Сахарный диабет (Diabetes mellitus) сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь — хроническое заболевание животных сопровождающееся нарушением углеводного обмена, пониженной способностью организма усваивать глюкозу вследствие инсулиновой недостаточности, выделением больших количеств мочи.
В медицинской трактовке сахарный диабет – клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной (на фоне инсулинорезистентности и / или секреторной дисфункции β-клеток панкреотических островков) недостаточности инсулина, характеризующейся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена как в острой так и в хронической форме.
Главным признаком сахарного диабета является увеличение количества сахара в крови и выделение его с мочой. Сахарный диабет чаще встречается у собак, редко у лошадей и только иногда у крупного рогатого скота.
Этиология. Сахарный диабет у животных возникает в результате недостаточной выработки островным аппаратом поджелудочной железы (Лангергансовы островки) гормона инсулина. Прекращение или малая выработка инсулина в организме животных связана с функциональной недостаточностью, либо органическим поражением β — клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Панкреатический диабет регистрируется у животных как осложнение при туберкулезе и воспалении поджелудочной железы (панкреатит), дистрофических изменениях после перенесенной интоксикации, опухолевых поражениях. Гипофизарный диабет у животного может развиваться при гиперфункции передней доли гипофиза в результате сильных стрессовых ситуаций и невротических состояниях, особенно когда животных обильно кормим сахаром или кормами богатыми углеводами. У собак сахарный диабет может возникнуть как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, лечения кортикостероидными гормонами, применения прогестагенов, после их переболевания чумой и инфекционным гепатитом. На возникновение диабета у собак играет свою роль генетическая предрасположенность отдельных пород собак (вольф — шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.).
У кошек, кроме генетических факторов, в возникновении сахарного диабета большую роль играют условия содержания (большая упитанность, малая физическая нагрузка, заболевания зубов и другие хронические заболевания). Часто сахарный диабет у кошек регистрируется ветеринарными специалистами после лечения кортикостероидными гормонами, приема прогестагенов.
Патогенез. Механизм развития болезни у животных заключается в утрате тканями (печени, мышц) своей способности превращать сахар, поступающий в организм, в гликоген в результате гипосекреции поджелудочной железы (перерождение ее островкового аппарата). В результате того, что сахар не усваивается организмом животного, его содержание в крови значительно превышает обычные для животного количества, причем иногда превышение достигает в несколько раз больше нормы (наступает состояние гипергликемии).
Поступление сахара через почки в мочу вызывает глюкозурию. В том случае, когда заболевшее животное в рационе получает корма, бедные углеводами, сахар в организме животного начинает образовываться из белков и жиров самого организма. При этом в организме животного происходит накопление ацетоновых тел, β -оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона, происходит сдвиг кислотно — щелочного равновесия в сторону ацидоза, что влечет за собой тяжелую интоксикацию организма (наступает диабетическая кома). Наступивший ацидоз ухудшает питание разных тканей, особенно в почках (через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот), нарушается структура хрусталика (развивается катаракта), эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. У больного животного происходит резкое снижение резервной щелочности крови, возбуждается центр голода (животное постоянно хочет корм). У животного появляется общая слабость, исхудание и резкое понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям.
Принято различать три формы сахарного диабета: 1) легкая форма, когда у животного главным образом нарушается углеводный обмен и появляется глюкозурия за счет не усваивающихся углеводов корма; азотистый обмен при этом не расстраивается. 2) тяжелая форма — в организме больного животного нарушается углеводный, азотистый и жировой обмен, наступает быстрое истощение организма. 3) смешанная форма — нарушается незначительно и временно азотистый обмен.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом сахарного диабета у больного животного является усиленная жажда (полидипсия), выделение большого количества мочи (полиурия) и в некоторых случаях – чрезмерный аппетит (булимия).
Количество выделяемой мочи у больного животного увеличивается в 3-5 раз по сравнению с нормой, учащается мочевыделение. Моча жидкая, светлая или бледно-желтая, сладковато-приторного запаха (ацетон), реакция мочи кислая или слабокислая, с высоким удельным весом (1,040 -1,060). В моче содержится много сахара (глюкозурия): у лошадей от 3,75 до 12 %, у собак 4-10 %. Количество ацетоновых тел достигает 1300 мг % (в норме 2 мг %), большое количество сульфатов, фосфатов. Содержание сахара в крови у больных животных возрастает от 150 до 400 мг % (гипергликемия). В крови наблюдаем уменьшение щелочного резерва. Ацидоз у больных животных вызывает раздражение дыхательного центра, вызывая у животного непостоянство ритма дыхания (замедленное или ускоренное). При клиническом осмотре больного сахарным диабетом животного ветеринарный специалист регистрирует глубокие вдохи и последующие сильные выдохи, при этом пауза между вдохом и выдохом бывает большой (дыхание Куссмауля).
При тяжелой форме диабета у больного животного при клиническом осмотре обнаруживают сердечную слабость, тоны сердца ослаблены, пульсовая волна малая, пульс частый, кровяное давление понижено, появляются отеки. Температура тела нормальная или понижена. У больного животного отмечается вялость, при движении и работе быстрая утомляемость, выпадение шерсти, исхудание, несмотря на хороший аппетит и даже прожорливость, угасают половые рефлексы. Дополнительно к вышеуказанным симптомам присоединяются расстройства со стороны нервной системы (изменяется походка, появляются токсические невриты), желудочно-кишечного тракта (поносы), в результате помутнения хрусталика (катаракта) или изменения сетчатой оболочки глаза ухудшается зрение, наступает катар верхних дыхательных путей, воспаление и гангрена легких.
Кожа у больного животного сухая и жесткая, потоотделение уменьшено. Сахарный диабет у животных часто осложняется экземой, фурункулезом и подкожной флегмоной.
При осмотре ротовой полости – слизистая оболочка сухая, слюноотделение резко уменьшено.
