Комментарии сахарного диабета i типа

Известно, что в основе сахарного диабета II типа лежит нарастающая инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторно временно повышенная секреция инсулина с ее последующим истощением и ростом уровня сахара в крови. Однако ученые не могли понять, почему у одних больных СД II типа истощение поджелудочной железы и необходимость инсулинотерапии наступает только через несколько десятилетий, а у других (их число намного меньше) — уже через несколько лет (от 6 месяцев до 6 лет). Стали разбираться в закономерностях СД II типа. К этому времени уже была известна важная роль аутоантител в развитии СД I типа (если не читали, рекомендую ознакомиться).

Австралийские диабетологи в 1993 году опубликовали работу с результатами исследования уровня антител и секреции С-пептида в ответ на стимуляцию глюкагоном, повышающим уровень сахара.

С-пептид — это небольшой белковый остаток, который вырезается ферментами для превращения молекулы проинсулина в инсулин. Уровень С-пептида прямо пропорционален уровню собственного инсулина. По концентрации С-пептида можно оценить секрецию собственного инсулина у пациента на инсулинотерапии.

C-пептид остается при образовании инсулина из проинсулина.

Поиск аутоантител и определение уровня стимулированного С-пептида у больных СД II типа дали неожиданные результаты. Выяснилось, что пациенты с наличием антител и низкой секрецией С-пептида имеют вовсе не СД II типа (как следует по клиническому течению болезни), а должны быть отнесены к СД I типа (по механизму развития). Позже оказалось, что у них намного раньше по сравнению с остальной группой возникает необходимость введения инсулина. Эти исследования позволили выделить промежуточную форму СД — «диабет 1,5 типа», который более известен под английским сокращением LADA (latent autoimmune diabetes in adults — латентный аутоиммунный диабет у взрослых). Латентный — скрытый, невидимый.

Казалось бы, какая разница, что придумали ученые? Зачем усложнять себе жизнь дополнительными обследованиями? А разница есть. Если пациенту НЕ поставлен диагноз LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых), его лечат без инсулина как обычный СД II типа, назначая диету, физкультуру и сахароснижающие таблетки в основном из группы сульфонилмочевины (глибенкламид, гликвидон, гликлазид, глимепирид, глипизид и др.). Эти препараты среди прочих эффектов стимулируют секрецию инсулина и подстегивают бета-клетки, вынуждая их работать на пределе возможностей. А чем выше функциональная активность клеток, тем сильнее они повреждаются при аутоиммунном воспалении. Возникает порочный круг:

1. аутоиммунное повреждение бета-клеток ?
2. сниженная секреция инсулина ?
3. назначение сахароснижающих таблеток ?
4. повышенная активность оставшихся бета-клеток ?
5. усиление аутоиммунного воспаления и гибель всех бета-клеток.

Все это в течение 0,5-6 лет (в среднем 1-2 года) заканчивается истощением поджелудочной железы и необходимостью интенсивной инсулинотерапии (высокие дозы инсулина и частый контроль гликемии на фоне строгой диеты). При классическом СД II типа необходимость в инсулине возникает значительно позже.

Чтобы разорвать порочный круг аутоиммунного воспаления, сразу после диагностики LADA-диабета нужно назначить малые дозы инсулина. Ранняя инсулинотерапия имеет несколько целей:

• дать отдых бета-клеткам. Чем активнее секреция, тем сильнее повреждаются клетки при аутоиммунном процессе;
• торможение аутоиммунного воспаления в поджелудочной железе путем снижения экспрессии (степени выраженности и количества) аутоантигенов, которые являются «красной тряпкой» для иммунной системы и непосредственно запускают аутоиммунный процесс, сопровождающийся появлением соответствующих антител. В экспериментах показано, что долгосрочное назначение инсулина в большинстве случаев снижает количество аутоантител в крови;
• поддержание нормального уровня сахара. Давно известно, что чем выше и дольше в крови сохраняется повышенный уровень глюкозы, тем быстрее и тяжелее будут иногочисленные осложнения сахарного диабета.

Ранняя инсулинотерапия на длительное время сбережет собственную остаточную секрецию поджелудочной железы. Сохранение остаточной секреции важно по нескольким причинам:

• облегчает поддержание целевого уровня сахара в крови благодаря частичной функции поджелудочной железы,
• снижает риск возникновения гипогликемий,
• предупреждает раннее развитие осложнений диабета.

В перспективе будут разработаны специфические иммунологические методы лечения аутоиммунного воспаления в поджелудочной железе. Для других аутоимунных заболеваний такие методы уже существуют (см. препарат Инфликсимаб).

Типичный возраст начала LADA составляет от 25 до 50 лет. Если в этом возрасте у вас заподозрили или поставили диагноз СД II типа, обязательно проверьтесь по остальным критериям LADA. Примерно 2-15% больных СД II типа имеют латентный аутоиммунный диабет у взрослых. Среди больных СД II типа без ожирения LADA имеют около 50%.

