Российская ассоциация эндокринологов
ФГБУ Эндокринологический научный центр
Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой 6-й выпуск
CARE Edited by Dedov II, Shestakova MV 6th Edition Москва 2013 Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Рабочая группа по подготовке рекомендаций:
Дедов И. И. акад. РАН и РАМН, директор ФГБУ ЭНЦ, главный эндокринолог Министерства здравоохранения РФ, президент Российской ассоциации эндокринологов Шестакова М. В. чл.-корр. РАМН, проф., директор Института диабета ФГБУ ЭНЦ зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии педиатрического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Александров А. А. проф., зав. отделением кардиологии ФГБУ ЭНЦ Галстян Г. Р. проф., зав. отделением диабетической стопы ФГБУ ЭНЦ Григорян О. Р. д. м. н., главный научный сотрудник отделения эндокринной гинекологии ФГБУ ЭНЦ Есаян Р. М. ассистент кафедры эндокринологии и диабетологии педиатрического факультета Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Калашников В. Ю. д. м. н., зав. отделением интервенционной кардиологии ФГБУ ЭНЦ Кураева Т. Л. проф., зав. отделением диабета Института детской эндокринологии ФГБУ ЭНЦ Липатов Д. В. д. м. н., зав. отделением диабетической ретинопатии и офтальмохирургии ФГБУ ЭНЦ Майоров А. Ю. д. м. н., зав. отделением программного обучения и лечения ФГБУ ЭНЦ Петеркова В. А. чл.-корр. РАМН, проф., директор Института детской эндокринологии ФГБУ ЭНЦ Смирнова О. М. проф., главный научный сотрудник отделения программного обучения и лечения
Старостина Е. Г. д. м. н., проф. кафедры эндокринологии ФУВ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского Суркова Е. В. д. м. н., ведущий научный сотрудник отделения программного обучения и лечения ФГБУ ЭНЦ Сухарева О. Ю. к. м. н., ведущий научный сотрудник отделения диабетической нефропатии ФГБУ ЭНЦ Токмакова А. Ю. д. м. н., главный научный сотрудник отделения диабетической стопы ФГБУ ЭНЦ Шамхалова М. Ш. д. м. н., зав. отделением диабетической нефропатии ФГБУ ЭНЦ Ярек-Мартынова И. Я. к. м. н., ведущий научный сотрудник отделения диабетической нефропатии ФГБУ ЭНЦ Рекомендации одобрены комитетом экспертов в следующем составе:
Аметов А. С. проф., зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии Российской медицинской академии постдипломного образования Анциферов М. Б. проф., главный эндокринолог Департамента здравоохранения г. Москвы, главный врач Эндокринологического диспансера г. Москвы Мкртумян А. М. проф., зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии МГМСУ Минздрава России Петунина Н. А. проф., зав. кафедрой эндокринологии ФППОв Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Members of the Workgroup:
Dedov I. President of the Russian Academy of Medical Sciences, Fellow of the Russian Academy of Sciences, Chief Endocrinologist of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation Shestakova M. Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, Director of Diabetes Institute, Endocrinology Research Centre Aleksandrov A. Professor, Head of the Department of Cardiology, Endocrinology Research Centre Galstyan G. Professor, Head of the Department of Diabetic Foot, Endocrinology Research Centre Grigoryan O. PhD, Chief Researcher of the Department of Reproduction Technologies, Esayan R. Teaching fellow of the Chair of Endocrinology and Diabetology, Paediatric Faculty, Kalashnikov V. PhD, Head of the Department of Interventional Cardiology, Endocrinology Research Centre Kuraeva T. Professor, Head of the Department of Diabetology, Endocrinology Research Centre Lipatov D. PhD, Head of the Department of Diabetic Retinopathy and Ophthalmic Surgery, Mayorov A. PhD, Head of the Department of Diabetes Education, Endocrinology Research Centre Peterkova V. Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, Director of Paediatric Endocrinology Institute, Endocrinology Research Centre Smirnova O. Professor, Chief Researcher of the Department of Diabetes Education, Endocrinology Starostina E. Professor, Department of Endocrinology, Vladimirsky Moscow Regional Research and Surkova E. PhD, Senior Researcher of the Department of Diabetes Education, Endocrinology Sukhareva O. Candidate of Medical Sciences, Senior Researcher of the Department of Diabetic Tokmakova A. PhD, Chief Researcher of the Department of Diabetic Foot, Endocrinology Research Centre Shamkhalova M. PhD, Head of the Department of Diabetic Nephropathy, Endocrinology Research Centre Yarek-Martynova I. Candidate of Medical Sciences, Senior Researcher of the Department of Diabetic Ametov A. Professor, Head of the Chair of Endocrinology and Diabetology, Russian Medical Antsiferov M. Professor, Chief Endocrinologist of Moscow Endocrinology Health Centre Mkrtumyan A. Professor, Head of the Chair of Endocrinology and Diabetology, Moscow State Petunina N. Professor, Head of the Chair of Endocrinology, Faculty of Continuing Medical
Предисловие к шестому выпуску
1. Определение сахарного диабета и его классификация
2. Диагностика сахарного диабета
2.1. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999–2006, Российский национальный конскнсус по гестационному сахарному диабету, 2012)
2.2. НbA1c как диагностический критерий СД
3. Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
3.1. Показатели контроля углеводного обмена (индивидуальные цели лечения)
3.2. Показатели контроля липидного обмена
3.3. Показатели контроля артериального давления
4. Требования к формулировке диагноза при сахарном диабете
5. Сахарный диабет 1 типа
5.1. Лечение СД 1 типа
5.1.2. Техника инъекций инсулина
5.1.3. Рекомендации по питанию
5.1.4. Рекомендации по физической активности
5.2. Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений
6. Сахарный диабет 2 типа
6.1. Лечение СД 2 типа
6.1.1. Рекомендации по диетотерапии
6.1.2. Рекомендации по физической активности
6.1.3. Медикаментозная терапия
6.1.4. Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного HbA1c
6.2. Мониторинг больных СД 2 типа без осложнений
7. Обучение больных сахарным диабетом
8. Острые осложнения сахарного диабета
8.1. Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)
8.2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние
8.3. Молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз)
8.4. Гипогликемия и гипогликемическая кома
9. Диабетические микроангиопатии
9.1. Диабетическая ретинопатия
9.2. Диабетическая нефропатия
10. Диабетические макроангиопатии
10.1. Ишемическая болезнь сердца
10.2. Острый коронарный синдром
10.3. Сердечная недостаточность
10.4. Цереброваскулярные заболевания
10.5. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей
11. Диабетическая нейропатия
12. Диабетическая нейроостеоартропатия
13. Синдром диабетической стопы
14. Сахарный диабет и артериальная гипертензия
15. Беременность и сахарный диабет
16. Гестационный сахарный диабет
17. Контрацепция при сахарном диабете
18. Сахарный диабет у детей и подростков
18.1. Сахарный диабет 1 типа
18.2. Неиммунные формы сахарного диабета
18.3. Медико-генетическое консультирование семей больных сахарным диабетом
19. Сахарный диабет 2 типа в пожилом возрасте
20. Периоперационное ведение больных сахарным диабетом
21. Группы риска развития сахарного диабета 2 типа
22. Приложения
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1-
Вашему вниманию представлен Шестой актуализированный выпуск руководства «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом». Целью данного руководства является стандартизация и оптимизация оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом (СД) во всех регионах России на основе доказательной медицины.
