Контринсулярные гормоны при сахарном диабете

Всем известно, что основным предназначением гормона инсулина, который вырабатывается клетками поджелудочной железы, является снижение уровня сахара в крови. Наряду с инсулином наш организм вырабатывает другие гормоны, чтобы повышать уровень глюкозы в крови и поддерживать его в пределах от 3,5 до 7 ммоль/л.

Такие гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, называются контринсулярными.

соматотропный гормон (гормон роста);
гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин);
гормоны, вырабатываемые надпочечниками (адреналин, кортизол);
глюкагон, который вырабатывается клетками поджелудочной железы.

Человеческий организм реагирует на низкий уровень глюкозы крови с помощью защитных реакций, связанных с работой контринсулярных гормонов, позволяющих поддерживать нормальные значения глюкозы в крови.

Когда в крови возникает недостаточный уровень глюкозы, клетки поджелудочной железы распознают такой недостаток и выбрасывают в кровь гормон глюкагон. Он действует на клетки печени, подавая им сигнал для высвобождения глюкозы из резервных запасов – гликогена.

Контринсулярное действие глюкагона используется для лечения гипогликемических реакций. Подкожная или внутримышечная однократная инъекция глюкагона в дозе 0,1–0,2 мг на10 кг веса выводит организм из состояния гипогликемии. Желательно иметь при себе шприц с глюкагоном каждому, особенно людям, ведущим активный образ жизни.

Адреналин– это гормон стресса, который вырабатывается мозговым веществом надпочечников. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови, выделяя ее из запасов гликогена в печени, а также активируя выработку глюкозы из белков.

Адреналин секретируется в кровь во время волнения, испуга, когда человек занимается спортом. У здорового человека, когда продукция инсулина не нарушена, выброс адреналина в стрессовых ситуациях не изменяет уровень сахара в сторону его повышения. При сахарном диабете выброс адреналина повышает уровень сахара в крови. Поэтому ваши сахара могут подниматься неожиданно, когда погрешностей в еде вовсе и не было. Если же у вас развивается гипогликемия, секреция адреналина усиливается, вызывая расщепление гликогена в печени. Такие симптомы, как дрожь, сердцебиение, волнение, которые сопровождают гипогликемию, обусловлены и адреналином.

Особенно значимым в детском возрасте является соматотропный гормон (гормон роста). Он вырабатывается гипофизом, который находится в основании головного мозга. В больших дозах оказывает контринсулярное действие, что может способствовать развитию сахарного диабета. Ведь чаще всего диабет 1 типа развивается в периоды активного роста, когда выброс гипофизом соматотропного гормона максимален. Справедливости ради надо сказать, что сахарный диабет развивается чаще у тех лиц, которые имеют к нему генетическую предрасположенность или обусловленную факторами внешней среды.

В подростковом возрасте, когда ребенок активно растет, гормон роста вырабатывается в больших количествах. Пик выброса гормона приходится на ночные часы, поэтому подросткам часто требуется увеличение дозы вводимого инсулина перед сном. Гормон роста повышает уровень сахара в крови в утренние часы, что особенно часто встречается у подростков и может требовать дополнительной подколки короткого инсулина ранним утром.

Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин)также являются контринсулярными. Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы, когда ее гормоны поступают в кровь в избытке, часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Коррекция повышенной функции щитовидной железы часто приводит к нормализации уровня глюкозы крови.

Таким образом, контринсулярное действие каждого из гормонов имеет свои особенности. Их взаимодействие, которое регулируется нервной системой, обеспечивает постоянство уровня сахара в крови у человека здорового. У тех же, кто страдает сахарным диабетом, действие контринсулярных гормонов объясняет те ситуации и повышения глюкозы в крови, которые порой кажутся непонятными, заставляя грамотно прибегать к мерам, восстанавливающим уровень глюкозы до целевых значений.

источник

Изучением гормональной регуляции нашего организма занимается наука – эндокринология. Помимо, этого механизм действия всех биологических соединений заключен в такую область медицины, как биохимия. Обе эти науки чрезвычайно важны, так как гормоны оказывают множество различных влияний, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Именно эти вещества отвечают за все виды обменов в организме (углеводный, белковый, жировой). Благодаря этому происходит распределение энергии полезных веществ, необходимых для поддержания жизни. Одним из важнейших гормонов является инсулин. Как известно, при его недостаточности происходит нарушение углеводного обмена и развитие сахарного диабета. Помимо этого, не менее важными, являются контринсулярные гормоны. Они также необходимы для обеспечения обмена веществ. Кроме того, каждое из этих биологических соединений выполняет свою функцию.

