Практически у каждого больного сахарным диабетом, при назначении инсулина впервые, возникает вопрос: а не получится ли так, что я впаду в кому? Давайте разберемся, что же такое диабетические комы, какими они бывают и как вести себя, чтобы этого не случилось.
Диабетическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, сопровождающееся потерей сознания и нарушением функций головного мозга и всех внутренних органов. Это состояние жизнеугрожающее, т. е. при отсутствии лечения оно приводит к смерти.
Комы при сахарном диабете возникают на фоне резко пониженного (гипогликемические), либо, наоборот, резко повышенного уровня глюкозы в крови (гипергликемические).
Нужно понимать, что диабетическая кома может возникнуть и у больного, не получающего инсулин.
Гипогликемическая кома – это диабетическая кома, возникшая в результате снижения уровня глюкозы («сахара») в крови ниже индивидуальных норм.
Однако, у больных, имеющих постоянно высокие показатели гликемии, потеря сознания может наступить и при более высоких цифрах.
- передозировка инсулина – наиболее частая причина;
- передозировка сахароснижающих препаратов;
- изменение режима жизни (большие физические нагрузки, голодание) без изменения режима введения инсулина;
- алкогольное опьянение;
- острые заболевания и обострение хронических;
- беременность и лактация.
При снижении уровня глюкозы в крови ниже критических цифр наступает энергетическое и кислородное голодание головного мозга. Задевая различные отделы мозга, оно вызывает соответствующие симптомы.
Гипогликемическое состояние начинается со слабости, потливости, головокружения, головной боли, дрожи в руках. Появляется сильный голод. Затем присоединяется неадекватное поведение, может быть агрессия, человек не может сконцентрироваться. Ухудшаются зрение и речь. На поздних стадиях развиваются судороги с потерей сознания, возможны остановка сердца и дыхания.
Симптомы нарастают очень быстро, в течение минут. Важно вовремя оказать помощь больному, не допуская длительной потери сознания.
При гипергликемических комах уровень глюкозы в крови повышен. Выделяют три вида гипергликемических ком:
- Диабетическая кетоацидотическая кома.
- Диабетическая гиперосмолярная кома.
- Диабетическая лактацидемическая кома.
Остановимся на них подробнее.
Диабетическая кетоацидотическая кома начинается с диабетического кетоацидоза (ДКА). ДКА – это состояние, сопровождающееся резким повышением в крови уровней глюкозы и кетоновых тел и появлением их в моче. ДКА развивается в результате недостаточности инсулина по разным причинам.
- недостаточное введение инсулина больным (забыл, перепутал дозу, сломалась шприц-ручка и т. д.);
- острые заболевания, оперативные вмешательства;
- начало сахарного диабета 1 типа (человек еще не знает о своей потребности в инсулине);
- беременность;
- приём лекарственных препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови.
Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.
С другой стороны, в условиях нехватки энергии, активируется распад жиров, из которых в конечном итоге образуются кетоновые тела.
Кетоацидоз развивается постепенно, в течение нескольких дней.
На начальной стадии уровень глюкозы в крови повышается до 20 ммоль/л и выше. Это сопровождается сильной жаждой, выделением большого количества мочи, сухостью во рту, слабостью. Возможны боли в животе, подташнивание, появляется запах ацетона изо рта.
В дальнейшем увеличиваются тошнота и боли в животе, появляется рвота, уменьшается количество мочи. Больной вял, заторможен, тяжело дышит, с интенсивным запахом ацетона изо рта. Возможны поносы, боли и перебои в работе сердца, снижение артериального давления.
На поздних стадиях развивается кома с потерей сознания, шумным дыханием и нарушением работы всех органов.
Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) – это кома, развившаяся в условиях большой потери жидкости организмом, с выделением небольшого количества кетоновых тел или без него.
- cостояние, сопровождающиеся большой потерей жидкости (рвота, диарея, кровотечение, ожог);
- острые инфекции;
- серьёзные заболевания (инфаркт миокарда, острый панкреатит, тромбоэмболия лёгочной артерии, тиреотоксикоз);
- приём лекарственных препаратов (мочегонные средства, гормоны надпочечников);
- тепловой или солнечный удар.
При повышении уровня глюкозы в крови до огромных цифр (более 35 ммоль/л, иногда до 60 ммоль/л) активируется её выделение с мочой. Резко увеличенный диурез в сочетании с большой потерей жидкости от патологического состояния (диарея, ожог и т. д) приводят к сгущению крови и обезвоживанию клеток «изнутри», в том числе клеток головного мозга.
ДГК развивается, как правило, у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Симптомы возникают постепенно, в течение нескольких дней.
Из-за высокого уровня глюкозы в крови появляются жажда, обильное мочеиспускание, сухость кожи, слабость. Присоединяются учащённые пульс и дыхание, снижается артериальное давление. В дальнейшем развиваются неврологические нарушения: возбуждение, которое сменяется сонливостью, галлюцинации, судороги, нарушение зрения, а в самой тяжёлой ситуации – кома. Шумного дыхания, как при ДКА, нет.
Диабетическая лактацидемическая кома (ДЛК) – это кома, развившаяся в условиях нехватки кислорода в тканях, сопровождаемая повышением уровня молочной кислоты (лактата) в крови.
- Болезни, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, болезни лёгких, почечная недостаточность и др.).
- Лейкоз, поздние стадии онкологических заболеваний.
- Злоупотребление алкоголем.
- Отравление ядами, суррогатами алкоголя.
- Приём метформина в больших дозах.
При кислородном голодании в тканях образуется избыток молочной кислоты. Развивается отравление лактатом, который нарушает работу мышц, сердца и сосудов, влияет на проведение нервных импульсов.
ДЛК развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. Сопровождается повышением уровня глюкозы в крови до небольших цифр (до 15–16 ммоль/л).
Начинается ДЛК с интенсивных болей в мышцах и сердце, не снимаемых приёмом обезболивающих препаратов, тошноты, рвоты, поноса, слабости. Учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется одышка, которая затем сменяется глубоким шумным дыханием. Нарушается сознание, наступает кома.