Существует «шкала клинического риска LADA», включающая 5 критериев:

1. Возраст начала диабета меньше 50 лет.
2. Острое начало (повышенное количество мочи >2 л в сутки, жажда, похудение, слабость и др. в отличие от бессимптомного течения).
3. Индекс массы тела менее 25 кг/м 2 (другими словами, отсутствие избыточной массы тела и ожирения).
4. Аутоиммунные заболевания сейчас или в прошлом (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни, рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб, аутоиммунный гастрит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунный панкреатит, аутоиммунные буллезные дерматозы, целиакия, кардиомиопатии, миастения, некоторые васкулиты, пернициозная (В12–фолиеводефицитная) анемия, гнездная алопеция (облысение), витилиго, аутоиммунная тромбоцитопения, парапротеинемии и др.).
5. Наличие аутоиммунных заболеваний у близких родственников (родители, бабушки и дедушки, дети, братья и сестры).

По данным создателей этой шкалы, если положительных ответов от 0 до 1, вероятность наличия LADA не превышает 1%. Если таких ответов 2 и больше, риск LADA составляет около 90%, в этом случае нужно лабораторное обследование.

Для лабораторной диагностики латентного аутоиммунного диабета у взрослых используется 2 главных анализа.

1) Определение уровня anti-GAD — антител к глутаматдекарбоксилазе. Отрицательный результат (т.е. отсутствие антител к глутаматдекарбоксилазе в крови) позволяет исключить LADA. Положительный результат (особенно при высоком уровне антител) в большинстве (!) случаев говорит в пользу LADA.

Дополнительно только для прогноза прогрессирования LADA можно определить ICA — антитела к островковым клеткам поджелудочной железы. Одновременное наличие anti-GAD и ICA характерно для более тяжелых форм LADA.

2) Определение уровня С-пептида (натощак и после стимуляции). С-пептид является побочным продуктом биосинтеза инсулина и потому его содержание прямо пропорционально уровню эндогенного (собственного) инсулина. Для СД I типа (и для LADA тоже, так как LADA является подтипом СД I типа) характерен сниженный уровень С-пептида.

Для сравнения: при СД II типа вначале наблюдается инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторная гиперинсулинемия (для снижения уровня глюкозы поджелудочная железа секретирует инсулин активнее, чем в норме), поэтому при СД II типа уровень С-пептида не снижен.

Таким образом, при отсутствии anti-GAD диагноз LADA исключается. При наличии anti-GAD + низкого уровня С-пептида диагноз LADA считается доказанным. Если есть anti-GAD, но С-пептид в норме, нужно дальнейшее наблюдение.

При спорном диагнозе о высокой вероятности LADA говорит обнаружение генетических маркеров диабета I типа (HLA-аллели высокого риска), поскольку при СД II типа этой связи не обнаружено. Чаще отмечалась связь с HLA-антигеном В8 и почти полностью отсутствовала ассоциация с «защитным» антигеном НLA-В7.

В 2005 году предложены новые названия:

• ADA (аутоиммунный диабет у взрослых),
• ADASP (аутоиммунный диабет у взрослых с медленно прогрессирующим снижением функции бета-клеток).

Существуют 2 подтипа сахарного диабета I типа:

• ювенильный диабет (детей и подростков) = подтип 1a,
• подтип 1b, сюда относится LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых). Отдельно выделяют идиопатический СД I типа.

Ювенильный диабет (подтип 1a) составляет 80-90% случаев СД I типа. Он обусловлен дефектом противовирусного иммунитета больного. При подтипе 1a ряд вирусов (Коксаки B, оспы, аденовирусы и др.) вызывают вирусное поражение клеток поджелудочной железы. В ответ клетки иммунной системы разрушают пораженные клетки островков поджелудочной железы. В крови в это время циркулируют аутоантитела к островковой ткани поджелудочной железы (ICA) и к инсулину (IAA). Количество антител (титр) в крови постепенно уменьшается (они выявляются у 85% больных в начале диабета и только у 20% через год). Этот подтип возникает через несколько недель после вирусной инфекции у детей и молодых людей до 25 лет. Начало бурное (больные за несколько дней попадают в реанимацию, где им ставят диагноз). Чаще бывают HLA-антигены B15 и DR4.

LADA (подтип 1b) бывает в 10-20% случаев СД I типа. Этот подтип диабета является лишь одним из проявлений аутоимунного процесса в организме и потому часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Бывает чаще у женщин. Аутоантитела циркулируют в крови в течение всего периода болезни, их титр (уровень) постоянен. В основном это anti-GAD — антитела к глутаматдекарбоксилазе, поскольку IA-2 (антитела к тирозинфосфатазе) и IAA (к инсулину) обнаруживаются крайне редко. Этот подтип диабета обусловлен неполноценностью T-супрессоров (разновидность лимфоцитов, которые подавляют иммунный ответ против антигенов собственного организма).

