Известный греческий врач Аретаиус, живший в античные времена, говорил: «Диабет — загадочная болезнь. Это ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и несоразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены и в течение короткого промежутка времени погибают». Это высказывание не потеряло своей актуальности, потому что многие вопросы о течении болезни остаются невыясненными.
Существует несколько гипотез о возможной причине развития сахарного диабета. Сутью болезни является недостаточное секретирование поджелудочной железой гормона инсулина, который регулирует содержание сахара (глюкозы) в крови. При его воздействии излишек глюкозы превращается в гликоген. Если количество инсулина мало, то избыточный сахар, поступающий извне, не перерабатывается, увеличивается его содержание в крови, а также начинается выделение сахара с мочой (если глюкоза крови поднимается выше 10 ммоль/л). При этом клетки начинают испытывать острый дефицит энергии. Дело в том, что глюкоза является основным энергетическим источником для клеток всего организма, но в клетку она может попасть только при помощи инсулина.
У здорового человека в кровь постоянно поступает адекватное количество инсулина. При поступлении избыточного количества сахара в организм поджелудочная железа увеличивает выработку этого гормона, а при уменьшении — снижает. Поэтому у людей, не страдающих сахарным диабетом, содержание глюкозы в крови поддерживается в строго определенных рамках и составляет приблизительно натощак 3,3—5,5 ммоль/л, а после еды — до 7,8 ммоль/л.
Кроме того, при дальнейшем бесконтрольном течении болезни в крови и моче появляется ацетон. Это опасно, поскольку кетоновые тела (ацетон) вызывают кетоацидоз. Это состояние может привести к потере сознания (коме) и даже смерти.
Различают два основных типа сахарного диабета:
- Диабет первого типа (инсулинозависимый);
- Диабет второго типа (инсулинонезависимый).
При диабете первого типа (инсулинозависимом) человек постоянно должен вводить себе инсулин. Чаще всего болезнь развивается у людей до 40 лет, в раннем возрасте — у детей, подростков, молодых людей. Основной причиной диабета первого типа является гибель клеток, ответственных за синтез инсулина. Это так называемые бета-клетки. В результате выработка инсулина снижается или вовсе прекращается. Происходит это под действием различных факторов — аутоиммунного процесса, вирусных инфекций и др.
Когда вирус попадает в организм человека, то организм выявляет чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые уничтожают эти вирусы. Но при индивидуальных особенностях иммунитета после уничтожения этих чужеродных агентов синтез антител не останавливается. Начинается их атака на клетки собственного организма, при этом уничтожаются бета-клетки поджелудочной железы.
Диабет второго типа (инсулинонезависимый) отмечается в четыре раза чаще первого (в 80—85% случаев). Обычно он встречается у больных ожирением и пожилых людей (старше 40 лет). Существуют данные о том, что каждые 20% избыточного веса повышают риск заболеть диабетом второго типа. Стоит отметить, что не каждый человек, даже страдающий ожирением в тяжелой форме, подвержен этому заболеванию.
Как правило, сахарный диабет второго типа протекает более легко. При этом бета-клетки вначале синтезируют инсулин в обычном и даже чрезмерном количестве. Но его активность резко снижена. Это происходит из-за большого содержания жировой ткани, чувствительность которой к инсулину снижена. В дальнейшем отмечается снижение образования инсулина. При диабете второго типа потеря веса и адекватная физическая нагрузка позволяют нормализовать уровень сахара в крови.
Современные исследования позволили выделить ряд предрасполагающих факторов, которые могут привести к развитию сахарного диабета.
Ошибочно считать, что если ученые пока не могут определить точно, какие причины приводят к диабету, то вообще все их наблюдения за частотой возникновения диабета у разных групп людей не имеют научной ценности и практического применения. Наоборот, эти данные выявили определенные предрасполагающие факторы, которые позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от равнодушного, а иногда даже варварского отношения к своему здоровью.
Основной из предрасполагающих факторов — это наследственность. Риск поражения сахарным диабетом высок, если у человека кто-либо из близких родственников (отец, мать, брат, сестра) болеет этим заболеванием. Существуют научные данные о том, что диабет первого типа наследуется, как правило, с вероятностью 3—7% по линии матери и 10% по линии отца. Если же болеют оба родителя, возможность возникновения заболевания возрастает до 70%. Диабет второго типа наследуется с вероятностью 80% как по материнской, так и по отцовской линии, а если инсулинонезависимый сахарный диабет отмечен у обоих родителей, то вероятность его появления у детей достигает 100%.
Эти цифры не приговор. С малых лет ребенку нужно объяснить, что существует определенный риск заболевания, но если он исключит действие других предрасполагающих факторов, будет внимательно следить за своим здоровьем, то сможет избежать развития сахарного диабета. Также наследственный фактор следует учитывать при вступлении в брак и планировании семьи.
