Кетоновые тела в сыворотке (ммоль/л)
Дефицит анионов (анионный интервал)
Лейкоцитоз со сдвигом влево
* может снизиться до нормы в терминальном состоянии.
** показатели кислотно-основного состояния см. в таблицах 12.4. и 12.5.
Уровень глюкозы в плазме обычно выше 20 ммоль/л, но может колебаться от почти нормального до очень высокого, что зависит от степени уменьшения объема внеклеточной жидкости. В терминальном состоянии уровень глюкозы в крови ее экскреция с мочой снижается.
Общая концентрация ацетона, b -оксимасляной и ацетоуксусной кислот (кетоновые тела) при ДКА в крови и их экскреция с мочой повышены. Развитие метаболического ацидоза обусловлено накоплением в плазме b -оксимасляной и ацетоуксусной кислот, и хотя уровень ацетона обычно в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты, но в отличие от других кетоновых тел, он не имеет значения в развитии ацидоза. Следует помнить, что при измерении уровня кетоновых тел в крови и моче с помощью тест-полосок, определяют только ацетоуксусную кислоту, поскольку нитропруссид натрия, входящий в состав реактива, не взаимодействует с b -оксимасляной кислотой и слабо взаимодействует с ацетоном. Поэтому слабо положительный тест не означает отсутствия ДКА. По мере устранения ДКА b -оксимасляная кислота превращается в ацетоуксусную, поэтому кажется, что концентрация кетоновых тел нарастает, но это не означает усиления ацидоза.
Для сахарного диабета, тем более в стадии ДКА, характерна дегидратация, развивающаяся вследствие осмотической полиурии, потери жидкости при рвоте, одышке. На ранних стадиях сахарного диабета дегидратация начинается с потери воды и электролитов, преимущественно натрия из внеклеточной жидкости. В дальнейшем по мере нарастания концентрации глюкозы в сыворотке крови, клетки тканей, в которые глюкоза в отсутствие инсулина не поступает (жировая, мышечная, гепатоциты), также начинают терять воду и электролиты. В результате развивается общая дегидратация, однако в части тканей, куда глюкоза поступает независимо от инсулина (нервная, эндотелий сосудов), избыток глюкозы способствует задержке жидкости и формируется набухание клеток. В таблице 12.8. приведены примерные потери воды и электролитов при ДКА.
Потери жидкости и электролитов при ДКА.
Физиологическая потребность
Уровни натрия и калия в сыворотке крови могут быть нормальными, низкими или высоким, но нормальный или высокий уровень этих электролитов не отражает существующего их дефицита, обусловленного осмотическим диурезом. Состояние баланса калия более точно можно оценить при определении его уровня в клетках (эритроциты) или по данным ЭКГ (уплощенные зубцы Т и волны U во II отведении характерны для гипокалийгистии; заостренные зубцы Т типичны для гиперкалийгистии). В любом случае исходно низкая концентрация калия в плазме свидетельствует о значительном его дефиците и требует быстрого восполнения.
Уровень фосфата в сыворотке может быть любым, но это также не отражает его истинного дефицита, но восполнения его в первые часы лечения не требуется.
При ДКА обычно обнаруживают повышение уровней мочевины, амилазы в сыворотке крови, активности АлАТ и АсАТ, но это не имеет диагностического значения. Лейкоцитоз при ДКА (10000-20000) не обязательно вызван инфекцией.
Наряду с кетоацидозом при гипоксии и недостаточном кровоснабжении тканей развивается лактатацидоз. Кроме того, на фоне инфузионной терапии может развиваться гиперхлоремический ацидоз, сохраняющийся еще некоторое время после устранения кетоацидоза.
Осмотический диурез с большой потерей жидкости и электролитов в сочетании с гипергликемией приводит к гиперосмоляльности плазмы, однако при умеренной гипергликемии повышение осмоляльности плазмы небольшое (менее 320 мосм/л). При уровне гликемии выше 50 ммоль/л осмоляльность плазмы повышается, иногда очень существенно, что является причиной гиперосмолярной комы.
У 10% больных ведущими нарушениями, приводящими к развитию комы, могут быть гиперосмолярность или лактатацидоз.
12.2.2. Гиперосмолярная кома бывает у детей, имеющих дополнительные потери жидкости (кроме полиурии), например, при кишечной инфекции, ожоге; не получающих достаточного количества жидкости или получающих гиперосмолярные растворы при искусственном вскармливании или много сладких напитков, вследствие чего гипергликемия может быть выше 50 ммоль/л. Осмоляльность плазмы повышена не только за счет гипергликемии, но и в результате гипернатриемии (обычно выше 155 ммоль/л). Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем ДКА, характеризуется выраженным эксикозом при отсутствии ацидоза и ранним появлением неврологической симптоматики (афазия, галлюцинации, судороги, гипертермия).
12.2.3. Лактатацидоз чаще развивается у детей с сахарным диабетом и гипоксемией при врожденных пороках сердца, тяжелой анемии, пневмонии, получавших бигуаниды. Характеризуется быстрым развитием ацидоза вследствие накопления лактата с симптомами псевдоперитонита, дыханием Куссмауля при минимальной дегидратации. Клинические и лабораторные данные, характеризующие различные варианты коматозных состояний при сахарном диабете, представлены в таблице 12.9.
Клинические и лабораторные показатели при различных вариантах коматозных состояний при сахарном диабете.
Ухудшение состояния чаще после респираторной инфекции или гриппа
Употребление сладких напитков, заболевания с большой потерей жидкости
Хроническая гипоксия, обусловленная заболеваниями сердца, крови, легких.
Постепенное в течение 3-5 дней
Постепенное в течение 10-12 дней
Постепенное, в течение 3-5 дней
Симптомы псевдоперитонита
появляется, начиная со II стадии
Уровень глюкозы крови (ммоль/л)
Уровень кетоновых тел в крови (ммоль/л)
Уровень молочной кислоты в крови
Уровень натрия в сыворотке
Осмоляльность плазмы (мОсм/кг)
Все мероприятия проводятся под контролем
1. Основных клинических показателей: артериальное давление, частота пульса, объем мочи, температуры тела, частоты дыхания;
2. Лабораторных данных: уровня глюкозы в крови и моче, кетоновых тел в крови и моче, уровня электролитов (калий, натрий, хлор), Hb , Ht , pH , BE крови, ЭКГ, показателей свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния;
3. Неврологического статуса.
Основные принципы лечения ДКА
1. Объем инфузионного раствора рассчитывают как сумму физиологической потребности (1500-2000 мл/м 2 /сут.) и дефицита жидкости (10% физиологической потребности или 150-200 мл/м 2 /сут.). Этот объем нужно возместить за 48 часов. Значительные потери жидкости (с мочой, через ЖКТ) также требуют восполнения.
