Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.
Классификация сахарного диабета:
А. Этиологическая:
I. Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый):
II. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый)
III. Другие специфические типы (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):
1) генетические дефекты b-клеточной функции (MODY-1, 2, 3, митохондриальная мутация ДНК и др.)
2) генетические дефекты в действии инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет)
3) болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия)
4) эндокринопатии (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома)
5) СД, индуцированный лекарствами и химикатами (никотиновая кислота, ГКС, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты альфа-адренорецепторов, тиазиды, альфа-интерферон и др.)
6) инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус)
7) необычные формы иммуноопосредованного диабета (аутоантитела к рецептору инсулина и др.)
другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД (синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, хорея Гентингтона, порфирия и др.)
IV. Гестационный сахарный диабет.
Б. По степени тяжести: 1) легкая (I степень); 2) средняя (II степень); в) тяжелая (III степень)
В. По состоянию компенсации: 1) компенсированный; 2) субкомпенсированный; 3) декомпенсированный
Г. Острые осложнения диабета: 1) кетоацидотическая кома; 2) гиперосмолярная кома; 3) лактацидотическая кома; 4) гипогликемическая кома
Д. Поздние осложнения диабета: 1) микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия); 2) макроангиопатия; 3) нейропатия
Диагностика сахарного диабета:
1) БАК: гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы в 200 мл воды) > 11,1 ммоль/л; экспресс-методы определения глюкозы крови (индикаторные полоски – декстростикс, рефлотест с ферментом глюкозооксидазой;1 каплю крови наносят на индикатор, через 2 мин промывают его водой, просушивают фильтровальной бумагой и помещают в рефлектометр, на табло которого регистрируется уровень гликемии в ммоль/л).
При нарушенной толерантности к глюкозе гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой 7,8-11,1 ммоль/л
2) тест на толерантность к глюкозе – проводится при неясном или сомнительном диагнозе заболевания; в течение 3 дней обследуемый должен потреблять по 130-150 г/сут углеводов, а до проведения пробы должен голодать в течение 10-14 ч; у обследуемого берут капиллярную кровь из пальца для определения исходного уровня гликемии, после чего он выпивает 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды, в течение 5-15 минут; через 2 ч после приема глюкозы берут вторую пробу
3) ОАМ: уровень глюкозурии (в моче здоровых глюкозы нет, т.к. она реабсорбируется в канальцах почек) – качественные (проба Ниландера – к 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют 2-3 мл реактива, состоящего из висмута нитрата, сегнетовой соли и едкого натра, полученную смесь кипятят 2 мин; при наличии глюкозы вся жидкость окрашивается в черный цвет; глюкозооксидазная проба с использованием индикаторных полосок желтого цвета биофан, клинистикс; при наличии глюкозы бумажка окрашивается в синий цвет) и количественные (определение глюкозурии колориметрически; полоски «Глюкотест» или таблетки «Клинитест», «клинистикс»; в пробирку помещают 5 капель мочи, 10 капель воды и 1 таблетку «Клинитест»; под влиянием содержащихся в таблетке реактивов содержимое пробирки «закипает»; через 15 секунд после прекращения «кипения» оценивают окраску; если глюкозы в моче нет, содержимое пробирки синего цвета, при наличии ее не более 5 г/л — темно-зеленого,10 г/л — салатного, 20 г/л — рыжего, более 20 г/л – коричневого).
4) определение ацетона в моче – проба Ланге (несколько капель свежеприготовленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку с 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько мл концентрированного р-ра аммиака; при наличии ацетона на границе между обоими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо); индикаторные таблетки или полоски;
5) иммунорадиологическое определение С-пептида в крови – С-пептид секретируется и поступает в кровь в эквимолярных соотношениях с инсулином и в отличие от последнего не подвергается разрушению в печени, поэтому по уровню С-пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина (норма для мужчин 1,5-5,0 мкг/л, для женщин – 1,4-5,5 мкг/л)
6) определение гликозилированного гемоглобина – показателя содержания глюкозы в эритроцитах, повышение которого свидетельствует о эпизодах гипергликемии за последние 3 мес (норма – 4-6% от общего гемоглобина)
7) определение в крови фруктозамина – гликозилированного белка, отражающего уровень гликемии за последние 1-3 недели (норма 2,0-2,8 ммоль/л, при СД значительно повышается), реже – других гликозилированных белков (гликозилированного альбумина – отражает уровень гликемии за предыдущие 7 дней, гликозилированного фибриногена – отражает уровень гликемии за предыдущие 4 дня и др.)