Очень большое значение имеет такой предрасполагающий фактор, как ожирение. Поэтому необходимо в течение жизни внимательно следить за своим весом, сознавая всю меру опасности.
В результате действия некоторых болезней (панкреатита, рака поджелудочной железы, заболеваний других желез внутренней секреции) происходят поражение поджелудочной железы и гибель бета-клеток. Провоцирующим фактором в этом случае может быть тупая травма органов брюшной полости.
К гибели клеток, продуцирующих инсулин, а следовательно, развитию сахарного диабета могут привести некоторые вирусные инфекции, например краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит, грипп и др. Эти инфекции играют роль спускового механизма, как бы запускающего болезнь. У здорового человека эти болезни не станут причиной диабета. Но при сочетании с другими факторами, особенно такими, как наследственность и ожирение, развитие диабета вполне вероятно. Поэтому следует особенно внимательно относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период из-за влияния вирусной инфекции. Положение осложняется и тем, что в этот период состояние заболевшего сахарным диабетом может быть принято за вирусную инфекцию. Установить точный диагноз можно только на основании анализа содержания глюкозы в крови.
Еще одним предрасполагающим фактором являются хронические стрессорные состояния. При этом опять же особенно опасно сочетание стресса с отягощенной наследственностью и наличием лишних килограммов.
При старении человека увеличивается риск развития сахарного диабета. Данные некоторых исследований указывают на то, что при увеличении возраста на каждые 10 лет вероятность заболевания диабетом повышается примерно в два раза. Но, с другой стороны, такой предрасполагающий фактор, как наследственность, с возрастом теряет свое значение. Ученые пришли к выводу, что если диабетом болеет один из родителей, то вероятность заболевания составляет 30% в возрасте от 40 до 55 лет, а после 60 лет — всего около 10%.
Следует отметить, что к развитию диабета очень редко приводит какая-либо одна из названных причин. Обычно болезнь возникает под воздействием нескольких предрасполагающих факторов. Также в редких случаях к поражению поджелудочной железы и развитию сахарного диабета могут привести такие причины, как гормональные нарушения, некоторые лекарственные препараты или длительное злоупотребление алкоголем.
Из вышесказанного следует сделать вывод, что все люди, входящие в группы риска, должны быть весьма бдительны.
При развитии диабета первого типа симптомы проявляются, как правило, быстро, диагноз не представляет собой особой трудности. Диабет второго типа течет незаметно, врач может обнаружить его случайно. Так, окулист при осмотре глазного дна может увидеть характерные признаки. Для диабета характерны типичные, давно известные клинические признаки. Человека начинает беспокоить общее ухудшение самочувствия, слабость, утомляемость, бессонница. Избыток глюкозы выводится с мочой, что приводит к частому мочеиспусканию с увеличением общего количества мочи до 3—7 л в сутки. Потеря жидкости обусловливает повышенную жажду и потребление большого количества воды, а также сухость во рту. Для сахарного диабета характерно появление зуда кожи и слизистых оболочек, плохая заживляемость ран, похудание при диабете первого типа, при диабете второго типа, как правило, отмечается избыточный вес. Вторично развиваются патологические изменения в сердечно-сосудистой, нервной системах и других органах.
Сахарный диабет первого типа иногда проявляется резким ухудшением состояния, когда наступает выраженная слабость, появляются боли в животе, рвота, запах ацетона изо рта (кетоацидоз). Диабет второго типа обычно развивается постепенно в течение длительного времени.
Основным диагностическим признаком, на основании которого можно поставить диагноз, является повышение концентрации глюкозы в крови натощак, а также появление сахара в моче.
В зависимости от клинических проявлений и уровня концентрации сахара в крови и моче различают три стадии сахарного диабета:
- При диабете легкой формы показатели глюкозы в крови не превышают 9,99—11,1 ммоль/л, при этом выделение сахара с мочой составляет не более 15—20 г в сутки. Все признаки заболевания проявляются нерезко.
- При сахарном диабете средней тяжести показатели глюкозы в крови натощак колеблются в пределах 11,1—22,2 ммоль/л, при этом выделение сахара с мочой не превышает 10% сахарной ценности суточного рациона. Для этой стадии характерны нарушение обмена веществ, патологические изменения в желудочно-кишечном тракте и др.
- При сахарном диабете тяжелой формы показатели глюкозы крови достигают 22,2—33 ммоль/л, при этом выделение сахара с мочой значительно превышает 10% сахарной ценности суточного рациона. Для тяжелой стадии сахарного диабета характерно развитие осложнений со стороны нервной системы, глазного дна, сердца, почек и других органов.