2. Необходимый объем жидкости также можно рассчитать по формуле:
90 – (возраст в годах х 3) = суточный объем жидкости (в мл/кг/сут.)
3. В первые 1-2 часа вводят 0,9% раствор натрия хлорида в дозе 500 мл/м 2 в час.
4. По мере восстановления ОЦК, нормализации АД и диуреза скорость введения растворов снижают. При нормальных ОЦК и АД скорость инфузии должна быть примерно 200-300 мл/м 2 в час.
5. При уровне гликемии £ 14 ммоль/л к инфузионному раствору добавляют 5% глюкозы.
Если у ребенка нет рвоты и выраженного эксикоза, можно ограничится струйным в/в введением 0,9% раствора натрия хлорида в дозе 5 мл/кг, а остальное количество жидкости дать через рот в виде соков, минеральной воды, подслащенного чая.
Если введение жидкости через рот невозможно, проводят инфузию 0,9% раствора натрия хлорида в течение 1-6 часов.
В зависимости от тяжести состояния длительность инфузионной терапии может продолжаться в течение 8 – 24 часов.
Больным в состоянии шока или близким к шоку для восстановления ОЦК в первые 2 часа вводят солевые растворы и плазму или 5 % раствор альбумина в дозе 20 мл/кг.
Инсулин короткого действия (актрапид) разводят в 0,9% растворе хлорида натрия, чтобы в 2 мл раствора содержалась 1 ЕД инсулина (125 ЕД инсулина в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида). При помощи инсулинового насоса раствор вводят внутривенно капельно, регулируя скорость его введения, до устранения ДКА (8-24 часа).
Вводят инсулин короткого действия (актрапид) в дозе 0,15-0,25 ЕД/кг в/м или п/к каждые 2-4 часа под контролем гликемии. Ребенка следует поить подслащенным чаем, минеральной водой, соками, пища – жидкая, углеводы дают без ограничений, исключаются жиры.
Начальная скорость введения инсулина 0,05-0,1ЕД/кг в час. Эффективность инсулинотерапии оценивают по скорости снижения гликемии (оптимально – 4 – 5 ммоль/л в час). При отсутствии эффекта в течение 2 часов, скорость введения инсулина удваивают. Чрезмерно быстрое снижение гликемии требует дополнительного введения глюкозы. Уровень гликемии определяют каждые 1-2 часа, стараясь поддерживать стабильную концентрацию глюкозы в крови — 10-12 ммоль/л. Внутривенно инфузию инсулина продолжают до ликвидации ацидоза и нормализации водно-электролитных нарушений. Затем переходят на подкожное введение инсулина в дозе 0,1 – 0,3 ЕД/кг каждые 2-4 часа, а в/в инфузию инсулина прекращают через 20-30 минут после первого подкожного введения инсулина.
ВОСПОЛНЕНИЕ ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
По мере устранения ацидоза и введения инсулина калий поступает в клетки и его уровень в плазме крови снижается, что грозит серьезными осложнениями (нарушение сердечного ритма, парез кишечника, гипорефлексия и пр.). До начала введения препаратов калия необходимо исследовать его уровень в крови, однако при явных признаках гипокалиемии коррекцию начинают не дожидаясь результатов обследования. Используют 7,5% раствор калия хлорида, содержащего 1 мэкв калия в 1 мл или лучше калия фосфат, одновременно восполняющего дефицит фосфата. Контроль уровня калия в крови и по данным ЭКГ осуществляют каждые 2-4 часа в первые 48 часов лечения.
Дефицит калия восполняют назначением препаратов калия через рот.
При низком или нормальном уровне калия в крови и отсутствии олигурии препараты калия начинают вводить одновременно с инфузионной терапией; при исходно повышенном уровне — после нормализации концентрации в крови. Начальная скорость введения препаратов калия детям — 0,5 мэкв/кг в час, в дальнейшем — в зависимости от его уровня в крови:
¨ 5–6 ммоль/л – 0,1-0,2 мэкв/кг/час;
¨ 6 и выше – введение прекращают.
Если гипокалиемия сочетается с анурией, скорсть введения препаратов калия — 0,5 мэкв/кг в час при ежечасном контроле его уровня в крови.
Введение натрия гидрокарбоната устраняет внеклеточный ацидоз, но усиливает гипоксемию, способствует гипокалиемии и гипернатриемии, развитию алкалоза, задержке жидкости и появлению неврологических осложнений. Поэтому применение бикарбоната натрия оправдано только в случаях
· угрожающей жизни гиперкалиемии,
· тяжелом ацидозе ( pH ниже 6,9), осложненном шоком, не поддающимся инфузионной терапии.
Назначают щелочные минеральные воды (боржоми)
По показаниям вводят натрия бикарбонат 1-2 мэкв/кг (1мл 4,25% раствора содержит 0,5ммоль натрия гидрокарбоната) в течение 1-2 часов. Общая концентрация натрия в растворах не должна превышать 0,9%. Введение прекращают при рН 7,1-7,15.
В ходе лечения обяательно контролируют урови кальция, магния, при тяжелой коме — показатели системы свертывания крови с соответствующим лечением в случае выраженных нарушений. При наличии инфекции обязательно назначение антибиотиков.
При лечении больного с ДКА следует помнить, что
¨ нормализация уровня глюкозы в крови происходит быстрее, чем ликвидируется ацидоз, поэтому необходимо поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови 10-12 ммоль/л введением растворов глюкозы
¨ перистальтика кишечника восстанавливается медленно, в связи с чем в течение 1-3 дней после устранения кетоацидоза больному дают полужидкую и жидкую пищу;
¨ в ходе лечения ДКА могут возникнуть осложнения: отёк мозга, легких, сердечная недостаточность, гипогликемии и др.
Осложнения, возникающие при лечении ДКА
На фоне лечения кетоацидоза может развиться уже при снижении уровня глюкозы ниже 10 мммоль/л.
При снижении уровня глюкозы в крови ниже 14 ммоль/л в инфузионные растворы добавляют 5% глюкозы. В ходе лечения контроль гликемии осуществляют каждые 1-2 часа.
Развивается у больных с тяжелой гиповолемией, а также вследствие снижения сократительной способности миокарда на фоне ацидоза. Клинические проявления: резкое снижение АД; анурия; нарушение микроциркуляции.
Показано срочное струйное введение в центральную вену изотонического раствора натрия хлорида в дозе 5 мл/кг массы тела, затем быстрое капельное — плазмы или альбумина 10 мл/кг массы тела. Возможна срочная гемотрансфузия. Эффективность дофамина, норадреналина, преднизалона у этих больных низкая.