определение содержания ферритина и трансферрина в сыворотке крови – при СД повышен ферритин и снижен трансферрин
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Высокая распространенность сахарного диабета в развитых странах (более 135 млн больных сахарным диабетом по статистике всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1995 г.), в том числе в России (зарегистрировано 2 млн человек, а реальное число больных достигает 6-8 млн), тяжелые осложнения, ведущие к инвалидизации и укорочению жизни больных, ставят сахарный диабет (СД) в ряд социальных болезней.
По оценке экспертов ВОЗ в 2015 г. предполагается увеличение количества больных до 300 млн, преимущественно СД II типа. Это требует проведения лечебных, профилактических мероприятий и больших материальных затрат.
Сахарный диабет занимает важное место не только среди патологии эндокринной системы, но и среди других систем организма человека. Это объясняется тем, что сахарный диабет, при котором нарушены практически все виды обмена веществ, либо способствует развитию, либо утяжеляет течение уже имеющихся заболеваний. Часто диагноз СД ставится достаточно поздно, так как при уже имеющейся гипергликемии клинические симптомы диабета либо выражены слабо, либо не выражены совсем.
В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений сахарного диабета. Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, около 10 лет позволило осуществить у больных сахарным диабетом I типа профилактику ретинопатии на 54-76%, нейропатии — на 60%, добиться почти исчезновения микроальбуминурии — около 40% и альбуминурии — более 50 %. Подобные эффекты могут быть достигнуты и при СД II типа.
Установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени. Профилактика поздних сосудистых осложнений диабета непосредственно зависит от ранней диагностики заболевания, степени его компенсации, понимания роли и ответственности как врача, так и пациента.
По определению экспертов ВОЗ (1999), сахарный диабет описывается как нарушение обмена веществ различной этиологии, характеризующийся хронической гипергликемией с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена, связанного с дефектом в секреции инсулина, действии инсулина, или обоих причин вместе.
Первичным метаболическим дефектом при диабете является нарушение переноса глюкозы и аминокислот через цитоплазматические мембраны в зависимые от инсулина ткани. Угнетение трансмембранного транспорта этих веществ обусловливает все остальные метаболические сдвиги.
За последние годы окончательно сформировалось представление, что сахарный диабет генетически и патофизиологически представляет собой гетерогенный синдром хронической гипергликемии, основными формами которой является сахарный диабет типа I и II. Часто этиологические и способствующие развитию заболевания факторы не удается различить.
Поскольку при манифестирующих клинических проявлениях сахарного диабета с подтвержденными биохимическими показателями у взрослой части населения выявляется большая частота поздних сосудистых осложнений (развитие которых происходит при длительности нарушений обменных процессов за 5-7 лет), то в 1999 г. эксперты ВОЗ предложили новую классификацию заболевания и новые лабораторные диагностические критерии СД (табл. 33.1).
