечно пытаться сидеть на диетах, но, если не двигаться, то ничего не будет двигаться в организме. Поэтому, завести собаку, гулять с ней хотя бы 2 раза в день. Это банальный совет, но он помогает всегда. Глюкометр, естественно, нужно завести. Естественно, есть препараты. Лекарственные, пероральные таблетки, которые, в основном, используются для 2-го типа и инсулин, который используется как для лечения диабета 1-го типа, так и некоторых подтипов 2-го диабета. Это отличные виды инсулина. Инсулин появился по меркам медицины недавно. В 1921 году начали активный…
Ксения Чинёнова:
С учетом древнегреческого поиска сахарного диабета не так давно.
Екатерина Сергеева:
Люди, конечно же, не доживали даже до возраста 90 лет с диабетом первого типа, у них не было никаких шансов. То, что сделали ученые, Фредерик Бантинг вместе с группой ученых из канадского университета, синтезировали. Но, на самом деле, его исследования основывались на работах русского ученого Соболева. Соболев в силу, может быть, отсутствия возможностей, не довел работу до конца.
Ксения Чинёнова:
Как частенько бывает. Это, мне кажется, наша скромная русская ментальность.
Екатерина Сергеева:
Естественно, Бантинг не упомянул о том, что он использовал труды других ученых. Поэтому в 1923-м году он с другими соавторами получил Нобелевскую премию за синтез инсулина. Пока, конечно, это был не человеческий инсулин, а использовался бычий инсулин. Только в 1978-м году начали производиться генно-инженерные инсулины.
Ксения Чинёнова:
Тот, что массово используют и сейчас?
Екатерина Сергеева:
Да, естественно, да. Конечно, еще некоторые, старые люди думают, что это человеческий инсулин и боятся его назначения.
Вячеслав Куренков:
Он не человеческий в прямом в смысле. Он такой же, как человеческий.
Екатерина Сергеева:
Да, он генно-инженерный. Не всегда есть возможность объяснить.
Вячеслав Куренков:
Кроме инсулина и препаратов, которые помогают удерживать, какие есть кардинальные методы лечения этого заболевания?
Екатерина Сергеева:
Всегда пытаются вырастить новую поджелудочную железу. Были случаи ее трансплантации. Соответственно, это очень сопряжено с многими проблемами в плане отторжения, приемом различных препаратов. Обычно это короткий промежуток времени, 5 лет максимум, и потом всё равно поджелудочная железа перестаёт, если это диабет 1-го типа, вырабатывать инсулин, потому что в крови человека всё равно находятся антитела, которые постепенно разрушают. Может быть, это не быстро, но 5 лет и всё равно, в итоге, либо новая поджелудочная железа… Сейчас, конечно, много различных исследований, чтобы вылечить именно первый тип, в том числе и вирусы запускают. Но пока всё только на мышах.
Ксения Чинёнова:
В какой стране этим занимаются, в России?
Екатерина Сергеева:
Нет, не в России точно. Это, по-моему, в Германии.
Вячеслав Куренков:
Вообще, вирусы сейчас очень широко применяются в лечении разных заболеваний. У нас про вирусы никто не знает, кроме гриппа, но они обладают как патогенными факторами, формами воздействия на организм, так и при взаимодействии с ДНК могут, в том числе, продуцировать инсулин.
Екатерина Сергеева:
Конечно, это сложно контролируемое лечение, поэтому в массовое производство, это, наверное, не запустится никогда.
Вячеслав Куренков:
Но всё лечение индивидуальное, в принципе.
Екатерина Сергеева:
Да, поэтому надо, конечно, ждать.
Ксения Чинёнова:
Касательно диабета 1-го типа: какая выявляемость и в каком возрасте его сейчас выявляют у детей? С рождения можно выявить эти проблемы, если он манифестирует, практически, сразу?
Екатерина Сергеева:
Практически, можно и в 2 года выявить. Тут всё зависит от причины: либо аутоиммунная причина, либо, действительно, генетическая предрасположенность. Поэтому его можно выявить с 2 лет, когда ребенка обследуют или за ним наблюдают.
Ксения Чинёнова:
Екатерина Сергеева:
Конечно, сразу инсулин, потому что происходит деструкция бета-клеток, которые вырабатывают инсулин, нет своего инсулина.
Ксения Чинёнова:
Я знаю, что есть такой метод лечения, как инсулиновая помпа, инсулин длительного действия. Насколько мне известно, это безумно дорого для большинства пациентов нашей страны. Есть ли какая-то помощь государства в этом плане, или всё сложно?
Екатерина Сергеева:
Помощь государства, конечно, есть, особенно, для детей. Выделяются квоты. Это долгое, конечно, дело, как, в принципе, всё.
Вячеслав Куренков:
Насколько удобна инсулиновая помпа нежели, допустим, инъекционное введение?
Екатерина Сергеева:
Это, конечно, удобно в плане того, что родители более тщательно могут контролировать ребенка, если это к ребенку относится. Но тут должна быть взаимная мотивированность. Ребенку надо всё объяснить, это тяжело, люди должны изучать всё действие, потому что в помпе инсулин короткого действия, не длительного. Там постоянно идет подколка в ответ на еду, выделяется инсулин именно короткого типа действия. Поэтому этап обучения происходит долго. Люди, которые ставят помпу, всегда со своими врачами-эндокринологами на постоянной связи. Сейчас внедряются разные методы бесконтактного контроля глюкозы в крови, не обязательно глюкометром постоянно прокалывать пальцы. Большинство пациентов, конечно, привыкают.
Ксения Чинёнова:
Екатерина Сергеева:
Нет, не слюна, наклеиваются специальные как пластыри. Тоже сейчас вроде как очень активно будет внедряться. Не знаю, как у нас, в России, насколько быстро всё внедрится, обычно мы на 5 лет отстаем от всего мира.
Вячеслав Куренков:
Я знаю ряд пациентов со 2-м типом диабета, которые, что называется, слезли с инсулина и не принимают даже таблетированных препаратов, а отрегулировали свой организм так, что совершенно спокойно держат уровень сахара на диете, на активном образе жизни и, в принципе, чувствуют себя очень хорошо. Есть ряд наших пациентов, в том числе известных, которые не принимают инсулин, я еще раз повторяю, изменили свой образ жизни, изменили питание, пошли в спортзал, привели тело в нормальное состояние и тем самым избавились от диабета.
Екатерина Сергеева:
Да, конечно, я поэтому и говорю, что образ жизни – это один из главных факторов.
Вячеслав Куренков:
Поэтому, если у пациентов есть 2-ой тип диабета, то всё можно сделать и не запускать в более плачевное состояние. Всё зависит от силы воли.
Ксения Чинёнова:
Чего мы вам, дорогие слушатели, и желаем. Мы с Вячеславом Владимировичем, как офтальмологи, желаем вам здоровья и высокого зрения!
Вячеслав Куренков:
Да, а Екатерине Александровне – успехов в борьбе с диабетом!