Чаще развивается через 4-6 часов от начала лечения на фоне удовлетворительных лабораторных показателей, вследствие быстрого снижения осмомоляльности плазмы крови при быстром снижении уровня глюкозы. Отеку мозга так же может способствовать введение натрия гидрокарбоната для коррекции ацидоза, передозировка жидкости. Проявляется ухудшением состояния, головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, напряжением глазных яблок, нарастающей лихорадкой. В течение короткого времени появляется отек соска зрительного нерва, снижается реакция зрачков на свет, возникают судороги.
Для предотвращения отека мозга необходимо вести тщательный контроль за изменением уровня гликемии (не допускать снижения более, чем на 4-5 ммоль/час), объемом вводимой жидкости и осмоляльностью вводимых растворов.
Лечение начинающегося отека мозга малоэффективно. Рекомендуют:
Ø Ввести манитол из расчета 1-2 г/кг массы тела в/в (20 % раствор 0,5-1 мл/кг струйно в течение 15 мин.);
Ø Уменьшить скорость введения жидкости в 2 раза;
Ø Ввести в/в лазекс 20-40 мг;
Ø Дексаметазон 0,5-1мг/кг в сутки или преднизолон 5-10 мг/кг в сутки в/в;
Ø Проводить активную гипервентиляцию легких.
Особенности лечения гиперосмолярной и лактатацидотической комы.
Инфузионную терапию при гиперосмолярной коме начинают 0,45% раствором натрия хлорида. После снижения осмоляльности плазмы ниже 320 мОсм/л и нормализации уровня натрия в крови переходят на обычный режим инфузионной терапии, постепенно повышая осмоляльность вводимых растворов (таблица 12.12.). Стартовая доза инсулина, несмотря на высокую гликемию, не должна превышать 0,05 ЕД/кг/час, так как такие больные отличаются высокой чувствительностью к инсулину, а при быстром снижении глюкозы может возникнуть отек мозга.
Осмоляльность некоторых инфузионных растворов.
натрия хлорид 0,9% с 5% глюкозы
натрия хлорид 0,45% с 5% глюкозы
При лактатацидотической коме терапию начинают с ликвидации ацидоза (4% раствор натрия гидрокарбоната) и введения плазмы при выраженных циркуляторных нарушениях. Несмотря на относительно невысокий уровень гликемии при выраженном лактатацидозе чувствительность тканей к инсулину низкая, в связи с чем скорость введения инсулина обычно более высокая (стартовая — 0,15 ЕД/кг/час).
У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому детям, находящимся в тяжелом состоянии обязательно показано исследование сахара крови.
Различают следующие виды диабетической комы:
Кетоацидотическая комавстречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия.
Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного.
Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит».
Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.
Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.
При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом, при кардиоваскулярном варианте течения комы — натрий на верхней границе нормы. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосм/л), что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения при неадекватной терапии.
Гиперосмолярная кома– это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей наблюдается редко.
Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Биохимические изменения приводят к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей.
При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг КОС в кислую сторону, гиперпируватемия.
Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза (кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе), что иногда затрудняет постановку диагноза, особенно у детей раннего возраста.
Принципы терапии диабетической комы
Неотложная терапия на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.
У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому детям, находящимся в тяжелом состоянии обязательно показано исследование сахара крови.
Различают следующие виды диабетической комы:
Кетоацидотическая комавстречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия.
Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного.
Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит».
Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.
Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.
При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом, при кардиоваскулярном варианте течения комы — натрий на верхней границе нормы. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосм/л), что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения при неадекватной терапии.
Гиперосмолярная кома– это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей наблюдается редко.
Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Биохимические изменения приводят к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей.
При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг КОС в кислую сторону, гиперпируватемия.
Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза (кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе), что иногда затрудняет постановку диагноза, особенно у детей раннего возраста.
Принципы терапии диабетической комы
Неотложная терапия на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.
У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому детям, находящимся в тяжелом состоянии обязательно показано исследование сахара крови.
Различают следующие виды диабетической комы:
Кетоацидотическая кома встречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия.
Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного.
Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит».
Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.
Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.
При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом, при кардиоваскулярном варианте течения комы — натрий на верхней границе нормы. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосм/л), что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения при неадекватной терапии.
Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей наблюдается редко.
Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Биохимические изменения приводят к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей.
При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг КОС в кислую сторону, гиперпируватемия.
Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза (кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе), что иногда затрудняет постановку диагноза, особенно у детей раннего возраста.
Принципы терапии диабетической комы
1. Неотложная терапия на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.
2. Инфузию раствора бикарбоната натрия в дозе 5-6 мл/кг массы тела следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; Нарушение авторского права страницы
У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому детям, находящимся в тяжелом состоянии обязательно показано исследование сахара крови.
Различают следующие виды диабетической комы:
Кетоацидотическая кома встречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия.
Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного.
Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит».
Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.
Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.
При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом, при кардиоваскулярном варианте течения комы — натрий на верхней границе нормы. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосм/л), что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения при неадекватной терапии.
Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей наблюдается редко.
Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Биохимические изменения приводят к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей.
При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг КОС в кислую сторону, гиперпируватемия.
Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза (кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе), что иногда затрудняет постановку диагноза, особенно у детей раннего возраста.
Принципы терапии диабетической комы
1. Неотложная терапия на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.
2. Инфузию раствора бикарбоната натрия в дозе 5-6 мл/кг массы тела следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН 15 16171819Следующая ⇒
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Диабетическая кетоацидотическая кома — острое осложнение сахарного диабета у детей, что требует неотложной и квалифицированной помощи.
— У больных с поздно диагностированным сахарным диабетом (СД)
— У детей, страдающих длительное время СД, при прерывании лечения инсулином, введении инсулина в неадекватной (необоснованно заниженной) дозе; при грубых нарушениях диеты (злоупотребление углеводами, жирами) при присоединении интеркуррентного заболевания, хирургических вмешательствах, травме, психоэмоциональном напряжении.
Кетоацидотическая кома развивается постепенно: от первых симптомов до полной клинической картины обычно проходит несколько дней и даже недель. Однако может развиваться в течение нескольких часов, особенно при остром инфекционном заболевании.
Стадии кетоацидотической комы:
— Декомпенсация СД (компенсированный кетоацидоз)
— Полный симптомокомплекс комы.
Компенсированное кетоацидоз выражается в полиурии, полидипсия, похудении, слабости, тошноте, головной боли.
Прекоматозное состояние — это тяжелый кетоацидоз. Развивается анорексия, вялость, сонливость, исчезает интерес к окружающему, усиливается полиурия и полидипсия, тошнота, постоянное рвота. Нарастают явления дегидратации, в выдыхаемом воздухе — запах ацетона. Кетонемия 16,5 ммоль / л и выше.