LADA-диабет по механизму возникновения относится к СД I типа, но по своим симптомам больше похож на СД II типа (медленное начало и течение по сравнению с ювенильным диабетом). Поэтому LADA-диабет считается промежуточным между СД I и II типов. Однако определение уровня аутоантител и С-петида не входит в обычный перечень обследований пациента со впервые выявленным диабетом, и выставляется диагноз LADA очень редко. Чаще отмечается связь с HLA-антигенами B8 и DR3.

При идиопатическом сахарном диабете I типа отсутствует аутоиммунное разрушение бета-клеток, но все равно наблюдается снижение их функции с прекращением секреции инсулина. Развивается кетоацидоз. Идиопатический СД встречается в основном у азиатов и африканцев и имеет четкое наследование. Потребность в инсулинотерапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Из всей статьи полезно запомнить несколько фактов.

1. LADA-диабет малоизвестен среди врачей (термин появился в 1993 году) и потому диагностируется редко, хотя встречается в 2-15% случаев СД II типа.
2. Ошибочное лечение сахароснижающими таблетками приводит к быстрому (в среднем 1-2 года) истощению поджелудочной железы и обязательному переводу на инсулин.
3. Ранняя инсулинотерапия малыми дозами помогает приостановить прогрессирование аутоиммунного процесса и дольше сохранить собственную остаточную секрецию инсулина.
4. Сохраненная остаточная секреция инсулина смягчает течение диабета и защищает от осложнений.
5. Если вам выставлен диагноз СД II типа, проверьте себя по 5 критериям LADA-диабета.
6. Если 2 и более критерия положительны, вероятен LADA-диабет и нужно сдать анализ на С-пептид и антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD).
7. Если обнаружены anti-GAD и низкий уровень С-пептида (базального и стимулированного), у вас латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA).

источник

В последнее время всё чаще можно услышать, что диабет – это эпидемия XXI века, что с каждым годом он молодеет и от его последствий умирает всё больше людей. Так давайте разберёмся, что такое диабет, какие существуют типы диабета, и как они отличаются друг от друга.

Диабет – это целая группа заболеваний, особенностью которых является выделение большого количества мочи.

Какой бывает диабет? По своим причинам диабет бывает двух видов: сахарный, связанный с повышенным уровнем глюкозы в крови, и несахарный. Рассмотрим их подробнее.

Сахарный диабет – это заболевание, связанное с повышенным уровнем глюкозы в крови по различным причинам.

В зависимости от причины, вызвавшей сахарный диабет, выделяют следующие его типы:

1. Сахарный диабет 1 типа.
2. Сахарный диабет 2 типа.
3. Специфические типы сахарного диабета.
4. Гестационный сахарный диабет.

Рассмотрим типы сахарного диабета и их характеристики.

Сахарный диабет 1 типа развивается из-за нехватки в организме инсулина – гормона, регулирующего обмен глюкозы. Нехватка возникает вследствии повреждения клеток поджелудочной железы иммунной системой человека. После перенесённой инфекции, тяжёлого стресса, воздействия неблагоприятных факторов иммунная система «ломается» и начинает вырабатывать антитела против собственных клеток.

Сахарным диабетом 1 типа заболевают чаще в молодом или детском возрасте. Заболевание начинается внезапно, симптомы диабета ярко выражены, уровень глюкозы в крови очень высокий, до 30 ммоль/л, однако без инсулина клетки организма остаются в состоянии голодания.

Единственный способ лечения диабета 1 типа – введение инсулина в виде инъекций под кожу. Благодаря современным достижениям, инсулин теперь не обязательно колоть много раз в день. Разработаны аналоги инсулинов, которые вводятся от 1 раза в день до 1 раза в 3 дня. Очень эффективно и использование инсулиновой помпы, которая представляет собой небольшое программируемое устройство, вводящее инсулин непрерывно в течение дня.

Разновидностью сахарного диабета 1 типа является LADA-диабет – латентный аутоиммунный диабет взрослых. Часто его путают с диабетом 2 типа.

LADA-диабет развивается во взрослом возрасте. Однако для него, в отличие от диабета 2 типа, характерны снижение уровня инсулина в крови и нормальная масса тела. Так же при обследовании можно обнаружить антитела к клеткам поджелудочной железы, которых нет при диабете 2 типа, но они присутствуют при диабете 1 типа.

Очень важно вовремя поставить диагноз этого заболевания, поскольку его лечение заключается во введении инсулина. Таблетированные сахароснижающие препараты в этом случае противопоказаны.

При сахарном диабете 2 типа инсулин поджелудочной железой вырабатывается в достаточном, даже избыточном, количестве. Однако, ткани организма не чувствительны к его действию. Это состояние называется инсулинорезистентностью.

