Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликемией, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.
Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диабет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.
Распространенность.Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных заболеваний; в настоящее время по медико-социальной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах составляет в среднем 4 —6 % общей численности населения. С каждым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн больных сахарным диабетом.
Этиология и патогенез.В настоящее время не вызывает сомнения полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспериментально доказано для обоих типов сахарного диабета.
СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсулина и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано с
развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.
Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабетом увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в периоды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.
Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические повреждения Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудочной железе (в том числе рак).
СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях связано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудочной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, циркулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Перечисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разрушают инсулин или ослабляют его действие в тканях.
Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно-психические стрессовые ситуации; длительное умственное переутомление; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирургические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р-клетки поджелудочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, нервную систему.
Ожирение является одним из основных факторов риска развития СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в инсулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жировой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.
В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причинное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной регуляции гомеостаза и иммунного статуса.
Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зависит как от функции самой поджелудочной железы, так и от непанкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из бел-
ков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеотделения. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.
При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жировому перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в повышенном количестве образуются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развиться отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.
Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю-когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих продуктов распада (мочевины и др.).
На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин-сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.
В развитии СД выделяют три стадии, продолжительность которых различна: 1) предиабет; 2) скрытый диабет — нарушение толерантности к глюкозе; 3) явный сахарный диабет.
Предиабет — период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности. Определен целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию заболевания. К группе риска относятся: однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болеет диабетом; женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка; лица, страдающие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой.
Скрытый диабет клинически, как правило, не проявляется. Он характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием глюкоз-урии и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. У больных гликемия может повышаться в периоды стрессовых ситуаций, лихорадки, инфекции, беременности, при оперативных вмешательствах (наркозе).
Явный сахарный диабет характеризуется более четкой симптоматикой, клиническими проявлениями и данными лабораторных исследований.
Клиническая картина.Клинические проявления СД обусловлены характером заболевания, его продолжительностью, состоянием компенсации, наличием сосудистых и других нарушений и
осложнений. Условно все эти симптомы можно разделить на две группы: 1) симптомы, вызванные декомпенсацией заболевания; 2) симптомы, обусловленные наличием и выраженностью диабетических ангиопатий, нейропатий, других осложняющих или сопутствующих патологий.
Компенсация сахарного диабета подразумевает удовлетворительное общее состояние больного, сохранение работоспособности, .поддержание на определенном уровне, близком к норме, основных показателей углеводного, жирового и белкового обмена (особенно таких, как гликемия и глюкозурия). Уровень глюкозы в крови здоровых людей колеблется в пределах от 3,5 —5,5 ммоль/л (60— 100 мг в 100 мл крови) натощак и до 7,7 ммоль/л (140 мг%) в течение суток после еды.
Гипергликемия и глюкозурия являются кардинальными симптомами сахарного диабета. Однако при обильном употреблении сладкого может наблюдаться преходящая, кратковременная алиментарная гипергликемия.
Развитие гипергликемии и глюкозурии обусловливает целый симптомокомплекс клинических проявлений, свойственный де-компенсированному СД. К наиболее типичным признакам относятся: полидипсия (жажда), полиурия (диурез более 2 — 2,5 л, иногда 6—10 л), никтурия (ночное выделение мочи); у детей могут отмечаться энурез, сухость во рту. Сухость слизистых оболочек, мучительная жажда обусловлены обезвоживанием организма, снижением объема циркулирующей плазмы вследствие потери больших количеств жидкости с мочой.
Полифагия, характерная для начала процесса, сменяется снижением аппетита, вплоть до анорексии. При нарастании метаболических расстройств отмечается прогрессирующая адинамия, присоединяются диспепсические явления. Катаболическая направленность обменных процессов сопровождается усиливающейся мышечной и общей слабостью, потерей трудоспособности, снижением репаративных процессов. Выраженность перечисленных симптомов, быстрота их развития зависит от степени декомпенсации заболевания. Кроме симптомов, связанных с нарушением углеводного обмена (гипергликемией и глюкозурией), 45—100% больных предъявляют жалобы, связанные с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, поражением нервов, ухудшением зрения, изменениями функций почек, мозга, нервной системы — проявлениями разнообразных диабетических ангионейропатий.
Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), особенно в молодом возрасте, характерно острое начало с быстро прогрессирующей жаждой, полиурией, полифагией, вскоре сменяющейся анорексией. Несмотря на повышенный аппетит, больные резко худеют; у них появляются слабость, адинамия, сонливость. При
несвоевременной диагностике и отсутствии соответствующей те рапии заболевание быстро прогрессирует, развивается кетоаци-доз. Длительность этого недиагностированного периода сахарною диабета вариативная. В острых случаях он может продолжаться не-сколько дней, в течение которых развивается крайняя степень декомпенсации СД — диабетическая кома. Скорость нарушения метаболизма зависит от многих причин: сопутствующих инфекций, травм, стрессов и т.д. Чаще ремиссия бывает неполной и заключается в быстром и значительном уменьшении дозы инсулина после наступления устойчивой компенсации. Полная ремиссия с абсолютной отменой инсулина встречается значительно реже, преимущественно у юношей и детей (чаще мужского пола). Длительность ремиссии — от 2 — 3 до 6 мес, иногда — 2 — 3 года.
Для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) харак-терно более медленное развитие болезни (особенно у людей пожилого возраста). Когда клиническая картина стерта, заболевание годами протекает незаметно и выявляется случайно, на фоне уже развившегося диабетического поражения сосудов или нервов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией СД, не столь выражены, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усиливаются к вечеру, после еды, и только на фоне выраженной декомпенсации становятся отчетливыми. Такие жалобы предъявляют 20 —67 % больных. Однако ИНСД может проявляться довольно остро, особенно если он протекает на фоне инфекции, интоксикации, травмы и т.д.
По тяжести течения явный диабет подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
При легкой форме (I степень) компенсация (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только соблюдением диеты. Как правило, это сахарный диабет II типа.
При диабете средней тяжести (II степень) компенсация углеводного обмена может достигаться применением инсулинотера-пии или пероральных сахароснижающих средств.
Тяжелая форма диабета (IIIстепень) характеризуется наличием выраженных поздних осложнений: микроангиопатии (пролифера-тивной ретинопатии, нефропатии II и III стадий) и нейропатии.
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти. Они могут быть с преимущественным поражением сердца (инфаркт миокарда и кардиомиопатия) или сосудов (ангиопатия).
Лечение.Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, клинического течения, стадии развития болезни и т.д.
Основной принцип лечения сахарного диабета — нормализация нарушения обмена веществ. Критериями компенсации этого нарушения являются аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток.
Терапия сахарного диабета комплексная, включающая нескол ь-ко компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного методам самоконтроля; 5) профилактику и лечение поздних ос-ложнений сахарного диабета.
Диета является обязательным видом терапии при всех клинических формах сахарного диабета. Во избежание резких колебаний содержания глюкозы в крови питание больных должно быть дробным, не менее 4 раз в день.
Инсулинотерапия проводится при ИЗСД. Различают препара-т ы инсулина кратковременного, среднего и длительного действия. Болышинство больных принимают препараты длительного действия, так как они действуют равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний содержания глюкозы в крови. Физиологические потребности человека составляют 40 — 60 ЕД инсулина в сутки. Необходим постоянный контроль за уровнем содержания глюкозы в крови (гликемическая кривая) и моче (глюкоз-урический профиль).
В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Продолжительность жизни и трудоспособность больного зависят от возраста, тяжести заболевания и правильно выбранной методики лечения.
Профилактика.При сахарном диабете используются следующие меры первичной профилактики.
1. Полноценное питание с умеренным, а лучше с незначительным потреблением легкоусвояемых углеводов. Как показали исследования последних лет, необходимо ограничение в питании детей коровьего молока, способствующего развитию СД.
2. Активный образ жизни с ежедневной умеренной физической нагрузкой.
3. Закаливание организма с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.
4. Поддержание нормальной массы тела.
5. Исследование углеводного обмена после перенесенных инфекционных заболеваний, тяжелых стрессовых ситуаций, во время беременности и т.д.
6. Систематическое диспансерное наблюдение и обследование.
Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про-
грессирования заболевания и его возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики относятся прежде всего все перечисленные выше меры первичной профилактики, а также следующие специальные мероприятия.
1. Рациональное питание с ограничением легкоусвояемых углеводов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела.
2. Достаточная (с учетом возраста и состояния) физическая активность.