Людям, страдающим сахарным диабетом, необходимо постоянно следить за уровнем сахара в крови. Делать это можно при помощи реактивных полосок непосредственно перед инъекцией инсулина. Чаще всего больные проверяют уровень сахара в крови перед приемом пищи (завтраком, обедом и ужином). Дополнительно можно контролировать содержание глюкозы в крови перед сном и при ухудшении самочувствия. Ежедневный многократный контроль уровня сахара в крови — основное условие для коррекции дозы инсулина соответственно индивидуальному образу жизни и режиму питания.
1. Острые состояния
Отдельного внимания заслуживает вопрос о развитии осложнений сахарного диабета. Обычно практически все осложнения при сахарном диабете развиваются из-за повышенного содержания глюкозы в крови.
Одним из наиболее опасных осложнений сахарного диабета является кетоацидоз. Глюкоза является основным источником энергии для человеческого организма. Но, для того чтобы попасть в клетку, ей необходим инсулин. У человека потребность в инсулине весьма вариабельна. Она изменяется от стрессов, нарушения диеты, уменьшения или увеличения физической активности, присоединения различных инфекций. Если количество инсулина резко снизилось вследствие действия этих причин, развивается энергетическое голодание клеток. В результате этого начинают утилизироваться непригодные для этого вещества, например жиры. При этом в крови и моче появляется ацетон (так называемые кетоновые тела, являющиеся продуктом недоокисления жиров), развивается кетоацидоз. Больного начинают беспокоить сильная жажда, сухость во рту, он вялый, выделяется большое количество мочи, снижается вес. По мере прогрессирования болезни появляется характерный запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В дальнейшем возможно развитие прекомы, а затем и комы.
Человек, страдающий кетоацидозом, должен тщательно контролировать содержание глюкозы в крови и моче. При ухудшении самочувствия больному необходимо выяснить содержание глюкозы в крови. Если количество сахара превышает 16 ммоль/л, необходимо провести анализ мочи на ацетон. При обнаружении ацетона следует сразу же ввести однократно 20% от суточной дозы инсулина короткого действия. Рекомендуется по прошествии 3 ч повторно определить количество сахара в крови. Если уровень сахара в крови не снизился, следует повторно ввести себе 20% инсулина короткого действия и срочно обратиться к эндокринологу для выяснения причины появления ацетона и дальнейшей коррекции лечения.
Если человека, страдающего сахарным диабетом, беспокоит повышение температуры тела, необходимо в кратчайшие сроки провести измерение количества глюкозы в крови и ввести 10% от суточной дозы инсулина короткого действия. Такие рекомендации справедливы при отсутствии ацетона в моче. Если же уровень сахара настолько высок, что в моче появился ацетон, следует действовать по первому правилу. Но в любом случае необходимо срочно обратиться к врачу.
Угрозу для здоровья представляет также гипогликемия, при этом отмечается резкое снижение количества глюкозы в крови (ниже 3,3 ммоль/л). Происходит это вследствие избыточного количества инсулина. Как правило, это встречается при таких состояниях, как пропуск приема пищи после сделанной инъекции, при неадекватной, чрезмерной физической нагрузке, после злоупотребления алкоголем.
Характерными признаками развития гипогликемического состояния являются резкое ухудшение самочувствия, потемнение в глазах, выраженная потливость, появление дрожи в теле, повышение аппетита. При появлении этих симптомов в кратчайшие сроки необходимо съесть что-нибудь сладкое (легкоусваемые углеводы — не менее 2 хлебных единиц). Если вовремя не устранить гипогликемию, человек теряет сознание, затем он может впасть в гипогликемическую кому. В отличие от гипергликемической комы она развивается стремительно, буквально в течение нескольких минут. Поэтому человеку, страдающему сахарным диабетом, необходимо иметь при себе что-нибудь сладкое. При потере больным сознания, если он в обморочном состоянии, окружающие в кратчайшие сроки должны вызвать скорую помощь. Первая медицинская помощь заключается во введении 40%-ного раствора глюкозы внутривенно или глюкагона внутримышечно, который способствует выбросу из печени собственной глюкозы.
При частых гипогликемических состояниях, которые возникают в определенное время, необходимо снизить дозу вводимого в это время инсулина, после чего определить количество сахара в крови. Это необходимо предварительно обсудить с врачом.
Определенный интерес имеет коррекция дозы инсулина при физической нагрузке. Потребность организма в инсулине уменьшается при физической активности. При игнорировании этого фактора может возникнуть гипогликемия. При физической нагрузке дозы инсулинов длительного и короткого действия могут быть уменьшены примерно на 10—50%. Процент снижения дозы инсулинов, как правило, зависит от длительности и интенсивности нагрузки. Это можно делать только под контролем глюкозы в крови до и после нагрузки. При кратковременной физической нагрузке изменять дозу инсулина не стоит. Перед физической нагрузкой и через каждые полчаса во время нее надо съедать приблизительно 1 хлебную единицу.