Иногда у больного животного внезапно наступает состояние диабетической комы (животное перестает реагировать на окружающую обстановку, появляется сильная одышка, учащается пульс, снижается температура тела).
У собак сахарный диабет проявляется синдромом полиурии – полидипсии, полифагии (повышенная жажда и мочеиспускание, повышенный аппетит). При клиническом осмотре отмечаем потерю веса и слабость, катаракту. Появляются рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, жировая дистрофия печени. У кошек при клиническом осмотре отмечаем нарушение походки (диабетическая нейропатия). На более поздней стадии сахарного диабета у кошки появляется отказ от корма, вялость, сонливость, рвота, что свидетельствует о развитии у животного кетоацидоза.
Течение. Сахарный диабет у животных развивается медленно и постепенно, в отдельных случаях в течение нескольких лет. В легких случаях болезнь у животных протекает скрыто, без клинических признаков. У молодых, высокопродуктивных животных и при коматозном состоянии заболевание за короткий промежуток времени может закончиться летально.
Прогноз при легкой форме болезни (содержание сахара в крови –до 200 мг %, в моче сахар появляется после приема корма, ацетоновых тел – до 4 мг %) благоприятный, особенно когда сахарный диабет связан с недостаточностью минеральных веществ в рационе. При средней тяжести заболевания (сахар в крови -300 мг %, в моче -200 мг %, ацетоновых тел – до 20 – 30 мг %) осторожный. При тяжелой форме сахарного диабета (сахар в крови до 400 мг %, большое количество ацетоновых тел, уменьшение количества белка, появление в моче большого количества сульфатов, фосфатов, ацетоновых тел – до 1300 мг %) — прогноз неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения при сахарном диабете не характерные. У павшего животного отмечаем истощение, патологическое отложение жира, анемию, жировое перерождение печени и других внутренних органов. Отмечаем атрофию поджелудочной железы или опухоли ее, отечность мозжечка, спинного мозга с наличием кровоизлияний или воспаления, морфологические изменения в клетках центральной нервной системы и периферических нервных стволах.
Диагноз на сахарный диабет ставят на основании характерных клинических признаков, резкого повышения аппетита и снижения упитанности, глюкозурии и гипергликемии.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить несахарное мочеизнурение, алиментарную глюкозурию, нервное возбуждение животного, странгуляцию кишечника, крупозную пневмонию в стадии красной гепатизации, экссудативный плеврит в период рассасывания.
Лечение. Лечат только ценных в племенном отношении продуктивных и домашних животных. Владельцы животных в рационе кормления резко уменьшают дачу углеводистых кормов (сахар, сахарную свеклу, зеленую кукурузу, кашу из овсянки и др.). Продуктивным животным дают сено хорошего качества, отруби, зеленую массу, выращенную гидропонным методом. В рацион кормления вводят микроэлементы: соли кобальта, марганца, цинка, йода. Плотоядным животным скармливают преимущественно вареное мясо, рыбу, мясные бульоны. Собакам дают каши (гречневую, рисовую, ячменную, овсяную), овсяные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, капусту, свеклу, морковь, печень (10 – 15 г). Рацион собак должен содержать в достаточном количестве легкопереваримую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Корм животным рекомендуется давать дробно. В кормлении необходимо более широко использовать пищевые волокна: целлюлозу, клетчатку, пектин, отруби, лигнин. В результате дачи животному клетчатки у больных сахарным диабетом мы добиваемся снижения гликемии, и повышения уровня инсулина. Водопой животным не ограничивают, с водой владельцы животных должны давать гидрокарбонат натрия: лошадям 30 – 50 г в сутки, собакам 1 – 3 г.
Когда лечение одной диетой для больного животного оказывается недостаточным, подкожно вводят инсулин, лучше перед кормлением: лошадям и крупному рогатому скоту 100 -300 ЕД. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С. Учитывая, что почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, лечение в не осложненных случаях заключается в применение инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия – актрапид, протафан, хумулин). У самок больных сахарным диабетом владельцам собак рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета – гиперосмолярной комы, кеоацидоза показана госпитализация животного в ветеринарную клинику и интенсивная инфузионная терапия. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С.
При угрозе развития у больного животного диабетической комы применяют сердечные, инсулин в больших дозах, внутривенно глюкозу и физиологический раствор, 2 % раствор натрия бикарбоната, фосфасан (натриевая соль ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин).
Профилактика. Владельцы животных должны избегать в рационах кормления передозировки углеводов, избыточного скармливания хвои, ушибов печени. Рацион кормления должен содержать достаточное количество кобальта (1- 1,5 мг / кг), цинка (60 — 70 мг / кг), марганца (70 – 80 мг / кг), йода (0,2 — 0,5 мг/кг). Владельцы животных не должны допускать воздействия на организм других причин, в результате действия которых у животного может возникнуть нарушение обмена веществ. Животные должны пользоваться регулярными прогулками, а лошади – умеренной работой. Владельцы животных должны регулярно проводить диспансеризацию служебных, и племенных лошадей. С целью профилактики применяется дача домашним животным настоев и отваров лечебных трав: черники, заманихи, женьшеня, элеутерококка. У кошек сахарный диабет профилактируют путем поддержания нормального веса у животного, обеспечением регулярной физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов, отказа от применения стероидов и прогестагенов.
Сахарный диабет как нарушение обмена веществ. Сахарный диабет — болезненное состояние постоянного повышенного содержания глюкозы в крови. В основном диабетом болеют: ручные крысы; ручные мыши; кошки (примерно 0,2%); собаки (около 0,5%) животных. Половой и породной склонности к сахарному диабету не обнаружено. Болезнь распространяется очень быстро, ещё 15 лет назад сахарный диабет у животных встречался редко. Сейчас обычно болеют коты — кастраты и не стерилизованные суки. Диабет развивается в течение нескольких лет; как правило, признаки болезни обнаруживаются у животных в возрасте 6 лет и старше. В последнее время участились случаи диабета у котят старше полугода.