3. При неэффективности диетотерапии — применение пер-оральных сахароснижающих средств в небольших дозах (при отсутствии противопоказаний).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8167 — 
| 7849 — 
или читать все.
178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Название протокола: Диабет сахарный I и II типа
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
E 10, E 11
Сокращения, используемые в протоколе:
СД 2 –сахарный диабет 2 типа,
СД 1 – сахарный диабет 1 тип
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ИР – инсулинорезистентность
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
ССТ – сахароснижающая терапия
МАУ – микроальбуминурия
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
ADA-Американская Диабетическая Ассоциация
AACE/ACE –Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов и Американский Колледж Эндокринологии
EASD- Европейская Ассоциация по изучению диабета
IDF- Международная Диабетическая Федерация.
Дата разработки протокола: 23.04.2013
Категория пациентов:
Пользователи протокола: врачи-эндокринологи, терапевты, врачи общей практики
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации: ОАК, ОАМ, кровь на микрореакцию, б/хим. Ан. Крови, ЭКГ, флюорография.
Определение глюкозы крови:
-натощак — означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
-случайное — означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи. ПГТТ- пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8 часов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
ПГТТ не проводится:
— на фоне острого заболевания
-на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999-2006)
| Время определения | Концентрация глюкозы, ммоль/л | |
| Цельная капиллярная кровь | Венозная плазма | |
| НОРМА | ||
| Натощак и через 2 часа после ПГТТ | ||
| Сахарный диабет | ||
| Натощак Или Через 2 часа после ПГТТ Или Случайное определение | ≥ 6,1 | |
≥ 11,1
≥ 11,1
И
Через 2 часа после ПГТТ
И
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Случайное определение
Диагностические критерии HbAlc – как диагностический критерий СД:
В 2011 году ВОЗ одобрила возможность использования HbAlc для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5%. Нормальным считается уровень HbAlc до 6,0%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Показатель HbAlc в пределах 5,7-6,4% свидетельствует о наличии НТГ или НГН.
Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
Показатели контроля углеводного обмена
(индивидуальные цели лечения)
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc
| ВОЗРАСТ | |||
| молодой | средний | Пожилой и/ или ОПЖ 5 лет | |
| Нет осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии | |||
| Есть тяжелые осложнений и/или риск тяжелой гипогликемии | |||
* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.
Показатели контроля липидного обмена
| Показатели | Целевые значения, ммоль/л* | |
| мужчины | женщины | |
| Общий холестерин | ||
| Холестерин ЛНП | ||
| Холестерин ЛВП | > 1,0 | >1,2 |
| триглицериды | ||
Жалобы и анамнез
СД 1 типа: имеет яркое манифестное начало: жажда, полиурия, снижение веса, слабость и т.д. Этот тип диабета более характерен для лиц молодого возраста, в т.ч. детей. Однако, он может проявиться впервые в более старшем возрасте, в том числе у пожилых. Это так называемый LADA – диабет (медленно-прогрессирующий СД 1).
СД 2 типа: симптомы неспецефичны и могут встречаться также при многих других заболеваниях: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия. СД 2 обычно наблюдается у взрослых людей. Однако в последние годы отмечено учащение случаев заболевания у детей.
Для выявления пациентов, возможно имеющих диабет или предиабет, проводится скрининг.
В настоящее время скринингу придается значение для диагностики только СД 2. Скрининг же для СД 1 не рекомендуется, поскольку:
— возможности оценки иммунных маркеров ограничены
-методы оценки их не стандартизированы
-нет консенсуса в вопросе о тактике в случае положительного результата теста на иммунные маркеры
-частота СД 1 низкая
-острое начало заболевания в большинстве случаев позволяет быстро установить диагноз
Физикальное обследование
Методы скрининга СД 2
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ- позволяет выявить лиц с НТГ.
Показания к проведению скрининга
Скринингу подлежат все лица в возрасте старше 45 лет, особенно имеющие один из нижеперечисленных факторов риска:
-ожирение (ИМТ больше или равно 25 кг/м 2
-малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гипертензия (140/90 мм рт ст)
— уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,2 ммоль/л (200 мг /дл)
-наличие предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
— случаи кардиоваскулярных расстройств
-симптомы подозрения на диабет
-синдром поликистозных яичников
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скринингу подлежат лица моложе 45 лет, которые имеют избыточную массу тела и/или другой фактор риска диабета:
— малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гиперлипидемия или гипертензия
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг проводится у всех беременных обычно между 24-28 неделями гестации.