2. Поздние осложнения диабета
К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения многих органов и систем организма. Сначала поражаются, как правило, мелкие сосуды — капилляры и нервные окончания. При сахарном диабете стенки сосудов утрачивают свойственные им эластичные качества. Они становятся ломкими, хрупкими, очень легко травмируются. При этом развивается нарушение кровообращения, происходят местные мелкие кровоизлияния. В тех местах, где были подобные микротравмы, разрастается соединительная ткань. Происходит утолщение стенок сосуда за счет излишней соединительной ткани, в результате чего проницаемость для питательных веществ уменьшается. Учитывая то, что сосуды и нервы присутствуют в любом органе, при сахарном диабете страдает весь организм. Обычно в первую очередь поражаются сосуды и нервы глаз, почек и нижних конечностей.
Ангиоретинопатия — это диабетическое поражение сосудов глаз. Вследствие длительного повышения уровня сахара в крови могут появиться нарушения кровообращения и кровоизлияния в сетчатку. В результате наступает ухудшение зрения, иногда — слепота. Выявляется это заболевание при исследовании глазного дна. Только окулист во время осмотра с помощью глазного зеркальца может определить наличие и стадию ангиоретинопатии. При ангиоретинопатии на глазном дне будут видны кровоизлияния, новообразованные сосуды сетчатки и другие изменения. Чтобы предупредить появление или остановить изменения глазного дна, требуется корректировать инсулинотерапию. Непосредственно для лечения ангиоретинопатии существуют лекарственные препараты, при неэффективности которых прибегают к хирургическому способу терапии — лазерофотокоагуляции. В плановом порядке у окулиста человек, страдающий сахарным диабетом, должен обследоваться два раза в год. Если внезапно появились какие-либо нарушения зрения, двоение, расплывчатость предметов, то следует обратиться к окулисту вне плана.
У больных диабетом часто развивается помутнение хрусталика глаза (катаракта). Одним из первых признаков катаракты является появление коричневатых бликов на всех предметах. Нередко причиной головных болей и нарушения зрения у пожилых людей бывает и повышенное внутриглазное давление — глаукома.
Диабетическое поражение сосудов нижних конечностей также относится к достаточно частым поздним осложнениям сахарного диабета. Сначала, как и в любом другом органе, здесь поражаются капилляры и нервы. При преимущественном поражении сосудов выделяют ангиопатическую форму поражения конечностей, при преимущественном поражении нервных окончаний — нейропатическую. Также существует смешанная форма, при которой страдают в одинаковой мере и мелкие сосуды, и нервы. При нейропатической форме возникают режущие и жгучие боли в ногах, особенно по ночам.
При длительном течении сахарного диабета возможно развитие так называемой диабетической стопы. При этом человека беспокоит избыточное образование мозолей, утолщение и изменение формы ногтей пальцев стопы, грибковое поражение ногтей и кожи, чувство онемения стоп, ощущение «мурашек» и другие нарушения чувствительности кожи, изменение формы стопы.
При сахарном диабете, как правило, отмечается сниженная чувствительность кожи к воздействию различных внешних раздражителей. Поэтому мелкие порезы и прочие микротравмы остаются без внимания. Кожа у больных сахарным диабетом тонкая, сухая, легкоранимая. В дальнейшем эти ранки часто инфицируются, что ведет к возникновению длительно не заживающих язв, а иногда и гангрене. У некоторых пожилых больных это приводит к ампутации стопы или ноги.
Для предотвращения этих возможных осложнений необходимо ухаживать за своими ногами и соблюдать нижеприведенные правила.
Если у человека зябнут ноги, то не следует для их согревания использовать горячие ванны, грелки, различные электроприборы. При нарушении температурной чувствительности кожи ног высока вероятность возникновения ожога. Чтобы ноги стали теплыми, нужно просто надеть шерстяные носки.
Мыть ноги рекомендуется теплой водой ежедневно, но следует избегать длительных ножных ванн, которые способствуют сильному размягчению кожи. После мытья необходимо аккуратно вытереть ноги, особое внимание уделить пространству между пальцами. При этом следует тщательно осмотреть ноги на предмет обнаружения повреждений. При выявлении ранки ее нужно очистить 3%-ным раствором перекиси водорода, промыть водным раствором фурацилина и наложить стерильную повязку. При появлении покраснения, припухлости вокруг ранки рекомендуется обеспечить ноге полный покой и срочно обратиться к врачу.
После мытья ног рекомендуется провести ежедневную гимнастику для ног в течение 15 мин. В конце всех этих процедур необходимо смазать ноги увлажняющим кремом с витаминами. Кожу между пальцами смазывать не рекомендуется.