Этим типом диабета болеют люди с ожирением, в возрасте после 40 лет, как правило, страдающие атеросклерозом и артериальной гипертензией. Заболевание начинается постепенно, протекает с маленьким количеством симптомов. Уровень глюкозы в крови повышен умеренно, а антитела к клеткам поджелудочной железы не обнаруживаются.

Особое коварство сахарного диабета 2 типа в том, что из-за длительного бессимптомного периода больные обращаются к врачу очень поздно, когда 50% из них имеют осложнения диабета. Поэтому очень важно после 30 лет ежегодно сдавать анализ крови на глюкозу.

Лечение сахарного диабета 2 типа начинается со снижения веса и увеличения физической активности. Эти мероприятия уменьшают инсулинорезистентность и помогают снизить уровень глюкозы в крови, некоторым больным этого оказывается достаточно. При необходимости назначаются пероральные сахароснижающие препараты, и длительное время больной их принимает. При утяжелении заболевания, развитии серьёзных осложнений к лечению добавляется инсулин.

Существует целая группа типов сахарного диабета, связанных с другими причинами. Всемирная Организация Здравоохранения выделяет следующие типы:

• генетические дефекты функций клеток поджелудочной железы и действия инсулина;
• заболевания экзокринной части поджелудочной железы;
• эндокринопатии;
• сахарный диабет, вызванный лекарственными препаратами или химическими веществами;
• инфекции;
• необычные формы иммунного диабета;
• генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

Это так называемый МОДУ-диабет (моди) или диабет взрослого типа у молодых. Развивается в результате мутации генов, ответственных за нормальную работу поджелудочной железы и действие инсулина.

Заболевают МОДУ-диабетом люди детского и юношеского возраста, чем он похож на сахарный диабет 1 типа, однако течение болезни напоминает диабет 2 типа (малосимптомный, нет антител к поджелудочной железе, часто для лечения достаточно диеты и дополнительной физической нагрузки).

Поджелудочная железа состоит из 2 типов клеток:

1. Эндокринных, выделяющих гормоны, одним из которых является инсулин.
2. Экзокринных, вырабатывающих сок поджелудочной железы с ферментами.

Эти клетки расположены рядом друг с другом. Поэтому при поражении части органа (воспаление поджелудочной железы, травма, опухоли и др.) страдает и выработка инсулина, что приводит к развитию сахарного диабета.

Лечится такой диабет замещением функции, т. е. введением инсулина.

При некоторых эндокринных заболеваниях происходит выработка гормонов в избыточных количествах (например, гормона роста при акромегалии, тироксина при болезни Грейвса, кортизола при синдроме Кушинга). Эти гормоны оказывают неблагоприятное влияние на обмен глюкозы:

• повышают уровень глюкозы в крови;
• вызывают инсулинорезистентность;
• подавляют действие инсулина.

В результате развивается специфический тип сахарного диабета.

Доказано, что некоторые лекарственные препараты повышают уровень глюкозы в крови и вызывают инсулинорезистентность, способствуя развитию сахарного диабета. К таким относятся:

• никотиновая кислота;
• тироксин;
• глюкокортикоиды;
• некоторые мочегонные препараты;
• α-интерферон;
• β-блокаторы (атенолол, бисопролол и др.);
• иммуносупрессанты;
• препараты для лечения ВИЧ-инфекции.

Часто сахарный диабет впервые выявляется после перенесённой вирусной инфекции. Дело в том, что вирусы способны повреждать клетки поджелудочной железы и вызывать «поломки» в иммунитете, запуская процесс, напоминающий развитие сахарного диабета 1 типа.

К таким вирусам относятся следующие:

• аденовирус;
• цитомегаловирус;
• вирус коксаки В;
• врождённая краснуха;
• вирус паротита («свинки»).

Крайне редко встречаются типы диабета, вызванные образованием антител к инсулину и его рецептору. Рецептор – это «мишень» инсулина, через которую клетка воспринимает его действие. При нарушении этих процессов инсулин не может нормально выполнять свои функции в организме, и развивается сахарный диабет.

У людей, рождённых с генетическими синдромами (синдромы Дауна, Тернера, Кляйнфельтера) наряду с другими патологиями встречается и сахарный диабет. Он связан с недостаточной выработкой инсулина, а также с неправильным его действием.

Гестационный сахарный диабет развивается у женщин во время беременности и связан с особенностями обмена гормонов в этот период. Возникает, как правило, во второй половине беременности и протекает практически без симптомов.

Опасность гестационного сахарного диабета заключается в том, что он вызывает осложнения, которые влияют на течение беременности, развитие плода и здоровье женщины. Чаще развиваются многоводие, тяжелые гестозы, ребенок рождается раньше срока, с большим весом, но незрелыми органами и дыхательными расстройствами.