Данное руководство регулярно обновляется в соответствии с новыми данными и рекомендациями по лечению больных СД, базирующимися на международном и отечественном опыте оказания помощи этим пациентам, включая рекомендации ВОЗ (2011), Международной диабетической федерации (IDF 2011, 2012), Американской диабетической ассоциации (АDA 2013), Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE, 2009), Международного общества по детскому и подростковому диабету (ISPAD, 2009), Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ, 2011, 2012), а также результатах завершенных международных (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS и др.) и отечественных рандомизированных клинических испытаний у больных СД, в которых участвовали многие российские клиники.
По последним данным, численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более, чем в 2 раза, и к концу 2013 года достигла 382 млн человек. Согласно прогнозам Международной диабетической федерации к 2035 году СД будет страдать 592 млн человек. Столь стремительный рост заболеваемости СД послужил причиной принятия Резолюции ООН 61/225 от 20.12.2006 о сахарном диабете с рекомендацией всем государствам-членам «разработать национальные стратегии профилактики и лечения диабета».
В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. По данным Государственного регистра больных СД, на январь 2013 г. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 3,779 млн человек. Между тем результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГБУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ) МЗ РФ в период с 2002 по 2010 г., показали, что истинная численность больных СД в России приблизительно в 3-4 раза больше официально зарегистрированной и достигает 9 – 10 млн человек, что составляет около 7 % населения.
Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД.
В новом издании Алгоритмов сделан акцент на персонифицированный подход к выбору целей терапии контроля углеводного обмена, уровня артериального давления, обновлены позиции, касающиеся лечения сосудистых осложнений СД, внесены новые положения Консенсуса Российской ассоциации эндокринологов, принятые совместно с ассоциацией акушеров-гинекологов по диагностике и лечению гестационного СД.
Проект данного руководства неоднократно обсуждался на общероссийских конгрессах и форумах и получил одобрение абсолютного большинства специалистов.
Рекомендации предназначены для эндокринологов и диабетологов, терапевтов, кардиологов, а также всех специалистов, принимающих участие в лечении больных СД.
We are glad to present the 6th Edition of Standards of Diabetes Care. These evidence-based guidelines were designed to standardize and facilitate diabetes care in all regions of the Russian Federation. The Standards are updated on the regular basis to incorporate new data and relevant recommendations from national and international clinical societies, including World Health Organization Guidelines (WHO, 2011), International Diabetes Federation (IDF, 2011), American Diabetes Association (ADA, 2013), American Association of Clinical Endocrinologists (AACE, 2009), International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD, 2009) and Russian Association of Endocrinologists (RAE, 2011, 2012). Current edition of the “Standards” also integrates results of completed randomized clinical trials (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS, etc.), as well as findings from the national studies of diabetes mellitus (DM), conducted in close partnership with a number of Russian hospitals.
Latest data indicates that prevalence of DM increased during the last decade more than two-fold, reaching some 382 million patients by the end of 2013. According to the current estimation by the International Diabetes Federation, 592 million patients will be suffering from DM by 2035. These observations resulted in the UN Resolution 61/225 passed on 20.12.2006 that encouraged all Member States “to develop national policies for the prevention, treatment and care of diabetes”.
Like many other countries, Russian Federation experiences a sharp rise in the prevalence of DM. According to Russian State Diabetes Register, there are at least 3.79 million patients with DM in this country. However, the epidemiological survey conducted by the Federal Endocrinology Research Centre during 2002-2010 suggests that actual prevalence is 3 to 4 times greater than the officially recognized and, by this estimate, amounts to 9-10 million persons, comprising 7% of the national population.
Severe consequences of the global pandemics of DM include its vascular complications: nephropathy, retinopathy, coronary, cerebral and peripheral vascular disease. These conditions are responsible for the majority of cases of diabetes-related disability and death.
Current edition of the “Standards” emphasizes the patient-oriented approach in making decisions on therapeutic goals, such as levels of glycaemia and blood pressure. It also features updated guidelines on the management of vascular complications and new RAE position statement on gestational diabetes, produced in collaboration with Russian Association of Obstetrics and Gynecology.
This text represents a consensus by the absolute majority of national experts, achieved through a number of fruitful discussions held at national meetings and forums. These guidelines are intended for endocrinologists and diabetologists, primary care physicians, cardiologists and other medical professionals involved in prevention and treatment of diabetes mellitus.
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
Деструкция -клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсоИммуноопосредованный • Идиопатический • с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или • с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее Другие специфические Гестационный СД Возникает во время беременности* * Кроме манифестного СД Другие специфические типы СД:
• Генетические дефекты функции -клеток • Генетические дефекты действия инсулина – Инсулинорезистентность типа А – Липоатрофический диабет • Заболевания экзокринной части поджелудочной железы • Эндокринопатии Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами -адреномиметики -адреноблокаторы • Инфекции:
– Врожденная краснуха – Цитомегаловирус – Другие • Необычные формы иммунологически опосредованного диабета – Антитела к инсулину – «Stiff-man» –синдром (синдром «ригидного человека») Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД – Синдром Дауна – Атаксия Фридрейха – Хорея Гентингтона – Синдром Клайнфельтера – Синдром Лоренса-Муна-Бидля – Миотоническая дистрофия
(ВОЗ, 1999–2006, РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ КОНСЕНСУС Натощак Натощак** или Через 2 часа после ПГТТ** Натощак (если определяется) Натощак и Натощак Через 1 час после ПГТТ Через 2 часа после ПГТТ * Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.
**Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
*** При наличии классических симптомов гипергликемии.
Перевод глюкозы крови из ммоль/л в мг/дл:
Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее часов и не более 14 часов.
Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия).
– на фоне острого заболевания – на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.) В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень hbA1c 6,5 % (48 ммоль/моль).
Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Нормальным считается уровень hbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль).