При педикюре запрещается использование острых предметов. Ногти на ногах нельзя стричь, их нужно просто опиливать пилкой по прямой линии. Следует это делать потому, что при сниженной чувствительности кожи стоп существует опасность незаметного повреждения ножницами и кожи. Ногти не нужно опиливать очень коротко. Если необходимо удалить мозоль, рекомендуется воспользоваться пемзой. Противопоказано применение для этих целей мозольных жидкости или пластыря, так как они содержат едкие вещества, а также режущих инструментов, таких как лезвие или бритва.
При диабетическом поражении сосудов стоп ни в коем случае нельзя носить тесную, неразношенную обувь, обувь на высоком каблуке. Все это может привести к ухудшению кровообращения. Обувь должна быть кожаной и свободной. При выборе обуви ее рекомендуется снять и надеть несколько раз, внимательно осмотреть, гладкая ли стелька и нет ли в обуви чего-либо такого, что может натереть или поранить ногу. Следует покупать только мягкую, эластичную обувь. Новую обувь первый раз рекомендуется надеть не более чем на 1 ч. Из-за опасности повышенного травматизма категорически запрещается ходить босиком. На пляже необходимо обуваться в купальные тапочки.
Диабетическая нефропатия — это поражение сосудов почек при сахарном диабете, которое считается весьма серьезным осложнением. Принято выделять пять стадий диабетической нефропатии. При исследовании мочи на микроальбумин (белок маленькой массы) можно выявить первые три стадии, которые являются обратимыми. Если в общем анализе мочи появляется белок, то это свидетельствует о переходе заболевания в четвертую, необратимую, стадию. В дальнейшем развивается хроническая почечная недостаточность. Основными признаками этого заболевания являются резкое уменьшение выделительной функции почек, появление отеков, повышенного артериального давления и нарастание в крови уровня креатинина и мочевины. При поддержании показателей глюкозы в крови на уровне, максимально приближенном к нормальным, можно добиться предотвращения развития диабетической нефропатии или торможения дальнейшего развития уже возникшего осложнения. Каждый человек, страдающий сахарным диабетом, должен сдавать анализ мочи на определение в ней белка альбумина ежеквартально.
Атеросклероз и сахарный диабет являются двумя взаимосвязанными заболеваниями. При сахарном диабете атеросклероз прогрессирует очень быстро. Из-за этого у людей, болеющих сахарным диабетом, инфаркт миокарда встречается намного чаще и возникает намного раньше, чем у всех остальных. Следует отметить, что, так как при сахарном диабете отмечается поражение нервных окончаний, инфаркты почти всегда протекают без выраженных болевых ощущений. Из этого необходимо сделать вывод, что при появлении неприятных ощущений в области сердца рекомендуется срочно обратиться к врачу и сделать ЭКГ. Кроме того, следует регулярно следить за артериальным давлением.
В заключение следует отметить, что при выполнении всех необходимых рекомендаций по самоконтролю и стабилизации уровня сахара в крови можно приостановить развитие даже тех осложнений, которые уже возникли.
Люди, страдающие сахарным диабетом, находятся под диспансерным наблюдением эндокринолога или диабетолога. Также в диспансеризации принимают участие и другие специалисты — окулист, терапевт, невропатолог. Больным с легкой степенью заболевания коррекцию инсулинотерапии проводят в амбулаторных условиях под наблюдением эндокринолога, при сахарном диабете средней и тяжелой степеней пациентам требуется госпитализация в эндокринологическое отделение больницы. При развитии диабетической комы человека экстренно госпитализируют в терапевтическое эндокринологическое отделение стационара.
Для лечения инсулинозависимого сахарного диабета используется искусственно синтезированный инсулин. Инсулин — это белковый гормон, вводить его можно только при помощи инъекций, так как при попадании в желудок он разрушается и не может реализовать свое биологическое значение. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. Обычно в начале заболевания в организме еще имеются клетки, которые вырабатывают инсулин, но их количество очень невелико и не может соответствовать потребностям организма. С началом поступления инсулина извне с этих клеток снимается дополнительная нагрузка, они через некоторое время начинают производить большее количество инсулина. В этот период доза вводимого инсулина может уменьшаться. Этот закономерный процесс возникает у пациентов в первый год заболевания — это так называемый медовый месяц. К сожалению, длиться этот период не может вечно. По прошествии его дозы инсулина опять возрастают.
Сейчас становятся популярными так называемые альтернативные методы лечения. Следует отметить, что они не только не могут помочь больному, а обычно вредны для его организма и ухудшают состояние.