В практике чаще встречаются 2 противоположных состояния – гипогликемия и диабетический кетоацидоз. Для правильного оказания помощи человеку необходимо сначала разобраться, с чем мы столкнулись в данный момент.
| Признак | Гипогликемия | ДКА |
|---|---|---|
| Скорость развития | Минуты | Дни |
| Кожа больного | Влажная | Сухая |
| Жажда | Нет | Сильная |
| Мыщцы | Напряжены | Расслаблены |
| Запах ацетона изо рта | Нет | Есть |
| Уровень глюкозы в крови, определяемый глюкометром | Менее 3,5 ммоль/л | 20–30 ммоль/л |
При появлении признаков этого состояния, больному следует съесть продукты, содержащие простые углеводы (4–5 кусочков сахара, 2–4 конфеты, выпить 200 мл сока).
В случае, если это не помогло, либо у человека гипергликемическое состояние, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Медики окажут неотложную помощь.
- внутривенно вводится 40–100 мл 40% раствора глюкозы;
- либо 1 мл раствора глюкагона.
- внутримышечно – 20 единиц инсулина короткого действия;
- внутривенно – 1 л физраствора.
- вводится 1 л физраствора внутривенно в течение часа.
- Начинается введение физраствора внутривенно.
После оказания неотложной помощи больной бригадой скорой помощи доставляется в стационар, где далее продолжает лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.
При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:
- Внутривенно вводится инсулин короткого действия.
- Восполняется объем потерянной организмом жидкости.
- Проводится борьба с причиной, приведшей к коме.
- Нормализуются уровни калия, натрия, хлора.
- Устраняется кислородное голодание.
- Восстанавливаются функции внутренних органов и головного мозга.
Как правило, гипогликемическую кому удаётся купировать. Человек восстанавливается. Возможны остаточные головные боли, головокружение, снижение памяти. В очень сложных случаях тяжелая гипогликемия может привести к мозговому инсульту или инфаркту миокарда.
Для гипергликемических ком характерна очень высокая смертность. Она достигает:
- при кетоацидотической коме – 5–15%;
- при гиперосмолярной коме – до 50%;
- при лактацидемической коме – 50–90%.
В остальном последствия схожи с таковыми при гипогликемической коме.
Неотложные состояния – всегда актуальная тема, представляющая интерес для врачей всех специальностей. Практически всем врачам приходится сталкиваться с коматозными состояниями.
В последние годы имеется четкая тенденция к росту эндокринных заболеваний, в том числе сахарного диабета. Нередко заболевания диагностируются на фоне развившегося у больного неотложного состояния. Кроме того, в связи с увеличением продолжительности жизни больных с сахарным диабетом (СД) и широким внедрением в практику созданы предпосылки для развития таких редко встречающихся осложнений СД как гиперосмолярная и лактатацидемическая кома.
Прогноз любой комы, а при сахарном диабете особенно во многом определяется своевременностью диагностики и ранним началом патогенетической терапии. Запоздалая диагностика и промедление в лечении нередко приводят к роковому исходу. Оказывать первую помощь таким пациентам зачастую приходится не эндокринологу, а терапевтам и врачам других специальностей. В связи с этим клиника и дифференциально-диагностические особенности неотложных состояний при СД должны быть известны широкому кругу специалистов.
При диабете к неотложным состояниям относят комы.
Для сахарного диабета характерны 4 вида ком.
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
Диабетическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома (ГОК)
Лактацидемическая кома (ЛА)
Типично диабетическими, как видно из названия, являются только 2 первые, так как лактатацидоз (ЛА) является следствием различных гипоксических состояний, а гипогликемическая кома является осложнением не самого СД, а осложнением терапии СД. Лучше говорить комы, возникающие при СД, а не диабетические комы.
При возникновении коматозного состояния у больного СД необходим дифференциальный диагноз с комами недиабетическими (уремической, мозговой, печеночной, метаболическим ацидозом при отравлениях салицилатами, метанолом и этанолом). После этого проводится дифференциальный диагноз между 4 диабетическими комами.
Выпадение секреции инсулина ПЖЖ
Инсулинпотребный СД-2 (крайне редко)
Недостаточная доза инсулина
Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина
Прекращение введения инсулина с суицидальной целью
Оккультные инфекции мочевых путей, остеомиелит
Синдром диабетической стопы, инфицированные некрозы при ангиопатиях
Острая хирургическая патология
У 10-25% больных СД — безболевой
Типично значительное увеличение потребности в инсулине и
Стрессорное состояние обмена веществ
Например, после шока, сепсиса, травмы или операции
Может быть как причиной, так и следствием кетоацидоза
Не являются единственной, самостоятельной причиной
Тиазиды, кортикостероиды, сульфонамиды, фенитоин (дифенин), ацетазоламид (диамокс)
Дефицит инсулина приводит к избыточному освобождению жирных кислот (ЖК) из жировых депо. Избыток свободных ЖК усиливает глюконеогенез и синтез кетоновых тел. В условиях неподавляемых эффектов глюкагона (нет инсулина) значительно активируется печеночный кетогенез. ДКА следовательно возникает при абсолютном дефиците инсулина и характерна для 1 типа сахарного диабета.
Развитие кетоацидотической комы характеризуется наличием кетоза (кетоновые тела: ацетон, ацетоацетат, b-гидроксибутират) и ацидоза, так как кетоновые тела имеют кислую реакцию. В ответ на ацидоз развивается компенсаторная гипервентиляция (дыхание Куссмауля). Одновременно за счет гиперосмолярности происходит дегидратация (причины осмотический диурез и потери с дыханием). Идет потеря солей (преимущественно калий), которые соединяются с кетоновыми телами и удаляются из организма.
При сахарном диабете наиболее часто развиваются кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Более редкими осложнениями являются гиперосмомолярная и лактацидемическая комы.