Таблица 33.1. Содержание глюкозы в крови и плазме при СД и других категориях гипергликемии (ВОЗ,1999)
| Цельная кровь | Плазма | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Венозная | Капиллярная | Венозная | Капиллярная | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Сахарный диабет: | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| натощак | > 6,1(> 110) | > 6,1(> 110) | > 7,0 (> 126) | > 7,0 (> 126) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| или через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя | > 10,0 (> 180) | > 11,1 (> 200) | > 11,1 (> 200) | > 12,2 (> 220) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Нарушенная толерантность к глюкозе | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| натощак | 6,7 (>120) и 7,8 (> 140) и 7,8 (> 140) и 8,9 (> 160) и 5,6 (> 100) и 5,6 (> 100) и 6,1(> 110) и 6,1(> 110) и 6,1 (> 110) до 7,0 ммоль/л (>126 мг/дл), должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в другие дни. Таким образом, введены более строгие биохимические критерии нарушений углеводного обмена. Диагноз диабета должен быть всегда подтвержден повторными пробами в другой день, если нет явной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами сахарного диабета, если есть маловыраженная клиническая симптоматика. Лицам, у которых уровень глюкозы в крови/плазме натощак выше нормы, но ниже диагностического, для окончательного подтверждения диагноза диабета, проводят контрольные измерения или пробу на толерантность к глюкозе (ПТГ). ПТГ проводится на фоне обычной диеты и физической активности, в первой половине дня, не ранее, чем через 10 ч и не позднее, чем через 16 ч после последнего приема пищи. За 3 дня до проведения пробы больной должен получать не менее 250 г углеводов в день и в течение этого чвремени не принимать препаратов, влияющих на уровень глюкозы плазмы (глюкокортикостероидов, гормональные контрацептивов, нестероидных противовоспалительных и сахароснижающих препаратов, адреностимуляторов, некоторых антибиотиков, тиазидовых диуретиков). В случае проведения ПТГ отправными являются следующие показатели: 1) нормальная толерантность к глюкозе характеризуется уровнем гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой 7,8 ммоль/л (>140 мг/дл), но ниже 11,1 ммоль/л (>200 мг/дл) позволяет поставить диагноз СД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями. Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л (>126 мг/дл) и в цельной крови — >6,1 ммоль/л (> 110 мг/дл). Вместе с новыми диагностическими критериями диабета экспертами ВОЗ была предложена новая классификация сахарного диабет (табл. 33.2). Таблица 33.2. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ,1999)
≥ 11,1 Нарушенная толерантность к глюкозе | Натощак | И Через 2 часа после ПГТТ Нарушенная гликемия натощак | Натощак | И Через 2 часа после ПГТТ ≥ 5,6 и | ≥ 6,1 и | Гестационный сахарный диабет | Натощак | Или Через 2 часа после ПГТТ Или Случайное определение ≥ 6,1 | ≥ 7,0 | ≥ 7,8 | ≥ 7,8 | ≥ 11,1 | ≥ 11,1 | Диагностические критерии HbAlc – как диагностический критерий СД: Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах. Показатели контроля липидного обмена
Жалобы и анамнез Физикальное обследование Лабораторные исследования ВОЗ определяет сахарный диабет, как хроническое метаболическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией (повышенным уровнем сахара в крови). Возникает из-за прекращения или недостаточности секреции инсулина в поджелудочной железе или из-за резистентности к действию инсулина клеток различных тканей. Заболевание сопровождается сложным расстройством метаболизма углеводов, жиров и белков. На основе этого расстройства постепенно развиваются долгосрочные осложнения. К недостатку инсулина может дойти по многим причинам:
Они включают: рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей и кожи, увеличение развития кариеса, нарушение потенции, расстройства желудка и кишечника, возникающие в результате атеросклеротических артерий (атеросклероз – «затвердевание» артерий), постоянное повреждение глаз и сосудов сетчатки. Современная классификация сахарного диабета согласно ВОЗ включает 4 типа и группы, обозначенные, как граничные нарушения гомеостаза глюкозы.
Согласно последним предоставленным статистическим данным ВОЗ, подавляющее большинство заболевших людей имеют болезнь 2 типа (92%), недуг 1 типа составляет около 7% от диагностированных случаев заболевания. На другие виды приходится около 1% случаев. Гестационным диабетом страдают 3-4% всех беременных женщин. Эксперты ВОЗ также часто упоминают термин преддиабет. Он предполагает состояние, когда измерённые значения сахара в крови уже превышает норматив, но пока не достигают значений, характерных для классической формы заболевания. Преддиабет во многих случаях предшествует непосредственному развитию недуга. Увеличение распространённости, в частности, заболевания 2 типа во всём мире указывает на возникновение эпидемии этого недуга. По данным ВОЗ в настоящее время оно затронуло около 200 млн. человек в мире и ожидается, что к 2025 году от этого заболевания пострадает более 330 млн. человек. Метаболический синдром, который часто является частью болезни 2 типа, может поражать до 25% -30% взрослого населения. Диагностика основывается на наличии гипергликемии при определённых условиях. Наличие клинических симптомов не является постоянной величиной, и поэтому их отсутствие не исключает положительный диагноз. Диагноз болезни и граничных нарушений гомеостаза глюкозы определяется на основании уровня глюкозы в крови (= концентрация глюкозы в венозной плазме) с использованием стандартных методов.