Перевод hbA1c из % в ммоль/моль:
(HbA1c % 10,93) – 23,5 = HbA1c ммоль/моль Перевод hbA1c из ммоль/моль в % :
(0,0915 HbA1c ммоль/моль) + 2,15 = HbA1c % Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по hbA1c* Нет тяжелых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии Есть тяжелые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни.
Важно! В связи с введением индивидуализированных целей терапии понятия компенсации, субкомпенсации и декомпенсации в формулировке диагноза у взрослых пациентов с СД нецелесообразны.
Данным целевым уровням hbA1c будут соответствовать следующие целевые значения пре- и постпрандиального уровня глюкозы плазмы* hbA1c, %** * Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
** Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6 %.
Соответствие hbA1c среднесуточному уровню глюкозы плазмы (ССГП) за последние 3 мес.
Общий холестерин, Холестерин ЛНП, Холестерин ЛВП: ммоль/л 38,6 = мг/дл.
Триглицериды: ммоль/л 88,5 = мг/дл.
** 1,8 – для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или ХБП3а и более.
Систолическое АД Диастолическое АД * На фоне антигипертензивной терапии.
• Сахарный диабет 1 типа (2 типа) или Сахарный диабет вследствие (указать причину) • Диабетические микроангиопатии:
– ретинопатия (указать стадию на правом глазу, на левом глазу);
– состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (если проводились) от… года – нефропатия (указать стадию альбуминурии и хронической болезни почек) • Диабетическая нейропатия (указать форму) • Синдром диабетической стопы (указать форму) • Диабетическая нейроостеоартропатия (указать стадию) • Диабетические макроангиопатии:
– ИБС (указать форму) – Сердечная недостаточность (указать функциональный класс по NYHA) – Цереброваскулярные заболевания (указать какие) – Хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей (указать стадию) • Артериальная гипертензия (указать степень) • Дислипидемия • Сопутствующие заболевания * После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля.
Важно! Понятие тяжести СД в формулировке диагноза исключено. Тяжесть СД определяется наличием осложнений, характеристика которых указана в диагнозе.
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- СД 1 типа – деструкция -клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
• Инсулинотерапия • Обучение и самоконтроль • Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа • Питание и физическая активность лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.
В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (синоним – базис-болюсная) инсулинотерапия с разделением инсулина на:
• фоновый, или базальный (используются препараты средней продолжительности и длительного действия, при помповой инсулинотерапии – препараты ультракороткого действия);
• пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого и ультракороткого действия);
• коррекционный – для снижения повышенного уровня гликемии (используются препараты короткого и ультракороткого действия).
Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения индивидуальных целевых показателей углеводного обмена. Не существует ограничений в дозе инсулина.
Характеристика препаратов инсулина, применяемых при СД 1 типа Для детей, подростков, пациентов с высоким риском сосудистых осложнений препаратами первого ряда являются аналоги генноинженерного инсулина человека ультракороткого и длительного действия.
Инсулиновые шприцы* Инсулиновые шприц-ручки Инсулиновые помпы (носимые Устройства для постоянной подкожной инфузии инсулина, в дозаторы инсулина) том числе с постоянным мониторированием уровня глюкозы * Концентрация на флаконе инсулина должна совпадать с концентрацией на шприце.
Все дети и подростки с СД 1 типа, а также беременные женщины, больные с ослабленным зрением и перенесшие ампутацию нижних конечностей должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприцручками)!
• Инсулин короткого действия (ИКД) при близком к нормальному уровне гликемии вводится за 20– минут до приема пищи.
• Аналог инсулина ультракороткого действия при близком к нормальному уровне гликемии вводится непосредственно перед приемом пищи.
• При повышенном уровне гликемии перед приемом пищи рекомендуется увеличивать интервал времени от инъекции ИКД или аналога инсулина ультракороткого действия до приема пищи.
• Инъекции ИКД и аналога инсулина ультракороткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности и длительного действия – бедер или ягодиц.
• Области инъекций, выбранные для введения инсулина короткого и продленного действия, должны быть стандартизованы по времени суток для предотвращения колебаний гликемии.
• Рекомендуется ежедневно менять места введения инсулина в пределах одной области для предупреждения липодистрофий.
• Инъекции инсулина рекомендуется делать в подкожную клетчатку через широко взятую складку кожи под углом 45° или, если толщина подкожно-жирового слоя превышает длину иглы, – под углом 90°.
• Флаконы с инсулином или шприц-ручки, которые используются для ежедневных инъекций, могут храниться при комнатной температуре в течение 1 месяца; перед введением инсулин должен иметь комнатную температуру.
• Инсулины средней продолжительности действия (НПХ инсулины) и готовые смеси инсулина перед введением следует тщательно перемешать.
• Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД 1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека • Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой Таблица хлебных единиц и ориентировочная потребность – см. приложения 2 и 3.
• Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа • ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача – профилактика гипогликемии, связанной с ФА • Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности пациента. Правила профилактики гипогликемии являются ориентировочными и должны адаптироваться каждым пациентом эмпирически.
• Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) – дополнительный прием Измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1-2 ХЕ (медленно усваиваемых углеводов) до и после ФА.
При исходном уровне глюкозы плазмы 13 ммоль/л или если ФА имеет место в пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется.
В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.
• Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) – снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными:
Уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного действия, которые будут действовать Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- При очень длительных и/или интенсивных ФА: уменьшить дозу инсулина, который будет действовать ночью после ФА, иногда – на следующее утро.
Во время и после длительной ФА: дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2-3 часа, при необходимости – прием 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы 5 ммоль/л).
• Во время ФА нужно иметь при себе углеводы в большем количестве, чем обычно: не менее 4 ХЕ при кратковременной и до 10 ХЕ при длительной ФА.
Больным СД 1 типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами ФА, в том числе спортом, с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности:
• Временные противопоказания к ФА:
Уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или выше 16 ммоль/л, даже без кетонурии (в условиях дефицита инсулина ФА будет усиливать гипергликемию);
Гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазеркоагуляции сетчатки; неконтролируемая артериальная гипертензия; ИБС (по согласованию с кардиологом).
• Осторожность и дифференцированный подход к выбору вида ФА при:
– занятиях видами спорта, при которых трудно купировать гипогликемию (подводное плавание, дельтапланеризм, серфинг и т. д.);
– нарушении распознавания гипогликемии;
– дистальной нейропатии с потерей чувствительности и вегетативной нейропатии (ортостатическая гипотония, артериальная гипертония);
– нефропатии (возможность повышения АД);
– непролиферативной (возможность повышения АД), препролиферативной (противопоказана ФА с резким повышением АД, бокс, ФА высокой интенсивности и продолжительности) и пролиферативной ДР (то же плюс бег, поднятие тяжестей, аэробика; ФА с вероятностью травмы глаза или головы мячом, шайбой и т. д.).
Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (CGM) По показаниям Биохимический анализ крови (белок, общий холестерин, ХЛВП, нин, калий, натрий, расчет СКФ) Осмотр ног и оценка чувствительности Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина Не реже 1 раза в 6 мес.
Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком) При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.
СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.
Диетотерапия – необходимая составная часть лечения СД 2 типа при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии.
1. Диетотерапия больных СД 2 типа с избыточной массой тела/ожирением, не получающих инсулина 1.1. Основной принцип – умеренно гипокалорийное питание с дефицитом калорий 500 – 1000 ккал в сутки, но не менее 1500 ккал в сутки (мужчины) и 1200 ккал в сутки (женщины).
1.2. Более выраженное ограничение калорийности применяется лишь на короткое время и только под наблюдением врача. Голодание категорически противопоказано.
1.3. Снижение калорийности достигается за счет максимального ограничения продуктов с высоким содержанием жиров, простых углеводов, а также ограничения сложных углеводов и белков примерно вдвое от привычного для пациента потребления. Более строгое ограничение углеводов не показано!
1.4. Подсчитывать углеводы по системе ХЕ нет необходимости.
2. Диетотерапия больных СД 2 типа с избыточной массой тела/ожирением, получающих инсулин Принципы гипокалорийного питания (см. выше пп. 1.1 – 1.3);
Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1 типа), по крайней мере в случае использования инсулина короткого действия (приложения 2 и 3).
3. Диетотерапия больных СД 2 типа с близкой к нормальной массой тела, не получающих инсулина Ограничение калорийности не показано, так как снижать массу тела не нужно.
Подсчитывать углеводы по системе ХЕ нет необходимости. Строгое ограничение простых углеводов при высокой постпрандиальной гликемии.
4. Диетотерапия больных СД 2 типа с близкой к нормальной массой тела, получающих инсулин Ограничение калорийности не показано, так как снижать массу тела не нужно.
Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1 типа), по крайней мере в случае использования инсулина короткого действия (приложения 2 и 3).
5. Общие рекомендации по диетотерапии для больных СД 2 типа, вне зависимости от массы тела и вида сахароснижающей терапии Включение в рацион продуктов, богатых растительными волокнами (клетчаткой) (овощи и зелень, крупы, изделия из муки грубого помола), ненасыщенными жирными кислотами (растительные жиры в небольшом количестве, рыба).
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Допустимо умеренное потребление некалорийных сахарозаменителей.
Употребление алкогольных напитков возможно в количестве не более 1 усл. единицы в сутки для женщин и 2 усл. единиц для мужчин*, при отсутствии панкреатита, выраженной нейропатии, гипертриглицеридемии, алкогольной зависимости.
* Одна условная единица соответствует 15 г чистого этанола, или примерно 40 г крепких напитков, или 140 г сухого вина, или 300 г пива.
– прием витаминов (в отсутствие клинических признаков авитаминоза) и антиоксидантов ввиду недостаточной изученности отдаленных результатов их применения.
• Регулярная ФА при СД 2 типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно-сосудистой тренированности.
• ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости.
• Рекомендуются аэробные физические упражнения продолжительностью 30–60 минут, предпочтительно ежедневно, но не менее 3 раз в неделю. Суммарная продолжительность – не менее 150 минут в неделю.
• Противопоказания и меры предосторожности – в целом такие же, как для ФА при СД 1 типа (см. раздел 5.1.4.), и определяются наличием осложнений СД и сопутствующих заболеваний.
• Дополнительные факторы, ограничивающие ФА при СД 2 типа: ИБС, болезни органов дыхания, суставов и др.
• Риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям – нагрузочных проб и т. д.) перед началом программы ФА.
У больных СД 2 типа, получающих инсулин или пероральные сахароснижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина (и крайне редко – другие сахароснижающие средства), ФА может вызвать гипогликемию.
Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии • Основа лечения – изменение образа жизни: рациональное питание и повышение физической активности (см. разд. 6.1.1. и 6.1.2.).
• Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня HbA1c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа.
• Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню НbА1с осуществляется каждые мес. Оценивать темп снижения НbА1с.
• Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (т. е. при отсутствии достижения индивидуальных целей НbА1с) выполняется не позднее чем через 6 мес.
Препараты сульфонилмочевины (СМ) • Стимуляция секреции инсулина Глиниды (меглитиниды) Бигуаниды (метформин)(Мет) • Снижение инсулинорезистентности мышечной Тиазолидиндионы (глитазоны) (ТЗД) Ингибиторы -глюкозидаз • Замедление всасывания углеводов в кишечнике Агонисты рецепторов глюкаЗамедление опорожнения желудка гоноподобного пептида –1 (аГПП-1) Ингибиторы дипептидилпептидазы- (глиптины) (иДПП-4) • Снижение продукции глюкозы печенью Инсулины Характеристика сахароснижающих препаратов (международные и торговые наименования, дозы и кратность приема) – см. приложение 4.
Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки сахароснижающих препаратов комбинациях (с СМ, и ДПП-4) – потенциальный кардиопротек- алкоголизме; ацидозе любого генеза; беМетформин 1,0 – 2,0 % – снижает риск инфаркта мио- тивный эффект (не доказан в ременности и лактации. Препарат должен Препараты – глибенкламид Ингибиторы – ситаглиптин 0,5 – 1,0 % комбинациях с метформином – нет информации по долгосроч- снижения дозы). Противопоказаны при тявилдаглиптин – саксаглиптин – линаглиптин
6.1.4. Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного hbA1c Комментарий: в этой клинической ситуации начинать лечение можно с монотерапии. Приоритет должен быть отдан средствам с минимальным риском гипогликемий (метформин, иДПП-4, аГПП-1); при наличии ожирения и артериальной гипертензии предпочтительны аГПП-1 в связи с эффективным снижением массы тела и уровня систолического АД. При непереносимости или противопоказаниях к препаратам первого ряда рекомендуется начало терапии с других классов сахароснижающих препаратов. Эффективным считается темп снижения НbA1c 0,5 % за 6 мес. наблюдения.
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Комментарий. В данной ситуации начинать лечение рекомендуется с комбинации 2 сахароснижающих препаратов, воздействующих на разные механизмы развития болезни. К наиболее рациональным комбинациям относятся сочетания метформина (базового препарата, снижающего инсулинорезистентность) и препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: иДПП-4, аГПП-1, СМ или глинидов. Приоритет должен быть отдан средствам с минимальным риском гипогликемий. Эффективным считается темп снижения НbA1c 1,0 % за 6 мес. наблюдения.