Особенности лечения диабета второго типа зависят от возраста больного. Если диабет проявился после 40 лет, то показатели глюкозы крови нужно поддерживать максимально приближенными к нормальному уровню с помощью медикаментов. Обычно врач-эндокринолог назначает таблетки, способствующие снижению уровня сахара в крови. При прогрессировании заболевания становится необходимым назначение инсулина. Это поможет в дальнейшем избежать развития поздних осложнений. Если же диабет был впервые выявлен у человека в возрасте около 75 лет, то это, как правило, не приводит к снижению продолжительности жизни, даже если показатели глюкозы будут несколько повышены. Применять медикаментозные препараты уместно только в том случае, если у больного диабетом появляются клинические признаки повышения уровня сахара: частое мочеиспускание, большое количество мочи, инфекции кожи или мочевого пузыря, резкое снижение работоспособности, плохое заживление ран.
Грамотная диагностика и правильно подобранное лечение для улушения и поддержания самочувствия пациента. Запишитесь на прием в клинику.
- 1 500 р. Консультация врача эндокринолога первичная
- 1 500 р. Консультация врача эндокринолога повторная
Сахарный диабет является серьёзным заболеванием, которое, в отсутствие грамотной терапии, опасно своими осложнениями. Осложнения сахарного диабета принято разделять на ранние и поздние.
Первые наступают быстро, являясь результатом резкого изменения уровня глюкозы в крови – повышения или понижения. Вторые развиваются медленно, в результате повреждения сосудов и нервной ткани, происходящего из-за высокого содержания глюкозы в крови больного.
В большинстве случаев поздние осложнения проявляются спустя 20 и более лет с начала заболевания, однако при несоблюдении врачебных рекомендаций, вследствие длительного времени повышенного содержания глюкозы в крови, они могут наступить намного раньше.
Поздние патологии, развивающиеся у больных сахарным диабетом, возникают по причине поражения структур ЦНС, или же поражения сосудов, питающих различные органы. Прогрессирующие осложнения вызывают тяжёлые состояния, крайне негативно сказывающиеся на качестве жизни больного, а иногда несут угрозу летального исхода.
Диабетическая полинейропатия представляет собой патологию, которая развивается в связи поражением периферической и центральной нервной систем.
Существует несколько форм данного осложнения.
- Кожная форма диабетической нейропатии проявляет себя как обширное поражение потовых желез, приводящее к чрезвычайной сухости кожных покровов, при этом также нарушается кровоснабжение нижних конечностей. Данная форма патологи провоцирует появление на стопах кожных язв, что может стать причиной развития гангрены.
- Урогенитальная форма диабетической нейропатии развивается в случае, если нервные ответвления в крестцовом сплетении больного диабетом повреждаются из-за повышенного содержания глюкозы в крови. При развитии данной патологии отмечаются нарушения работы мочеиспускательной системы, у мужчин нарушаются эрекция и эякуляция, у женщин отмечается сухость влагалища.
- Желудочно-кишечная форма негативно сказывается на работе желудочно-кишечного тракта , вызывая нарушения процесса проведения пищи к желудку, замедление моторики, ухудшение пищеварительных процессов. Ярко симптомом данной формы нейропатии является чередование поносов и запоров.
- Сердечно-сосудистая форма диабетической нейропатии проявляется как ярко выраженная тахикардия в состоянии покоя. Данная патология оказывает резко негативное влияние на способность организма нести физические нагрузки.
- Сенсорная форма нейропатии является причиной нарушения чувствительности, чувства холода в конечностях, особенно нижних. В процессе развития патология распространяется на верхние конечности, грудь и живот.
Узнайте стоимость лечения на бесплатной консультации по телефону +7 (812) 40-000-60
Мы предлагаем Вам множество способов оплаты услуг клиники для физических и юридических лиц: наличным и безналичным расчётом, картой или с помощью сертификата.
Нет очередей
Записывайтесь на прием, и он пройдет в точно назначенное время.
Полная безопасность процедур
В Диадент разработана совершенная система безопасности, которая сводит риск заболеваний (защита от ВИЧ, гепатита и других болезней) к нулю.
Данный синдром развивается, по усреднённым данным, у половины больных диабетом, и проявляется как поражение сосудов, периферических нервов, костей, суставов и мягких тканей конечностей.
В большинстве случаев патология затрагивает нижние конечности и нередко становится причиной вынужденной ампутации ног. На ранних стадиях начало синдрома можно определить по образованию утолщений кожи, локализованных в местах, несущих наибольшую нагрузку.
С развитием патологии утолщения переходят в воспаления, появляются язвы. Стопа становится отёчной. Из-за поражения костей и составов, диабетическая стопа подвержена спонтанным переломам, при этом пациент может не испытывать болевых ощущений, так как проводимость нервных импульсов нарушается.
Ангиопатия имеет макро- и микроформы. Микроангиопатия представляет собой поражение мелких сосудов, обеспечивающих обмен кислорода и питательных веществ. Наиболее часто встречающимися осложнениями этого типа являются ретинопатия и нефропатия.
