Клинический синдром при сахарном диабете

4. Клинические симптомы и синдромы при сахарном диабете: механизмы возникновения, выявления, диагностическое значение.

Клиника сахарного диабета зависит от типа диабета, длительности течения, наличия осложнений.

К основным «большим» клиническим симптомам сахарного диабета относятся:

— общая и мышечная слабость;

— полиурия (выделение большого количества мочи) – частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью вплоть до ночного недержания мочи;

— полидипсия (жажда), сухость во рту;

— полифагия (повышение аппетита);

— похудание — характерно для сахарного диабета 1 типа.

«Малые симптомы» сахарного диабета:

— пародонтоз, выпадение зубов;

— альвеолярная пиорея (гнойно-воспалительное поражение лунок зубов);

— кожный зуд (генерализованный, с преимущественной локализацией в области промежности);

Особенностью сахарного диабета 1 типа является быстрое развитие «больших симптомов», а для больных сахарным диабетом 2 типа более характерны «малые симптомы». Другие проявления сахарного диабета обусловлены поражением внутренних органов, сосудов и нервной системы.

Дермопатии: характерны сухость кожи, снижение её тургора, частые гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, ксантоматоз, «диабетический рубеоз» — расширение кожных капилляров и артериол в области скуловых костей, щек. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся тусклыми, ломкими, появляется их исчерченность, желтоватая окраска.

Миопатии проявляются атрофией и снижением силы мышц, похуданием.

Поражение дыхательной системы: проявляется сухостью и атрофией слизистой оболочки верхних дыхательных путей, частыми пневмониями и бронхитами. Больные СД предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще.

Поражение сердечно-сосудистой системы: СД способствует более раннему и быстрому развитию атеросклероза и, следовательно, ИБС. Более часто ИБС встречается у больных СД 2 типа.

Поражение пищеварительной системы проявляется прогрессирующим кариесом, расшатыванием и выпадением зубов, гингивитами и стоматитами, атрофией сосочков и нарушением чувствительности языка, что приводит к ожогам языка, глотки, пищевода;

возможно развитие хронического гастрита и дуоденита с атрофическими изменениями слизистой оболочки, снижением секреторной и моторной функций желудка; со стороны кишечника наблюдается диабетическая энтеропатия, для которой характерна упорная диарея, развитие синдромов мальдигестии и мальабсорбции; могут быть признаки жирового гепатоза, или жировой инфильтрации печени. Объективно можно определить увеличение печени и небольшую её болезненность.

Поражение мочеполовой системы: больные СД в 4 раза чаще болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей:

карбункул и абсцесс почки;

тяжелый геморрагический и даже некротический цистит.

Плохо компенсированный СД у женщин приводит к аменорее, у мужчин к импотенции.

СД – это заболевание, диагноз которого базируется целиком и полностью на лабораторных критериях.

В общем анализе крови изменения не характерны.

В биохимическом анализе крови определение глюкозы производится глюкозооксидазным методом — нормальное содержание глюкозы в капиллярной крови – 3,5 – 5,5 ммоль/л, в венозной крови на 0,1 ммоль/л ниже.

В представленной таблице представлены следующие лабораторные критерии диагностики сахарного диабета, предложенные ВОЗ в 1999 г.

Гликемия в капиллярной крови, определенная глюкозооксидазным методом, ммоль/л

через 2 часа после проведения нагрузки с глюкозой

Нарушение гликемии натощак

Нарушение толерантности к глюкозе

Если диагноз заболевания остается неясным или сомнительным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

У обследуемого берут капиллярную кровь из пальца натощак для определения исходного содержания глюкозы. После этого он выпивает 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды в течение 5-15 мин. Вторую пробу крови берут через 2 часа после приема глюкозы. Во время пробы больной не должен курить и выполнять физические нагрузки.

Сахарным диабетом считается такое патологическое состояние, при котором гликемия натощак будет более или равна 6,1 ммоль/л, а после проведения теста на толерантность к глюкозе – более или равна 11,1 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе. Критериями диагностики нарушения толерантности к глюкозе является уровень гликемии менее 6,1 ммоль/ натощак, а после нагрузки с глюкозой – гипергликемия в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

Нарушение гликемии натощак. Критериями диагностики является гипергликемия натощак (равна или более 5,6 ммоль/л), т.е. имеется недостаточная выработка инсулина в покое, и при этом адекватная реакция поджелудочной железы в ответ на нагрузку глюкозой.

Из других биохимических показателей возможно определение гликозилированного гемоглобина HbA1c, фруктозамина, уровень которых коррелирует с уровнем гликемии.

Вследствие нарушения обмена липидов, активации липолиза и усиления процессов перекисного окисления липидов в биохимическом анализе крови можно определять кетоновые тела, к которым относятся ацетон, ацетоуксусная кислота и b-оксимасляная кислота.

Судить о степени компенсации СД и проведения терапии можно по суточному профилю глюкозы крови. При этом забор капиллярной крови производят в течение суток каждые 3 часа при обычном пищевом режиме. Это необходимо для подбора дозы и определения времени введения инсулина.

Общий анализ мочи. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует или определяется в следовых количествах, так как она полностью реабсорбируется в канальцах почек. Используются различные качественные способы определения глюкозы в моче: проба Ниландера, глюкозооксидазный метод, с помощью индикаторных полосок «глюкотест». Для больного СД характерна глюкозурия как в однократной порции, так и особенно в суточной моче.

В общем анализе мочи можно также проводить качественное определение кетоновых тел. В норме кетоновые тела в моче не определяются. При длительном течении заболевания, плохой компенсации и склонности к кетоацидозу выявляется кетонурия.

источник

В патогенезе поражения нервной системы определяющую роль играют два основных фактора, которые могут сочетаться друг с другом:

· микроангиопатия, вызывающая ишемическое повреждение нервов и являющаяся основной причиной остро развивающихся асимметричных невропатий;

· метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках, связанные с накоплением сорбитола или дефицитом миоинозитола и имеющие особенно важное значение в развитии симметричных медленно нарастающих невропатий.

От появления первых симптомов заболевания до развития невропатии может проходить от 1 до 25 лет, а в некоторых случаях невропатия бывает первым клиническим проявлением сахарного диабета.