Комментарий. Данная ситуация характеризует наличие выраженной глюкозотоксичности, для снятия которой необходимо начинать инсулинотерапию (или комбинацию инсулина с ПССП). Если в «дебюте»
заболевания определяется уровень HbA1c более 9 %, но при этом отсутствуют выраженные клинические симптомы декомпенсации (прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и др.), можно начать лечение с альтернативного варианта – комбинации 2 или 3 сахароснижающих препаратов, воздействующих на различные механизмы развития гипергликемии (инсулинорезистентность, секрецию инсулина и секрецию глюкагона). Комбинация метформин + ПСМ + иДПП4 является предпочтительной, поскольку действует на все патогенетические аспекты СД 2 типа и снижает риск гипогликемий. Эффективным считается темп снижения HbA1с 1,5% за 6 мес. наблюдения..
Рациональные комбинации сахароснижающих препаратов Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- • у лиц с впервые выявленным СД 2 типа– при уровне HbA1c 9 % и наличии выраженной клинической симптоматики декомпенсации;
• у лиц с анамнезом СД 2 типа – при отсутствии достижения индивидуальных целей гликемического контроля на комбинированной терапии максимально переносимыми дозами других сахароснижающих препаратов;
• при наличии противопоказаний к назначению или непереносимости других сахароснижающих препаратов;
• при кетоацидозе;
• при необходимости оперативного вмешательства, острых интеркуррентных и обострениях хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию).
Характеристика препаратов инсулина, применяемых при лечении больных СД 2 типа – см. приложение 1.
Перед плановым переводом больного на инсулинотерапию НЕОБХОДИМО:
• обучить пациента методам самоконтроля;
• предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее симптомах и методах устранения и профилактики;
• пересмотреть принципы диетотерапии.
Общие рекомендации по выбору режима инсулинотерапии при СД 2 типа Пациент неохотно обсуждает • Уровень HbA1c выше целево- • Инсулин средней продолжительности действия (НПХ) 1-2 раза в необходимость начала инсулино- го на 1,0 – 1,5 % терапии / проявляет готовность • Гипергликемия использовать наиболее простой натощак режим инсулинотерапии • Размеренный образ Живет один Не может справляться с интентов и их комбинаций сивным режимом инсулинотераУровень HbА1с выше целевоГотовая смесь инсулина короткого • отсутствие достижения индивидуальных целей терапии на предшествующем режиме инсулинотерапии • дальнейшее титрование дозы в одной инъекции ограничено из-за большой однократной дозы (увеличение риска развития гипогликемии);
• режим питания предполагает необходимость интенсификации инсулинотерапии.
Возможные варианты интенсификации инсулинотерапии при СД 2 типа • Аналог инсулина длительного действия 1–2 раза в день + аналог инсулина ульБазис-болюсный тракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином • Инсулин средней продолжительности действия (НПХ) 2 раза в день + инсулин • Готовая смесь аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного Режим многократных инъеций аналога инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином • Готовая смесь инсулина короткого действия и средней продолжительности дейготовых смесей инсулина ствия (НПХ) перед завтраком, обедом и ужином Режим многоаналог инсулина ультракороткого действия или инсулин короткого действия кратных инъекций Дозы инсулина индивидуальны, увеличение проводится постепенно, до достижения индивидуальных целевых показателей углеводного обмена. Не существует ограничений в дозе инсулина.
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- оптимизации и интенсификации инсулинотерапии (ИТ) при СД 2 типа
Самоконтроль гликемии Непрерывное мониторирование уровня глюПо показаниям козы крови (CGM) Биохимический анализ крови (белок, общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триНе менее 1 раз в год глицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, расчет СКФ) ЭКГ (с нагрузочными тестами при наличии факторов риска) Оценка чувствительности стоп Не реже 1 раза в год, по показаниям – чаще Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком) При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.
• Обучение больных СД является интегрирующим компонентом лечебного процесса. Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических • Обучающие мероприятия следует проводить со всеми больными СД от момента выявления заболевания и на всем его протяжении. Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента.
• В школу диабета направляются больные, не проходившие обучения (первичный цикл), или больные, уже прошедшие обучение (на повторные циклы), для поддержания уровня знаний и мотивации или при появлении новых терапевтических целей.
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- • Для обучения используются специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные конкретному контингенту больных: СД 1 типа, СД 2 типа, не получающих инсулина, СД 2 типа на инсулинотерапии, детей с СД и их родителей, беременных женщин с СД, больных СД на помповой инсулинотерапии.
• Содержание обучающих программ должно соответствовать принятым стандартам диагностики и лечения СД, а их структура – учитывать основные принципы педагогики. Программы подразумевают строго практическую направленность и доступность для восприятия. Обязательные разделы обучающих программ:
– общие сведения о СД;
– физическая активность;
– самоконтроль гликемии;
– сахароснижающие препараты;
– инсулинотерапия (подробно для больных, получающих инсулин);
– гипогликемия;
– поздние осложнения СД;
– контрольные обследования при СД.
Большая часть времени в процессе обучения должна быть посвящена практической отработке навыков, необходимых для самостоятельного управления заболеванием. Прежде всего это касается самоконтроля глюкозы крови, техники инъекций инсулина, правил коррекции доз инсулина, ухода за ногами, самостоятельного измерения АД.
• Обучение может проводиться как в индивидуальном порядке, так и в группах больных. Оптимальное количество больных в группе – 5–7. Групповое обучение требует отдельного помещения, в котором могут быть обеспечены тишина и достаточное освещение.
• Индивидуальное обучение может проводиться с любым пациентом. Кроме того, оно показано некоторым особым категориям больных: с впервые выявленным СД 1 типа, с выраженными стадиями осложнений СД, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и/или существенными ограничениями в физической и умственной деятельности. Индивидуальное обучение также может быть целесообразно у детей и беременных женщин с СД. В ряде случаев к процессу обучения желательно привлекать родственников больных или их доверенных лиц.
• Школы диабета создаются на базе поликлиник, стационаров и консультативно-диагностических центров по территориальному принципу В каждом эндокринологическом отделении стационара создается 1 школа. В амбулаторно-поликлиническом учреждении, в том числе центре эндокринологии и диабетологии, школа создается на 2500 больных СД. При меньшем количестве больных 1 школа создается на несколько амбулаторно-поликлинических учреждений.
• Штатная численность медицинского персонала: в каждой школе выделяется 1 ставка врача-эндокринолога (диабетолога) и 1 ставка медицинской сестры. Дополнительные ставки (психолог, психиатр, диетолог, эндокринолог, диабетолог, медицинская сестра) устанавливаются руководителем лечебно-профилактического учреждения, в составе которого создана школа, исходя из потребностей, объема проводимой работы и численности обслуживаемого населения.