1. Диабетическая кетоацидотическая кома
Сущность: характерное осложнение декомпенсированного сахарного диабета 1 типа с метаболическими нарушениями, развивающееся вследствие абсолютного дефицита инсулина, приводящее, прежде всего, к глубоким расстройствам обмена углеводов и липидов. При этом происходит значительное нарастание в крови недоокисленных продуктов обмена жиров – кетоновых тел и развитие кетоацидоза. Важное значение в патогенезе кетоацидотической комы имеют также происходящие на фоне нарастающей гипергликемии и вызванные выраженной полиурией нарушения водно-электролитного баланса, в частности, дегидратация организма и гипокалийемия.
Провоцирующие факторы: травма, инфекции, беременность, оперативные вмешательства, ошибки инсулинотерапии, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и др.
Основные клинические признаки: Развитие обычно постепенное на протяжении нескольких суток, однако в стрессовых ситуациях может возникнуть в течении нескольких часов. Начинающийся кетоацидоз сопровождается нарастанием жажды и полиурии, сильной сухостью во рту, общей слабостью, головной болью, бессонницей, снижением аппетита, тошнотой. При отсутствии лечения появляются боли в эпигастральной области, рвота. Нарастают вялость, сонливость, апатия, сознание становиться спутанным, могут отмечаться клонические судороги. Далее наступает сопор, сменяющийся комой. При осмотре больного выявляется глубокое угнетение сознания, отсутствие чувствительности и рефлексов, выраженное снижение мышечного тонуса. Кожа сухая, тургор ее резко снижен. Черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки при надавливании мягкие. Зрачки равномерно сужены. Язык сухой. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Пульс частый малого наполнения, артериальное давление снижено. Дыхание глубокое и шумное (дыхание Куссмауля). Над легкими выслушивается жесткое дыхание, иногда определяется шум трения плевры из-за выраженной дегидратации. Живот обычно мягкий.
Основные лабораторные признаки:
1. Выраженная гипергликемия >16,6 ммоль/л (N = 3,3-5,5ммоль/л),
2. Гипокалийемия (N=3,3-5,5ммоль/л),
3. Стрессорный лейкоцитоз более 9×10 9 /л.
4. Метаболический ацидоз -РН снижается до 6,8 (N =7,36-7,42)
2. Синдром гипогликемии и гипогликемическая кома
Сущность: клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и (или) дисфункцией центральной нервной системы, которые обусловлены патологически низким уровнем глюкозы в плазме.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, кумуляция таблетированных сахароснижающих препаратов, прием алкоголя, недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки.
Основные причины: ускорение резорбции инсулина.
Примечание: редкие причины — почечная, печеночная недостаточность, недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, дефицит соматотропного гормона, инсулинома, не β — клеточные опухоли, дефекты ферментов углеводного метаболизма.
Заболевания: сахарный диабет 1типа и сахарный диабет 2 типа.
Основные клинические признаки гипогликемии:
1. Кожа влажная, клинические признаки дегидратации отсутствуют.
2. Тонус глазных яблок повышен.
3. Отсутствие запаха ацетона изо рта.
4. Дыхание нормальное или слегка учащенное, АД — нормальное, пульс учащенный, суточный диурез — нормальный.
5. Предвестники комы: чувство голода, неврологические нарушения (дезориентация, двигательное возбуждение), вегетативные расстройства (тахикардия, потливость, тремор конечностей).
Основные клинические признаки комы: развивается быстро, утрата сознания, повышенная влажность кожи до профузной потливости, повышение мышечного тонуса, возможны судороги, расширение зрачков, повышение тонуса глазных яблок, гиперрефлексия, возможны патологические рефлексы, отсутствие запаха ацетона изо рта, тахикардия, тенденция АД к повышению, возможно осложнение комы нарушением мозгового кровообращения.
Основные лабораторные признаки:
1. Гипогликемия индивидуальна для каждого больного (обычно
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9724 — 
| 7356 — 
или читать все.
178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Лекция № 7. Осложнения сахарного диабета. Кетоацидоз
Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и, гипогликемическая кома.
Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).
Диабетический кетоацидоз – это острая декомпенсация обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза.
Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий.
Первая стадия – декомпенсация обменных процессов – проявляется наличием клинических симптомов гипергликемии и глюкозурии. Наблюдается повышение содержания глюкозы в крови и ее появление в моче.
Вторая стадия – кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что проявляется угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными клиническими проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается гипергликемия, резко положительная реакция на ацетон в моче.
Третья стадия – прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания вплоть до ступора.
Четвертая стадия – кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни больного.
Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем гликемии, кетонурией, ацидозом и нарушением сознания любой степени объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное патологическое состояние для сахарного диабета I типа.
В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов.
По большей части больные так поступают в случае отсутствия у них аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты.
Довольно часто выясняется, что перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составлял несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционные болезни. Может иметь место сочетание обеих причин.
Также вызывают развитие кетоацидоза ошибки при терапии инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза может быть инфаркт миокарда и инсульт.
Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной резистентности тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис, травма, операции.
Главная роль в патогенезе кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки, и, как следствие, развивается состояние гипергликемии. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод.
Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин, АКТГ и СТГ. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов глюконеогенеза, гликогенолиза, протеолиза и липолиза. В результате стимуляции глюконеогенеза усиливается синтез глюкозы в печени, которая поступает в кровь, усиливая имеющуюся гипергликемию. Гипергликемия приводит к повышению осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. В итоге развивается клеточная дегидратация, количество электролитов в клетке резко уменьшается, прежде всего уменьшается количество калия.
При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы она поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Так как глюкоза является осмотически активным веществом, то вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты.
В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к тромбообразованию.
В результате тяжелой дегидратации и гиповолемии снижается интенсивность почечного и мозгового кровотоков, что приводит к тканевой гипоксии.
Снижение почечного кровотока вызывает появление олигонурии или анурии, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. Гипоксия тканей вызывает активацию анаэробного гликолиза и повышение содержания лактата, который не может быть утилизирован в результате дефицита лактатдеги-дрогеназы на фоне дефицита инсулина. Это приводит к возникновению лактацидоза.