1. Периферические нейропатии. Поражение периферической нервной системы клинически выявляется у 15% больных, чаще при инсулинозависимом диабете и может принимать форму различных синдромов. Чаще других выделяют дистальную симметричную полинейропатию, преимущественно сенсорную форму. Самые характерные жалобы таких больных — постоянное онемение, покалывание, жжение в дистальных отделах ног, часто усиливающиеся по ночам. Сухожильные рефлексы на ногах выпадают. Наблюдается гипестезия по типу носков. В тяжелых случаях вовлекаются и руки. Чувствительные нарушения иногда распространяются на переднюю часть нижней половины живота. Трофические нарушения могут проявляться глубокими язвами на стопе, тяжелыми артропатиями. В отдельных случаях клинические проявления складываются из нарушений глубокой чувствительности, атаксии, атонии мочевого пузыря и легкой слабости в ногах.

Множественная мононейропатия, вызванная преимущественно микроангиопатией или микроваскулитом, чаще встречается у пожилых людей и начинается с болей в пояснице, бедре и области коленного сустава с одной стороны. Слабость мышц и атрофии, иногда весьма выраженные, более всего заметны в области тазового пояса и мышц бедра, хотя дистальные отделы тоже могут вовлекаться. Чувствительность может быть интактной или умеренно нарушенной. Коленный рефлекс часто выпадает на пораженной стороне. Наблюдается медленное восстановление функций, при рецидивах — вовлечение другой ноги.

Другой тип проксимальной диабетической нейропатии проявляется симметричной слабостью и атрофией мышц бедра, в меньшей степени — мышц плечевого пояса и плеча, с постепенным началом и очень медленным прогрессированием. Боль обычно отсутствует, нарушения чувствительности выражены слабо. Этот тип связан преимущественно с метаболическими нарушениями, а не с микроангиопатией и имеет хороший прогноз на фоне стабильной нормогликемии.

Острая диабетическая радикулопатия, которая часто сосуществует с дистальной симметричной полинейропатией и может возникать на любом уровне, но чаще вовлекает нижнегрудные (Th₆ — Th₁₂) и верхнепоясничные (L₂ — L₄) корешки. Особенно часто поражаются один — два смежных нижнегрудных корешка с одной или с двух сторон (диабетическая торакоабдоминальная невропатия). Характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхнюю или среднюю часть живота, которую нередко ошибочно принимают за проявление патологии органов брюшной полости, сердца, плевры. У большинства пациентов выявляется снижение поверхностной чувствительности на пораженных участках тела. Одновременно поражаются и двигательные волокна, но их поражение чаще всего остается субклиническим. Лишь у некоторых больных возникает сегментарная слабость мышц живота. Редко диабетическая радикулопатия поражает нижнепоясничные и верхнекрестцовые корешки (L₅ — S₂) и шейные корешки (С₅-С₇). Радикулопатия нередко рецидивирует, меняя локализацию. Прогноз хороший. Более чем в 3/4 случаев в течение года происходит полное восстановление.

У больных сахарным диабетом могут развиваться туннельные мононейропатии периферических нервов. Особенно часто выявляется компрессия срединного нерва в области запястного канала, локтевого нерва в области локтя. На ногах чаще поражаются большеберцовый и бедренный нервы.

2. Вегетативная нейропатия. Обычно возникает на фоне длительного течения диабета, но при инсулинозависимом диабете иногда развивается уже на ранней стадии заболевания (предполагают, что в этом случае она имеет аутоиммунный характер). Причиной полинейропатии могут быть также повторные эпизоды тяжелой длительной гипогликемии при неадекватной инсулинотерапии (гипогликемическая полинейропатия). Вегетативная полинейропатия проявляется сочетанием симптомов периферической вегетативной недостаточности: гастропарез, ночная диарея, тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм, ортостатическая гипотензия, ангидроз, нейрогенный мочевой пузырь, сонные апноэ, импотенция. У больных диабетом и вегетативной нейропатией отмечается повышенная частота безболеваого инфаркта, либо внезапной остановки сердца и смерти.

3. Поражение краниальных нервов. Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный нерв (III пара), реже отводящий (YI пара) и блоковой (IY пара) нервы (острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше 50 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными. При компрессии нерва (III пары) (в частности при аневризме задней соединительной артерии) симптомы начинаются с расширения зрачка. YI нерв вовлекается чаще других. Его паралич при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и регрессирует в течение 3-х месяцев. Могут наблюдаться синдром Толосы -Ханты, к которому больные сахарным диабетом высоко предрасположены, нейропатия лицевого нерва, тригеминальная невралгия и кохлеарная нейропатия.

4. Нарушения зрения. Нарушения зрения при сахарном диабете могут быть обусловлены диабетической ретинопатией, нейропатией зрительного нерва, ретробульбарным невритом, отеком соска зрительного нерва и другими причинами. Чаще всего в основе снижения остроты зрения лежит ретинопатия. Иногда имеет значение вовлечение других отделов глазного яблока (катаракта, микроаневризмы и геморрагии, экссудаты).

5. Поражения спинного мозга. Миелопатия наблюдается гораздо реже, чем вовлечение периферических нервов и проявляется чаще всего негрубыми симптомами дисфункции задних и боковых столбов. К ним относятся нарушения вибрационной чувствительности, гипестезия по проводниковому типу. Двусторонний симптом Бабинского, слабость и атаксия в нижних конечностях. Расстройство функций мочевого пузыря обычно является результатом периферической вегетативной нейропатии.

6. Синдромы поражения мозгового ствола и полушарий мозга. Эти синдромы обусловлены сопутствующими сосудистыми заболеваниями. Атеросклероз и артериальная гипертензия часто сопровождает диабет и может приводить к ишемическому инсульту. Повреждения мозга, вызванные инсультом, обычно более массивны при наличии гипергликемии.

Выделение «чистой» дисметаболической энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично и часто наблюдается ее гипердиагностика. Иногда она проявляется псевдоинсультными эпизодами с преходящими неврологическими расстройствами. В ликворе возможно увеличение содержания глюкозы и белка.