• Базисное техническое оснащение школы диабета:
– структурированные программы обучения с набором наглядных пособий (плакаты, карточки с изображением продуктов);
– доска школьная или маркерная;
– глюкометры и тест-полоски;
– образцы препаратов и средства введения инсулина;
– весы для взвешивания продуктов.
• Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом), медицинской сестрой. При имеющейся возможности желательно участие клинического психолога и/или психотерапевта.
ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы 13,9 ммоль/л), гиперкетонемией ( 5 ммоль/л), кетонурией ( ++), метаболическим ацидозом (рН 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.
Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.
– интеркуррентные заболевания, операции и травмы;
– пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;
– недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения – манифестация СД, особенно 1 типа;
– врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;
– хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.;
– беременность.
Клиническая картина Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.
Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Общий клинический Общий анализ мочи Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно) Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Биохимический Транзиторное повышение трансаминаз и КФК (протеолиз) Na+ чаще нормальанализ крови ный, реже снижен или повышен Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Кетоновые тела в сыворотке * Расчет см. раздел Гиперосмолярное гипергликемическое состояние.
** Анионная разница = (Na+) – (Cl– +HCO3 ) (ммоль/л).
• устранение инсулиновой недостаточности;
• борьба с дегидратацией и гиповолемией;
• восстановление электролитного баланса и КЩС;
• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
3. 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
• Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.
• Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.
• Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.
• Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления.
• Расчет эффективной осмолярности (см. разд. 8.2).
• Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно, лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.
• Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
– почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия – поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз):
Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:
1. Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин).
2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час в одном из вариантов:
• Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси:
50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % NaCl.
• Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки:
коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.
Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики) Нагрузочная доза ИКД – 0,4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5–10 ед/час. Недостатки:
при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.
Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13–15 ммоль/л Отсутствие снижения в первые Удвоить следующую дозу ИКД (до 0,2 ед/кг), проверить Снижение около 4 ммоль/л в час или снижеУменьшить следующую дозу ИКД вдвое ние уровня глюкозы плазмы Снижение 4 ммоль/л в час Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы 11-12 ммоль/л и рН 7,3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с инсулином продленного действия (ИПД).
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Регидратация Растворы:
• 0,9 % NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы 145 ммоль/л; при более высоком Na+ – см.
• При уровне глюкозы плазмы 13 ммоль/л: 5–10 % глюкоза (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы).
• Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.).
• Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % NaCl, при ДКА не доказаны.
Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л – во 2-й и 3-й часы, по 0,25–0,5 л в последующие часы. Возможна более медленная регидратация: 2 л в первые 4 ч, еще 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем – по 1 л за каждые 8 ч. Общий объем инфузии в первые ч терапии – не более 10 % массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45 % NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4–14 мл/кг в час.
Скорость регидратации у детей: 10–20 мл/кг, при гиповолемическом шоке – 30 мл/кг, но не более мл/кг в первые 4 ч терапии.
Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л.
Восстановление электролитных нарушений В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:
К+ плазмы Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.
Коррекция метаболического ацидоза Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин.
Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови 7,0 или уровень стандартного бикарбоната ммоль/л. При рН 6,9 – 7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч).
Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!
Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат 18 ммоль/л, венозный рН 7,3, анионная разница 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1-2 ед на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание.
Частая сопутствующая терапия • Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).
ГГС – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.
Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).
Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии часто олиго-анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет.
Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ.
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Общий клинический анаЛейкоцитоз: 15000 – стрессовый, 15000 – инфекция Общий анализ Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно);
Биохимический анализ крови КЩС *Необходим расчет скорректированного Na+.
• борьба с дегидратацией и гиповолемией;
• устранение инсулиновой недостаточности;
• восстановление электролитного баланса;
• выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Экспресс-анализ глюкозы плазмы и любой порции мочи на кетоновые тела;
2. 0,9 % NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями:
1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии):
скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5.
2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).
3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время).
Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями:
• в первый час – 1 л 0,9 % NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+:
при скорректированном Na+ 165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2 %-го раствора глюкозы;
при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) NaCl;
при снижении скорректированного Na+ до 145 ммоль/л переходят на 0,9 % NaCl.
• При гиповолемическом шоке (АД 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % NaCl или коллоидные растворы.
Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на Особенности инсулинотерапии:
• С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. Техника в/в введения инсулина – см. разд. 8.1.
• Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.
• Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД ( 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч.
Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА.
Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
ЛА – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л).
Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Провоцирующие факторы при СД • Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА.
• Почечная или печеночная недостаточность.
• Злоупотребление алкоголем.
• Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств.
• Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии).
• Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований.
• Беременность.
Клиническая картина: миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости до Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Биохимический анаГликемия: любая, чаще гипергликемия лиз крови КЩС
Основные компоненты • Уменьшение образования лактата.
• Выведение из организма лактата и метформина.
• Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями.
• Устранение провоцирующих факторов.
На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % NaCl.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг:
проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Уменьшение продукции лактата:
• ИКД по 2–5 ед. в час в/в (техника в/в введения – см. разд. 8.1), 5 % глюкоза по 100 – 125 мл в час.
Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.
• При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь.
Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.).
• Введение бикарбоната натрия – только при рН 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 %-ного раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при введении бикарбоната.
Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии.
Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы 3,9 ммоль/л.
Биохимическое определение гипогликемии:
Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*.
* Единого определения гипогликемии не существует.
Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией:
– передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);
– изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины;
– повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.
• Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции.
• Беременность (первый триместр) и кормление грудью.
Клиническая картина • Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.
• Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Анализ крови Глюкоза плазмы 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, 2,2 ммоль/л)
Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г).
Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
• В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 %-ного раствора глюкозы, до полного восстановления сознания.
• Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).
• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 %-ного раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 %-ного раствора глюкозы и госпитализировать.
• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 %-ного раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1-
К диабетическим микроангиопатиям относятся:
• диабетическая ретинопатия;
• диабетическая нефропатия.
Длительность СД Генетические факторы Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД!
Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.
Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатНепролиферативная ки, твердые и мягкие экссудативные очаги.
Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, колебания калибра), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные Препролиферативная Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитреальные кровоизлияния/ Пролиферативная Терминальная Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки.
* Макулопатия может быть на любой стадии ДР.
1. Определение остроты зрения (визометрия) 2. Измерение внутриглазного давлеи хрусталике ния (тонометрия) стекловидного тела 4. Офтальмоскопия при расширенИзмерение полей зрения (периметрия) Обязательные офтальмологические методы обследования Офтальмолог Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР Непролиферативная ДР с макулопатией По показаниям, но не менее 3 раз в год
1. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) 2. Медикаментозная терапия: интравитреальное введение антиVEGF (vascular endothelial growth factor) препаратов –ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов – ранибизумаба (как монотерапия, так и в сочетании с ЛКС) 3. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией Абсолютные Возможные Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- • При HbA1c10 % и наличии препролиферативной или пролиферативной ДР лазеркоагуляция сетчатки должна быть ПЕРВЫМ мероприятием и проводиться ДО существенного улучшения контроля гликемии.