Повышенное содержание контринсулярных гормонов приводит к активации липолиза в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень.
Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии, что вызывает появление большого количества кетоновых тел в крови в результате их окисления.
Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их продукции, но и с тем, что снижается их экскреция с мочой. Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов водорода в большом количестве, что приводит к развитию метаболического ацидоза.
Клинически он будет проявляться дыханием Куссмауля, а также развитием абдоминального синдрома. Также при диабетическом кетоацидозе развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению функции сердца, нарушениям со стороны ЖКТ, а также к другим нарушениям, приводящим к отеку головного мозга. В первую очередь при метаболических нарушениях страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.
Развитие кетоацидотической комы является последней стадией кетоацидотического цикла. Ей предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением метаболических расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит к большему угнетению сознания.
Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими клиническими симптомами: сухостью слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера, появлением жажды, полиурии, нарастанием слабости, снижением аппетита и массы тела. Больные жалуются на головную боль и повышенную сонливость.
В выдыхаемом воздухе отмечается слабый запах ацетона. Критерием постановки диагноза кетоза служит обнаружение кетонурии. При прогрессировании метаболических нарушений развивается стадия кетоацидоза.
Клинически она проявляется появлением симптомов общей дегидратации в виде сухости слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается тенденция к артериальной гипотонии, наблюдаются тахикардия, олигурия и признаки сгущения крови, такие как увеличение гематокритного показателя, лейкоцитоз и эритремия.
В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается, появляется дыхание Куссмауля.
Более отчетливо определяется запах ацетона от больного. Происходит паретическое расширение капилляров, что обусловливает появление диабетического румянца.
Довольно часто больных беспокоят боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также пареза кишечника.
Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, симптомов дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы.
Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание Куссмауля, лицо бледное, отмечается румянец на щеках.
Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы. Отмечается увеличение печени. Выделяют 4 формы кетоацидотической комы.
1. Кардиоваскулярная форма. Ведущим в клинической картине является тяжелый коллапс в сочетании с выраженным снижением давления, как артериального, так и венозного. Часто данная форма комы осложняется тромбозом венечных сосудов, сосудов легких, нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно-кишечная форма. Характерны многократная рвота, боли в животе неопределенной локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки. При обследовании отмечаются признаки раздражения брюшины, в крови – нейтрофильный лейкоцитоз.
3. Почечная форма. Отмечаются симптомы острой почечной недостаточности (протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия).
4. Энцефалопатическая форма. Характерна для пожилого возраста особенно при наличии атеросклероза сосудов головного мозга. Проявляется общемозговыми симптомами, а также очаговыми симптомами, такими как гемипарез, асимметрия рефлексов и появление пирамидной симптоматики.
Диагностика основывается на исследовании крови с целью определения уровня гликемии и газового состава. Кетоацидоз характеризуется метаболическим ацидозом. При этом РН может быть снижен до 6,8.
При пальпации отмечается сниженный тургор тканей и глазных яблок, кожные покровы и слизистые сухие. При обследовании отмечается сниженное артериальное давление, падение температуры тела, также снижены тонус мышц и сухожильные рефлексы.
В случае угнетения дыхательного центра и развития отека легких необходимо проведение интубации. Необходимым является проведение регидратационной терапии. В течение первого часа вводится 1 л изотонического раствора. В течение второго и третьего часов вводится по 500 мл раствора. В дальнейшем скорость введения жидкости составляет 300 мл/ч. Когда содержание глюкозы в крови снизится и составит менее 14 ммоль/л, начинают вливать 10 %-ный раствор глюкозы.
Общий объем вводимой жидкости должен составить 15 % от массы тела или более. Одновременно проводится коррекция электролитных нарушений. Это достигается вливанием растворов, содержащих калий. В случае, если содержание калия в сыворотке крови составляет меньше 3-х ммоль/л, необходимо вливание 4 %-ного раствора хлорида калия в дозе 3 г/ч.
Если содержание калия составляет 3–4 ммоль/л, то вводится также хлорид калия, но его доза составляет 2 г/ч, а при калиемии 4–5 ммоль/л – 1,5 г/ч. Необходимо проведение инсулинотерапии, при этом придерживаются следующих правил: инсулин вводится внутривенно либо глубоко внутримышечно, применяются препараты короткого действия.
В первый час при внутривенном струйном введении доза составляет 10 ЕД, при внутримышечном введении – 16 ЕД. В дальнейшем каждый час вводится 6 ЕД инсулина.
Когда содержание глюкозы в крови составит 12–14 ммоль/л, количество инсулина уменьшается до 3-х ЕД в ч. Если содержание калия в крови меньше 4-х ммоль/л, то он вводится дополнительно, а введение инсулина приостанавливается.
В случае отсутствия снижения количества глюкозы через час после начала терапии даже на 10 % повторно вводят 10–20 ЕД инсулина короткого действия. Если рН крови менее 7,1, прибегают к внутривенному введению бикарбоната натрия.
Для получения информации о качестве и количестве выделяемой мочи производится катетеризация мочевого пузыря. Так как кома сопровождается парезом желудка, возникает вероятность развития аспирации. С целью ее профилактики вводится желудочный зонд. Для достижения положительного терапевтического эффекта необходимо выяснить непосредственную причину кетоацидотической комы и провести мероприятия по ее устранению.
Осложнения терапии кетоацидоза
Самым опасным осложнением является отек мозга. В 90 % случаев это осложнение приводит к летальному исходу. При отеке мозга происходит набухание нейронов и нейроглии при одновременном снижении количества внеклеточной жидкости.
Это так называемый клеточный или цитотоксический вариант отека мозга. Считается, что патогенез этого осложнения связан с тем, что в нейронах мозга увеличивается образование сорбитола и фруктозы. Это происходит в результате активации сорбитолового пути обмена глюкозы.
Помимо этого отек мозга связан с возникновением церебральной гипоксии. Под ее влиянием снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы в нейронах. Это приводит к накоплению в этих клетках ионов натрия и воды.