Проявление симптомов сахарного диабета растянуто по времени. Животные много пьют, часто мочатся. Кожа становится сухой. У кошек меняется походка: животные опираются на стопы. Характерны длительные поносы. От животных пахнет прелыми яблоками или кислой капустой. Больные диабетом животные начинают много есть. Одновременно за считанные недели набирают необычно большой вес или быстро худеют.
Установлена передача сахарного диабета второго типа по наследству. В некоторых случаях у одного из родителей животного отмечался диабет первого типа, а у потомства — второго и наоборот. Основная причина возникновения диабета — угнетение с последующим разрушением клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. В развитии диабета третьего типа инсулин имеет малое значение. Выделяемый клетками поджелудочной железы амилин (иногда называют — амолин) участвует в использовании глюкозы клетками. Механизм действия амилина неизвестен, однако установлена связь между низкой активностью амилина и возникновением диабета третьего типа.
Основными причинами угнетения и разрушения клеток поджелудочной железы считают:
- генетическую предрасположенность;
- аутоиммунные расстройства;
- гормональные отклонения;
- перенесение вирусных болезней в тяжёлой форме;
- индивидуальное повышение чувствительности к ряду лекарств;
- перенесение воспалений поджелудочной железы (панкреатитов) в тяжёлой форме.
Генетическая предрасположенность хорошо выражена у крыс и мышей. У кошек и собак наследование болезни сложное, связано с множеством других признаков. В основном сахарный диабет проявляется при скрещивании животных, имеющих родственников со второго по шестое поколение. Животных с подобными связями используют в разведении для получения групп с усилением некоторых качеств породы (линий). В результате часто появляются аутоиммунные расстройства.
Если Ваш питомец начал есть больше или меньше обычного, теряет или набирает вес, срочно обратитесь к ветеринару. Сахарный диабет представляет собой нарушение обмена веществ в виде невозможности клеток усваивать глюкозу
Сахарный диабет представляет собой нарушение обмена веществ в виде невозможности клеток усваивать глюкозу. Считается, что основную роль в развитии диабета играет гормон поджелудочной железы инсулин, отвечающий за транспорт глюкозы из крови в ткани. В зависимости от влияния данного гормона на болезнь, выделяют: инсулинозависимый, или диабет первого типа; инсулиннезависимый, или диабет второго типа; нарушения устойчивости (толерантности) к разным углеводам и глюкозе, или диабет третьего типа. Различия в симптомах указанных типов сахарного диабета незначительно, принципы лечения одинаковы.
Защитные силы организма «считают врагами» клетки собственного тела. Расстройства имеют не только генетическую природу. Некоторые вирусы, например возбудители чумы и инфекционного гепатита собак, генетически сходны с клетками поджелудочной железы.
Уничтожение клеток в большинстве случаев проходит медленно. Тем не менее, процесс останавливается только с полным уничтожением клеток, ошибочно воспринятых как инфекция.
Гормональные отклонения приводят к угнетению работы клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина и амилина. На выработку данных гормонов влияют гипофиз, эпифиз, щитовидная и половые железы, надпочечники.
Перенесение вирусных болезней в тяжёлой форме истощает силы организма. Кроме того, вирусы внедряются в клетки желез. В истощённом организме происходит сбой: иммунная система начинает воспринимать здоровые клетки как поражённые. Другими словами, начинается аутоиммунное расстройство.
Повышение индивидуальной чувствительности к ряду лекарств вызывает сбои в работе надпочечников и щитовидной железы. В первую очередь опасны препараты на основе гормонов, например гидрокортизона и преднизолона. Подобное действие оказывают лекарств на основе йода (5% раствор йода, савейодим и т.п.) при длительном (более 10 дней) применении и повышении индивидуальной чувствительности.
Сахарный диабет ( diabetes mellitus) — это эндокринное заболеваниехарактеризующееся гипергликемией.
Заболеванию могут быть подвержены все животные. Наиболее часто регистрируется у собак среднего возраста и старых. При этом суки болею чаще, чем кобели в два раза. Заболевание регистрируется во всём мире.
Диабет принято делить на: инсулинозависимый, независимый, транзиторный, вторичный.
Патология первого типа проявляется как следствие генетической предрасположенности к поражению островков Лангерганса в поджелудочной железе, что в свою очередь вызывает недостаточность синтеза инсулина. 90% из больных животных страдают именно этим видом заболевания.
При втором типе происходит усиленный выплеск инсулина который и способствует дегенеративным изменениям β клеток.
Два последних типа заболевания диагностируются крайне редко и причиной и развития принято считать панкреатит.
Одной из причин сахарного диабета считают длительное применение прогестогена и глюкокортикоидов именно эти препараты способны разрушать β клетки.
Причиной диабета могут быть гормональные нарушения не связанные первоначально с сахарным диабетом акромегалия, гиперадренокортицизм, феохромоцитома.
Имеют место и ятрогенные факторы применение препаратов содержащих глюкозу, некоторых препаратов для седации (медетомедин, ксилазин).
Токсикозы, почечная недостаточность, дисфункция почечных канальцев, хронические циститы также бывают причиной патологии.
Косвенно причиной может служить сильный стресс и нервное перенапряжение животного.
Считается, что породной предрасположенностью к сахарному диабету обладают наиболее золотистые ретриверы, лабрадоры и пудели.
Первоначально заболевание не проявляется клиническими признаками, поэтому продолжительность латентного течения установить сложно.
Быстрая утомляемость животного, угнетение, увиливание от прогулок и нежелание выполнять команды связанные с физическими нагрузками. Полидипсия, полиурия, при этом исхудание, могут быть поводом для полного обследования.
Методами физикального осмотра животного выявляется тусклость шерстного покрова, местами, выпадение шерсти и пиодермия. Возможны частичные потери зрения, гипотрофия мышц.