- Ретинопатия проявляется как поражение сосудистой системы клетчатки, в большей или меньшей степени выраженное у каждого пациента, страдающего сахарным диабетом. При отсутствии своевременного грамотного лечения, ретинопатия приводит к серьёзным нарушениям зрительной функции, в том числе полной потере зрения. Именно поздняя ретинопатия является наиболее частым осложнением сахарного диабета, приводящего человека к инвалидности.
- Нефропатия является поражением сосудов почек, формирующим хроническую почечную недостаточность. Данное осложнение характерно для ¼ всех больных сахарным диабетом, при этом чаще всего к летальному исходу эта патология приводит людей, страдающих 1 типом заболевания.
Одним из тяжелейших осложнений сахарного диабета является развитие комы – гипогликемической или гипергликемической. В первом случае кому вызывает резкое понижение сахара в крови пациента, во втором – резкое повышение. Гипергликемическая кома может быть кетоацидотической, гиперсмолярной некетоацидотической и лактатацидемической. Развитие диабетической комы любого типа несёт прямую угрозу жизни больного и требует немедленной его госпитализации.
Лечение поздних осложнений сахарного диабета основывается на таких основных аспектах, как:
- понижение уровня сахара в крови и проведение мероприятий, направленных на его поддержание в пределах нормы;
- компенсация нарушенных вследствие инсулинового голодания обменных процессов.
Кроме того, осложнения сахарного диабета лечатся ситуационно. На ранних стадиях ретинопатии, во избежание потери пациентом зрения, часто применяется лазерная фотокоагуляция сетчатки.
Лечение нефропатии заключается в приёме препаратов, понижающих артериальное давление, введением высокоуглеводной малосолевой диеты. При развитии хронической почечной недостаточности, в ряде случаев, при наличии соответствующих показаний, выполняется гемодиализ. При лечении нейропатии пациенту назначаются витамины группы B и миорелаксанты, что способствует повышению проводимости нервных импульсов в мышечных тканях.
При развитии синдрома диабетической стопы назначаются антибиотики, строго дозированная физическая нагрузка на пораженную конечность, тщательная обработка ран, ношение специальной обуви.
Профилактика поздних осложнений сахарного диабета заключается в составлении индивидуальной терапевтической программы больного, включающей в себя контроль уровня глюкозы и артериального давления, соблюдение специальной диеты, контроль веса, умеренную физическую активность и отказ от вредных привычек.
Очень важно своевременно проходить плановые обследования и регулярно консультироваться с узкими специалистами для диагностики развивающихся осложнений на ранних стадиях.
Узнайте стоимость лечения на бесплатной консультации по телефону +7 (812) 40-000-60
(КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА)
ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
Составители руководства: к.м.н. Анциферов М.Б., к.м.н. Галстян Г.Р., к.м.н. Миленькая Т.М., к.м.н. Смирнова Н.Б., к.м.н. Токмакова А.Ю., к.м.н. Шестакова М.В., к.м.н. Лебедев Н.Б.
Под редакцией АКАДЕМИКА РАМН ДЕДОВА И.И.
ПредисловиеДиабетическая нефропатияДиабетическая ретинопатияСиндром диабетической стопыДиабетическая макроангиопатия
Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех (без исключения стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией.
Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.человек; в России — 8 млн.человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет -удваивается.
Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, включая прежде всего гангрену, ишемическая болезнь сердца, полинейропатия являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. В настоящее время научно обоснованы эффективные методы ранней диагностики, лечения и профилактики осложнений диабета. Ключевым фактором в профилактике поздних осложнений является оптимальная компенсация метаболических нарушении и прежде всего нормализация гликемии.
Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям.
В Эндокринологическом научном центре РАМН в последние 5 лет сформированы коллективы ученых и врачей, прошедших специализацию в ведущих клиниках Европы; создана современная материально-техническая база для диагностики и лечения поздних осложнений диабета; проводятся учебные циклы и научные семинары по актуальным вопросам диабетологии. И в настоящем Руководстве кратко обобщены алгоритмы диагностики, лечения и профилактики поздних осложнении сахарного диабета, основанные на ключевых клинических критериях и гормонально-метаболических маркерах, отвечающих международным стандартам.
Президент Российской Ассоциации Эндокринологов, Директор Сотрудничающего Центра ВОЗ по сахарному диабету Академик Российской Академии Медицинских наук И. И. Дедов
Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных инсулинзависимым диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30% у больных инсулиннезависимым диабетом (ИНСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.
Стадии развития диабетической нефропатииСовременная классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.) представлена в таблице 1.