Этот тип диабета хорошо поддаётся лечению соблюдением диеты и увеличением физической активности, редко приходится прибегать к назначению инсулина. После родов уровень глюкозы нормализуется практически у всех женщин. Однако, около 50% женщин, имевших гестационный сахарный диабет, в течение последующих 15 лет заболевают сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Несахарный диабет – это диабет, не связанный с повышением уровня глюкозы в крови. Он вызывается нарушением обмена вазопрессина, гормона, регулирующего обмен воды в почках и вызывающего сужение сосудов.

В самом центре нашего головного мозга есть небольшой комплекс из желез – гипоталамуса и гипофиза. Вазопрессин образуется в гипоталамусе, а хранится в гипофизе. При повреждении этих структур (травма, инфекция, операция, лучевая терапия), а в большинстве случаев – по непонятным причинам, происходит нарушение образования или высвобождения вазопрессина.

При снижении уровня вазопрессина в крови у человека возникают сильнейшая жажда, он может выпивать до 20 литров жидкости в день, и обильное выделение мочи. Беспокоят головная боль, сердцебиение, сухость кожи и слизистых оболочек.

Несахарный диабет хорошо поддаётся лечению. Человек получает вазопрессин в виде спрея в нос или таблеток. Достаточно быстро уменьшается жажда, нормализуется выделение мочи.

источник

Дорогие друзья, доброго времени суток!

Сегодня я хочу начать с вами разговор о сахарном диабете. Это, как вам хорошо известно, преопаснейшая болячка, которая ежегодно уносит жизни миллионов людей по всему миру.

Вы только вдумайтесь: на сегодняшний день на планете Земля сахарным диабетом страдает более 250 миллионов человек!

Каждые 10 секунд в мире становится на двух больных сахарным диабетом больше. Это 7 миллионов в год.

Каждые 10 секунд один человек в мире умирает от осложнения сахарного диабета.

У диабетиков в 2-3 раза выше смертность от инфаркта и инсульта, слепота встречается в 10 раз чаще, а гангрена нижних конечностей – в 20 раз чаще, чем у остального населения.

Оказывается, и с диабетом можно жить душа в душу и радоваться жизни долгие годы. Если только…. понять его.

А вот понять-то как раз и не получается. Потому что не хочется. Потому что придется себя ломать.

Чего проще принять утром таблетку Манинила или Сиофора и заесть ее куском шоколадного торта. Мммм… Как вкусно! Да, ну их, в баню, все эти запреты! Один раз живем!

Но у нас с вами не школа сахарного диабета. Именно там диабетиков учат его «понимать» и жить с ним, чтобы потом не было мучительно больно… И физически, и морально…И себе, и своим близким…

Мы с вами разберем лишь азы сахарного диабета. Этого, на мой взгляд, для вас вполне достаточно.

Конечно, сахароснижающие препараты вы сами рекомендовать не будете. Но этот ликбез нужен, прежде всего, для вас самих, чтобы:

а). не допустить сахарного диабета у себя и своих близких,

б). не пропустить его у себя и своих близких,

в). не паниковать, если вдруг сахар окажется повышенным,

г). дать грамотный совет покупателю,

д). предложить комплексное решение , если приобретают рецептурные препараты для снижения сахара крови.

Сегодня мы поговорим с вами о том,

• Как ведет себя в организме глюкоза?
• Почему возникает сахарный диабет 1 и 2 типа?
• Чем эти типы отличаются друг от друга?
• По каким симптомам можно узнать сахарный диабет?
• Почему при диабете 1 и 2 типа врачи назначают разное лечение?
• Какие осложнения возникают при этой болячке, и почему?
• Что можно предложить в комплексе покупателю, приобретающему сахароснижающие препараты?

В написании этой статьи мне помогал мой друг и ваш коллега Антон Затрутин, который хорошо известен вам по ряду статей блога об артериальной гипертензии, лихорадке, снижении веса и др.

Ну, что же. Все вступительные слова сказаны. Поехали!

Итак, мы поели картошку или макароны, а может, какую-нибудь кашу, попили чай с конфеткой или печенькой, и в организм попали, помимо всего прочего, углеводы.

Пищеварительные соки желудочно-кишечного тракта переваривают все, что в него попадает, и не успокоятся, пока не измельчат поступившую пищу чуть ли не до мельчайших молекул.

Углеводы в конечном итоге расщепляются до глюкозы.

Она всасывается через стенку кишечника в кровь, и далее ее путь лежит в клетку.

Там глюкоза окисляется до углекислого газа и воды. Эта реакция сопровождается выделением энергии, благодаря которой клетка дышит, работает, вырабатывает ферменты или биологически активные вещества, борется с вирусами или бактериями, одним словом, ЖИВЕТ.

А вместе с клеткой, вернее, с клетками, живет и человек: двигается, работает, творит, влюбляется, думает и т.д., и т.п.