Диагностика основана на клинических признаках и результатах лабораторных исследований.
Отлично зарекомендовала себя для постановки диагноза проба с глюкогоном. Животному препарат вводится четырёхкратно и после каждого введения измеряется количество инсулина. Это позволяет чётко определить секреторную возможность β клеток в островках Лангерганса.
В специализированных лабораториях можно провести исследование на показатель HbA1 (глюкозилированный гемоглобин). На этот показатель не влияют состояние животного, стрессовые факторы, характер кормления, следовательно, повышение его до 5,7 ±1,7%, при норме 3,3±0,8% может рассказать о течении заболевания.
Терапевтические методы должны быть направленны на снижение уровня глюкозы в крови и стабилизации показателя, который не будет превышать 8-10 ммоль/л.
Необходимо также направить усилия на лечение основного заболевания, выявленного при обследовании.
Лечебный курс должен состоять из инсулинотерапии, применения правильного, сбалансированного рациона кормления, определения нормы физической нагрузки на животное.
Инсулинотерапия начинается с применения ультракоротких и коротких доз, которые вводят внутривенно (актрипид, инсуман рапид, хумулин регуляр). При стабилизации кислотно-щелочного равновесия и отсутствии признаков кетоацидоза можно рекомендовать инсулин длительного действия (хумулин НПХ, протофан, микстард 30/70) с подкожным введением препарата. Препараты подбираются со строгим контролем уровня глюкозы.
При подборе рациона кормления учитывает вес животного (кахексия или ожирение), возраст, условия содержания. Если для подбора диеты кошкам показаны высокобелковые корма, то для собак необходимо вводить и сложные углеводы. Применимы также профессиональные корма для животных-диабетиков.
Проводя терапевтические мероприятия, следует постоянно контролировать состояние пациента, обращая внимание на полиурию, излишний набор веса, полидипсию, а также уровень глюкозы и кетоновых тел в моче.
Профилактические мероприятия направлены на своевременное диагностирование и лечение основных заболеваний животных.
Правильное, нормированное, рациональное кормление и постоянный контроль веса основа профилактики сахарного диабета.
Нормирование физических нагрузок, прогулок, выгулов, моционов, также является хорошим подспорьем, чтобы не допустить развитие патологического процесса.
Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.
КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71
Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…
Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…
Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…
Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…
Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…
Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…
Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…
Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…
Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…
Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…
Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…
Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…
Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.
КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71
Не выпавшие молочные зубы у собаки одна из самых частых стоматологических причин обращения…
Псевдобешенство представляет собой инфекционный процесс, провоцируемый вирусным агентом. Подвержены…
Возникновение воспаления спровоцировано различной инфекционной микрофлорой, которая приводит…
По мере развития гингивита, питомец ощущает выраженную болезненность, наблюдается кровоточивость…
Причинами развития расщепления верхнего неба у питомцев, могут послужить неблагоприятная экологическая…
Основные понятия и сокращения:
Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся гипергликемией, абсолютной или относительной недостаточностью секреции инсулина, нарушением углеводного, белкового и жирового обменов.
Инсулин – пептидный гормон, который вырабатывается β-клетками поджелудочной железы (ПЖЖ) и способствует проведению глюкозы в клетки.
Сахарная кривая – графическое отображение изменения уровня глюкозы в крови за определенный промежуток времени.
Кетоацидоз – сильное повышение уровня кетонов в крови и моче.
Гипреосмолярный диабетический синдром – характеризуется коматозным состоянием и крайне высоким уровнем глюкозы в крови.
Гипергликемия – повышенный уровень глюкозы в крови.
Гипогликемия – снижение глюкозы в крови, которое может приводить к гипогликемической коме.
Эффект Сомоги – характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови и последующим резким повышением изначального уровня, за один период между введениями инсулина.
Инсулинорезистентность – состояние, характеризующееся стойкой гиперинсулинемией, в связи с уменьшением числа рецепторов на клетках мишенях.
Классификация сахарного диабета
Инсулинозависимый СД (тип 1). Характеризуется относительным или абсолютным снижением выработки инсулина, кетонемией, кетоацидозом.
Инсулинонезависимый СД (тип 2). Характеризуется нормальным или повышенным уровнем инсулина в крови, отсутствием кетоацидоза.
Вторичный СД. Возникает как осложнение других заболеваний, например: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, длительный стресс, гиперсекреция прогестерона, гормона роста, амилоидоз, гепатоз, вирусные инфекции, воспалительные процессы.
Инсулинозависимый СД встречается у кошек в 70% случаев и в 99% случаев у собак. Причинами являются: аутоимунное разрушение β-клеток поджелудочной железы, амилоидоз островков Лангерганса, панкреатиты, новообразования ПЖЖ, лекарственные поражения ПЖЖ, инфекционные болезни.
Инсулинонезависимый СД развивается в 30% случаев у кошек и очень редко у собак. Чаще встречается у кошек при ожирении, когда рецепторы тканей менее чувствительны к инсулину. Далее развивается стойкая инсулинорезистентность, что дает толчок к прогрессирующему отложению амилоида в β-клетках. Тогда у кошек СД тип 2, может перейти в СД тип 1.
Для СД наиболее характерны следующие клинические признаки:
Кетоацидоз (от животного запах «прелых яблок»)
Стопоходящая походка (у кошек)
Особенности патогенеза и течения СД
Предрасположены животные старше 6 лет, чаще болеют кастрированные коты и нестерилизованные суки. СД у кошек и у собак во многих отношениях протекает по-разному. Кошки быстро отвечают выбросом катехоламинов в ответ на стресс, испуг, агрессию, поэтому гипергликемия может быть вызвана стрессом. У кошек, при подборе дозы инсулина, чаще чем у собак, возникает гипогликемия и феномен Сомоги. Большую роль играет степень утраты β-клеток, продолжительность действия введенного инсулина, сопутствующие заболевания (инфекции, неоплазия, гормональные расстройства) и др. У собак не редко развивается вторичный СД на фоне гиперсекреции прогестерона и гормона роста, а также при синдроме Кушинга.