7. Коматозные состояния. Гиперосмолярность является наиболее частой причиной комы при сахарном диабете. Она сама может приводить к коме у больных диабетом или способствует наступлению комы от кетоацидоза или лактат-ацидоза. Некетонемическая гиперосмолярная гипергликемическая кома (при содержании глюкозы в крови обычно выше 800 мг/100 мл с осмолярностью более 350 мосм/кг) особенно типична для пожилых больных сахарным диабетом II типа. Клинические проявления ее характеризуются часто спонтанным возникновением спутанности, преходящей в глубокий сопор и кому, а также признаками системной дегидратации. Генерализованные или парциальные эпилептические припадки развиваются примерно в 20% случаев, а очаговый инсультоподобный двигательный дефицит — примерно в 25% . Кроме того, возможны порхающий тремор или астериксис, гемихорея, гемианопсия, галлюцинации. В результате быстрого нарастания гиперосмолярности развивается метаболическая демиелинизация в области моста и других отделах центральной нервной системы. При лабораторных исследованиях выявляется тяжелая гипергликемия, сочетающаяся с признаками выраженной дегидратации. Примерно у четверти больных наблюдается лактат-ацидоз, степень которого колеблется от легкой до умеренной, и у многих больных имеются признаки легкой почечной недостаточности. Без лечения все больные погибают.

Диабетический кетоацидоз часто встречается у инсулинзависимых больных диабетом и вызывает кому только примерно у 10% больных. Обычно развивается остро или подостро. Большинство больных при поступлении в клинику находятся в полном сознании; у них в анамнезе отмечается жажда, полиурия, анорексия и утомляемость. Они явно обезвожены; их беспокоят тошнота, рвота и острая боль в животе. Глубокие регулярные дыхательные движения (дыхание Куссмауля) свидетельствуют о гипервентиляции, частично компенсирующей метаболический ацидоз.

Диабетический лактат-ацидоз обычно возникает у больных, получающих гипогликемические препараты в таблетках. Механизм избыточного образования лактата неизвестен. Клинические симптомы те же, что и при диабетическом кетоацидозе. Дополнительно наблюдается наличие артериальной гипотензии или шока и отсутствие высокого уровня кетоновых тел в плазме крови.

Гипогликемия, связанная с передозировкой инсулина, может вызывать селективное поражение определенных слоев коры, гиппокампа, базальных ганглиев, мозжечка. Больные иногда не замечают гипогликемию из-за психических нарушений, вызываемых самой гипогликемией. Иногда приступы гипогликемии замечают лишь окружающие, обращающие внимание на изменение поведения больного. Приступ гипогликемии может сопровождаться делирием, стволовой дисфункцией с нейрогенной гипервентиляцией и децеребрационной ригидностью, инсультоподобными эпизодами с очаговыми проявлениями или серийными эпилептическими припадками. Очаговые симптомы нередко возникают в бассейне стенозированной мозговой артерии (в результате взаимодействия гипогликемии и ишемии). Важное диагностическое значение может иметь гипотермия, часто выявляющаяся во время приступа. Спутанность и изменение поведения обычно появляются, когда содержание глюкозы опускается ниже 3 — 4 ммоль/л, сопор и эпилептические припадки — ниже — 2 — 3 ммоль/л, а глубокая кома — ниже 1 ммоль/л. Симптомы гипогликемии регрессируют при введении глюкозы внутрь или внутривенно. Иногда сохраняются остаточные симптомы, которые накапливаясь, могут приводить к деменции.

Причиной комы у больных с сахарным диабетом также могут быть гипонатриемия, связанная с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона, диссеменированное внутрисосудистое свертывание, гипокалиемия, гипофосфатемия, почечная недостаточность, ишемический инсульт.

Таким образом, при заболеваниях гипофиза, щитовидной, паращитовидной желез, надпочечников, сахарном диабете имеют место различные неврологические синдромы. При этом, соматогенно обусловленные, они приводят к развитию порочного круга, когда патологический процесс во внутреннем органе вызывает изменения нервной системы, а нарушения регулирующего влияния нервной системы обусловливает еще большую выраженность патологического процесса во внутренних органах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Сахарный диабет относится к самым коварным заболевания человека. Его опасность усиливается тем, что на сегодня нет универсального лекарства от него. Единственное, что улучшает жизнь больного – это увеличение выделения инсулина всеми доступными способами. Ситуация осложняется еще тем, что часто на начальной стадии болезнь ничем себя не проявляет. Однако при его развитии человек сталкивается с многочисленными синдромами диабета (это некоторая совокупность признаков, характеризующих то или иное патологическое состояние организма). Рассмотрим наиболее распространенные синдромы при сахарном диабете.

Зависимо от типа болезни (инсулинозависимый или инсулинонезависимый сахарный диабет) его признаки отличаются. Итак, при диабете инсулинозависимого (1-го) типа человек сталкивается с такими симптомами:

тошнота;
рвота;
утомляемость, а также безразличие ко всему происходящему;
повышенная жажда;
понижение массы тела, несмотря на то что питание остается тем же.

Симптомы же диабета инсулинонезависимого (2-го) типа несколько отличаются:

расстройства зрения;
повышенная утомляемость, вялость, апатия;
нарушения сна (сонливость днем, бессонница);
риск развития инфекций кожи;
ощущение сухости во рту, жажда;
кожный зуд;
ухудшение процессов регенерации кожи;
нарушение болевой чувствительности конечностей;
мышечная слабость и снижение общего мышечного тонуса.

Каждому необходимо обращать внимание на указанные симптомы, так как позднее лечение сахарного диабета приводит к опасным осложнениям.

Это состояние, развивающееся при росте концентрации глюкозы свыше 11 ммоль/л. Длительное повышение глюкозы при сахарном диабете характерно такими симптомами:

возникновение инфекций кожи и половых органов;
плохое заживление порезов и ран;
прогрессирующее понижение зрения;
повреждение нервов
хронический запор или понос.

При резком скачке сахара у больного развивается гипергликемическая кома. Ее предвестниками являются боль головы, жажда, слабость, тошнота. Собственно кома проявляется появлением отчетливого запаха ацетона из полости рта, глубоким шумным дыханием. Тургор кожи снижен, лицо отечно, красного оттенка. Язык имеет коричневатый налет. Рефлексы замедляются. Дальнейшее развитие комы приводит к потере сознания.