Женщины с выявленным гестационным диабетом через 6-12 недель после родов должны быть обследованы на наличие диабета/предиабета.
Проведению скрининга также подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-этнические популяции с высоким риском сахарного диабета
-состояния, связанные с инсулинорезистентностью
-дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Лабораторные исследования
Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений
Сахарный диабет (diabetes mellītus, СД) — хроническое метаболическое заболевание, проявляющееся в виде абсолютной или относительной недостаточности белкового гормона поджелудочной железы в крови именуемого инсулином, и характеризующееся нарушением обмена декстрозы в организме — стойкой гипергликемией, что впоследствии приводит к расстройствам метаболизма жиров, белков, минеральных солей и воды.
Далее вы узнаете: что такое сахарный диабет, его основные типы, симптомы и методы лечения.
Классификация сахарного диабета по причине возникновения:
- Сахарный диабет 1 типа — характеризуется абсолютным дефицитом инсулина в крови
- Аутоиммунный — антитела атакуют β – клетки поджелудочной железы и полностью уничтожают их;
- Идиопатический (без выясненной причины);
- Сахарный диабет 2 типа — относительная недостаточность инсулина в крови. Это значит, что количественный показатель уровня инсулина остается в пределах нормы, но снижается количество рецепторов к гормону на мембранах клеток – мишеней (головной мозг, печень, жировая ткань, мышцы).
- Гестационный диабет — острое или хроническое состояние, проявляющееся в виде гипергликемии во время вынашивания женщиной плода.
- Другие (ситуационные) причины сахарного диабета — нарушение толерантности к глюкозе, вызванное не связанными с патологией поджелудочной железы причинами. Могут быть временными и постоянными.
Типы диабета:
- лекарственный;
- инфекционный;
- генетические дефекты молекулы инсулина или его рецепторов;
- связанный с другими эндокринными патологиями:
- болезнь Иценко – Кушинга;
- аденома надпочечника;
- болезнь Грейвс.
Классификация сахарного диабета по степени тяжести:
- Легкая форма — характеризуется гипергликемией не более 8 ммоль/л, незначительными суточными колебаниями уровня сахара, отсутствием глюкозурии (сахара в моче). Не требует фармакологической коррекции инсулином.
Довольно часто на этой стадии клинические проявления болезни могут отсутствовать, однако во время инструментальной диагностики уже обнаруживаются начальные формы типичных осложнений с поражением периферических нервов, микро – сосудов сетчатки, почек, сердца.
- Средней степени тяжести —уровень глюкозы в периферической крови достигает 14 ммоль/л, появляется глюкозурия (до 40г/л), развивается приходящий кетоацидоз — резкое повышение кетоновых тел (метаболитов расщепления жиров).
Кетоновые тела образуются из – за энергетического голодания клеток. Почти вся глюкоза циркулирует в крови и не проникает в клетку, и та начинает использовать запасы жиров для выработки АТФ. На этой стадии уровень глюкозы контролируется с помощью диетотерапии, использования пероральных сахароснижающих препаратов (метформин, акарбоза и др.).
Клинически проявляются нарушением работы почек, сердечно – сосудистой системы, зрения, неврологические симптомы.
- Тяжёлое течение — сахар крови превышает 14 ммоль/л, с колебаниями до 20 – 30 ммоль, глюкозурия свыше 50 ммоль/л. Полная зависимость от инсулинотерапии, серьезные дисфункции сосудов, нервов, систем органов.