Все же более частой причиной отека мозга при лечении кетоацидоза считают чрезмерно быстрое снижение осмолярности плазмы при введении большого количества жидкости и инсулина. Для коррекции кислотно-щелочного состояния при кетоацидозе используется внутривенное введение бикарбоната натрия, что приводит к дисбалансу между рH ликвора и периферической крови. Этот дисбаланс приводит к облегчению поступления воды в нейроны головного мозга из межклеточного пространства.
В большинстве случаев осложнение развивается спустя 6 ч после начала лечения кетоацидотической комы. Если сознание больного остается сохраненным, то развитие отека мозга проявляется ухудшением самочувствия, головокружением, головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, лихорадкой, отмечается напряжение глазных яблок и нестабильность показателей гемодинамики.
Если больной находится без сознания, то основанием для подозрения развития отека мозга будет являться отсутствие положительной динамики при одновременном улучшении показателей гликемии крови. Если при обследовании отсутствует реакция зрачков на свет, определяется отек зрительного нерва и офтальмоплегия, то диагноз отека мозга считается подтвержденным. В некоторых случаях бывает необходимо провести компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию. Лечение осложнения проводится при помощи осмотических диуретиков. С этой целью проводится внутривенное капельное введение маннитола. Доза препарата вводится из расчета 1–2 г/кг. Кроме того внутривенно струйно вводится лазикс в дозе 80 – 120 мг и гипертонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл.
Применение препаратов глюкокортикоидов в каждом случае решается индивидуально. Для снижения внутричерепного давления необходимо провести мероприятия с целью достижения гипотермии мозга, а также активную вентиляцию легких.
Другими осложнениями терапии кетоацидотической комы, которые встречаются в более редких случаях, являются отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, метаболический алкалоз и асфиксия. Для профилактики развития всех этих осложнений необходимо проводить постоянное наблюдение за показателями гемостаза, гемодинамики, контроль за кислотно-щелочным состоянием крови, ее осмолярностью, а также появлением неврологической симптоматики.
Лекция № 5. Сахарный диабет
Сахарный диабет – системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного (I тип) или относительного (II тип) дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена веществ и поражению всех функциональных систем данного организма.
При сахарном диабете происходит развитие макро– и микроангиопатии, т. е. поражаются сосуды малого и большого калибра. Таким образом, при сахарном диабете повреждение сосудов носит генерализованный характер.
В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей организма, что приводит к нарушению их функции, что может представлять в запущенных случаях опасность для жизни больного.
В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:
2) сахарный диабет II типа;
3) другие специфические типы сахарного диабета;
4) гестационный сахарный диабет.
Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) характеризуется деструктивным поражением ?-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности.
Сахарный диабет II типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью и резистентностью тканей к воздействию инсулина.
Кроме этого, при сахарном диабете II типа может наблюдаться преимущественный дефект секреции инсулина, а резистентность тканей к нему может как присутствовать, так и отсутствовать. Другие типы сахарного диабета могут возникать в результате различных патологических процессов в организме. Это могут быть дефект функции ?-клеток генетического характера, генетический дефект влияния инсулина на ткани, различные заболевания экзокринной части поджелудочной железы, разнообразные эндокринопатии, диабет под влиянием лекарственных или других химических веществ, воздействие инфекционных агентов, могут встречаться и необычные формы сахарного диабета, как правило, иммуноопосредованного.
Также в редких случаях наблюдаются различные генетические синдромы, протекающие в сочетании с сахарным диабетом. Гестационный сахарный диабет характеризуется возникновением исключительно во время беременности.
Различают следующие генетические дефекты функции ?-клеток поджелудочной железы: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК и другие генетические дефекты действия инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона – Менденхолла, липоатрофический диабет и др.).
Панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкалькулезная панкреатопатия являются заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы, способными провоцировать развитие сахарного диабета.
К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и др.
Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд лекарственных и других химических веществ, такие как вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, диазоксид, агонисты ?-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, ?-интерферон и др.
Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врожденная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие.
С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса – Муна – Бидля, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера – Вилли и некоторые другие синдромы.
Все симптомы сахарного диабета можно подразделить на две группы: симптомы гипергликемии и симптомы, специфичные для сахарного диабета I или II типа.
Симптомами гипергликемии являются следующие: жажда, полиурия, кожный зуд и повышенная склонность к различным инфекциям.
В том случае, если все вышеперечисленные симптомы возникают в результате неадекватной сахароснижающей терапии, то их рассматривают как симптомы декомпенсации сахарного диабета.
Специфическими жалобами для сахарного диабета I типа являются значительное снижение массы тела, слабость, которая может быть ярко выраженной, снижение работоспособности, отмечается больными повышенная сонливость.
В ряде случаев начало заболевания характеризуется повышением аппетита. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии на фоне кетоацидоза. Состояние кетоацидоза характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, отмечается тошнота, рвота, характерно появление болей в животе, происходит обезвоживание организма, что обычно заканчивается развитием коматозного состояния, т. е. кетоацидотической комы.
Возникновение таких симптомов при сахарном диабете I типа происходит в результате абсолютного дефицита инсулина в организме больного. Сахарный диабет II типа протекает более мягко. Симптомы гипергликемии обычно выражены умеренно, а в некоторых случаях они вовсе отсутствуют.
Обычно диагноз сахарного диабета является случайной находкой при рутинном обследовании населения. Работоспособность при сахарном диабете II типа остается неизмененной, аппетит не нарушен, а даже может быть повышенным.
В большинстве случаев развития сахарного диабета II типа пациенты имеют избыток массы тела. Данная форма сахарного диабета характеризуется наличием наследственной предрасположенности и проявляется в типичных случаях после 40 лет.
Диагноз сахарного диабета II может иногда быть поставлен не эндокринологом, а врачом совершенно другой направленности, например гинекологом, урологом, дерматологом или окулистом.
Подозрительным на наличие сахарного диабета II типа являются следующие патологические состояния организма: хронические гнойничковые процессы на коже, липоидный некробиоз, кандидоз кожи и слизистых оболочек, фурункулез, хронические инфекции мочевых путей, хронический конъюктивит, катаракта, зуд влагалища, аменорея и воспалительные заболевания половых органов неспецифического характера у женщин.