Гипергликемическая кома опасна для больного. Изменения функционирования всех органов и систем способно привести к летальному исходу. Первая помощь больному состоит в выполнении таких действий:

вызвать машину скорой помощи;
не допускать непроходимости дыхательных путей;
освободить полость рта от протезов.

Лечение гипергликемии связано с постоянным контролем сахара в крови. Больному необходимо пить больше воды. При повышении сахара выше 16,6 ммоль/литр (при диабете первого типа – выше 13,3 ммоль) нельзя заниматься физкультурой. Важно проводить лечение инсулином и сахароснижающими препаратами так, как назначил врач.

Гипогликемия при сахарном диабете – это состояние, при котором количество глюкозы в крови падает ниже 2,5–2,8 ммоль у мужчин и ниже 1,9–2,2 ммоль – у женщин. Это состояние резко отличается от голодовой или физиологической гипогликемии резким снижением уровня глюкозы и выраженными симптомами. Обращает на себя внимание комплекс симптомов:

головная боль;
невозможность сосредоточиться, повышенная утомляемость;
сильное чувство голода;
дрожь, ослабление мышц, зевота;
обострение психических симптомов – депрессия, раздражительность, дремота.

Потоотделение – первый признак гипогликемии

Продолжительное падение уровня сахара грозит человеку возникновением гипогликемической комы. Приступы комы способствуют возникновению отека и набухания головного мозга, изменения личности. Выраженная гипогликемическая кома возникает уже при снижении глюкозы ниже 2,2 ммоль/литр. Характерные ее симптомы такие:

бледность и влажность кожи с сохранением тургора;
расширение зрачков;
учащение сердцебиения;
повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
мелкая мышечная дрожь, подергивания мускулатуры.

По мере продолжения комы признаки гипогликемии углубляются: понижается давление с частотой сердечных сокращений, понижается тонус мышц. Часто гипогликемия осложняется инсультом, инфарктом. Затянувшаяся же гипогликемия вызывает риск летального исхода.

Он возникает в результате поражения нервов. Встречается при сахарном диабете без зависимости от типа. В отдельных случаях нейропатия проявляется уже с начала развития сахарного диабета. Однако чаще всего болезнь проходит длительное развитие, а первые симптомы и развития диабетического поражения нервов разделяет много лет.

Неврологический комплекс симптомов включает в себя такие явления.

Поражение периферической нервной системы. Больные жалуются на онемение в конечностях, покалывание, жжение. На стопе развиваются глубокие язвы, иногда поражаются суставы. В отдельных случаях наступает выраженная потеря чувствительности, слабость мышц мочевого пузыря.
Поражение вегетативной нервной системы возникает на фоне продолжительного течения диабета. Больного беспокоят ночные боли в животе, диарея, учащение сокращений сердца в состоянии покоя, гипотензия при резком изменении положения тела, гиперчувствительность мочевого пузыря и прочее. У таких больных увеличивается риск внезапной смерти от безболевого инфаркта или остановки сердца.
Заболевание краниальных нервов чаще всего случается у лиц старше пятидесяти лет. При этом поражается глазодвигательный нерв. Страдают также механизмы сужения и расширения зрачка, человек ощущает боль в лицевой области. Это состояние имеет доброкачественное течение.
Нарушение зрения обусловлено в основном нейропатией зрительного нерва, а также диабетической ретинопатией.
При заболевании спинного мозга наступает нарушение в вибрационной чувствительности, слабость в ногах. При первичной вегетативной нейропатии развиваются расстройства мочевого пузыря.
При болезнях мозгового ствола и полушарий больной имеет высокий риск развития инсульта. При гипергликемии поражения мозга при инсульте особенно выражены.

Лечение поражений нервов связано с основным заболеванием. Больной должен контролировать свой сахар и правильно питаться для недопущения его скачков.

Явление утренней зари – это состояние повышенного содержания сахара в крови, наблюдаемое в период восхода солнца. Явление утренней зари наблюдается в часовом промежутке от четырех до шести утра. В отдельных случаях возможно повышение уровня сахара и до 9 часов утра. Как правило, встречается при сахарном диабете инсулинозависимого типа.

Явление утренней зари возникает у больных по таким причинам:

стресс, пережитый накануне;
слишком плотное питание на ночь;
недостаточное количество инсулина, введенного на ночь.

Иногда правильный расчет количества инсулина помогает предупредить развитие явления утренней зари. Однако надо иметь в виду, что в это время в организме повышается количество глюкокортикоидов. Они способствуют повышению уровня глюкозы. А так как инсулин не может вырабатываться в нормальном количестве, у пациента возникает описанное явление.

Опасность феномена утренней зари состоит как раз в сохранении гипергликемии. Она держится в организме до следующего введения инсулина. А при введении слишком большого количества инсулина у пациента может наблюдаться явление гипогликемии. Длительно повторяющееся явление утренней зари приводит к развитию всевозможных осложнений сахарного диабета.

Лечение утренней зари состоит в выполнении некоторых рекомендаций

При сахарном диабете инсулинозависимого (1-го) типа – повысить дозу инсулина на вечер.
Сместить введение пролонгированного инсулина на более позднее время. Иногда это даст возможность предотвратить появление явления утренней зари.
В утренние часы допустимо введение инсулина короткого действия для предупреждения гипергликемии.

Явление утренней зари требует внимательного подхода к лечению. Диабет, вне зависимости от типа, требует постоянного контроля, приема лекарств и коррекции способа лечения. Феномен же утренней зари должен также всегда пребывать под контролем.

Синдром Сомоджи – это состояние, возникающее как результат постоянной передозировки инсулина. Наблюдается при сахарном диабете первого типа. Другое название феномена Сомоджи – рикошетная, или послегипогликемическая гипергликемия. Явление Сомоджи чаще всего возникает как ответ на гипогликемии, развивающиеся в результате введения инсулина.

Например, при скачке сахара пациент ввел инсулин и после этого почувствовал несильные признаки гипогликемии. По некоторым причинам пациент не смог привести сахар в норму. Вскоре показатель глюкозы еще больше увеличился, и больной опять ввел инсулин, в несколько большей дозе.

Со временем инсулин в привычных дозах уже не понижал сахар, а гипергликемия сохранялась. При этом показатели глюкозы не были стабильными и постоянно то повышались, то понижались. Это пример развития синдрома Сомоджи.