Классификация по уровню компенсации гипергликемии:
Компенсация — это условно – нормальное состояние организма, при наличии хронического неизлечимого заболевания. У заболевания существуют 3 фазы:
- Компенсации — диета или инсулинотерапия позволяет добиться нормальных цифр уровня глюкозы в крови. Ангиопатии и нейропатии не прогрессируют. Общее состояние больного остается удовлетворительным длительное время. Нет нарушения метаболизма сахара в почках, отсутствие кетоновых тел, ацетона. Гликозилированный гемоглобин не превышает значение «5%»;
- Субкомпенсации — лечение не полностью коррегирует показатели крови и клинические проявления болезни. Глюкоза крови не выше 14 ммоль/л. Молекулы сахара повреждают эритроциты и появляется гликозилированный гемоглобин, поражение микро – сосудов в почках проявляется в виде незначительного количества глюкозы в моче (до 40г/л). Ацетон в моче не выявляется, однако возможны легкие проявления кетоацидоза;
- Декомпенсации — наиболее тяжелая фаза больных диабетом. Обычно возникает на поздних стадиях заболевания или тотального поражения поджелудочной железы, а также рецепторов к инсулину. Характеризуется общим тяжелым состоянием больного вплоть до комы. Уровень глюкозы не поддается коррекции с помощью фарм. препаратов (свыше 14 ммоль/л). Высокие цифры сахара в моче (свыше 50г/л), ацетон. Гликозилированный гемоглобин значительно превышает норму, возникает гипоксия. При длительном течении это состояние приводит к коме и летальному исходу.
Сахарный диабет (сокращенно СД) — полиэтиологическое заболевание.
Не существует единого фактора, который вызывал бы сахарный диабет у всех людей с этой патологией.
Наиболее значимые для развития болезни причины:
- Генетические причины сахарного диабета:
- врожденная недостаточность β – клеток поджелудочной железы;
- наследственные мутации в генах, отвечающих за синтез инсулина;
- генетическая предрасположенность к аутоагресси иммунитета на β – клетки (ближайшие родственники больны диабетом);
- Инфекционные причины сахарного диабета:
- панкреатотропные (поражающие поджелудочную железу) вирусы: краснуха, герпес 4 типа, паротит, гепатит A, B, С. Иммунитет человека начинает уничтожать клетки поджелудочной железы вместе с данными вирусами, от чего сахарный диабет и возникает.
У диабет II типа следующие причины возникновения:
- наследственность (наличие заболевания диабетом у ближайших родственников);
- висцеральное ожирение;
- Возраст (обычно старше 50 – 60 лет);
- низкое потребление клетчатки и высокое потребление рафинированных жиров и простых углеводов;
- гипертоническая болезнь;
- атеросклероз.
Данная группа факторов сама по себе не вызывает заболевание, но значительно повышает шансы его развития, в случае наличия генетической предрасположенности.
- гиподинамия (пассивный образ жизни);
- ожирение;
- курение;
- чрезмерное употребление алкоголя;
- употребление веществ, поражающих поджелудочную железу (пример – наркотики);
- избыток жиров и простых углеводов в питании.
Сахарный диабет — хроническое заболевание, поэтому симптоматика никогда не возникает внезапно. Симптомы у женщин и симптомы у мужчин практически одинаковы. При заболевании в разной степени возможны проявления следующих клинических признаков.
- Постоянная слабость, снижение работоспособности — развивается вследствие хронического энергетического голодания клеток мозга и скелетных мышц;
- Сухость и зуд кожи — по причине постоянной потери жидкости с мочой;
- Головокружение, головные боли — признаки заболевания СД — из – за недостатка глюкозы в циркулирующей крови мозговых сосудов;
- Учащенное мочеиспускание — возникает из – за повреждения капилляров клубочков нефронов почек;
- Снижение иммунитета (частые ОРВИ, длительное незаживление ран на коже) — активность Т – клеточного иммунитета нарушена, кожные покровы хуже выполняют барьерную функцию;
- Полифагия – постоянное ощущение голода — такое состояние развивается из – за быстрой потери глюкозы с мочой и недостаточным её транспортом в клетки;
- Снижение зрения — причина — повреждение микроскопических сосудов сетчатки;
- Полидипсия – постоянная жажда, возникающая из – за учащенного мочеиспускания;
- Онемение конечностей — длительная гипергликемия приводит к специфической полинейропатии – повреждению чувствительных нервов во всем теле;
- Боли в области сердца — сужение коронарных сосудов из за атеросклероза приводит к снижению кровоснабжения миокарда и спастическим болям;
- Снижение половой функции — напрямую связана с ухудшенным кровообращением в органах, вырабатывающих половые гормоны.
Диагностика диабета чаще всего не вызывает затруднений у квалифицированного специалиста. Заподозрить заболевание врач может исходя из следующих факторов:
- Больной диабетом жалуется на полиурию (увеличение количества суточной мочи), полифагию (постоянный голод), слабость, головную боль и другие клинические симптомы.