• Снижение гликемии у таких больных следует осуществлять медленно и только после выполнения ЛКС в полном объеме.
Показания к интравитреальному введению анти-VEGF препаратов • Макулярный отек со снижением зрения (по данным толщины сетчатки при ОКТ).
• Интенсивное, длительно не рассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело (более 4–6 мес).
• Тракционная отслойка сетчатки.
• Старые фиброзные изменения стекловидного тела.
Диагностика ДР на ранних стадиях и своевременно проводимое лечение дают возможность остановить развитие и прогрессирование ДР.
Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и витаминов при ДР малоэффективно и не рекомендуется.
Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
(мл/мин/1,73 м2) (по анализам мочи и/или данным * СКФ – скорость клубочковой фильтрации.
При выявлении у больного СД микроальбуминурии или протеинурии будет ставиться диагноз с уточнением стадии ХБП (в зависимости от СКФ):
• ДН, стадия микроальбуминурии, ХБП 1,2,3 или 4;
• ДН, стадия протеинурии, ХБП 1,2,3 или 4;
• ДН, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией – ЗПТ).
При выявлении у больного СД снижения СКФ 60 мл/мин, в отсутствие других признаков поражения почек (микроальбуминурии, протеинурии) будет ставиться диагноз:
• ХБП 3 или 4;
• ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией – ЗПТ).
• Микроальбуминурия (МАУ), предпочтительно в утренней • Дуплексное ультразвуковое • Креатинин, мочевина, калий сыворотки * Микроальбуминурия считается доказанной при наличии двух положительных результатов в течение 1 месяца.
СКФ (мл/мин/1.73 м2) = 175 [креатинин плазмы (мкмоль/л) 0.0113]–1, Формула CKD-EPI**:
k – 0,7 для женщин и 0,9 для мужчин, – (–0,329) для женщин и (–0,411) для мужчин Формула Швартца (для детей)*:
Формула Коунахана (для детей):
* Величину СКФ, рассчитанную по формулам Кокрофта-Голта и Швартца, необходимо приводить к стандарт площади поверхности тела 1,73 м2 (см. номограмму в приложении Формула CKD-EPI лучше соотносится с референтыми методами определения СКФ ** Калькулятор для расчета можно на сайтах. http://www.mdrd.com, http://www.nkdep.nih.gov При беременности, ожирении и дефиците массы тела (ИМТ40 и 15 кг/м2), вегетарианстве, миодистрофии пара- и квадриплегии, ампутации конечностей, трансплантации почки определение СКФ проводится клиренсовыми методами.
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1-
Больные СД 1 типа, заболевшие в раннем детском и постпубертатном возрасте Больные СД 1 типа, заболевшие в пубертатном возрасте Сразу при постановке диагноза, далее –ежегодно Беременные на фоне СД или больные гестационным СД 1 раз в триместр
Обязательные методы исследования Эндокринолог, диабетолог Определение клинической стадии нефропатии Эндокринолог, диабетолог Выбор специфического метода лечения:
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1-
• Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c • Умеренное ограничение животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки) • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД МикроГликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии альбуминупротивопоказаний рия, ХБП 1- • Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) • Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) • Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур • Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c • Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ПротеинуГликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний (доказательства рия, ХБП 1- • Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) • Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) • Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур • Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c • Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки) • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора; уменьшение дозы при СКФ30 мл/ • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД • Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена • Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) • Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) • Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур
| Прочитайте интересные книги о жизни… Ценное знание … |
Примечания * При ХБП 4 и 5 необходима коррекция дозы препарата.
Необходимо помнить о повышении риска развития гипогликемии у больных на инсулинотерапии по мере прогрессирования заболевания почек от ХБП 1-2 до 3-5, что требует снижения дозы инсулина.
#Прием метформина может быть продолжен до СКФ 45 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии других противопоказаний.
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и ХПН • СКФ 15 мл/мин/1,73 м • Гиперкалиемия ( 6,5 ммоль/л), не корригируемая консервативными методами лечения • Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких • Нарастание белково-энергетической недостаточности • Целевой уровень АД у больных СД до диализа и между сеансами диализа не отличается от рекомендованного для всей популяции диализных больных в целом – менее 140/90 мм рт. ст.
• Препаратами первого ряда (как и в додиализный период) остаются ингибиторы АПФ и БРА • Целевой уровень гемоглобина крови: 110 г/л, но 120 г/л • Лечение средствами, стимулирующими эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа,) и препаратами железа (пероральными и парентеральными) Целевые значения: Паратгормон – 150–300 пг/мл; Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л; Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л; Произведение Са Р = Менее 4,44 ммоль2/л
• ишемическая болезнь сердца (ИБС);
• цереброваскулярная болезнь (ЦВБ);
• хронические облитерирующие заболевания периферических артерий.
В основе диабетических макроангиопатий лежит атеросклероз сосудов.
Курение Артериальная гипертония Ожирение Дислипидемия Гиперкоагуляция Злоупотребление алкоголем Гипертрофия левого желудочка Менопауза Малоподвижный образ жизни Наследственная предрасположенность Возраст Мерцательная аритмия* * Фактор риска ЦВБ.
3 факторов риска органов-мишеней Адаптировано из рекомендаций Европейского общества по гипертонии (2003 г.).
Определение степени риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом В настоящее время для оценки суммарного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний используются калькуляторы риска, разработанные на основании результатов крупных эпидемиологических исследований. Имеются различные модели, по которым можно оценить индивидуальный риск для каждого пациента.
Фрамингемская шкала (Framingham Risk Score) По этой шкале можно определить десятилетний риск возникновения основных коронарных событий (http://www. framinghamheartstudy. org).
Шкала ASSIGN (ASsessing cardiovascular risk using SIGN guidelines to ASSIGN preventive treatment) позволяет оценить десятилетний риск развития сердечно-сосудистых событий у лиц, не имеющих клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. (http://www. assign-score. com) Шкала риска Рейнольдса (Reynolds Risk Score) была разработана специально для оценки сердечно-сосудистого риска у женщин (http://www. reynoldsriskscore. org).
Шкала PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster) – это метод расчета глобального десятилетнего риска ИБС у женщин и мужчин (http://www. chd-taskforce. com).
Шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation Project). Наиболее адаптированная для России модель. С помощью шкалы SCOR можно оценить десятилетний риск смерти от сердечно-сосудистых событий пациентов без клинических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы. Имеются две модификации шкалы:
для стран с низким и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. В России рекомендуется пользоваться шкалой SCORE для стран с высоким риском (http://www. heartscore. org/ru/Pages/Welcome. aspx).