Явление Сомоджи возникает как ответ на гипогликемию. Дело в том, что падение глюкозы организм воспринимает как очень сильный стресс. В ответ на это растет уровень кортизола, адреналина, норадреналина, глюкагона и гормона роста. В ответ на это активизируется распад гликогена – резерва глюкозы, находящегося в печени. Она выделяет глюкозу, из-за чего ее уровень в крови повышается.

Иногда падение глюкозы при синдроме Сомоджи случается так быстро, что диабетик не успевает реагировать на это. В подобных случаях говорят о скрытой гипогликемии.

Симптомы феномена Сомоджи такие:

скачки глюкозы в крови;
гипогликемии;
появление кетоновых тел в крови и в урине;
повышение веса тела и чувство голода;
ухудшение течение диабета с попыткой больного увеличить количество инсулина.

Синдром Сомоджи характеризуется также улучшением показателей сахара во время простуды: потребность организма в это время значительно увеличивается.

Лечение явления Сомоджи заключается в измерении уровня сахара через равные промежутки времени. Это необходимо делать и ночью. Наблюдение за уровнем ночной гликемии и подбор оптимальной дозы инсулина поможет больным справиться с синдромом Сомоджи.

Нефротический синдром проявляется при диабетической нефропатии – изменении почечных сосудов, приводящее к развитию хронической почечной недостаточности. Встречается вне зависимости от типа диабета.

Нефротический синдром включает в себя протеинурию (то есть появление белка в моче), нарушение белкового и жирового обмена, а также отеки. Нефротический симптомокомплекс осложняет течение почечных заболеваний приблизительно у одной пятой части больных.

Первичная его форма встречается при остром гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе и других патологиях. Вторичная форма встречается при многочисленных патологиях.

Нефротический синдром имеет такие симптомы:

появление белка в моче (до 5 гр. в сутки и больше);
задержка жидкости, сопровождающаяся массивными отеками;
слабость;
жажда;
потеря аппетита;
головная боль;
ощущение тяжести в поясничной области;
вздутие живота;
понос;
олигурия (выделение мочи в объеме меньше одного литра в сутки);
судороги;
одышка.

Нефротический синдром требует адекватного лечения. Назначается безнатриевая диета, ограничение жидкости, прием антигистаминов, витаминов, гепарина, сердечных препаратов. Для очищения крови от токсинов применяется реополиглюкин.

Итак, многие диабетические синдромы опасны и требуют внимания со стороны пациента. Он должен соблюдать все предписания врача для предупреждения осложнений.

источник

Сахарный диабет – это одно из самых опасных заболеваний, которое по мере своего развития проявляется многочисленными синдромами. Каждый из синдромов являет собой отдельный комплекс признаков (симптокомплекс), и требует индивидуального подхода к лечению. Поэтому стоит различать их.

Рассмотрим отдельно общую симптоматику каждого типа диабета:

1 типа.Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и молодых людей до 25 лет, не имеющих проблем с лишним весом. Проявляется довольно быстро, сопровождаясь острой симптоматикой. Нередко человек просто впадает в диабетическую кому, после определения которой и ставят диагноз. Основными симптомами заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- быстрая потеря веса, не смотря на высокий аппетит;
- полиурия, которая проявляется слишком частым мочеиспусканием;
- медленная регенерация тканей;
- кожные проблемы в виде сыпи, грибка др.;
- при выдохе чувствуется запах ацетона.
2 типа. Данный тип протекает медленно и незаметно. Развитие диабета сопровождается определенными симптомами, которые часто приписывают другим менее серьезным заболеваниям. Поэтому диагностировать его не всегда удается своевременно. Часто, развитию диабета второго типа подвержены люди постарше, страдающие от избыточного веса. Но такая закономерность не является полноценной, поэтому можно встретить случаи заболеваний диабетом 2 типа у молодых людей в хорошей физической форме.

Признаками заболевания являются:

сильное чувство жажды;
полиурия в ночное время;
хроническая усталость;
медленная регенерация тканей;
ухудшение зрения и памяти;
кожные проблемы (сыпь, зуд, грибок);
молочница у женщин;
проблемы с кожей, сосудами и суставами ног;
в случае сильного развития болезни – потеря веса;
почечные патологии, инфаркт миокарда, инсульт.

Сахарный диабет 2 типа – это довольно опасное заболевание, богатое на различные осложнения.

Гипергликемический синдром – это патологическое состояние больного, спровоцировано длительным повышением уровня глюкозы в плазме крови выше нормы (от 5,5 ммоль/л), которое вызывает функциональные нарушения организма. Синдром являет собой совокупность симптомов, таких как:

глюкозурия – наличие глюкозы в моче;
полиурия – чрезмерное выделение мочи, спровоцированное первым симптомом;
гипогидратация – недостаток жидкости в организме, спровоцированный предыдущим симптомом;
полидипсия – чрезмерное употребление воды, обусловленное жаждой и предыдущим симптомом;
артериальная гипотензия – понижение артериального давления до ощутимого больным предела, спровоцированное гипогидратацией.

Гипергликемия может вызвать серьезные осложнения из-за чрезмерного понижения кровяного давления. При появлении признаков синдрома следует своевременно обратиться за профессиональной помощью для его диагностики и подбора комплекса лечения.

Основным способом лечения гипергликемического синдрома является этиотропная терапия, результаты которой позволяют ликвидировать именно причины его возникновения.

Гипогликемический синдром – это комплекс симптомов, вызванных резким понижением уровня глюкозы в плазме крови (до 3,5 ммоль/л). Спровоцировать развитие гипогликемического синдрома могут множество разных факторов, среди которых наследственная предрасположенность. Комплекс симптомов вызывает сильное нарушение деятельности центральной нервной системы. Признаками могут быть:

острая или ноющая головная боль;
изменение поведения;
нервные тики и мышечные судороги;
помутнение сознания;
тремор;
общее ослабление организма;
нарушение сердечного ритма;
обильное потоотделение;
параноидальное чувство тревоги.

Комплекс признаков может сильно отличаться в зависимости от патологического процесса, спровоцировавшего гипогликемический синдром. Понижение уровня глюкозы может быть как резким, так и постепенным, поэтому соответственно по-разному проявляется острота перечисленных симптомов. В некоторых случаях не обойтись без экстренной помощи.