- Во время профилактического анализа крови на уровень глюкозы показатель был выше 6.1 ммоль/л натощак, или 11.1 ммоль/л через 2 часа после приёма пищи.
В случае выявления данной симптоматики, проводится ряд тестов для подтверждения/опровержения диагноза и для выяснения причин возникновения.
Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)
Стандартный тест для определения функциональной способности инсулина связывать глюкозу и поддерживать её нормальные показатели в крови.
Суть метода: утром на фоне 8 часового голодания забирают кровь для оценки уровня глюкозы натощак. Через 5 минут врач дает больному выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа ведется повторный забор крови и снова определяют уровень сахара.
В этот же период обычно проявляются начальные симптомы диабета.
Критерии оценки анализа ПГТТ:
| Натощак | Читайте также: Анализ на тестостерон у мужчин и женщин: зачем, когда и как сдавать кровь, нормы общего и свободного тестостерона, причины отклонений Чем выше титр специфических антител, тем вероятнее аутоиммунная этиология заболевания, и тем быстрее разрушаются бета – клетки и снижается уровень инсулина в крови. У диабетиков он обычно превышает 1:10.
Уровень антител к инсулину Еще один специфический иммунологический анализ. Он проводится для дифференциально диагностики у больных диабетом (СД 1 – го типа и СД 2 – го типа). При нарушении толерантности к глюкозе, забирают кровь и проводят серологическое исследование. Также может указывать на причины сахарного диабета. Норма АТ к инсулину – 0 – 10 ЕД/мл.
Тест на уровень антител к GAD (Декарбоксилаза глутаминовой кислоты) GAD – это специфический мембранный фермент центральной нервной системы. До сих пор не ясна логическая корреляционная связь между концентрацией антител к GAD и развитием сахарного диабета 1 – го типа, однако у 80% – 90% больных определяются данные антитела в крови. Анализ на АТ GAD рекомендованы у групп риска для диагностики преддиабета и назначению профилактической диеты и фармакологической терапии.
Анализ на уровень инсулина крови Инсулин — высокоактивный гормон эндокринной части поджелудочной железы, синтезирующийся в бета – клетках островков Лангерганса. Главной его функцией является транспорт глюкозы в соматические клетки. Снижение уровня инсулина — наиболее важное звено патогенеза заболевания. Норма концентрации инсулина – 2,6 – 24,9 мкЕд/мл
УЗИ поджелудочной железы Метод ультразвукового сканирования позволяет обнаружить морфологические изменения в тканях железы. Обычно при сахарном диабете определяется диффузное повреждение (участки склерозирования — замещения функционально – активных клеток соединительнотканными). Также ПЖ может быть увеличена, иметь признаки отека. Ангиография сосудов нижних конечностей Артерии нижних конечностей — орган мишень при заболевании сахарным диабетом. Длительная гипергликемия вызывает повышение холестерина в крови и атеросклероз, что приводит к снижению перфузии тканей. Суть метода заключается в введении особого контрастного вещества в кровоток с одновременным контролем на компьютерном томографе проходимости сосудов. Если кровоснабжение значительно снижается на уровне голеней нижних конечностей, образуется так называемая «диабетическая стопа». Диагностика сахарного диабета основывается на данном методе исследования. Методы инструментального исследования почек, позволяющие оценить повреждения данных органов при наличии диагноза — сахарный диабет. В сердце и почках развиваются микроангиопатии — поражение сосудов со значительным снижением их просвета, а значит и ухудшением функциональных способностей. Метод позволяет профилактировать осложнения сахарного диабета. Ретинография или ангиография сосудов сетчатки Микроскопические сосуды сетчатки глаза наиболее чувствительны к гипергликемии, поэтому развитие повреждений в них начинается еще до первых клинических признаков сахарного диабета. При помощи контраста определяют степень сужения или полной окклюзии сосудов. Также важнейшим признаком СД будет наличие микроэррозий и язв на глазном дне.