Сахарный диабет I типа характеризуется острым развитием. В некоторых случаях первым признаком наличия сахарного диабета I типа может быть нарушение сознания вплоть до коматозного состояния, что обычно происходит на фоне каких-либо инфекционных заболеваний. Сахарный диабет характеризуется наличием осложнений, которые могут быть острыми и хроническими.
Острым осложнением при сахарном диабете I типа является кетоацидотическая кома. Для сахарного диабета II типа более характерным осложнением является гиперосмолярная кома, которая развивается крайне редко.
В результате неадекватно проводимой терапии сахароснижающими препаратами может развиться состояние гипогликемии, или гипогликемическая кома, что характерно для обоих типов сахарного диабета. Хронические или поздние осложнения сахарного диабета развиваются спустя несколько лет от начала заболевания и характерны для I и II типов.
Такими осложнениями являются макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диабетической стопы. Развитие данных осложнений связано с длительно продолжающимся состоянием гипергликемии при любом типе сахарного диабета.
В случае определения количества глюкозы после приема пищи содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6–6,7, то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толерантности к глюкозе. Перед проведением теста больной в течение 12 ч не должен принимать пищу.
Для этого тест проводится утром натощак. В течение 3-х дней перед проведением теста больной должен придерживаться диеты и или нагрузочной пробы ее содержание повышается в капиллярной крови примерно на 1,1 ммоль/л по сравнению с венозной кровью. Плазма крови содержит глюкозы на 0,84 ммоль/л больше, чем цельная кровь. Если указывается содержание глюкозы без каких-либо дополнительных сведений, то говорится о цельной капиллярной крови.
В том случае, если у больного имеются какие-то признаки наличия сахарного диабета, для постановки диагноза необходимо только однократно отметить содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л в любое время.
Диагноз сахарного диабета считается достоверным в том случае, если содержание глюкозы в крови натощак оказывается равным или большим, чем 6,7 ммоль/л дважды. Если соответствует оптимальным содержанием углеводов. В это же время больной отменяет прием таких лекарственных препаратов, как тиазидные диуретики, различные контрацептивы и глюкокортикоиды.
Сам тест толерантности к глюкозе состоит в том, что больной утром натощак выпивает 75 г глюкозы, разведенной в 250–300 мл воды в течение 5 мин. Через 2 ч после этого определяют содержание глюкозы в крови. Нормальными значениями считаются следующие: содержание глюкозы в крови натощак ‹ 6,7 ммоль/л, через 2 ч – ‹ 7,8 ммоль/л. Если у больного сахарный диабет, то содержание глюкозы натощак 6,7 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки – 11,1 ммоль/л.
В случае нарушенной толерантности к глюкозе количество глюкозы натощак составляет 6,6 ммоль/л, а через 2 ч находится в пределах 7,8 – 11,1 ммоль/л. В случае наличия у больного различных форм нарушения всасывания в кишечнике тест толерантности к глюкозе может оказаться ложноположительным, т. е. содержание глюкозы в крови будет в пределах нормы.
При заборе крови для определения содержания глюкозы первую каплю для этого не используют. Это связано с тем, что те средства, которые используются для дезинфекции, содержат в своем составе алкоголь, повышающий уровень глюкозы. Повышенный уровень глюкозы может определяться в случаях наличия у больного воспалительных заболеваний, после стрессовых состояний, различных травм, после оперативных вмешательств на желудке, при изменении нормального пассажа пищи по кишечнику и других состояниях.
Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достоверным при наличии одного из трех следующих условий:
1) наличие симптомов сахарного диабета, таких как полиурия, полидипсия, прогрессирующая потеря массы тела, сочетающихся с содержанием глюкозы в крови равным или большим, чем 11,1 ммоль/л при определении в произвольное время;
2) содержание глюкозы в крови натощак – 6,1 ммоль/л или больше;
3) содержание глюкозы в капиллярной крови спустя 2 ч после нагрузочной пробы – 11,1 ммоль/л или более.
Для дифференцировки типа сахарного диабета используется определение содержания С-пептида. Его количество косвенно свидетельствует о способности b-клеток поджелудочной железы секретировать инсулин.
Данные клетки синтезируют проинсулин, который состоит из А-, В– и С-цепей. В них же происходит отщепление от проинсулина С-пептида и образование активного инсулина. С-пептид и активный инсулин попадают в кровоток в одинаковых количествах. 50 % инсулина связывается в печени.
В периферическом кровотоке инсулин имеет период полужизни около 4 мин. С-пептид не связывается в печени. Он имеет период полужизни около 30 мин. С-пептид не связывается с периферическими рецепторами.
Если при исследовании натощак содержание С-пептида составляет ‹ 0,4 нмоль/л, то это говорит о высокой степени наличия у больного сахарного диабета I типа. Более информативным является тест с использованием стимуляции (например, широко распространен тест с глюкагоном). Первоначально определяется содержание С-пептида натощак.
Затем внутривенно вводится 1 мл глюкагона. Через 6 мин после этого также определяется содержание С-пептида.
Достаточная секреторная активность ?-клеток поджелудочной железы характеризуется содержанием С-пептида натощак более 0,6 нмоль/л, а после стимуляции более 1,1 нмоль/л. Если содержание С-пептида после стимуляции составляет 0,6 нмоль/л и менее, то больному необходим эндогенный инсулин. В случае проведения теста на фоне декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете он не является информативным.
При декомпенсации наблюдается состояние гипергликемии, что, в свою очередь, приводит к повреждению ?-клеток железы и получению ложных результатов теста с глюкагоном. Длительное применение препаратов инсулина при лечении сахарного диабета ни каким образом не влияет на результаты проводимых тестов.