Заболевание может быть диагностировано 3-мя различными способами:
Повышенная (граничная) гликемия характеризуется уровнем глюкозы в плазме крови натощак от 5,6 до 6,9 ммоль/л. Нарушенная толерантность к глюкозе характеризуется уровнем глюкозы на 120 минуте ПТТГ от 7,8 до 11,0 ммоль/л. Нормальные значения глюкозы в крови натощак составляют от 3,8 до 5,6 ммоль/л. Нормальная толерантность к глюкозе характеризуется гликемией на 120 минуте ПТТГ Случайная гликемия выше, чем 11,0 ммоль/л в капиллярной крови у симптоматических индивидуумов приводит к повторной диагностике, которая основана на необходимости подтверждения предварительного диагноза определением уровня глюкозы выше 6,9 ммоль/л. Если никаких симптомов нет, выполняется исследование гликемии натощак в стандартных условиях. Гликемия натощак многократно ниже 5,6 ммоль/л исключает диабет. Гликемии натощак многократно выше, чем 6,9 ммоль/л подтверждает диагноз сахарного диабета. Гликемия от 5,6 до 6,9 ммоль/л (т.н. граничный уровень глюкозы в крови натощак) требует проведения экспертизы по ПТТГ. Во время теста на толерантность к глюкозе в пользу положительного диагноза свидетельствует гликемия через 2 часа выше или равная 11,1 ммоль/л. Тест на содержание глюкозы в крови при диагностике необходимо повторить и исходить из 2-х определений. Для дифференциальной диагностики болезни 1 и 2 типа можно использовать С-пептиды в качестве показателя секреции эндогенного инсулина, в случае присутствия неясности в клинической картине. Рекомендуется обследование натощак при базальных условиях и после стимуляции обычным стандартным завтраком. При диабете 1 типа базальное значение иногда снижается даже до нуля. При 2 типе его значение бывает нормальным, но при резистентности к инсулину, может быть повышенным. При прогрессировании заболевания 2 типа, тем не менее, уровень С-пептидов снижается. В других случаях пациент замечает потерю веса при нормальном аппетите и питании, усталость, неэффективность, недомогание или колебания остроты зрения. При тяжёлой декомпенсации может дойти к кровоподтёкам. Очень часто, особенно, в начале недуга 2 типа симптомы полностью отсутствуют, и определение гипергликемии может быть сюрпризом. Другие симптомы часто связаны с наличием микрососудистых или макрососудистых осложнений, и поэтому происходят только после нескольких лет продолжительности диабета. К ним относятся парестезия и ночные боли в ногах с периферической невропатией, нарушения опорожнения желудка, диарея, запор, нарушения в опорожнении мочевого пузыря, эректильная дисфункция и другие осложнения, например, проявление автономной нейропатии компетентных органов, нарушение зрения при ретинопатии. Также проявления ишемической болезни сердца (стенокардия, симптомы сердечной недостаточности) или нижних конечностей (хромота) являются признаком ускоренного развития атеросклероза после более длительного протекания заболевания , хотя у ряда больных с продвинутыми симптомами атеросклероза эти симптомы могут отсутствовать. Кроме того, у диабетиков наблюдается тенденция к рецидивирующим инфекциям, особенно, кожи и мочеполовой системы, более часто встречается и парадонтопатия. Диагностике болезни предшествует короткий (при 1 типе) или более длительный (при 2 типе) период, который протекает бессимптомно. Уже в это время мягкая гипергликемия обусловливает образование микро- и макрососудистых осложнений, которые могут присутствовать, в особенности, у пациентов с болезнью 2 типа, уже в момент постановки диагноза. В случае макрососудистых осложнений при диабете 2 типа, этот риск ещё в несколько раз увеличивается при накоплении атеросклеротических факторов риска (ожирение, гипертензия, дислипидемия, гиперкоагуляция), сопровождающих состояние, характеризующееся резистентностью к инсулину, и упоминаемый, как множественный метаболический синдром (ММС), метаболический синдром X или синдром Ривена. Этот недуг не имеет известной причины и затрагивает молодых, до этого времени, здоровых людей. Суть этой болезни заключается