Имеются данные о сходстве этиологии СД тип 2 у людей и у кошек, включая генетическую предрасположенность, инсулинорезистентность, нарушение секреции инсулина, амилоидоз. У некоторых особей имеющих СД тип 2 со временем может развиваться СД тип 1. Эффективность гипогликемического действия инсулина может повышаться по мере снижения веса животного. У некоторых кошек был отмечен уровень глюкозы в крови 7-14 ммоль/л, но симптомов СД не возникало. При назначении инсулинотерапии, когда уровень глюкозы понижался до 5-6 ммоль/л, наступало ухудшение общего состояния животного.
Лабораторная диагностика
Уровень глюкозы в крови (норма 2,6-8,4 ммоль/л)
Уровень глюкозы в моче (порог глюкозы в плазме 10 ммоль/л)
Уровень фруктозамина в моче
Дополнительные тесты: определение количества гормонов щитовидной железы (Т4) в крови; малая дексаметазоновая проба (при подозрении на гиперадренокортицизм) и проба с АКТГ, клинический и биохимический анализы крови, измерение рН крови, аммиака и желчных кислот в сыворотке крови, ультразвуковое исследование внутренних органов и щитовидной железы, тесты на коронавирусную инфекцию кошек, ВЛК, ВИК.
Лечение и мониторинг СД
Лечение СД заключается в назначении инсулинотерапии (СД тип 1), симптоматической терапии при наличии сопутствующих заболеваний (панкреатит, гепатит, ожирение, гипертиреоз и т.д.), диетотерапии, регуляции гормональной дисфункции, восстановление водно-электролитного баланса.
Инсулинотерапия. Инсулин бывает: короткого («Актрапид», «Монодар»), промежуточного («Протафан») и длительного действия («Лантус»), а также смешанные инсулины («Канинсулин»). Подбор оптимальной дозы инсулина может занимать от трех до 6-7 дней.
Коррекция дозы инсулина может происходить в течение месяца. Очень важна работа с владельцем животного. В домашних условиях владелец должен будет дважды в день измерять уровень глюкозы в крови при помощи глюкометра, измерять уровень глюкозы в моче три раза в день (утром, днем и вечером) в течение месяца, затем раз в неделю. Владелец должен соблюдать режим питания животного, режим физических нагрузок, а также вести дневник с ежедневными записями результатов измерений.
При подборе дозы инсулина составляется сахарная кривая , на которой отображается во времени изменение уровня глюкозы после введения инсулина. Мы рекомендуем измерение глюкозы в крови кошек каждые два часа, собак каждые 2-4 ч, на протяжении 24 ч. Отбор крови желательно производить с одного участка тела (ушная раковина, подушечки пальца (мякиша), кончик хвоста). Например, утром измеряют уровень глюкозы в крови, затем делают инъекцию инсулина, следующее измерение производят через два часа. Животное необходимо кормить «на пике» действия инсулина (в зависимости от длительности его действия). Рекомендуем использовать готовые корма, так как они содержать пониженное количество жира, высокое количество белка и долго усвояемые углеводы. Как правило, у кошек следующее введение инсулина (длительного действия) требуется через 12 ч. Кормление осуществляется, как правило, через 4-6 ч после введения инсулина.
Если животному требуется оперативное вмешательство, то в день операции вводят ½ дозу инсулина, во время наркоза производят измерение глюкозы. При угрозе возникновения гипогликемии, капельно вводят глюкозу. После операции животное нужно как можно раньше покормить.
Если глюкоза в крови не снижается или снижается незначительно при введении оптимальной или повышенной дозы инсулина, мы можем говорить о таком понятии как инсулинорезистентность, которая может быть следствием СД тип 2, а также при неправильном введении, хранении инсулина, при выработке антител к инсулину, проблемах работы глюкометра и др.
По присутствию глюкозы в моче можно определить только ее наличие, которое не отражает длительность гипергликемии, наличие гипогликемии и др. Поэтому подбор дозы инсулина не должен осуществляться только по наличию глюкозы в анализе мочи. При правильно подобранной дозе инсулина, глюкоза в моче может обнаруживаться только в утренней порции мочи.
Пероральные сахаропонижающие препараты. В основном применяются при лечении СД тип 2 у людей. Механизм их действия сводится к стимуляции выработки инсулина клетками ПЖЖ, повышению чувствительности тканей к инсулину и замедлении всасывания глюкозы из пищи:
Препараты сульфонилмочевины – стимулируют секрецию инсулина ПЖЖ («Глипизид», «Глибурид»).
Ингибиторы альфа-глюкозидазы – замедляют всасывание глюкозы из кишечника (Глюкобай).
Бигуаниды – повышают чувствительность клеток к инсулину («Метформин»).
Пероральные сахаропонижающие препараты имеют ряд противопоказаний (гипо-, гипергликемическая кома, тяжелые поражения печени и почек, беременность, гиперчувствительность) и назначаются, если уровень глюкозы не удается снизить диетой и симптоматической терапией.
СД у кошек гораздо сложнее диагностировать и лечить, чем у собак, как из-за особенностей нервной системы, так и из-за наличия множества сопутствующих заболеваний, а также возможности перехода СД тип 2 в СД тип 1.
Не исключена возможность возникновения СД, обусловленного вирусной инфекцией (коронавирус, вирус лейкемии кошек), либо вирусная инфекция усугубляет его течение.
Прогноз при заболевании кошек СД во многом зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, желания владельца заниматься лечением животного и выполнения необходимых рекомендаций.
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией. Абсолютный недостаток инсулина характеризуется резким снижением синтеза инсулина В-клетками островков поджелудочной железы. При относительном недостатке инсулина синтез его В-клетками не нарушен, уровень инсулина в сыворотке крови нормальный или нередко повышен, но снижена чувствительность к нему периферических тканей. Сахарным диабетом (СД) страдает около 3-4 % населения, и заболеваемость неуклонно повышается.