Излишек глюкозы откладывается «на черный день» в виде гликогена, главным образом, в печени и мышцах. Или превращается в жирные кислоты и накапливается в подкожно-жировой клетчатке.

Такое положение дел возможно только потому, что в организме существуют 2 системы: инсулярная и контринсулярная. Они находятся в равновесии друг с другом.

Как вам хорошо известно, у нас под желудком находится очень важная железа. Ее так и назвали по ее месту расположения – поджелудочной.

В ней есть особые скопления клеток, которые давным-давно впервые открыл немецкий патологоанатом Лангерганс. Его имя увековечили, назвав описанные им скопления клеток островками Лангерганса.

В них вырабатывается особое вещество – инсулин, без которого глюкоза в клетки не попадает.

Инсулин – это своего рода ключик, который открывает клеточную «дверь», запуская глюкозу внутрь клетки.

Если вдруг по каким-то причинам выработка инсулина прекратится, или «ключик сломается», то глюкоза не сможет попасть в клетки, а будет накапливаться в крови.

К чему это ведет, мы рассмотрим чуть ниже.

Но когда уровень глюкозы в крови падает ниже предельно допустимого уровня, выбрасываются контринсулярные гормоны (адреналин, глюкагон и др.), которые либо разрушают запас глюкозы в печени (гликоген), либо запускают процесс разрушения молекул жира подкожно-жировой клетчатки, из остатков которых собирается глюкоза.

И эта глюкоза торопится в клетки, которым она нужна, как воздух. Как, впрочем, и всему организму.

Сахарный диабет 1 типа – это диабет молодых. Чаще всего он возникает в детском возрасте после перенесенной инфекции: гриппа, «свинки», кори или краснухи. При этих заболеваниях в организме вырабатываются антитела, которые в ряде случаев ни с того, ни с сего начинают вдруг атаковать клетки собственного тела, а именно бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Причем, атака на эти клетки продолжается до полной их гибели.

При сахарном диабете 1 типа полностью прекращается выработка инсулина

И что же дальше? Глюкоза с пищей поступает, но в клетки попасть не может, поскольку «ключика», который впускает ее в клетки, то есть инсулина, нет.

Клетки «голодают», энергия не вырабатывается, человек ощущает страшную усталость, слабость, сонливость, головокружение, его мучает жажда, он постоянно пьет и непрерывно мочится. Развивается обезвоживание, падает давление, и если не принять срочных мер, все это может закончиться крайне печально.

Сахарный диабет 1 типа связан с генетической предрасположенностью. Говорят, что ген диабета имеют 30-40% населения, но это совсем не означает, что у них обязательно проявится заболевание. Оно может проявиться через 3, 5, 10, а то и 20 поколений.

Так что сахарный диабет 1 типа невозможно предупредить!

Среди всех больных сахарным диабетом этот тип встречается всего в 10% случаев.

Так как при сахарном диабете 1 типа полностью прекращается выработка инсулина, нужно его вводить в организм извне. ПОЖИЗНЕННО.

Сахарный диабет 2 типа встречается в 90% случаев. Чаще всего им болеют люди в возрасте старше 40 лет.

И чаще всего, это люди с избыточным весом.

При этом типе диабета инсулин вырабатывается отлично, но он не может соединиться с рецепторами клеток, чтобы открылась заветная «дверь» и впустила глюкозу в клетку.

Этому мешает внутриклеточный жир, который изменяет оболочку клетки, и это затрудняет ее взаимодействие с инсулином.

То есть жир делает рецепторы клетки нечувствительными к инсулину. Это все равно, что ключик есть, но он «прокручивается» в замочной скважине, и дверь открывается через раз или реже.

При сахарном диабете 2 типа инсулина вырабатывается в достаточном количестве, но он не может соединиться с рецепторами клеток, чтобы впустить туда глюкозу.

Поджелудочная железа – очень умный орган. Она постоянно «измеряет» сахар крови, и если видит, что глюкозы становится больше, то начинает трудиться с удвоенной силой, чтобы увеличить выпуск инсулина. Поэтому не случайно у некоторых больных его в крови в 2-3 раза больше нормы.

Но невозможно все время работать на износ. Поджелудочная железа со временем истощается, и выработка инсулина действительно снижается.

И тогда к лечению сахароснижающими таблетками врачи добавляют инсулин.

Опасность сахарного диабета 2 типа заключается в том, что сахар в крови нарастает медленно, человек адаптируется к повышенному уровню глюкозы и не замечает симптомов.

Ну, подумаешь, слабость, утомляемость. Переработал. Мало отдыхаю. С кем не бывает?

Кожа чешется? Значит, сухая, нужно купить увлажняющий крем.

Во рту сохнет? Скорее всего, жидкости организму не хватает.

Вот так мы обычно рассуждаем, а тем временем сладкая кровь повреждает сосуды везде, где только можно.