Лечение синдрома полностью зависит от причины понижения концентрации глюкозы. Для лечения могут применяться методы заместительной, симптоматической, дегидратационной терапии, химиотерапии и др. Процесс лечения синдрома у диабетика называется гипогликемизирующая терапия.

Сахарный диабет сопровождается постоянным высоким уровнем сахара в крови. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток ведет к нарушению проводимости нервных импульсов, гибели нейронов. Это приводит к появлению у диабетика синдромов поражения нервной системы.

Синдромы поражения нервной системы характеризуются:

нарушением мочеиспускания. В норме регуляция мочевыделения – результат сложного взаимодействия между гладкой мускулатурой, головным мозгом и вегетативной нервной системой. При сахарном диабете вследствие повреждения нервов, контролирующих выделительную функцию пузыря, возникает полиурия, никтурия, недержание мочи.
изменением зрачковых реакций. В норме зрачки реагируют на свет при прямом их освещении. Эти реакции нарушаются при тотальном поражении вегетативной иннервации глаза, что часто наблюдается при диабетической нейропатии.
поражением глазодвигательных нервов. Обычно с данным синдромом сталкиваются люди старше 50 лет. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что поражаются центральные волокна нерва. Паралич глазодвигательного нерва при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и самостоятельно исчезает через несколько месяцев.
мышечной слабостью и повышенной утомляемостью (состояние развивается постепенно и медленно прогрессирует). Многие пациенты ощущают психологическую усталость, быструю утомляемость и чувство “тяжести в ногах”, что аж трудно ходить. При сахарном диабете часто бывает односторонняя слабость мышц бедра, которая сопровождается интенсивной болью и нарушением чувствительности конечностей. Происходит данный невралгический синдром при поражении корешков, сплетения или периферического нерва. Что касается слабости мышц туловища, то данное состояние часто сочетается с парезами мышц тазового и/или плечевого пояса при генерализованных мышечных и нервномышечных заболеваниях, например, диабетической миелополирадикулонейропатии.
синдромом запястного канала. Проявляется длительной болью и онемением пальцев кисти. Избыток сахара в крови диабетика приводит к нарушению питания нейронов и аксонов нервной системы, в том числе и срединного нерва, в котором возникает неинфекционное воспаление. Поэтому срединный нерв отекает, и сдавливается, так как запястный канал кисти очень узкий.
нарушением половой функции у мужчин. Нарушение половой функции в виде полового бессилия (импотенции) возникает при поражении при нарушениях вегетативной нервной системы, спинальных центров на уровне крестцовых сегментов.

Если у диабетика замечается регулярное повышение концентрации глюкозы в крови в период с 4 до 8 часов утра, значит, у него развился синдром утренней зари. Это связано с гормональными процессами в организме, а именно утренней активной выработкой стероидных гормонов. В таком случае, печень дает большой выброс глюкозы, которая не успевает перерабатываться, вызывая гипергликемию.

Крайне неприятным является тот факт, что синдром проявляется каждое утро, и не прекращается, пока не будет введен инсулин.

Большие перепады уровня глюкозы в крови повышают шанс развития опасных осложнений.

Чтобы предотвратить повышение уровня глюкозы в крови можно:

Перенести на несколько часов введение инсулина утром. Очень важен подбор правильного препарата, с оптимальным пиком концентрации гормона и длительности действия.
Вводить пролонгированный инсулин в более позднее время вечером.
Вводить повышенную дозу инсулина вечером.
Использовать инсулиновую помпу Омнипод. Устройство позволяет проводить периодическую инъекцию гормона инсулина в заданное время, которое настраивается всего один раз. Это позволяет обеспечить оптимальный уровень гормона в крови, и уравновесить концентрацию глюкозы.

Постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи) – это хроническая передозировка гормоном инсулином. Развитие синдрома провоцируется слишком частыми приступами повышения сахара. Измерив уровень глюкозы, при высоком показателе диабетик вводит дозу инсулина, постоянно увеличивая ее. Таким образом, завышенные дозы гормона инсулина вызывают гипогликемию, которая провоцирует обильное выделение глюкозы печенью, и в соответствии рикошетную гипергликемию. Увеличенная концентрация сахара может достигать чрезмерно высоких показателей до 20 ммоль/л.

Часто распознать признаки такой гипогликемии довольно трудно из-за резкого снижения уровня глюкозы. В комплекс признаков синдрома Сомоджи входят:

резкие и значительные колебания показателя концентрации глюкозы;
постоянные гипогликемии;
ацетон в моче;
набор массы;
сильный аппетит;
возможное ухудшение стадии диабета;
близкие к норме уровни сахара в период простуды.

Скрытая гипогликемия может сопровождаться следующими симптомами:

резкое ослабление организма;
периодические головные боли;
перепады настроения;
временное ухудшение зрения;
бессонница или кошмары;
ломота в теле на утро;
хроническая усталость.

Стоит отличать синдром утреней зари от синдрома Сомоджи. В первом случае уровень глюкозы ночью держится в пределах нормы, а на утро резко повышается. При синдроме Сомоджи уровень сахара начинает постепенно снижаться ночью, пока критическая концентрация не запускает естественный процесс антигипогликемии, что сопровождается резким повышением показателя количества глюкозы в плазме крови.

Следующий синдром характеризуется чрезмерным выделением белка с мочевой массой, которого там вообще не должно быть. Это свидетельствует о поражении почек, которое является осложнением сахарного диабета, и наблюдается у трети диабетиков. Основными признаками нефротического синдрома являются:

общее ослабление организма;
потеря здорового аппетита;
постоянная жажда, чувство обезвоживания;
постоянные отечности;
тяжесть в пояснице.

Отеки, которые сопровождают развитие синдрома, предоставляют массу неудобств. Они могут перетекать в водянку, асцит и др. При крайне больших их размерах могут образоваться растяжки, а кожа, ногти и волосы становятся пересушенными. Больному становится тяжело переносить физические нагрузки, мучает одышка. Самыми опасными осложнениями нефротического синдрома могут быть:

отек головного мозга;
сильный шок организма;
инфаркт, инсульт;
острая почечная недостаточность;
масштабные аллергии;
критическое усиление симптоматики нефропатии.