При коме усугубляются все симптомы прекомы, отмечается тошнота, рвота, часто с примесью крови ( «кофейной гущей»), запах ацетона изо рта. Важный признак — потеря сознания, дегидратация, артериальная гипотензия, олигурия. Характерный расстройство дыхания — резко усиленное шумное дыхание Куссмауля. Черты лица заострены, в области лба, скуловых и надбровных дуг гиперемия кожи ( «диабетический румянец»), сухость и ярко-красный цвет губ, слизистой оболочки полости рта, язык сухой, шершавый, обложен коричневым налетом. Тонус мышц и глазных яблок снижен. Реакция зрачка на свет вялая, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Могут быть менингеальные симптомы. Часто присутствует абдоминальный синдром со стремительным началом и с клиническим симптомокомплексом «острого живота», в связи с чем ребенок может быть госпитализирован с диагнозом острого аппендицита. При кардиоваскулярных синдроме отмечается типичная картина недостаточности кровообращения с артериальной гипотонией, тахикардией, нитевидным пульсом, холодной, бледной, цианотической кожей. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.
Диагностика кетоацидотической комы:
— Восстановление нарушенного обмена веществ
На сегодня наиболее эффективным методом инсулинокорекции есть режим малых доз, с помощью которого удается достаточно быстро снизить гипергликемию, уровень кетоновых тел и избежать развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга. Используют кристаллический инсулин короткого действия.
Первая доза инсулина составляет 0,05-0,20 ЕД / кг массы тела (оптимально 0,1 ЕД / кг). Инсулин вводят ядовито в 150-300 мл физиологического раствора натрия хлорида. В дальнейшем инсулин вводят внутривенно капельно из расчета 0,1 ЕД / кг / ч, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль / л, а показатель ацетона сыворотки крови не станет отрицательным. Далее переходят на подкожное введение инсулина, причем 1-ю дозу вводят подкожно не менее чем за 1:00 до окончания инфузии, чтобы инсулин успел впитаться в кровь. Введение инсулина подкожно проводят каждые 3-4 часа из расчета 0,10- 0,25 ЕД / кг. После нормализации обменных процессов инсулин вводится подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-1,0 ЕД / кг массы в сутки в 4-5 приемов.
Регидратация с коррекцией метаболических расстройств проводится с помощью инфузии жидкости в объеме 100- 150 мл / кг. Начинают инфузию с введение физиологического раствора (10-20 мл / кг / ч). При снижении гликемии до 14-16 ммоль / л как инфузионный раствор используется 5% раствор глюкозы, который вводится в соотношении 1: 1 с натрийумиснимы солевыми растворами. Доля раствора глюкозы среди инфузионных растворов постепенно увеличивается и вытесняет солевые. Существует золотое правило проведения инфузионной терапии при кетоацидотической коме: в первые 6:00 от начала лечения вводят 50% всего объема жидкости, в последующие 6:00 — 25% и в последующие 12:00 — еще 25%.
С целью улучшения метаболических процессов внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы вводится 50-100 мг кокарбоксилазы, 2-3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для ликвидации дефицита калия вводят 7,5% раствор калия хлорида из расчета 1,0-1,5 мл / кг и поддерживают его содержание в пределах 4-5 ммоль / л.
С целью уменьшения ацидоза 2% раствор бикарбоната натрия вводят ректально после очистительной клизмы или внутривенно капельно 4% раствор 5 мл / кг (0,2 г / кг), pH крови при этом 7,0-7,1 и ниже. Для предотвращения гипогликемии при выводе ребенка из комы не следует стремиться значительного снижения гликемии — менее 12 ммоль / л.
Симптоматическая терапия включает обязательное очищение кишечника с помощью сифонной клизмы, антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия, противогрибковой терапии, введение гепарина в профилактической дозе.
Гипогликемическая кома. В основе лежит резкое падение уровня сахара в крови, что приводит к снижению утилизации глюкозы клетками мозга и его гипоксии. Среди причин гипогликемической комы ведущее место занимает передозировки инсулина при лечении кетоацидотической комы.
Клинические проявления гипогликемической комы: острое начало, двигательное возбуждение, головная боль, повышенная потливость, слабость, сердцебиение, наблюдаются галлюцинации, клонические и тонические судороги, тризм жевательной мускулатуры, лицо амимичне, спутанность сознания, оглушение, переходящее в сопор.
Диагностика гипогликемической комы:
— Уровень кетоновых тел в норме, ацетон в моче не определяется;
Лечение гипогликемической комы:
— При потере сознания немедленно в / в струйно 20-50 мл 40% раствора глюкозы, если доза оказалась неадекватной, тогда через 10-15 мин повторить введение глюкозы. Если и это не дало эффекта, внутримышечно или внутривенно ввести глюкагон: детям с массой тела до 20 кг — 20-30 мкг / кг, остальных — 1 мг или преднизолон 1-2 мг / кг и наладить в / в капельно введение 10 % раствора глюкозы до восстановления сознания;
— При судорогах — сибазон 0,3-0,5 мг / кг внутримышечно;
— Для улучшения усвоения глюкозы независимо от тяжести комы вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (2-5 мл)
— При восстановлении сознания ребенка необходимо накормить (картофельное пюре, кисель, каши).
Гиперосмолярная неацидотична кома чаще развивается у детей до 2-летнего возраста на фоне болезни Дауна или задержки психомоторного развития другого генеза при нетяжелых формах СД без склонности к кетоацидоза — как осложнение лечения ди- уретикамы, ГКС и др. Кома характеризуется увеличением осмолярности крови (> 325-350 ммоль / л), обусловленным гипернатриемией и гипергликемией. Клинической особенностью гиперосмолярной комы является быстрое развитие симптомов дегидратации (сухость кожи, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок), выраженные делирийни явления, неврологические расстройства, тахикардия, артериальная гипертензия, затем гипотензия, нарушение ритма сердечной деятельности. В крови гиперлейкоцитоз, высокое содержание эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня натрия, сахара, хлора, остаточного азота и мочевины кетоновые тела в норме, кетонурия отсутствует.
Принципы лечения инсулином такие же, как при кетоацидотической коме. Инфузионная терапия проводится с помощью гипотонических растворов — 0,45% раствор натрия хлорида и 2,5% раствор глюкозы в соотношении 1: 1. После нормализации содержания натрия переходят на изотонические растворы. Общий объем инфузионных растворов в первые сутки лечения составляет 5000-7000 мл.