в том, что по какой-то неизвестной причине организм человека начинает вырабатывать антитела против клеток поджелудочной железы, формирующих инсулин. Поэтому болезни 1 типа, в значительной степени, близки другие аутоиммунные заболевания, такие, как рассеянный склероз, системная красная волчанка и многие другие. Клетки поджелудочной железы погибают от антител, в результате чего снижается выработка инсулина. Инсулин – это гормон, необходимый для транспортировки сахара в большинство клеток. В случае его недостатка, сахар, вместо того, чтобы являться источником энергии клеток, накапливается в крови и в моче. Заболевание может быть случайно обнаружено врачом во время профилактического осмотра пациента без явных симптомов, либо же могут проявляться различные признаки, такие, как чувство усталости, ночная потливость, потеря веса, психические изменения и боли в животе. Классические симптомы диабета включают частое мочеиспускание с большим объёмом мочи и последующим обезвоживанием и жаждой. Сахар в крови присутствует в избытке, в почках транспортируется в мочу и стягивает к себе воду. В результате увеличения потери воды доходит к обезвоживанию тела. Если это явление не подвергается лечению, и концентрация сахара в крови достигает значительного уровня, доходит к искажению сознание и коме. Это состояние известно, как гипергликемическая кома. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа в этой ситуации в организме возникают кетоновые тела, ввиду чего это гипергликемическое состояние называется диабетическим кетоацидозом. Кетоновые тела (особенно, ацетон) вызывают специфический неприятный запах изо рта и в мочи. По аналогии с сахарным диабетом 1 типа, причина развития этого подтипа неизвестна. Основой является аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет организма повреждает клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин; его же дефицит впоследствии приводит к диабету. В связи с тем фактом, что заболевание этого подтипа развивается у старших людей, недостаток инсулина может быть усугублён плохой реакцией на него тканей, что характерно для людей, страдающих ожирением. Проявления не особенно отличаются от классического диабета (1 или 2 типа); присутствует чрезмерная жажда и мочеиспускание, наличие сахара в моче, усталость, слабость, тошнота, боли в животе, рвота и т.д. Классификация сахарного диабета согласно ВОЗ определяет заболевание 2 типа, как широко распространённый недуг, пораж ающий 7-10% населения. Если говорить в целом о больных сахарным диабетом, то большинство из них страдают этим типом. У 2-го типа с 1-м существует только одна общая характеристика – высокая гликемия. Причины более сложны для понимания, чем при диабете 1-го типа. При этом заболевании не доходит к иммунному ответу организма против клеток островков Лангерганса, формирующих инсулин. Сахарный диабет 2 типа можно охарактеризовать, как сложное метаболическое заболевание, определяющееся следующими факторами риска:
Типичным пациентом с сахарным диабетом 2 типа является человек старшего возраста, часто – мужчина, страдающий ожирением, как правило, имеющий высокое кровяное давление, аномальные концентрации холестерина и других жиров в крови, характеризующийся наличием сахарного диабета 2 типа у других членов семьи (генетика). Сахарный диабет 2 типа развивается, примерно, следующим образом: есть человек с генетической предрасположенностью к развитию этого заболевания (эта предрасположенность присутствует у многих людей). Этот человек живёт и нездорово питается (особенно рискованными являются животные жиры), мало двигается, часто курит, потребляет алкоголь, ввиду чего у него постепенно развивается ожирение. Начинают происходить сложные процессы в метаболизме. Жир, хранящийся в брюшной полости, имеет особое свойство в значительной степени освобождать жирной кислоты. Сахар не может больше легко транспортироваться из крови в клетки даже в том случае, когда инсулина формируется более, чем достаточно. Гликемия после еды снижается медленно и неохотно. На этом этапе справиться с ситуацией можно без ввода инсулина. Однако, необходимо изменение питания и общего образа жизни. Классификация сахарного диабета согласно ВОЗ указывает следующие специфические типы:
Специальная группа называется сахарным диабетом MODY, и является наследственным заболеванием с несколькими подтипами, возникающим на основе единичных генетических нарушений. Классификация сахарного диабета и характеристика заболеваний согласно ВОЗ указывает, что гестационный диабет представляет собой специфический подтип диабета и является причиной, почему у всех беременных женщин контролируется уровень сахара в крови. Гестационный диабет может быть определён, как ново диагностированный диабет во время беременности (хотя, он не всегда непосредственно связан с беременностью). Пока ни специалисты, ни ВОЗ, не смогли определить точную причину гестационного диабета неизвестна, однако, известны факторы риска его возникновения. Более высокая заболеваемость наблюдается у беременных женщин, женщин с ожирением, с диабетом 2 типа в анамнезе, у женщин с поликистозом яичников и у курящих женщин. В этом случае принцип диабета основан на развитии резистентности к инсулину, т.е. невосприимчивости тканей к этому гормону. Это заболевание очень похоже на сахарный диабет 2 типа – инсулин формируется, но не обеспечивает адекватное поступление сахара в ткани. Сахар накапливается в крови, что приводит к диабету. Невосприимчивость тканей к инсулину у беременных женщин является результатом обширных гормональных изменений в этот период; играет роль и генетическая предрасположенность. Гестационный диабет, как правило, в начале протекает бессимптомно, и случайно обнаруживается во время обследования беременных женщин. Это заболевание причиняет сложности не столько матери, сколько её плоду. Дети женщин с нелечённым гестационном диабетом аномально велики, что может серьёзно нарушить естественный ход родов, ввиду чего применяется кесарево сечение. Кроме того, эти дети после рождения чаще страдают от нарушений внутренней среды, желтухи новорожденных и трудностей с дыханием. На последних стадиях беременности гестационный диабет при отсутствии или недостатке лечения может привести к внезапной смерти матери плода, механизм этого явления не совсем ясен. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Определение заболевания согласно ВОЗ
Заболевание проявляется, в основном, высоким гликемическим уровнем (высокая концентрация глюкозы/сахара в крови). Характерными симптомами являются: жажда, повышенное мочеиспускание, ночное мочеиспускание, потеря веса при нормальном аппетите и питании, усталость, временная потеря остроты зрения, нарушение сознания и кома.
Согласно данным ВОЗ, в настоящее время в Европе зарегистрировано около 7-8% от общей численности населения с этим недугом. По последним данным ВОЗ, в 2015 году насчитывалось более 750000 пациентов, в то время, как у многих пациентов заболевание остаётся пока не выявленным (более 2% населения). Развитие болезни увеличивается с возрастом, ввиду чего среди населения в возрасте старше 65 лет можно ожидать более, чем 20% заболевших. Число больных в течение последних 20 лет их число удвоилось, а текущий годовой прирост зарегистрированных диабетиков составляет около 25 000-30 000 человек.
Типичные симптомы, включающие жажду, полидипсию и полиурию (наряду с никтурией), проявляются при развитой болезни.
Определение ВОЗ характеризует это заболевание, как известную форму сахарного диабета, однако, в популяции встречающуюся гораздо реже, чем развёрнутый недуг 2 типа. Основным следствием этого заболевания является повышенное значение содержания сахара в крови.
На подобном принципе возникает и специальный подтип диабета 1 типа, определён ВОЗ, как LADA (Latent Autoimmunity Diabetes in Adults – латентный аутоиммунный диабет у взрослых). Основное отличие заключается в том, что LADA, в противовес «классическому» диабету 1 типа возникает в старшем возрасте, и поэтому может быть легко заменён заболеванием 2 типа.