В первую очередь рассмотрим синдромы у ребенка или подростка, которые передаются генетически:

Метаболический. Самый распространенный синдром, бороться с которым довольно трудно. Он проявляется резистентностью к инсулину, что нарушает обмен углеводов, липидов и пуринов в организме. Как результат – увеличивается масса тела.
Синдром Вольфрама или DIDMOAD-синдром. При развитии провоцирует атрофию диска зрительного нерва. Каждый ребенок с синдромом в обязательном порядке болеет сахарным или несахарным диабетом. В некоторых случаях наблюдается прогрессирующая глухота.

При сахарном диабете существует определенный комплекс симптомов, который, как правило, проявляется только в детском возрасте. Речь идет о:

Синдром Мориака. Вследствие развития симптокомплекса у ребенка может случиться сильная задержка в росте. Также нередко меняются черты лица в форму луны. Спровоцировать развитие синдрома Мориака может использование низкокачественного инъекционного гормона инсулина. Неправильно рассчитанная доза также может повысить шанс появления совокупности симптомов.
Синдром Нобекура. Встречается реже, чем предыдущий вариант, но является не менее опасным. Спровоцировать его развитие может отсутствие ухода за ребенком, неправильный режим питания и нарушение диеты для диабетиков, а также неправильная доза инсулина. При проявлении синдрома ребенок отстает в росте и не может набрать массу тела. Половое развитие также сильно задерживается. Печень увеличивается в размерах из-за жировой инфильтрации. Сахарный диабет проявляет лабильность.
Синдром Сомоджи. У детей проявляется особенными признаками. Во сне ребенка часто мучат кошмары, которые заставляют малыша плакать или даже громко кричать. В некоторых случаях у ребенка может быть спутанное сознание на короткий период времени. Вследствие бессонной ночи, ребенок становится раздражительным и усталым.

Как видим, список опасных синдромов при сахарном диабете довольно длинный, поэтому стоит проводить профилактику каждого из них. Не стоит самостоятельно повышать дозу вводимого инсулина, либо делать инъекцию слишком часто. При проявлении любых признаков изменения функционирования организма лучше сразу обратиться к лечащему врачу.

источник

В зависимости от типа заболевания, могут проявляться разнообразные признаки и синдромы сахарного диабета. Начальные стадии развития патологии, как правило, не сопровождаются явным проявлением симптоматики, что часто не позволяет своевременно диагностировать болезнь.

Чаще всего клинические проявления нарушения процессов метаболизма в организме проявляются только по истечении длительного времени после того, как уровень сахара в плазме крови человека поднялся выше физиологической нормы.

Повышение содержания глюкозы в организме приводит к нарушениям не только углеводного, но и белкового и липидного обмена, а это вызывает цепную реакцию развития целого комплекса осложнений в организме пациента.

Сахарный диабет представляет собою заболевание, при котором происходит относительная или абсолютная недостаточность уровня инсулина в человеческом организме.

Патологический процесс приводит к нарушению углеводного и других обменных процессов, значительно увеличивая уровень глюкозы в крови.

На сегодняшний день основными факторами, которые могут спровоцировать развитие этой патологии, являются:

наследственный факторꓼ
ожирениеꓼ
артериальная гипертензияꓼ
высокие показатели холестерина.

Основные формы проявления заболевания могут проявляться в виде:

Сахарный диабет первого типа представляет собою инсулинозависимую форму патологии. Может развиваться как у людей с нормальным весом, так и у пациентов с ожирением. Характерным отличием этой формы является невыработка инсулина (или в очень малых количествах) поджелудочной железой. Поэтому человек с таким диагнозом становится зависимым от инъекций этого гормона.
Сахарный диабет второго типа чаще всего развивается у людей после сорока лет и тех, кто имеет лишний вес. Поджелудочная железа вырабатывает гормон в необходимом для организма количестве, но его клетки перестают нормально реагировать на инсулин. В результате снижения чувствительности клеток к гормону, происходит накопление глюкозы в крови, так как она не может проникнуть в ткани.

По мере того как развивается сахарный диабет, начинают проявлять все негативные симптомы этого заболевания.

Кроме того, патология может иметь такую разновидность, как гестационный сахарный диабет, который может проявляться у женщин в период вынашивания ребёнка или являться следствием развития гипергликемии.

При сахарном диабете 1 типа проявление симптомов и развитие патологии происходит стремительно, быстро набирая свои обороты.

Резкое повышение уровня сахара в крови может привести к обмороку пациента и стать причиной диабетической комы.

После чего проведённый диагностические исследования ставят соответствующий диагноз.

В этом случае, сахарный диабет может иметь следующую симптоматику:

Сильная жажда, которая мучает больного на протяжении суток (и даже ночью), результатом которой становится потребление до пяти литров жидкости.
Неприятный запах ацетона из ротовой полости.
Повышенный аппетит и постоянно сопровождающий голод. При обильном питании и даже незначительных физических нагрузках происходит истощение организма и резкая потеря веса.
Частое мочеиспускание, особенно в ночное время.
Развитие проблем с кожными покровами, проявление большого количества мелких фурункулов или грибковых высыпов.
Даже незначительные ссадины или ранки заживают тяжело и длительное время.

В число причин, которые провоцируют развитие заболевания этого типа, нередко относят перенесённые вирусные болезни в виде кори, гриппа, краснухи или другой инфекции.

Кроме того, сильное эмоциональное потрясение или стресс также могут стать причиной проявления диабета.

При сахарном диабете 2 типа проявление симптомов происходит не сразу, а спустя определённый период.

Поэтому часто диагностировать заболевание удаётся не сразу.

Может пройти несколько лет, прежде чем выявленные признаки заставят человека пройти необходимое обследование и сдать анализы. Только своевременная диагностика позволит предотвратить развитие этого заболевания.

Сахарный диабет второго типа может проявляться в виде следующих симптомов:

Резкое ухудшение зрения даже при незначительных нагрузках на глаза.
Сильная и быстрая утомляемость организма, снижение работоспособности и невозможность сконцентрироваться. Даже полноценный отдых и сон не приносят должного результата, чувство усталости и разбитости не проходит.
Сильная жажда, невозможность её утолить даже при обильном питье.
Проявляется зуд кожных покровов и другие поражения кожи – сыпь, покраснения или пятна.
Частые позывы к мочеиспусканию.
Может проявляться сильная боль в мышцах, судороги в икрах.
На ногах, особенно в области голени, появляются небольшие язвы на ногах при сахарном диабете, которые трудно заживают.
Проблемы с менструальным циклом у женщин, появление молочницыꓼ
Повышение артериального давления, развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы, возможен инфаркт миокарда.