Гиперлактацидемична кома развивается вследствие декомпенсации сахарного диабета при наличии сопутствующих заболеваний, протекающих на фоне гипоксии и усиления в связи с этим анаэробного гликолиза с накоплением молочной кислоты. Характеризуется быстрым развитием, угнетением сознания, явлениями дегидратации. Клинически такая кома протекает с тошнотой и рвотой, шумным дыханием Куссмауля, выраженной артериальной гипотензии, брадикардии, олигоанурия. В крови, кроме обычных для декомпенсированного диабета сдвигов, оказывается высокое содержание молочной кислоты (в 5-10 раз выше нормы) и тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз. Кетонемии и кетонурии нет.
Наряду с общими принципами лечения диабетической комы, при терапии лактат-комы вводят 2-4 мл / кг 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей КОС, при этом не следует стремиться увеличение pH> 7,3.
Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете у детей приведена в табл. 12.3. Чаще всего в клинической практике встречаются больные с кетоацидотическая запятой, значительно реже — с гиперосмолярной и лактатацидотичною. Гипогликемическая кома обычно является осложнением инсулинотерапии.
Таблица 12.3. Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете у детей
Неотложная помощь при состояниях, связанных с эндокринными заболеваниями
Ошибутся те родители, которые сочтут, что им и их здоровым детям информация, собранная в этой статье, никогда не пригодится, закроют страницу и не станут знакомиться с материалом. Правыми и дальновидными окажутся те, кто понимает, что заболевания эндокринных желез почти всегда развиваются у ранее здоровых людей и состояния, требующие оказания первой помощи, часто возникают на фоне, казалось бы, полного здоровья. К таким состояниям, прежде всего, относятся комы – гипогликемическая и диабетическая, правилам спасения при которых и посвящается эта статья.
Остановиться на гипогликемической и диабетической комах нас заставили два соображения. Во-первых, именно эти состояния чаще всего возникают внезапно, у больных сахарным диабетом, а иногда – и у, вроде бы, здоровых детей, требуя от родителей и находящихся рядом взрослых быстрых, координированных и правильных действий. Во-вторых, симптомы этих ком довольно специфичны и даже не имеющий отношения к медицине взрослый очевидец вполне сможет в них разобраться и, поставив предположительный диагноз, оказать необходимую первую помощь.
Для тех, кто не знает, обе комы – и диабетическая, и гипогликемическая – являются осложнениями некомпенсированной формы сахарного диабета. Однако механизмы развития этих состояний принципиально разные: если в основе гипогликемической комы лежит вызванное различными причинами резкое падение уровня сахара крови -гипогликемия, то к диабетической коме приводит длительно некомпенсированный высокий уровень глюкозы крови – гипергликемия. На этом различии основывается диагностика, лечение и даже первая помощь ребенку с комой эндокринного происхождения.
Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
Итак, гипогликемия. Низкий уровень сахара в крови больного сахарным диабетом чрезвычайно опасен, прежде всего из-за того, что без глюкозы – источника энергии – не может нормально функционировать ни один орган человеческого тела. И самым первым в этой ситуации страдает головной мозг, что и вызывает симптомы, характерные для гипогликемии. Самыми частыми причинами гипогликемии являются нарушение режима питания (пропуск приема пищи), недостаточное содержание в пище продуктов, богатых углеводами, интенсивные физические нагрузки (опять же – не скорректированные диетой и изменением схемы введения инсулина), ошибка в дозировании инсулина, а также повторные рвота и/или понос, снижающие потребность организма в инсулине. Гипогликемические состояния чаще возникают перед обедом или в ночное время, реже – утром или во второй половине дня. Гипогликемия часто возникает у больных сахарным диабетом дошкольников и школьников и очень редко – у грудных детей.
Хотя гипогликемии и свойственно быстрое нарастание количества и тяжести симптомов, изменение состояния больного обычно проходит через несколько последовательных стадий. Легкая форма гипогликемии у детей характеризуется общим недомоганием, беспокойством, чувством страха, рассеянностью, непослушанием, повышенной потливостью (появление необъяснимой испарины), бледностью кожи, учащенным сердцебиением, мышечной дрожью. Характерно появление чувства голода, может возникнуть ощущение ползания мурашек по телу, чувство попадания волос или ворсинок в рот или на кожу вокруг него, иногда отмечается невнятная речь. Если не оказать своевременную помощь, состояние ребенка продолжает ухудшаться, появляются симптомы тяжелой гипогликемии к которым относятся спутанность сознания, неспособность концентрировать внимание, выраженные нарушения речи, зрения и координации движений, делающие ребенка похожим на человека в состоянии алкогольного опьянения. Ребенок может стать агрессивным или эксцентричным, затем теряет сознание. Нередко у детей гипогликемия вызывает судороги, похожие на эпилептический припадок.
Дальнейшее падение уровня сахара в крови приводит ребенка в состояние гипогликемической комы, для которой характерна следующая картина. Ребенок без сознания, он бледный и мокрый из-за интенсивного потоотделения. Периодически возникают судороги, отмечается резко учащенное сердцебиение на фоне практически нормального ритмичного дыхания. Важным отличительным признаком гипогликемической комы от диабетической является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Использование портативного глюкометра помогает в диагностике гипогликемических состояний – уровень глюкозы в крови при гипогликемии значительно ниже нижней границы нормы, составляющей для людей всех возрастов 3,3 ммоль/л.
Первая помощь. При появлении ранних симптомов гипогликемии (легкая стадия гипогликемии) необходимым и достаточным мероприятием является прием внутрь небольшого количества легкоусвояемых углеводов. Ребенку с гипогликемией, находящемуся в сознании, необходимо дать съесть кусочек сахара, конфету, варенье, мед, глюкозу в таблетках, можно дать выпить немного фруктового сока или недиетический безалкогольный напиток (фанта, спрайт, лимонад, пепси и т.д.). Если состояние ребенка не улучшается, прием сахаросодержащего продукта необходимо повторить, после чего вызвать бригаду скорой помощи. Вливать сладкие напитки в рот больному, находящемуся в бессознательном состоянии, ни в коем случае нельзя – жидкость может попасть в легкие и привести к гибели ребенка.
К мероприятиям первой помощи при гипогликемии также относится внутримышечное введение глюкагона – гормона, освобождающего внутренние запасы глюкозы из печени. Обычно этот препарат есть в домашней аптечке больных сахарным диабетом – врачи настоятельно рекомендуют держать его в месте, доступном и хорошо известном близким и родственникам больного ребенка. Глюкагон может вводиться как при наличии сознания, так и при бессознательном состоянии больного с гипогликемией.
При обнаружении ребенка с признаками гипогликемической комы необходимо выполнить следующие действия. Прежде всего, нужно обеспечить свободный доступ кислорода в легкие – с этой целью расстегиваются пуговицы на воротнике, ослабляется или развязывается пояс, открывается форточка или окно. Необходимо повернуть ребенка на бок (чтобы предупредить западание языка) и очистить ротовую полость от содержимого (рвотных масс, остатков пищи и т.д.). Далее следует вызов бригады скорой помощи и параллельно (при наличии) внутримышечно вводится 1 мг глюкагона.