У людей по этиологической классификации нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) выделяют:
сахарный диабет I типа (ИЗД) (деструкция В-клеток, приводящая к абсолютной недостаточности инсулина: Ааутоиммунный, Видиопатический);
сахарный диабет II типа (ИНД) (преимущественная резистентность к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью).
Кроме того, выделяют другие специфические типы диабета, обусловленные генетическими дефектами В-клеточной функции; диабет, индуцированный химиопрепаратами (эллоксин, крысиный яд, гидрогенциан и др.), инфекцией.
Сахарным диабетом болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие виды животных с однокамерным желудком. У животных с многокамерным желудком возникновение сахарного диабета весьма сомнительно, хотя сведения об этом встречаются. В частности, отмечены признаки сахарного диабета у коров и бычков при воспалительной инфильтрации клеток Лангерганса. У крупного рогатого скота нередко отмечается почечная симптоматическая глюкозурия, обусловленная микотоксическим поражением почек, стрессом.
Классификация сахарного диабета у животных (собак) близка к классификации этого заболевания у человека. Она предложена в 1978 г. Капеко и основана на теории возникновения сахарного диабета вследствие следующих причин: 1) дефицита инсулина или инсулинопатии; 2) наличия факторов, влияющих на действие инсулина, или инсулинорезистентность. Исходя из этого, различают диабет I типа (инсулинзависимый ИЗД) и II типа (инсулинзависимый, ИНД). ИЗД возникает вследствие дисфункции Вклеток островков поджелудочной железы, приводящей к абсолютной недостаточности инсулина, вызывает у индивида кахексию, нередко кетоацидоз. ИНД возникает вследствие инсулинорезистентности клеток тканей-мишеней, при этом типе отмечают минимальные нарушения обмена веществ и менее вероятен кетоацидоз. У собак инсулинзависимый сахарный диабет встречают в 75 % случаев; 1/4 составляет инсулинонезависимый тип сахарного диабета. У собак и других животных различия между ИЗД и ИНД часто стерты. Оба типа диабета, как правило, требуют инсулинотерапии и имеют склонность к кетоацидозу.
Помимо приведенных форм сахарный диабет имеет еще синдром так называемого почечного нефрогенного сахарного диабета, есть физиологическая или кормовая глюкозурия, вызванная поеданием большого количества сахаристых кормов. Есть стрессовая гипергликемия, сахарный диабет беременных.
Этиология. Сахарный диабет — заболевание полиэтиологической природы. Сахарный диабет I типа является аутоиммунным заболеванием, развивающимся в результате иммунного повреждения, дисфункции и гибели В-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Его возникновение связано с наследственным фактором, провоцирование патологического процесса происходит под действием вирусов и других причин.
Сахарный диабет II типа обусловлен в основном генетическим дефектом рецепторов инсулина, проявляющимся в снижении чувствительности инсулиновых рецепторов к периферическим тканям. В основе сахарного диабета II типа также лежит генетическая предрасположенность. Основной провоцирующий фактор в этом случае — ожирение. Болеют чаще животные, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают, оставляют на длительное время в одиночестве. При ожирении инсулинорезистентность проявляется в снижении чувствительности воздействия инсулина на ткани, в частности на жировую, мышечную ткань, и печень. Чувствительность к инсулину у ожиревших животных значительно ниже, чем у животных с оптимальной массой тела. Хронически выраженное снижение чувствительности к инсулину ведет вначале к компенсаторному повышению синтеза инсулина, а затем к истощению В-клеток поджелудочной железы, следовательно, к сахарному диабету II типа.
Способствующими факторами сахарного диабета I и II типов могут быть длительное применение глюкокортикоидов, андрогенов, хлорпромазина, гормонов щитовидной железы, аутоиммунные нарушения при аутоиммунном тироидите, диффузном токсическом зобе (находят антитела к антигенам островков поджелудочной железы). Имеется сообщение о том, что содержание животных (крыс) на диете без витамина А приводит к достоверному повышению в крови концентрации Сахаров.
Патогенез. При СД I типа — абсолютной недостаточности инсулина — снижается утилизация глюкозы тканями и компенсаторно усиливается секреция контринсулярных гормонов — глюкогона, адреналина, глюкокортикостероидов (рис. 8).
Рис. 8. Основные звенья патогенеза сахарного диабета
Для глюкогона органымишени — печень, жировая ткань и в меньшей степени мышечная. Под его влиянием ускоряются мобилизация гликогена, его распад с образованием глюкозы, угнетается синтез белка, ускоряется липолиз в жировой ткани. Ускоренное использование высших жирных кислот в печени ведет к образованию большого количества ацетилКоА и затем кетоновых тел. При недостатке инсулина снижается секреция фермента гексокиназы, уменьшается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия и натрия, а также процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в ЦНС, гипофизнадпочечникой системы.
Так как при сахарном диабете в патологический процесс вовлекаются сосуды, эндокринные, паренхиматозные и другие органы, соответственно проявляются различные отклонения их функции.
Симптомы. Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков болезни. ИЗД чаще бывает у молодых животных, ИНД — у взрослых (у собак в возрасте 4- 14 лет). Исхудание (кахексия) свойственна чаще ИЗД, предшествующее ожирение — ИНД. При клиническом обследовании обращают внимание на состояние печени (гепатоз), глаз (катаракта), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардиодистрофия) и других органов.
Сахарный диабет имеет характерную клиническую симптоматику с выраженной гипергликемией и глюкозурией. Легкая форма заболевания сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак, превышает 95-120мг% (5,25-6,6 ммоль/л). Ацетоновые тела в моче при легкой форме болезни качественной пробой не обнаруживаются. Аппетит сохранен, отмечается слабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда.