Лабораторные методы используются и для определения качества компенсации при сахарном диабете. С этой целью определяют содержание глюкозы как натощак, так и после приема пищи, содержание глюкозы в моче, количество общего (см. табл.1) холестерина. Наибольшую важность в данном вопросе имеет содержание гликированного гемоглобина в крови (HbA 1) (табл. по И. И. Дедову). Оценка качества проводимой терапии при сахарном диабете проводится строго индивидуально.
В результате длительного течения заболевания происходит повышение риска развития поздних осложнений сахарного диабета.
Таким образом, у тех людей, у которых сахарный диабет I типа диагностирован недавно, необходимо достижение нормального содержания глюкозы крови в течение длительного времени.
У пациентов с уже длительно текущим сахарным диабетом достижение нормального уровня гликемии не является целесообразным.
Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета I типа
Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды, воздействующих на фоне имеющейся у данного индивидуума генетической предрасположенности к сахарному диабету.
При влиянии патологических факторов на ткань поджелудочной железы происходит изменение структуры поверхностных антигенов ?-клеток, что приводит к развитию аутоиммунного процесса.
Под его влиянием панкреатические островки железы инфильтрируются иммунокомпетентными клетками, т. е. развивается инсулит. Это, в свою очередь, приводит к деструкции поврежденных ?-клеток. Снижение толерантности к глюкозе наблюдается при гибели примерно 75 % ?-клеток поджелудочной железы.
Если на этом фоне происходит развитие какой-либо стрессовой ситуации, например, оперативное вмешательство или внедрение в организм инфекционного агента, появляются первые симптомы сахарного диабета.
Если поражается 80–90 % ?-клеток, то сахарный диабет I типа проявляется клинически без воздействия дополнительных факторов.
Антигенные свойства ?-клеток поджелудочной железы могут изменяться под влиянием ряда факторов, которыми могут являться вирусные инфекции, влияние генетических факторов, факторов окружающей среды, а также характер питания.
Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно частое определение в крови больных антител к таким вирусам, как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Титр данных антител обычно является довольно высоким. В том случае, если женщина переболела краснухой во время беременности, примерно в 25 % случаев у ее ребенка в течение жизни развивается сахарный диабет I типа.
Имеются также сведения о существовании генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета I типа, но ее роль до сих пор полностью не выяснена. Развитие данного заболевания более вероятно при наличии гаплотипов HLA DR 3, DR 4 и DQ.
В случае наличия сахарного диабета I типа у отца вероятность развития такой же патологии у ребенка не превышает 5 %, при наличии заболевания у матери вероятность не превышает 2,5 %.
В случае наличия сахарного диабета I типа у обоих родителей вероятность развития патологии у ребенка повышается и составляет около 20 %. Наследственный характер болезни наблюдается только у 5 – 10 % детей, страдающих сахарным диабетом.
Риск развития сахарного диабета I типа у сибсов зависит от степени идентичности их HLA… В том случае, если сибсы имеют идентичные HLA, то вероятность развития заболевания составляет около 18 %. Если HLA сибсов не идентичны, то вероятность развития сахарного диабета невелика.
Клинически сахарный диабет I типа проявляется в возрасте до 40 лет, а наиболее часто – в 14 лет. Клиническая картина в каждом случае будет индивидуальной. При сахарном диабете происходит снижение количества секретируемого инсулина, что приводит к развитию гипергликемии. При этом повышается осмолярность, что вызывает появление осмотического диуреза.
Помимо этого, стимулируется центр жажды, расположенный в головном мозге, чем объясняется повышенная жажда при данной патологии.
При снижении количества глюкозы в крови происходит усиление гликогенолиза в печени. Этот механизм направлен на покрытие энергетических затрат организма. Активация гликогенолиза происходит за счет влияния контринсулярных гормонов, таких как: глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста. Сахарный диабет I типа характеризуется малым содержанием инсулина в крови либо полным его отсутствием.
При этом не происходит нормального синтеза гликогена и его депонирования в печени. В ответ на выброс контринсулярных гормонов не происходит усиление процессов гликогенолиза адекватно энергетическим затратам организма, и повышение уровня гликемии не происходит. В ответ на действие контринсулярных гормонов происходит активация процесса глюконеогенеза, что может привести к тяжелому нарушению состояния больного вплоть до формирования кетоацидотической комы.
Инсулин в норме приводит к повышению синтеза белка и жира в организме, т. е. оказывает анаболическое действие. В случае снижения содержания инсулина в крови происходит нарушение течения данных процессов, что приводит к снижению массы тела пациентов, появлению прогрессирующей мышечной слабости и снижению трудоспособности вплоть до ее полной утраты.
Отсутствие инсулина в организме приводит к активации протеолиза и включению глюконеогенеза за счет появления свободных аминокислот в кровотоке. Отмечается уменьшение мышечной массы. Нарушается процесс поступления кислорода к тканям организма, т. е. развивается гипоксия, что связано с тем, что около 20 % гемоглобина оказывается гликолизированным.
Декомпенсация обменных процессов и развитие кетоацидотической комы может возникнуть на фоне различных инфекций или травм. Повышение уровня глюкозы крови при этом вызывает увеличение диуреза и обезвоживание организма. При недостатке инсулина в кровотоке происходит активация липолиза, что, в свою очередь, ведет к повышению количества свободных жирных кислот в крови.
Так как при сахарном диабете в печени нарушаются процессы синтеза жиров, свободные жирные кислоты включаются в процесс кетогенеза. При этом в крови появляются такие продукты нарушенного обмена веществ, как ацетон и ацетоуксусная кислота. Они являются кетоновыми телами и приводят к развитию кетоза, а затем и кетоацидоза. В случае если организм продолжает терять жидкость, т. е. подвергается прогрессирующему обезвоживанию, наступает кетоацидотическая кома. Появляющиеся в кровотоке кетоновые тела вызывают раздражение брюшины и появление симптоматики острого живота, т. е. развивается псевдоперитонит. Кроме этого, может появляться тошнота и рвота, что вызывает затруднения при постановке диагноза. Для постановки правильного диагноза необходимо проведение исследования крови и мочи больного на наличие кетоновых тел и глюкозы.