Ни в коем случае нельзя вводить инсулин (даже если препарат будет найден в вещах пострадавшего) – при наличии гипогликемической комы введение инсулина может привести к фатальным последствиям.
Не менее опасным чем гипогликемия состоянием является длительно сохраняющий повышенный уровень сахара крови, характерный для декомпенсированной формы сахарного диабета. Гипергликемия сопровождается нарушением обмена жиров и белков с образованием кетоновых тел и ацетона – крайне токсичных веществ, которые накапливаются в организме и вызывают тяжелое поражение внутренних органов. Учитывая эти обменные нарушения, такая форма декомпенсации сахарного диабета называется кетоацидоз, а кома, возникающая при тяжелой форме кетоацидоза, называется кетоацидотической комой.
В отличие от гипогликемии, кетоацидоз развивается медленно, давая возможность диагностировать состояние и помочь ребенку. Однако иногда (например, у грудных младенцев) темпы развития кетоацидоза значительно ускоряются и провоцируют кому в очень короткие сроки. Причиной развития кетоацидоза и диабетической (кетоацидотической) комы является инсулинотерапия недостаточными дозами гормона, повышение потребности организма в инсулине на фоне различных заболеваний, интоксикаций, стресса, травм, хирургических операций и приема некоторых лекарственных препаратов.
Начальная стадия кетоацидоза у детей сопровождается беспокойством, отсутствием аппетита на фоне сильной жажды, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в животе, которая может имитировать острые заболевания органов пищеварительной системы. Отмечается сухость языка и губ, обильное и частое мочеиспускание и сонливость. В дальнейшем происходит постепенная потеря сознания, развиваются судороги, дыхание становится глубоким и шумным, пульс – частым и слабым. Кожа ребенка с кетоацидозом холодная, сухая, шелушащаяся и малоэластичная. Типичным для кетоацидоза симптомом является появление запаха ацетона изо рта. Если в пределах досягаемости есть глюкометр и имеются навыки по его использованию, можно определить уровень сахара в крови у ребенка – при кетоацидозе отмечается очень высокий уровень гликемии — выше 16-20 ммоль/л.
Первая помощь. При появлении первых признаков кетоацидоза ребенка, конечно же, необходимо срочно показать врачу. Даже если инсулин вводился больному малышу регулярно и в назначенных дозах, развитие кетоацидоза указывает на недостаточность терапии и необходимость ее срочной коррекции. В некоторых случаях допустима телефонная консультация эндокринолога, однако как только представится возможность очного визита – ее надо сразу же использовать. В рационе больного ограничивается содержание жиров, назначается щелочное питье — щелочные минеральные воды, раствор соды, регидрон.
Помощь ребенку в бессознательном состоянии с признаками кетоацидотической комы ни в коем случае нельзя начинать с введения инсулина. Как это ни парадоксально, но инсулин в такой ситуации способен убить больного. Все дело в том, что инсулин, попав в организм больного в кетоацидотической коме, запускает интенсивный поток глюкозы из крови в клетки, при этом глюкоза «тянет» за собой избыточные количества воды, что ведет к развитию клеточного и тканевого отека. Отек внутренних органов и, прежде всего, головного мозга, и становится причиной фатальных последствий ранней инсулинотерапии, не поддерживаемой другими необходимыми в такой ситуации препаратами. Инсулин будет обязательно вводиться – но это потом, после приезда бригады скорой помощи и госпитализации ребенка. А пока, запомним, – никакого инсулина!
Основной задачей спасателя в такой ситуации является поддержание жизненно-важных функций тела ребенка до приезда врачей (скорая помощь должна быть вызвана сразу же после обнаружения ребенка, находящегося в бессознательном состоянии). С этой целью ребенка необходимо повернуть на живот, обеспечивая проходимость дыхательных путей, освободить рот от инородных тел, пищи и рвотных масс. За проходимостью дыхательных путей и характером дыхания надо будет наблюдать в течение всего периода ожидания бригады скорой помощи – это главная задача неквалифицированного спасателя и основная неспециализированная помощь, необходимая ребенку в состоянии кетоацидотической комы.
Кома и состояние, предшествующее ей – это форс-мажорная, стрессогенная ситуация, способная выбить из колеи даже психически устойчивого взрослого человека. Но нужно помнить, что от правильности, слаженности, точности и быстроты спасательных мероприятий в данной ситуации зависит не только здоровье, но и жизнь ребенка. Необходимо максимально собраться и сконцентрироваться на выполняемых действиях. А эмоции можно оставить на потом. Берегите здоровье!
Особенности гипо- и гипергликемического состояния у детей
Ребенок, больной сахарным диабетом, часто испытывает определенные индивидуальные ощущения при повышении и понижении количества сахара в крови. Гипогликемическая кома наступает в результате резкого
и внезапного снижения уровня сахара в крови, при передозировке инсулина или при недостаточном приеме пищи после инъекции инсулина.
• ребенок бледнеет, становится вялым и может оказаться на грани потери сознания;
• ведет себя не так, как всегда, может затихнуть, присмиреть или, наоборот, сделаться агрессивным;
• ребенок обильно потеет, но кожа у него холодна;
• дыхание ребенка нередко становится частым, поверхностным и прерывистым, но в нем не будет запаха ацетона;
• часто появляется тошнота или головные боли;
• у ребенка будет отмечаться некоторая спутанность сознания — не всегда правильно отвечает на самые простые вопросы.
Если в этот период ребенку не дать чего-нибудь сладкого (лучше в виде питья), то он может потерять сознание и разовьются все признаки гипогликемической комы.
Если вы заметили у ребенка ряд признаков, говорящих о гипогликемии, необходимо немедленно сделать следующее:
• дайте ему кусочек сахара, напиток с глюкозой (или таблетки с глюкозой) или любую другую сладкую пищу. При улучшении состояния дайте ему сладостей повторно;
• после улучшения состояния покажите ребенка врачу и выясните, почему его состояние ухудшилось, не следует ли пересмотреть дозу инсулина;
• при потере сознания в первую очередь проверьте
проходимость дыхательных путей ребенка, а если дыхание прекращается — начинайте делать искусственное дыхание;
• в это же время попросите кого-нибудь срочно вызвать «Скорую помощь». При вызове следует обязательно сообщить, что у ребенка гипогликемическая кома;
• при появлении первых признаков гипогликемии ребенка ни на минуту нельзя оставлять одного ни в школе, ни дома!