Если вы относитесь к группе риска, обязательно проконсультируйтесь у вашего лечащего врача, что бы подробнее узнать: что такое сахарный диабет, и что необходимо делать при таком диагнозе. Лечение сахарного диабета — это комплекс мероприятий по коррекции уровня гликемии, уровня холестерина, кетоновых тел, ацетона, молочной кислоты, профилактике стремительного развития осложнений и улучшению качества жизни человека. При сахарном диабете очень важным аспектом является использование всех методов лечения. Методы, которые используются в терапии СД
Необходимость инъекций инсулина больным с диабетом, его вид и кратность приёма строго индивидуальны и подбираются специалистами (терапевт, эндокринолог, кардиолог, невропатолог, гепатолог, диабетолог). Они всегда обращают внимание на симптомы диабета, проводят дифференциальный диагноз, скрининг и оценку эффективности препаратов. Виды инсулина:
Диета — 50% успеха при контроле уровня гликемии больного сахарным диабетом. Какие продукты следует употреблять?
От чего следует отказаться
На начальных стадиях сахарный диабет 2 типа хорошо лечится при помощи диетотерапии, такой же, как и при СД 1. При несоблюдении диеты, а также при длительном течении заболевания используется фармакологическая терапия сахароснижающими препаратами. Еще реже больным СД 2 назначается инсулин.
К народным методам относится приготовление различных отваров трав, фруктов и овощей, в той или иной степени коррегирующих уровень гликемии.
Регулярные физические нагрузки при сахарном диабете — очень важный аспект в лечении и профилактике осложнений сахарного диабета. Утренняя гимнастика, бег, плавание помогают избегать ожирения, улучшают кровоснабжение мышц и органов, укрепляют сосуды, стабилизируют работу нервной системы. При генетической предрасположенности болезнь невозможно профилактировать. Однако, людям, которые входят в группы риска, необходимо выполнять ряд мероприятий по контролю гликемии и скорости развития осложнений СД.
Также вам необходимо узнать всё о диабете, что можно, что нельзя, начиная от типа и заканчивая причинами возникновения болезни конкретно у вас, для этого вам необходим долгий разговор с врачом, он проконсультирует, направит вас на сдачу необходимых анализов и назначит лечение. Сахарный диабет — неизлечимое заболевание, поэтому прогноз по выздоровлению неблагоприятный. Однако, современные достижения в фармакологической терапии инсулином позволяют значительно продлить жизнь диабетику, а регулярная диагностика типичных нарушений систем органов приводит к улучшению качества жизни пациента. Сахарный диабет — это эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью. Различают два основных типа сахарного диабета: сахарный диабет I типа или инсулинзависимый (ИЗСД), вызванный нарушением секреции инсулина из β-клеток поджелудочной железы и сахарный диабет II типа — инсулиннезависимый (ИНСД), при котором уровень инсулина в норме, но имеется тканевая резистентность к инсулину. Сахарный диабет I типа чаще развивается у лиц детского и юношеского возраста, начало острое, имеется склонность к кетоацидозу и гипогликемии, лабильному течению. Больные не могут обходиться без введения инсулина. В патогенезе этой формы диабета основную роль играют иммунные механизмы. У 85-90% больных обнаруживаются антитела к β-клеткам. Для диабета II типа характерно постепенное начало. У больных нет склонности к кетозу, как правило, им страдают люди старше 40 лет, причем у пациентов часто наблюдается ожирение. В этиологии сахарного диабета имеют значение внутренние (генетические, иммунные) и внешние факторы, сочетание и взаимодействие которых приводит к развитию болезни. Сахарный диабет часто развивается как наследственное заболевание в результате генетически обусловленной слабости функции β-клеток. Диабет может передаваться и по доминантному, и по рецессивному пути наследования. Причинами, приводящими к недостатку инсулина (ИЗСД), может быть: нарушение синтеза ДНК и РНК в β-клетках и образования молекул проинсулина и инсулина с нарушенной активностью; снижение чувствительности β-клеток к стимуляторам синтеза инсулина; прочная связь инсулина с гранулами β-клеток; образование антагонистов инсулина. Причиной сахарного диабета I типа могут быть обширные повреждения поджелудочной железы, образование камней, кальцификация железы, ее кисты, склероз сосудов. Предрасполагающими факторами развития диабета у взрослых являются диета, богатая углеводами и низкая физическая активность. Длительный прием избыточного количества пищи вызывает гипертрофию