Сахарный диабет I типа может проявиться у детей с пиелонефритом или инфекцией мочевых путей. После начала лечения сахарного диабета препаратами инсулина в течение довольно длительного промежутка времени дозы препарата могут оставаться небольшими и составлять даже меньше 0,3 ЕД/кг. Данный период времени, когда дозировка остается минимальной, обозначается фазой ремиссии. В случае развития состояния кетоацидоза секреция инсулина имеющимися ?-клетками поджелудочной железы снижается на 10–15 %. Использование препаратов инсулина в данный период приводит к восстановлению функции сохранившихся клеток.
За их счет осуществляется обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. В том случае, если пациент соблюдает назначенную ему диету, дозирует свою физическую нагрузку, фаза ремиссии может продолжаться достаточно долгий период.
Если в организме сохраняется остаточная секреция инсулина и составляет около 1 ЕД/ч, то она может компенсировать необходимый базальный уровень гормона в крови. Остаточная секреция инсулина в организме продолжается дольше, если терапия препаратами инсулина проводится с самого начала заболевания.
Когда глюкоза даже в небольших количествах появляется в моче, а содержание глюкозы в крови натощак составляет 5,5–6,5 ммоль/л, спустя 1 ч после приема пищи – больше 8 ммоль/л при проведении лечения препаратами инсулина в дозе 0,3–0,4 ЕД/кг, фаза ремиссии считается законченной.
Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета II типа
Сахарный диабет II типа является по своему патогенезу группой нарушений обмена веществ гетерогенного характера. Данное заболевание характеризуется разнообразием клинических проявлений. Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет II а и сахарный диабет II б. Сахарный диабет II а протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет латентного аутоиммунного характера. Сахарный диабет II б характеризуется наличием ожирения. У больных, страдающих сахарным диабетом II а, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1–3 года после начала терапии таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью.
В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете II а типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия, которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом II б типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40 %. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в 3 раза.
Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в 5 раз. При ожирении III степени вероятность манифестации сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз. Патогенез развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий. Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенному содержанию глюкозы в крови. Вторая стадия включает в себя гиподинамию, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением секреции инсулина ?-клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию резистентности тканей организма к воздействию на них инсулина. На третьей стадии патогенеза сахарного диабета II типа развивается нарушение толерантности к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому. Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом. На пятой стадии патогенеза функция ?-клеток истощается, что приводит, в свою очередь, к появлению у данного больного потребности в экзогенном инсулине. Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие инсулинорезистентности тканей. Она формируется в результате снижения функциональной способности ?-клеток поджелудочной железы. Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.
Диета, рекомендуемая для больных сахарным диабетом (учебник И. И. Дедова. Эндокринология)
1. В отсутствие патологии инсулин секретируется ?-клетками с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10–20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям.
При наличии перерывов в секреции инсулина происходит восстановление чувствительности рецепторов к данному гормону. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его секреции. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.
2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличение выброса инсулина. При этом секретированный инсулин не способен выбрасываться из везикул ?-клеток. Его синтез в везикулах продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям(см. табл. 2).
3. Сахарный диабет II типа характеризуется тем, что количество глюкагона в организме увеличивается при повышении содержания глюкозы в крови. Под влиянием секреции инсулина выработка глюкагона не прекращается.
4. Может происходить преждевременное опорожнение ?-клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении гипергликемии. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние.
При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку. Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов постепенно уменьшается, а также происходит подавление пострецепторных механизмов, благодаря которым инсулин может оказывать свои эффекты опосредованно. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке депонируются жировой тканью. Это приводит к повышению инсулинорезистентности тканей организма. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность ?-клеток железы, приводя к снижению их секреторной активности.
Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что, в конце концов, приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют экзогенное введение инсулина в норме 75 % потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в виде запаса гликогена.
В результате резистентности мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Резистентность ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку.
Помимо этого при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности ?-клеток к глюкозе. Это приводит к нарушению секреции инсулина.
Метаболический синдром. Данный синдром предшествует развитию сахарного диабета II типа. Отличительной особенностью синдрома от сахарного диабета является отсутствие стабильной гипергликемии, что связано с повышением продукции инсулина, обеспечивающей преодоление резистентности тканей к гормону.
Для профилактики развития сахарного диабета необходимо придерживаться диеты (табл. 2) и снизить массу тела. При соблюдении данных рекомендаций риск сахарного диабета снижается на 30–50 %.
Метаболический синдром приводит к развитию не только сахарного диабета II типа, но также к атеросклерозу и эссенциальной гипертензии. Синдром сопровождается резистентностью тканей к инсулину, гиперинсулинемией, повышением содержания С-пептида в крови, отмечается нарушение толерантности к глюкозе.
В крови повышено количество триглицеридов и ПНП, снижено количество ЛПВП. В большинстве случаев у больных развивается ожирение по абдоминальному типу, у женщин отмечается гиперандрогения, довольно часто развивается артериальная гипертензия.
Зачастую сахарный диабет II типа диагностируется случайно при рутинном обследовании крови. Больные могут впервые обращаться за медицинской помощью, когда уже имеются поздние осложнения сахарного диабета.
Исключение или подтверждение диагноза сахарного диабета необходимо в том случае, если у больного имеются частые инфекции мочевых путей или при УЗИ диагностируется жировая дистрофия печени. Практически все больные сахарным диабетом II типа страдают ожирением той или иной степени. Работоспособность довольно часто не снижается, а, наоборот, может быть даже повышенной.
Ткани организма могут и не испытывать дефицита энергии, что связано с повышением секреции инсулина. При сахарном диабете II типа сохраняется минимальная продукция инсулина, что объясняет нехарактерность развития состояния кетоацидоза и кетоацидотической комы.
Для сахарного диабета этого типа характерно развитие гиперосмолярной комы. Ее патогенез связан с тем, что у больного появляется полиурия, в результате которой организм теряет жидкость и развивается гиперосмолярность.
Длительное и стойкое повышение количества глюкозы в крови приводит к нарушению зрения, что может стать необратимым при запущенной форме болезни.