Во всех вышеуказанных шкалах в качестве факторов кардиоваскулярного риска присутствуют: пол, возраст, уровень липидов, показатели артериального давления, курение. Кроме того, в Фраменгемской шкале Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- принимается во внимание факт наличия или отсутствия СД и гипотензивной терапии. В шкале ASSIGN учитывается социальный статус и семейный анамнез. В шкале Рейнольдса в качестве кардиоваскулярных факторов риска кроме вышеперечисленных присутствуют С – реактивный белок и ранний сердечно-сосудистый анамнез у родителей (до 60 лет). В шкале PROCAM – семейный анамнез и наличие СД.
Общепринятой шкалы рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний для пациентов с СД нет.
В целом же все пациенты с СД 1 и 2 типов имеют высокий кардиоваскулярный риск. При наличии микроальбуминурии или очень высоких уровней отдельных факторов риска (общего холестерина – выше 8 ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП – выше 6 ммоль/л (240 мг/дл); АД – выше 180/110 мм рт. ст.; хронической болезни почек), пациенты относятся к группе очень высокого кардиоваскулярного риска.
ИБС – поражение миокарда вследствие тканевой ишемии 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) • Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией • Внезапная коронарная смерть (летальный исход) 2. Стенокардия • Стенокардия напряжения – Впервые возникшая стенокардия напряжения – Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса) • Нестабильная стенокардия • Вазоспастическая стенокардия 3. Инфаркт миокарда • Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМП ST) • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМБП ST) • Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, других биомаркеров В зависимости от ЭКГ-картины, активности ферментов и/или данных методов, регистрирующих движение стенки сердца, ИМ может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-ИМ (ИМ с зубцом Q на ЭКГ), не Q-ИМ и т. д 4. Постинфарктный кардиосклероз 5. Нарушения сердечного ритма 6. Сердечная недостаточность
1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин 2. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда 3. Высокий риск «внезапной смерти»
4. Высокая частота развития постинфарктных осложнений:
• кардиогенного шока, • застойной сердечной недостаточности, • нарушений сердечного ритма.
Диагностические мероприятия по оценке состояния сердечно-сосудистой системы должны проводиться всем больным СД • сердечно-сосудистого анамнеза;
• образа жизни (курение, гиподинамия, неправильное питание);
• длительности СД;
• ИМТ и окружности талии (ожирение, особенно абдоминальное);
• состояния периферических артерий (пульсации на артериях стоп, шумов на крупных артериях);
• эректильной дисфункции;
• липидного профиля;
• глазного дна (ретинопатия);
• СКФ и соотношения альбумина/ креатинина в моче (нефропатия);
• регистрации ЭКГ.
Наиболее высокий риск имеется у мужчин в возрасте 45 лет, женщин 50 лет, а также мужчин 45 лет и женщин 50 лет при наличии одного и более из следующих факторов риска:
• диабетические микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия);
• сочетание нескольких факторов риска или очень высокий уровень отдельных факторов риска (ХЛНП 5,0 ммоль/л; систолическое АД 180 мм рт. ст.);
• наличие ближайших родственников с ранними коронарными или цереброваскулярными осложнениями;
• длительность СД 15 лет при возрасте 30 лет.
Обязательные методы обследования 1. Электрокардиография (ЭКГ) в поРентгеноангиографические методы исследования:
нагрузочных тестов (тредмил-тест, велоэргометрия) 2. Рентгенография грудной клетки СД не является противопоказанием для проведения ЭКГ-проб с дозированной Обязательные методы исследования Эндокринолог, диабетолог, кардиолог Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Коррекция факторов риска:
Всем больным СД регистрация ЭКГ должна проводиться не реже 1 раза в год.
Показания к фармакологическому стресс-тесту с эхокардиографической • наличие исходных изменений ЭКГ покоя, которые мешают интерпретировать данные ЭКГ пробы с физической нагрузкой (например блокада левой ножки пучка Гиса, отклонения интервала ST-T.);
• невозможность выполнения физической нагрузки.
• Профилактику сердечно-сосудистых осложнений у больных СД осуществляют эндокринолог, диабетолог и кардиолог.
• Профилактика заключается в коррекции факторов риска развития и прогрессирования ИБС.
1. Коррекция дислипидемии • Коррекцию дислипидемии при СД 2 типа и осложненном СД 1 типа следует начинать вне зависимости от достижения компенсации углеводного обмена • Достижение компенсации углеводного обмена способствует уменьшению выраженности дислипидемии у больных СД 1 типа, развившейся вследствие декомпенсации (в основном, гипертриглицеридемии) Методы коррекции дислипидемии • Немедикаментозная коррекция: модификация образа жизни с повышением физической активности, снижением массы тела (по показаниям) и коррекцией питания со снижением потребления насыщенных жиров, транс-форм жиров и холестерина.
• Медикаментозная коррекция.
Показания к назначению статинов (всегда – в дополнение к мероприятиям по изменению образа жизни):
1. При уровне ХЛНП, превышающем целевые значения (см. раздел 3.2.);
2. Независимо от исходного уровня ХЛНП у больных СД с диагностированной ИБС.
Цели гиполипидемической терапии – см. разд. 3.2.
Если указанные цели не достигаются, несмотря на использование максимально переносимых доз статинов, то удовлетворительным результатом терапии считается снижение концентрации ХЛНП на 30–40 % от исходной.
Сахарный диабет. 2013;(1S): 1-120. DOI: 10.14341/DM20131S1- Если при лечении адекватными дозами статинов целевые показатели липидов не достигнуты, может назначаться комбинированая терапия с добавлением фибратов, эзетимиба, никотиновой кислоты или секвестрантов желчных кислот.
2. Антитромбоцитарная терапия • Первичная профилактика ацетилсалициловой кислотой (АСК) (75–150 мг/сут) показана больным СД старше 50 лет с повышенным сердечно-сосудистым риском (наличием как минимум одного из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: наследственной предрасположенности, артериальной гипертензии, курения, дислипидемии, альбуминурии).
• Вторичная профилактика АСК (75–150 мг/сут) показана больным СД с ИБС.
«rywhere. everyday eve with you Dental Catalogue Our quality is certified since 1997 erywhere. everyday ev with you СОВЕРШЕНСТВОВАТЬСЯ ВМЕСТЕ Технологический прогресс идет вперед: чтобы поспеть за ним, мы продолжаем прилагать усилия для обновления технологии, используя фантазию и дизайн. Новое издание стоматологического каталога Manfredi является тому доказательством. НОВЫЕ ПОСТУПЛЕНИЯ Надежность наших литейных установок повысилась еще больше. Модели NEUTRODYN HD и MILLENNIUM HD имеют новую…»