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ у ребенка также имеет свои особенности. Диабетическая кома (гипергликемия) развивается у детей при поздней диагностике и отсутствии необходимой терапевтической помощи в начале заболевания. Также в ее возникновении могут сыграть роль такие факторы, как нарушения режима, эмоциональные перегрузки, присоединившаяся инфекция. Признаки диабетической комы у ребенка:
• ребенок часто посещает туалет;
• кожа становится горячей на ощупь, лицо «горит»;
• он становится вялым и сонным;
• жалуется на плохое самочувствие;
• ребенок постоянно жалуется на жажду;
• появляются тошнота и рвота;
• запах выдыхаемого ребенком воздуха напоминает запах ацетона или гниющих яблок;
• дыхание становится частым и поверхностным.
Если в это время ребенку не оказана помощь, то он
потеряет сознание и наступит состояние гипергликеми-ческой комы.
При появлении первых признаков гипергликемии нужно предпринять следующие мероприятия:
• спросить у ребенка, не съел ли он того, что ему не положено;
• узнать, сделана ли инъекция инсулина;
• показать ребенка лечащему врачу;
• если ребенок находится без сознания, нужно проверить проходимость дыхательных путей и убедиться, что дыхание у него нормальное;
• если дыхание прекратилось — срочно начинайте делать искусственное дыхание методом «рот в рот»;
• необходимо срочно вызвать «Скорую помощь». При вызове нужно сказать, что, возможно, у ребенка диабетическая кома.
Лечение сахарного диабета у детей должно быть комплексным, с обязательным применением инсулино-и диетотерапии. Лечение должно предусматривать не только облегчение течения заболевания, но и обеспечение правильного физического развития. Питание должно быть близким к возрастной физиологической норме, но с ограничением жира и сахара. Применение полноценных углеводов должно быть ограничено. При увеличении печени из рациона ребенка нужно исключить все острые и жареные блюда, пища должна быть приготовлена на пару. Суточную дозу инсулина устанавливают строго индивидуально с учетом суточной гликозурии. Суточную дозу инсулина, назначаемую впервые, можно легко рассчитать, разделив суточную потерю сахара с мочой на пять. Все изменения в назначении дозировки инсулина должен делать только врач-эндокринолог.
После исчезновения симптомов комы назначают кофе, чай, сухари, бульон, протертое яблоко, рубленое мясо, фруктовые соки. Постепенно переходят на полноценное питание с ограничением жиров. При клини
ческой компенсации можно перевести больного на комбинированное лечение с применением инсулина продленного действия.
При гипогликемии больному дают сахарный сироп, чай с белым хлебом. Если симптомы гипогликемии не исчезают, больному следует ввести внутривенно 40%-ный раствор глюкозы. Источник: http://www.medn.ru/statyi/Osobennostigipoigiperglik.html
Ludmila September 6, 2011 Болезни эндокринных желез у детей No Comments
Относится к максимально распространенной эндокринной болезни.
Этиология и патогенез. Удельный вес детей из больных диабетом сравнительно невысок (8-10 %), однако диабет в детском возрасте протекает с высокой степенью инсулиновой недостаточности, что определяет тяжесть его течения. В этиологии сахарного диабета остается немало нерешенных вопросов.
Сахарный диабет у детей является в основном наследственным заболеванием, остается до конца не выясненным характер генного дефекта. Признается полигенный характер наследования с участием ряда факторов. Сейчас инсулинзависимый сахарный диабет относят к аутоиммунным заболеваниям, возникновение которых отмечается чаще после инфекционных болезней. В поджелудочной железе подтверждено наличие инсулита, результатом развития которого является инсулиновая недостаточность. В итоге инсулиновой недостаточности развиваются разные нарушения обмена веществ, основными из которых являются нарушения углеводного обмена, развитие гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Нарушается жировой обмен (усиление липолиза, снижение липо-синтеза, повышение образования неэстеризированных жирных кислот, кетоновых тел, холестерина). Нарушение сгорания углеводов в мышечной ткани приводит к лактатацидозу. Ацидоз обусловлен к тому же нарастанием неогенеза. В итоге дефицита инсулина нарушается к тому же белковый и водно-минеральный обмен.
Для выявления доклинических нарушений углеводного обмена применяется стандартный глюкозотолерантный тест. Особого внимания в этом отношении требуют дети из группы опасноти, в которую включаются дети, рожденные с массой тела более 4500 г, дети, имеющие отягощенную по сахарному диабету наследственность, перенесшие воспаление поджелудочной, страдающие избыточным весом и др.
Клиническая картина. Клинические проявления сахарного диабета зависят от фазы заболевания. Классификация сахарного диабета разработана М. И. Мартыновой. Манифестный сахарный диабет характеризуется появлением жажды, полиурии, ночным и дневным недержанием мочи, повышением или, более редко, понижением аппетита, похуданием ребенка, понижением работоспособности, вялости, успеваемости, раздражительности. В этой стадии диабета выявляются стойкая гипергликемия и глкжозурия. Чаще всего, начальный период патологии (на протяжении г.) характеризуется лабильным течением и сравнительно низкой потребностью в инсулине. У 10-15 процента детей после месячного лечения может наступить полная компенсация процесса с отсутствием потребности в инсулине или в весьма маленький ее суточной потребности (до 0,3 ЕД/кг). К концу г. патологии необходимость в инсулине нарастает, однако в последующем процесс стабилизируется.
Период дегенеративных нарушений характеризуется высокой потребностью в инсулине, порой относительной инсулинорезистентностью, в особенности в препу-бертатном периоде, и при наличии иных диабетогенных влияний (сопутствующие заболевания, стрессовые состояния).
Положение клинико-метаболической компенсации при сахарном диабете характеризуется отсутствием клинических признаков заболевания и нормализацией обменных процессов: нормогликемия или гликемия не более 7-8 ммоль/л, колебание суточной гликемии не более 5 ммоль/л, отсутствие глюкозурии или небольшое выделение сахара с мочой – не более 5 процентов от сахарной ценности пищи. Клиническая компенсация характеризуется отсутствием жалоб и клинических признаков диабета при сохраняющихся метаболических нарушениях углеводного и жирового обмена.
Выделяют более легкую степень декомпенсации (без кетоацидоза) и кетоацидотическую декомпенсацию, угрожающую развитием диабетической комы при отсутствии своевременной поддержки больному ребенку. Причины развития диабетической комы могут быть разные: поздняя диагностика диабета, нарушение диеты, инсулинотерапии, присоединение интеркуррентных болезней и стрессовых ситуаций.