β-клеток. Они вырабатывают большое количество инсулина, поступающего в кровь. Гиперинсулинемия способствует ожирению, а также развитию инсулинорезистентности тканей. При переедании сахарный диабет развивается лишь у людей, генетически к нему предрасположенных или лиц, у которых инкреторный аппарат поджелудочной железы был существенно поврежден патогенными воздействиями. Причинами ИНСД, как правило, является инсулинорезистентность периферических тканей (отсутствие рецепторов), а также разрушение либо инактивация инсулина инсулиназой, антителами. Причиной ИНСД могут быть и заболевания печени. При патологических изменениях в печени все эффекты инсулина ослабляются и усиливается действие гормонов с контринсулярными свойствами. Клинические проявления сахарного диабета Наиболее типичными жалобами для больных диабетом является жажда и сухость во рту, полиурия, слабость и утомляемость, потеря трудоспособности, зуд кожных покровов. Основным признаком диабета является гипергликемия, связанная с нарушением утилизации Гл периферическими тканями, усилением ее образования в печени (глюконеогенез), а также повышенным гликогенолизом. Первым проявлением инсулярной недостаточности является пониженная толерантность к Гл. Это выражается в продолжительном повышении уровня Гл в крови при приеме сахара (глюкозы) внутрь натощак в дозе 1,0 (0,5)г/кг. В норме уровень Гл в крови при этом тесте спустя 30-60 минут не превышает 7,8 ммоль/л и возвращается к исходной величине через 2 часа. При сахарном диабете гипергликемия выше 11,3 ммоль/л наблюдается через 2 часа после приема Гл и кривая уровня Гл в крови остается повышенной и через 3 часа. Рис. Толерантность к глюкозе у здорового человека и у больного диабетом. Сахар крови, как известно, полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию имеет количественный предел: так называемый «почечный порог» для Гл составляет у большинства людей 8,9-10 ммоль/л. При его превышении появляется глюкозурия. Каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой 25-40 мл воды, что ведет к обезвоживанию организма, сгущению крови и к полидипсии. В жировой ткани недостаток инсулина приводит к уменьшению синтеза и повышению распада ТГ. В результате в плазме крови повышается уровень свободных жирных кислот. У больных сахарным диабетом II типа… Развившаяся недостаточность инсулина приводит к сдвигу белкового обмена в сторону преобладания катаболических процессов. Повышенный распад белков приводит к увеличению уровня свободных аминокислот, часть которых поступает в печень и превращается в глюкозу путем глюконеогенеза. Гиперазотемия при сахарном диабете является следствием накопления в крови большого количества азотистых продуктов распада белка (мочевины). Вследствие нарушения белкового обмена снижена продукция защитных белков, что объясняет плохое заживление ран у больных диабетом и склонность к инфекциям (пиодермия, фурункулы и др.). Недостаток инсулина способствует повышению образования кетоновых тел (относятся ацетоуксусная β-оксимасляная кислоты и ацетон) и холестерина у больных сахарным диабетом. Кетоз связан с увеличением содержания в печени ацетил-КоА вследствие усиленного поступления и расщепления жирных кислот. В нормальных условиях в крови содержится 0,08-0,46ммоль/л кетоновых тел. Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела. Кетонемии также способствует накопление «кетогенных» аминокислот (изолейцина, лейцина, валина), которые накапливаются в результате усиленного катаболизма белка. Ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты наряду с МК и ПК, обусловливают ацидоз и потерю натрия и калия, в результате их выведения в виде солей этих электролитов. Для больных сахарным диабетом характерно повышение уровня холестерина (ХС) и связано с тем, что образующиеся в больших количествах ацетоуксусная кислота и ацетил-КоА являются субстратами для его образования вследствие нарушения ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле Кребса (В норме уровень ХС в плазме крови составляет 3,9-6,5ммоль/л). Несмотря на избыток источников энергии (гипергликемия, гиперлипемия, аминоацидемия) инсулинозависимые из-за отсутствия инсулина не в состоянии утилизировать питательные вещества, в результате чего развивается энергетическое голодание клеток. Это способствует возбуждению пищевых центров, повышает аппетит, вызывает гиперфагию. Для больных ИЗСД характерно похудение вследствие обезвоживания организма, усиленной мобилизации жиров и превращения белков в углеводы, значительная часть которых выделяется с мочой. |