Поэтому врачи считают, что количество больных сахарным диабетом 2 типа не соответствует реальности, поскольку часто его диагностируют лет через 5 от начала заболевания, когда уже есть серьезные осложнения.

Возможно, кто-то из вас вспомнил сейчас своего знакомого диабетика нормальной комплекции и задается вопросом: а у него-то почему?

Человек, имеющий лишних 5-7 кг выглядит очень даже нормальным.

Но все мы разные. Для кого-то достаточно этих 5-7 кг, чтобы в организме снизилась чувствительность клеток к инсулину, а кому-то нужно набрать лишних 20 кг, чтобы лично познакомиться с сахарным диабетом.

Сахарный диабет 2 типа можно предупредить!

Надо лишь контролировать свой вес, холестерин, и все будет ОК.

А если почуяли неладное, проверили сахар, и он оказался несколько повышенным, паниковать рано.

На начальной стадии сахарного диабета 2 типа достаточно соблюдения диеты и физической активности, чтобы нормализовать сахар крови.

Вы скажете, а при чем здесь физическая активность?

Оказывается, при физической активности инсулин в 2 раза лучше связывается с клетками тела.

Существует даже правило немецкого диабетолога Артура Тойшера:

Больной сахарным диабетом должен делать 1000 шагов после завтрака, обеда и ужина.

Движение поможет клеткам усвоить глюкозу, поступившую с пищей.

Если больной сахарным диабетом 2 типа принимает сахароснижающие препараты, но не следит за весом и холестерином, поджелудочная железа истощается полностью.

Меня когда-то учили, что нормой считается уровень глюкозы натощак 3,3-5,5 ммоль/л

Послушала эндокринологов, большинство называют именно эти цифры, ссылаясь на данные Всемирной организации здравоохранения.

Это в капиллярной крови, то есть взятой из пальца.

Если кровь взята из вены, норма составляет до 6,1 ммоль/л.

Для диагностики сахарного диабета обычно еще дают принять человеку глюкозу и проверяют уровень сахара через 2 часа после этого.

На такую нагрузку поджелудочная железа выбрасывает инсулин, благодаря которому глюкоза уходит в клетки, и через 2 часа уровень сахара крови должен быть меньше 7,8 ммоль/л. Это в норме.

Наверное, вам известно выражение:

«Лекарство от яда отличает только одно: дозировка».

Если сахара в крови больше 10 ммоль/л, он начинает оказывает свое токсическое действие на организм.

То есть цифра 10 ммоль/л – максимально допустимый уровень сахара в крови для диабетика.

Если этот показатель выше, то, во-первых, появляются симптомы сахарного диабета, а во-вторых, развиваются тяжелейшие осложнения.

Я уже называла симптомы сахарного диабета, но давайте еще раз остановимся на них.

Частое мочеиспускание. Настолько частое, что его врачи называют мочеизнурением.

Когда сахар крови превышает значение 10 ммоль/л, глюкоза начинает фильтроваться почками и выводиться из организма как токсическое вещество.

Появляется сахар в моче. Каждый грамм глюкозы тянет с собой примерно 20 грамм воды, поэтому возникает мочеизнурение.

Моча, содержащая в себе глюкозу, является отличной питательной средой для микроорганизмов, что приводит к размножению бактериальной флоры в области промежности. Это вызывает зуд и раздражение в интимных местах.

Мочеизнурение, в свою очередь, ведет к обезвоживанию организма, и возникает жажда . Человек пьет и пьет и никак не может напиться.

Хроническая усталость, сонливость, снижение работоспособности связаны с голоданием клеток, в которых без глюкозы не образуется энергия.

Часто при диабете, особенно 1 типа, люди худеют, ведь клетки не получают источника энергии. Организм начинает искать его в других местах и находит в жировой ткани. После чего он активно сжигает жиры, и человек теряет вес.

Характерный симптом сахарного диабета – плохое заживление ран, ссадин. Причиной этого являются опять же отсутствие источника энергии, необходимой для нормальной жизни клеток, в том числе для их регенерации, плюс повреждение стенок сосудов сладким «сиропом».

Дело в том, что когда глюкозы в крови слишком много, она начинает связываться с белками.

Белки, за счет того, что на них «повисла» глюкоза, становятся тяжелыми и оседают на стенках сосудов, что в конечном итоге приводит к уплотнению их стенок. Нарушается эластичность сосудистой стенки, она хуже реагирует на перепады давления, становится ломкой, к ней легче прилипают молекулы холестерина, фибрина.

В конечном итоге просвет сосуда может быть закрыт такими массами почти полностью!

Поэтому при сахарном диабете очень плохо заживают раны, трещины, могут возникать трофические язвы: из-за недостатка питания начинает отмирать участок кожи, подкожной клетчатки.