Максимально типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая (кетоацидотическая) коматозное состояние, клинические проявления которой обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза, кетоацидоза, различной степенью гипергликемии и нарушением электролитного равновесия при резко выраженной обезвоживании. Для I стадии комы характерны сонливость, заторможенность, слабость, нарастающая жажда, поли-урия, снижение аппетита, появление тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта. Для II стадии характерны более глубокие нарушения сознания (сопорозное состояние), нарушение сердечно-сосудистой работы (снижение артериального давления, тонуса периферических сосудов, уменьшение клубочковой фильтрации), полиурия, сменяющаяся олигурией, рвота, мышечная гипотония, шумное, глубокое дыхание, гипорефлексия. Стадия III комы характеризуется полной потерей сознания, резкими нарушениями работы сердечно-сосудистой системы (цианоз, сосудистый обморок, анурия, возникновение отеков), патологическим характером дыхания, арефлексией. На фоне коматозного состояния вероятно развитие псевдоабдоминального симптомокомплекса. Может развиться гематоренальный симптомокомплекс: высокие параметры красной крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, наличие белка, форменных элементов и цилиндров в моче.
При сахарном диабете у детей может наблюдаться гиперлактацидемическая коматозное состояние. Особенностью клинических проявлений этого варианта является рано наступающая одышка, сопровождающаяся жалобами на болевые ощущения в грудной клетке, за грудиной, в области поясницы и сердца. Характерны резкий декомпенсирован-ный метаболический ацидоз и сравнительно субфебрильная степень гликемии.
Третьим вариантом диабетической комы у детей может оказаться гиперосмолярная коматозное состояние, отличающаяся разными неврологическими расстройствами: беспокойство, высокие рефлексы, спазмы, лихорадка. Метаболические нарушения отличаются очень высокими показателями гликемии, нарастанием уровня натрия в сыворотке крови, увеличением уровня хлоридов, общего белка, остаточного азота, мочевины, отсутствием кетоацидоза, ацидоза, резкой дегидратацией.
Течение сахарного диабета у детей может нарушаться развитием гипогликемических состояний и гипогликемической комы, причины которых могут быть различны: нарушение диеты, излишняя доза инсулина, чрезмерная физическая нагрузка. Гипогликемическое положение характеризуется утомляемостью, беспокойством, головокружением, потливостью, бледностью, мышечной слабостью, дрожанием рук, чувством голода, появлением высоких сухожильных рефлексов. При развитии гипогликемической комы наблюдаются полная потеря сознания, тонико-клонические спазмы хореоформные и атетозные движенья, временные моно- и гемиплегии. У детей раннего возраста приступ гипогликемии может проявляться резким возбуждением, криком, агрессивным состоянием, негативизмом. Гипогликемия как правило появляется при снижении уровня сахара в крови ниже нормы, хотя вероятно развитие гипогликемических состояний при сравнительно высоком уровне сахара в крови, однако при быстром уменьшении высоких цифр.
Диагноз. Нетруден при наличии клинических признаков заболевания и лабораторных данных. Манифестный сахарный диабет требуется дифференцировать от несахарного диабета, тиреотоксикоза. В период развития диабетической комы требуется дифференцировать от о. аппендицита, менингита, ацетонемической рвоты. Гипогликемическую кому дифференцируют от эпилепсии.
Прогноз. Определяется наличием сосудистых поражений.
Лечение. Основными принципами лечения сахарного диабета у детей являются диетотерапия, применение разных препаратов инсулина и соблюдение режима питания. Суточная калорийность пищи распределяется так: на завтрак – 30 %, на обед – 40 %, на полдник – 10 %, на ужин – 20 %. За счет белка покрывается 15-16 % калорий, за счет жира – 25 %, за счет углеводов – 60 %. Учитывается сахарная ценность пищи (100 процентов углеводов, 50 % белков), которая не обязана превышать 380-400 г углеводов в сутки. Для лечения детей используются разные медикаменты инсулина (табл. 21). Рекомендуется рекомендация курсов витаминотерапии, ангиопротекторов, желчегонных и гепатотропных средств
Лечение диабета у ребенка
Степени тяжести сахарного диабета у ребенка
Сахарный диабет различают также по степени тяжести.
Легкая форма диабета – уровень сахара в крови натощак увеличен до 7,8-9 ммоль/л, в моче сахар может отсутствовать или определяться в минимальных количествах – до 1%. В этой степени еще не наступают диабетический кетоацидоз и комы, отсутствуют микро- и макро-сосудистые осложнения. Могут возникнуть ангиопатия (изменения сосудов сетчатой оболочки глаза) и начальные поражения почек (нефропатия 1-2-й степени).
Диабет средней тяжести – уровень сахара в крови до 11-16 ммоль/л, в моче – до 2-4 %; уже отмечаются случаи кетоацидоза, т.е. диабетические комы. Имеются осложнения: диабетическая ретинопатия (склерозирование сетчатой оболочки глаза) 1-й степени; нефропатия 3-й степени (в моче появляется белок в микроскопических количествах); артропатия; хайропатия (ограничение подвижности суставов, преимущественно кистей рук, встречается у 15-30% подростков с сахарным диабетом); ангиопатия ног 2-3-й степени (сужение мелких сосудов ног); полинейропатия конечностей (неврологические нарушения – снижение чувствительности).
Тяжелая форма диабета – уровень сахара в крови колеблется, может быть выше 16-17 ммоль/л; выражены нарушения обмена веществ; имеется нестабильное течение сахарного диабета – частый кетоацидоз (наличие в моче ацетона), комы. Прогрессируют осложнения: диабетическая ретинопатия 2-3-й степени, нефропатия 4-й (белок в моче) или 5-й степени с почечной недостаточностью; нейропатия различных органов с выраженным болевым синдромом; энцефалопатия (нарушения функции центральной нервной системы); остеоартропатия; хайропатия 2-3-й степени, макроангиопатия (сужение более крупных сосудов ног и рук); диабетическая катаракта, в том числе со снижением зрения; задержка физического и полового развития (синдромы Мориака и Нобекура).
Лечение сахарного диабета проводится пожизненно и представляет собой заместительную терапию, т.е. восполняет недостаток гормона инсулина в организме, компенсирует его отсутствие или сниженную продукцию в клетках поджелудочной железы. Реже, в семьях, где сахарным диабетом больны бабушки, дедушки, дяди или тети, заболевание проявляется в детском или подростковом возрасте и протекает как диабет 2 типа. Однако таких детей и подростков немного, примерно 4-5 % от общего количества детей, больных сахарным диабетом. Кроме того, способствующим фактором в развитии сахарного диабета 2 типа является ожирение. В некоторых семьях существует культ еды. Родители прилагают немало усилий, чтобы ребенок больше ел. Статистика свидетельствует, что более 10% школьников старших классов страдают ожирением или имеют избыточную массу тела. Чаще всего это ожирение – следствие наследственной предрасположенности, конституции и переедания. Но любое ожирение сопровождается не только уменьшением физической выносливости ребенка и снижением его активности, но и нарушением обмена веществ, следствием которого являются заболевания сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, и у полных детей чаще развивается сахарный диабет.