При тяжелой форме болезни у животного при хорошем аппетите устанавливают исхудание, особенно при ИЗД, быструю утомляемость, сухость кожи и слизистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с увеличением объема мочи в 2-3 раза и более. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту. Наблюдают фурункулез, экзему, некроз кончика хвоста, признаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и др. Для такой формы сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 200-300мг% (12,2-16,65 ммоль/л) и выше, в моче — у лошадей 3-8 %, у собак 4-10, у свиней до 6%. Относительная плотность мочи составляет 1,040-1,060; обнаруживают высокую концентрацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов и ацетона. Наряду с гипергликемией, глюкозурией при тяжелой форме болезни происходит снижение резервной щелочности крови, повышение концентрации в крови кетоновых тел, в моче рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек.
Считают, что у здоровых собак уровень сахара натощак составляет 0,8-1,2 г/л; если он превышает 2 г/л —это развитый сахарный диабет. Если уровень гликемии в пределах 1,2-1,8 г/л, то необходимы дополнительные исследования. В крови определяют мочевину, ферменты печени, ферменты поджелудочной железы, холестерин. Проводят специфические биохимические исследования: плазматический инсулин, гликозилированный гемоглобин, тест для определения толерантности к глюкозе.
Зафиксирован случай (Е. А. Кесарева) сахарного диабета у собаки десяти лет породы ротвейлер со следующими показателями сыворотки крови: глюкоза—17,4-24,7 ммоль/л (313,5-455,1 мг%); холестерин — 6,5 ммоль/л (норма 3,0-6,6); креатинин — 1б5мкмоль/л (норма 44-138); мочевина — 31,6 ммоль/л (норма 3,1-9,2); активность ЩФ 332 МЕ/л (20-150 МЕ/л); ГГТ4,7 МЕ/л (0-6 МЕ/л). Таким образом, отмечена не только выраженная гипергликемия, но и резкое повышение уровня билирубина, мочевины, креатинина, активности ЩФ, что свидетельствовало о поражении печени и почек. То есть в данном случае сахарный диабет был осложнен поражением желчевыводящих путей и паренхимы печени (холангиогепатит) и почек.
Поздний сахарный диабет проявляется признаками полиэндокринных заболеваний (поражением надпочечников, щитовидной и других желез), диабетической нейропатией, патологией органов зрения, кожи, почек, сердца, печени и др.
Диабетическая нейропатия включает в себя поражение задних корешков спинного мозга (атаксия), поражение отдельных периферических нервов (парезы, выпадение рефлексов).
Патологию органов зрения вплоть до слепоты регистрируют очень часто при всех типах СД. Поражаются сетчатка, радужная оболочка, роговица и др., развиваются катаракта, реже глаукома.
У больных сахарным диабетом отмечают дерматоз: появление различных сыпей (папул, пузырей, фурункулов, карбункулов), депигментаций и др.
Поздний диабетический синдром — нефропатия, обусловленная интеркапиллярным гломерулосклерозом. Нефропатия проявляется протеинурией, гипоальбуминемией, гипергаммаглобулинемией, гиперлипидемией. Позже развивается азотемия, повышается в крови содержание мочевины, креатинина, т. е. почечная недостаточность. Почечная недостаточность сопровождается гиперкалиемией, изменениями ЭКГ. Диабетическая нефропатия может осложняться пиелонефритом (появление в моче микробных тел, лейкоцитов, повышение рН).
Поражение сердца проявляется миокардиодистрофией, атеросклерозом, эндокардитом, перикардитом с соответствующими признаками. Поражение коронарных артерий служит основной причиной инфаркта миокарда при позднем сахарном диабете.
Тяжелый неблагоприятный синдром сахарного диабета I типа — диабетическая кома. Причинами диабетической комы могут быть резкое уменьшение синтеза инсулина, неадекватное лечение диабета, стрессы, осложнения инфекционной болезнью (чума плотоядных, вирусный гепатит и др.). Предвестниками диабетической комы являются усиление полиурии, полидипсии (жажды), анорексия, рвота. Дыхание шумное, прерывистое, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Общее состояние резко угнетено (стопор) или кома. Сердцебиение учащено, аритмия. Полиурия. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит много сахара, ацетона, белка. Уровень сахара в крови на порядки превышает допустимые нормы. В крови резко повышена концентрация мочевины, креатинина, общего белка, гемоглобина, лейкоцитов, понижено содержание инсулина.
Осложнения. Сахарный диабет протекает хронически годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животного. На фоне сахарного диабета возникают атеросклероз, гломерулосклероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря зрения и т.д. Прогноз осторожный и неблагоприятный.
Патоморфологические исследования. Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. В поджелудочной железе нередки перерождение и очаговая атрофия паренхимы. В почках гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).
Диагностические критерии. Собирается тщательный анамнез, выясняют условия кормления и содержания, возможную наследственность, стрессы, применение гормональных препаратов, время появления первых признаков болезни. Из многочисленных клинических признаков на разных стадиях развития заболевания наиболее характерные: жажда, полиурия, снижение аппетита, исхудание, поражения кожи, снижение остроты зрения и слуха, тахикардия, аритмия, нейропатия, протеинурия. При диабетической коме — сопорозное или коматозное состояние, потеря рефлексов, прерывистое шумное дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота, рвота.
Проводят лабораторные исследования. При инсулинзависимом сахарном диабете выраженная высокая гипергликемия, глюкозурия, возможны кетонурия, ацидоз; при инсулинонезависимом сахарном диабете — умеренные гликемия, глюкозурия. При легкой форме сахарного диабета содержание глюкозы в цельной крови, взятой у собак, свиней, лошадей натощак, превышает 95- 120 мг/100 мл (5,26-6,6 ммоль/л). Ацетоновые тела в моче качественной пробой не обнаруживают. Резервная щелочность на уровне нижней границы нормы. Считают, что у здоровых собак уровень глюкозы в крови, взятой натощак, составляет 0,8-1,2 г/л, а если он превышает 2 г/л — это развитый сахарный диабет.