Поражение сосудов (диабетическая ангиопатия) — причина большинства осложнений сахарного диабета: инфаркта, инсульта, почечной недостаточности, проблем со зрением, вплоть до полной слепоты (диабетическая ретинопатия), нарушений кровоснабжения нижних конечностей, которые нередко приводят к гангрене стопы и ее ампутации.

И еще добавлю, что диабетики чаще болеют. Ведь энергии клеткам не хватает. В том числе тем, которые являются частью иммунной системы.

Но если больной сахарным диабетом сможет держать свой сахар под контролем, если у него хватит силы воли изменить свое пищевое поведение, если он будет соблюдать все рекомендации врача, то ему обеспечена жизнь, полная радости.

Готовясь к этому разговору, я не раз слышала от эндокринологов такое выражение:

Сахарный диабет – это не заболевание. Это образ жизни.

Живут же люди без руки, без ноги.

И даже без обеих рук и ног. Очень рекомендую посмотреть вам на ютубе ролики про Ника Вуйчича, который таким родился.

Но он живет и радуется жизни. И разъезжает по миру. И женился на здоровой красавице. И родил двух очаровательных деток. Восхищаюсь им!

Давайте еще раз в таблице перечислим разницу между двумя типами диабета.

На начальных стадиях – диета, физическая активность.

При неэффективности – сахароснижающие препараты.

На поздних стадиях добавляется инсулин.

О сахароснижающих препаратах мы поговорим в следующий раз.

А пока давайте подумаем, что необходимо больному сахарным диабетом в комплексе с теми препаратами, которые назначил врач.

У вас дома глюкометр есть?

Врачи рекомендуют проверять сахар крови несколько раз в день, чтобы не пропустить его подъема выше критического значения и срочно принять необходимые меры.Витамины для больных диабетом

Существуют витамины, специально разработанные для больных сахарным диабетом. Они нормализуют обмен веществ, помогают предупредить осложнения, обеспечивают организм всеми необходимыми витаминами и минералами, чтобы вы лучше себя чувствовали.Арфазетин

Что-то еще, помимо этого препарата, врач выписал? Обычно при диабете приобретают еще растительный сбор Арфазетин. Он содержит несколько трав, которые усиливают действие сахароснижающего препарата.

(Противопоказания: артериальная гипертензия, язвенная болезнь, бессонница, нефрит).Сахарозаменитель

Сахарозаменитель приобрести не забыли?

Он подслащивает не хуже сахара, но не содержит опасных углеводов.Средства по уходу за кожей линии Диадерм

Вы знаете, что при диабете нужен особый уход за кожей? Чем-то пользуетесь?

В нашем ассортименте есть серия средств, разработанных специально для больных сахарным диабетом. Они имеют особый состав, который позволяет уменьшить риск осложнений со стороны кожи. Они увлажняют, смягчают кожу, заживляют мелкие трещинки, ранки, ссадины.Силиконовые стельки (если есть в вашей аптеке). Они особенно актуальны для тех, у кого сахар превышает 10 ммоль/л.

Силиконовые стельки используете?

При сахарном диабете увеличивается риск повреждения кожи стопы, даже при малейшем давлении внутренними швами обычной обуви. Поэтому очень важно вкладывать в обувь специальные силиконовые стельки, чтобы исключить это давление и дискомфорт и предупредить грозное осложнение диабета, называемое «диабетической стопой».

А что бы еще вы добавили к этому комплексу, друзья?

На этом сегодняшний разговор я заканчиваю.

Дополняйте, комментируйте в окошечке комментариев ниже.

Буду вам очень признательна, если вы нажмете на кнопки соц. сетей, чтобы поделиться ссылкой на статью со своими коллегами.

До новой встречи на блоге «Аптека для человека»!

С любовью к вам, Марина Кузнецова

P.S. Если хотите быть в курсе новых статей и получать готовые шпаргалки для работы, подписывайтесь на рассылку. Форма подписки есть под каждой статьей и справа в верхней части страницы.

Если что-то не получилось, вот здесь я приготовила для Вас подробную инструкцию.

Если статья вам понравилась, если вы хотите что-то спросить, дополнить, поделиться опытом, вы можете это сделать в специальной форме ниже.

Только, пожалуйста, не молчите! Ваши комментарии — это моя самая главная мотивация на новые творения для ВАС.

Буду вам крайне признательна, если вы поделитесь ссылкой на эту статью со своими друзьями и коллегами в социальных сетях.

Просто нажмите на кнопки соц. сетей, в которых вы состоите.

Кликанье по кнопкам соц. сетей повышает средний чек, выручку, зарплату, снижает сахар, давление, холестерин, избавляет от остеохондроза, плоскостопия, геморроя!

источник

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

• Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
• Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
• Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
• Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

1. Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
2. Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
3. Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
4. Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
5. Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
6. Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

• Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
• Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
• Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
• Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
• Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
• Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

• Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
• Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
• Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
• Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
• Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

источник