Если человек замечает проявление вышеуказанных признаков, необходимо обратиться в медицинское учреждение для сдачи анализов.

Часто появление синдромов при сахарном диабете 2 типа приравнивают к проявляющимся симптомам. На самом деле, синдромы диабета представляют собою совокупность нескольких признаков.

Иногда к проявлению диабета относят синдром Рейно. Синдром Рейно не имеет ничего общего с уровнем сахара или инсулина. Синдром Рейно развивается на фоне осложнений, к которым приводит прогресс сахарного диабета 1 типа. Осложнения, провоцирующие синдром Рейно — склеродермия, атеросклероз, периартрит и облитерирующий тромбоангиит. Синдром Рейно сопровождают похолодание, онемение, боли в кистях рук.

Синдромы при сахарном диабете 2 типа могут быть представлены следующими проявлениями:

Синдром Мориака, как правило, появляется в детском возрасте. Синдром Мориака обладает следующими признаками — задержка роста у детей, формирование черт лица в форме луны. Основной причиной проявления такой патологии, как синдром Мориака, является введение некачественного инсулина, неправильной дозировки.
Метаболический синдром ещё также называют проявлением резистентности к инсулину. Метаболический синдром развивается в виде не восприятия клетками инсулина. Таким образом, нарушаются все обменные процессы в организме. Чаще всего, метаболический синдром становится результатом несоблюдения диетического питания. Эта патология часто становится ведущим синдромом и приводит к развитию таких заболеваний, как гипертония, ишемия, ожирение.
К синдромам сахарного диабета 2 типа часто входит проявление Сомоджи. Один из результатов такого явления становится превышение необходимых доз инсулина. Основные симптомы, которые могут свидетельствовать о том, что организм получает увеличенные дозы инсулина, могут проявляться в виде повышенного аппетита, увеличение массы тела, скачки сахара.
Синдром утренней зари – это основной синдром сахарного диабета, который проявляется в виде увеличения сахара в крови в утреннее время, в промежутке от 4 до 6 часов.
Диабетический признак также может проявляться в виде нефротического синдрома. Следствие такой реакции является развитие нефропатии диабетического типа, когда происходят изменения в сосудах почек. Таким образом, у человека может развиваться почечная недостаточность.

Проявляться эта патология в виде отёчности, появлении белка в урине, головных болей и проблем с органами ЖКТ.

Диагностика сахарного диабета включает в себя сдачу соответствующих анализов, а также использование современных инструментальных методов.

Первый и основной анализ, который необходимо сдать пациенту с подозрением на сахарный диабет – забор венозной крови. В течение нескольких дней перед сдачей крови на анализ не рекомендуется придерживаться диет и менять свой привычный образ жизни.

Следует отметить, что для получения корректных результатов необходимо придерживаться определённых правил:

кровь сдаётся только в утреннее время и только на голодный желудокꓼ
последний приём пищи должен быть не менее чем за десять часов до начала проведения процедурыꓼ
накануне исследования следует избегать стрессовых ситуаций и сильных эмоциональных потрясений, которые способствуют увеличению показателей.

Кроме того, в число диагностических процедур и исследований, которые могут быть задействованы, входят:

тест, который определяет уровень толерантности к глюкозеꓼ
анализируется динамика показателей, свидетельствующих о развитии гликемииꓼ
проводится общий анализ урины для определения таких данных, как наличие белка, уровня лейкоцитов и глюкозы, в лабораторных условиях, может проводиться анализ на наличие ацетона в мочиꓼ
сдаётся кровь на наличие гликозилированного гемоглобина, который раскрывает степень развития сахарного диабетаꓼ
по результатам биохимического анализа крови можно определить нормальность функционирования печени и почекꓼ
по результатам анализа крови можно также получить данные об уровне эндогенного инсулина.

Кроме того, могут потребоваться консультация и обследование у врача-офтальмолога, в связи с резким ухудшением зрения. Медицинский специалист осмотрит глазное дно и установит степень падения зрения.

В некоторых случаях пациенту назначают прохождение ультразвукового исследования органов брюшной полости и проведение электрокардиограммы, так как заболевание негативно воздействует на сердечно-сосудистую систему.

Лечение заболевания зависит от поставленного врачами диагноза. Комплексная терапия диабета первого типа должна включать в себя:

медикаментозное лечениеꓼ
диетическое питаниеꓼ
физические упражнения.

Инсулинотерапия, в этом случае, устанавливается от степени развития патологии и индивидуальных особенностей каждого пациента. Единой схемы, которая будет применяться ко всем без исключения больным, на сегодня не существует.

При лечении сахарного диабета второго типа применяются специальные лекарственные препараты для нормализации уровня сахара в крови. Кроме того, обязательными условиями являются соблюдение назначенной диеты и лечебная физкультура. Медикаментозная терапия, как правило, включает в себя приём пероральных противодиабетических лекарств, которые нужно принимать один или два раза в сутки. При их неэффективности, лечащий врач может принять решение о необходимости инсулинотерапии.

Чаще всего, инсулинотерапия начинает применяться в следующих случаях:

пациент начинает быстро терять весꓼ
принимаемые лекарственные препараты не приносят должного результатаꓼ
болезнь начинает стремительно развиваться, проявляются первые симптомы её осложнения.

Одновременно с инсулинотерапией в процессе лечения применяется специальная диета, позволяющая снизить уровень глюкозы в крови.

Диета разрабатывается, основываясь на следующих принципах:

Продукты, разрешённые к употреблению. В их число входят свежие овощи и бобовые, свежие или маринованные грибы, напитки без содержания сахара и кофеина.
Ограниченное потребление нежирного мяса птицы или рыбы, яиц, ягод и некоторых несладких фруктов. В разумных количествах допускается употребление молочных продуктов с пониженным содержанием жира.

Помимо этого из рациона следует исключить все запрещённые продукты.

В видео в этой статье Елена Малышева расскажет о первых признаках диабета и его диагностике.

источник