Для тяжелой формы сахарного диабета, особенно ИЗД, характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 12,2- 16,65 ммоль/л и выше, в моче у собак — 4- 10 %, свиней —до 6, лошадей — 3-8 %. Относительная плотность мочи 1,040-1,060; в ней обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, белка. В крови устанавливают низкую резервную щелочность (
Несахарный диабет (Diabetes insipidus)— хроническое заболевание животных, сопровождаемое чрезмерным выделением больным животным прозрачной мочи с низким удельным весом, не содержащей патологических составных частей, возникающий на почве нарушения реабсорбции воды в конечных участках канальцев почек.
В медицинской трактовке несахарный диабет это клинический синдром, обусловленный снижением способности почек концентрировать мочу и связанный с дефицитом антидиуретического гормона (АДГ) — центральный несахарный диабет или нарушением чувствительности почечных канальцев к АДГ — почечный несахарный диабет.
В результате поражения у животного диэнцефало – гипофизарной системы уменьшается выработка антидиуретического гормона вазопрессина с последующим уменьшением реарбсорбции воды в почках. Несахарный диабет у животных встречается очень редко, главным образом у лошадей и собак.
Этиология. Заболевание животных несахарным диабетом бывает после травм черепа и позвоночника, воспалительных процессов, кровоизлияний и опухолей в области гипофиза и основания мозга, переболевания животных энцефалитами, менингоэнцефалитами, менинигитом, нефроз, гломерулонефритом, Чума у собак, лептоспироз у собак, листериоз.
У лошадей простое мочеизнурение бывает при скармливании им плесневелого корма (овса, кукурузы, отрубей), или трав: горицвета, ветреницы, кирказона, но он через несколько дней прекращается после того как перестали скармливать такой корм.
К числу факторов предрасполагающих к заболеванию, относятся: напряженная работа, злоупотребление при лечении животных мочегонными средствами, врожденная слабость диэнцефалогипофизарной системы.
Патогенез. Патогенез несахарного диабета в настоящее время недостаточно выяснен. Принято считать, что сахарный диабет вызывается поражением задней доли гипофиза и межуточного мозга, которые регулируют водно-солевой обмен. В результате поражения, в организме животного расстраивается обмен воды и солей между тканями и кровью, так как расположенные в межуточном мозге центры водяного и солевого обмена через блуждающий и чревный нервы оказывают патологическое влияние на почки, которые утрачивают способность к концентрации мочи.
Выделение воды почечным эпителием повышается, что сопровождается полиурией – основным симптомом несахарного диабета.
Клиническая картина. Несахарный диабет у животного развивается постепенно и обычно растягивается на длительное время. Резко несахарный диабет может развиться у лошади в результате поедания пораженного плесенью корма.
Заболевание у животных проявляется сильной постоянной жаждой и полиурией. Количество выделенной в течение суток мочи может достигать у лошади 40-60л (вместо 5-8л в норме), у собак 3-4л (вместо 1л). Мочевыделение у больного животного учащенное, с течением времени становиться болезненным. Моча прозрачная, соломенно-желтого цвета, без запаха, нормальной или слабокислой реакции, не содержит патологических составных частей, имеет низкий удельный вес (1,001 – 1,005) и пониженную концентрацию хлоридов. При даче животному в рационе значительного поваренной соли, концентрация натрия хлористого в моче не повышается, а диурез усиливается. У больного животного регистрируем повышенное количество потребляемой воды (полидипсию): у лошади – до 120л, собаки-до 15л в сутки.
Потеря большого количества жидкости приводит к исхуданию животного, сухости кожи и слизистых оболочек, животного появляется сердцебиение и потеря работоспособности. Температура тела в норме или ниже нормы. У больного животного замедляется дефекация, страдает запорами (запор у собак).
Течение. Несахарный диабет у животных может тянуться годами. При тяжелом течении несахарного диабета смерть животного наступает от истощения и полного упадка сил.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и результатов исследования мочи в ветеринарной лаборатории (низкий удельный вес и отсутствие сахара).
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветврачу приходится исключать сахарный диабет у животных, нефросклероз, функциональную полиурию.
Прогноз. Прогноз для больных несахарным диабетом животных неблагоприятный. У лошадей полное выздоровление возможно в случае токсической этиологии, после смены корма и проведения соответствующего лечения.
Лечение. В основу лечения больных несахарным диабетом должна быть положена диета. Рацион кормления животных должен состоять из кормов бедных по белку, и поваренной соли. В рацион кормления собак вводят больше растительных кормов, ограничивают или исключают поваренную соль, мясо , птицу, рыбу, молоко и молочные продукты. Для лошадей используется доброкачественный овес, болтушку из отрубей, сено и зеленую траву. Больных лошадей необходимо периодически освобождать от работы или переводить на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Из лекарственных препаратов больным животным наиболее часто назначают питуитрин, который у больных животных уменьшает полиурию и жажду. Питуитрин больным животным вводят подкожно или внутримышечно, плотоядным животным питуитрин вводится в дозе 0,1 -0,5мг ежедневно в течение 2-х недель и более. Питуитрин нельзя назначать беременным животным. При отсутствии лечебного эффекта от применения питуитрина, больным животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01 -0,025г 2 раза в день в течение недели. После перерыва в течение 3-4 дней лечение можно повторить. Хороший лечебный эффект при лечении болезни можно получить от применения тегретона (фиплепсина). Средняя доза препарата для плотоядных животных 100-200мг 8 раз в день.
Для лечения несахарного диабета можно применять адиуретин-СД, который закапывают собакам в нос по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 2 недели и более.
Профилактика. Кормление животных осуществляют доброкачественными кормами, сбалансированным по питательным веществам, макро — микроэлементам и витаминам.
При эксплуатации животных необходимо оберегать их от травм черепа и позвоночника, избегать их чрезмерного физического напряжения и переохлаждения.