Таблица 1.Стадии развития диабетической нефропатии
— увеличение СКФ (> 140 мл/мин); — увеличение ПК; — гипертрофия почек; — нормоальбуминурия (
Экскреция альбумина с мочой
при кратковременном сборе мочи
Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи «Micral-Test» («Boehringer Mannheim», Германия), абсорбирующие таблетки «Micro-Bumintest» («Bayer», Германия) и другие. Используя эти методы, можно быстро в течение 5 мин с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.
Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг, и это значение подтверждается в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, следует выставлять диагноз НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ и начинать превентивное лечение. Однако следует иметь в виду, что экскреция альбумина с мочой может повышаться после интенсивных физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности.
Другим ранним маркером ДН является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ, ГИПЕРПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК, ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин х 1.73 м. Для определения СКФ используют пробу Реберга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и, в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях пока не представляется возможным.
Диагностика диабетической нефропатии на поздних стадияхЛабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии ДН, являются ПРОТЕИНУРИЯ, (как правило, при неизмененном осадке мочи), СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОИ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ), нарастание АЗОТЕМИИ (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. У 30% больных развивается НЕФРОТИЧЕСКИИ СИНДРОМ, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки),. гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии.
Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях ее развитияПри отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ:у больных ИЗСД
не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при дебюте диабета после пубертата);
не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет;
не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета.
При наличии протеинурии необходимо исследовать:
1. Скорость нарастания протеинурии (в суточной моче). 2. Скорость снижения СКФ (по клиренсу креатинина) 3. Скорость нарастания артериальной гипертензии
Все перечисленные исследования проводить не реже 1 раза в 4 —6 месяцев.
Профилактика и лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии
При нормальной экскреции альбумина с мочой1.Тщательная коррекция углеводного обмена:
стремиться к поддержанию уровня гликозилированного гемоглобина (НВА1) не более 8,7% (при норме до 8% методом хроматографии на микроколонках, «Boehringer Mannheim», Германия).
При наличии микроальбуминурии1.Тщательная коррекция углеводного обмена:
режим интенсифицированной инсулинотерапии при ИЗСД и перевод на инсулинотерапию больных ИНСД в случае плохой компенсации при приеме пероральных сахароснижающих средств;
2.Коррекция артериального давления:
у больных в возрасте до 60 лет начинать гипотензивную терапию при повышении АД более 140/90 мм рт.ст., а у больных в возрасте после 60 лет — при повышении АД более 160/90 мм рт.ст.
среди антигипертензивных средств предпочтительнее назначать терапию ингибиторами ангиотензин- превращающего фермента — капотен (каптоприл), ренитек (эналаприл), тритаце (рамиприл), поскольку эти препараты обладают не только высокой гипотензивной активностью, но и специфическим нефропротективным эффектом;
избегать назначения неселективных бета-блокаторов (типа обзидана, анаприлина) и тиазидовых диуретиков (типа гипотиазида) особенно у больных ИНСД, получающих таблетированные сахароснижающие средства, поскольку эти препараты ухудшают углеводный и липидныи обмен.
3.Коррекция внутрипочечной гемодинамики:
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (даже при нормальном уровне АД)
При наличии протеинурии1.Коррекция углеводного обмена.2.Коррекция артериального давления с предпочтительным назначением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (см.выше)3.Малобелковая диета:
рекомендуется ограничивать потребление животного белка в диете до 0,6-0,7 г/кг массы тела (в среднем до 40 г белка/сутки), желательно замещение животного белка растительным. Допустимо расширение углеводного рациона для покрытия энергозатрат. Диета больного должна составляться при участии диетолога.
4.Коррекция липидного обмена:
нарастание протеинурии, как правило, сопровождается развитием гиперлипидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов, в связи с чем рекомендуется соблюдать гиполипидемическую диету. При повышении общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2) и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглютарил коэнзим А-редуктазы — мевакор, правахол и др.).
На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН):
у больных ИЗСД при прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине резко снижается (вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин). В связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина;
у больных ИНСД, получающих терапию пероральными сахароснижающими средствами, при развитии ХПН рекомендуется перевод на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками. Исключение составляет препарат ГЛЮРЕНОРМ (гликвидон, «Boehringer Ingelheim», Австрия), экскретируемыи через билиарный тракт, что позволяет его использовать у больных с начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови не более 200 мкмоль/л);
при повышении креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л (или 2,2 мг%) возникает необходимость в курации больных совместно с нефрологом для решения вопроса о тактике консервативного лечения таких больных;
при повышении креатинина сыворотки крови более 500 мкмоль/л (или 5,5 мг%) решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (ГЕМОДИАЛИЗ, ПЕРИТОНЕАЛЬНЫИ ДИАЛИЗ) или хирургическим (ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ) методам лечения.
Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.
Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.
Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.
Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.
Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.
Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.
С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.
Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики
Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.
При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.
Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.
Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.
Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.
Помимо этого, можно назначить ?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).
Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.