Как известно, гормон инсулин необходим, чтобы контролировать уровень глюкозы. Если он выделяется в малом количестве или не воспринимается рецепторами, то у человека развивается сахарный диабет. Также следует знать, что опасен не только недостаток, но и избыток этого биологического вещества. Чтобы его инактивировать в организме, существует контринсулярный гормон, и не один, а несколько. Все они по-разному воздействуют на углеводный обмен. Тем не менее, каждый из них приводит к снижению концентрации инсулина в крови. Каждый из этих гормонов вырабатывается в «своём» органе. К местам продукции данных биологических веществ относятся поджелудочная и щитовидная железа, надпочечники, головной мозг и яички.

Контринсулярный гормон – это вещество, которое необходимо, чтобы обеспечивать углеводный обмен в организме. Его действие направлено на поддержание нормального уровня глюкозы. Помимо этого, каждый контринсулярный гормон отвечает за собственную функцию, не связанную с обменом веществ. Нормальный уровень глюкозы в крови составляет от 3,3 до 5,5 ммоль. Если инсулин отвечает за то, чтобы концентрация сахара не увеличивалась, то его антагонисты необходимы для поддержания нижней границы этого показателя. При уменьшении глюкозы в крови наступает опасное для организма состояние – гипогликемия. Она характеризуется упадком сил, снижением АД, тахикардией и тремором. Если человеку вовремя не оказать помощь, то гипогликемия может привести к коматозному состоянию. Чтобы этого не произошло, необходимы гормоны, корректирующие действие инсулина. Таких веществ в организме несколько.

Контринсулярными гормонами являются биологические вещества, выделяющиеся различными эндокринными железами. Помимо собственной функции каждое из этих соединений способно регулировать углеводный обмен. Тем не менее, чтобы поддерживать уровень гликемии в норме, необходимо действие всех этих веществ. Биологические соединения, являющиеся антагонистами инсулина, подразделяются на следующие группы:

Гормоны щитовидной железы. К ним относится тироксин.
Вещества, выделяющиеся корковым и мозговым слоями надпочечников. Представители этой группы – кортизол и адреналин.
Соматотропный гормон. Он выделяется в гипофизе.
Контринсулярный гормон, выделяющийся в эндокринной части поджелудочной железы. Этим биологическим соединением является глюкагон.
Тестостерон. Он вырабатывается как в корковом веществе надпочечников, так и в мужских половых железах – яичках.

Каждый из этих гормонов выделяется «собственной» железой внутренней секреции. Тем не менее, все они регулируются гипоталамо-гипофизарной системой, находящейся в головном мозге.

Несмотря на то, что все антагонисты инсулина влияют на обмен углеводов, механизм действия у них различный. Непосредственным влиянием на уровень глюкозы в крови обладает глюкагон. Этот гормон вырабатывается клетками поджелудочной железы постоянно. Однако, если концентрация сахара в крови снижается, секреция данного вещества усиливается. Механизм его действия состоит в том, что он влияет на печеночные клетки. Благодаря этому часть резервного запаса глюкозы высвобождается и попадает в кровеносное русло. Подобный механизм действия наблюдается при выработке другого контринсулярного гормона – адреналина. В корковом веществе надпочечников выделяются глюкокортикоиды. При нехватке сахара в крови эти гормоны способствует её синтезу на клеточном уровне, то есть приводят к образованию глюкозы из аминокислот. Гормоны щитовидной железы усиливают действие адреналина. Соматотропин оказывает контринсулярный эффект лишь в больших количествах, чаще в детском возрасте (в период роста).

Поджелудочная железа является основным органом эндокринной системы, влияющим на обмен углеводов. Она выполняет как инкреторную, так и секреторную функцию. Анатомически эндокринной частью поджелудочной железы является хвост. В нём имеются такие образования, как островки Лангерганса. Клетки этих анатомических областей отвечают за секрецию нескольких видов гормонов. Часть островков выделяет инсулин. Другие клетки продуцируют гормон «глюкагон». На образование и выброс в кровь того или иного вещества влияет уровень глюкозы. Большая концентрация сахара служит сигналом к продукции инсулина. В норме этот гормон поддерживает уровень глюкозы на должном уровне, не давая ему повышаться. Антагонистом инсулина является глюкагон, который, напротив, отвечает за выброс сахара в кровь. Слаженная работа гормонов поджелудочной железы обеспечивает нормальный углеводный обмен в организме. Если же её секреторная функция нарушена по каким-либо причинам, на помощь приходят другие органы эндокринной системы.

Антагонисты инсулина активно вырабатываются в надпочечниках. Эти органы имеют 2 слоя. В каждом из них образовываются гормоны. В корковом веществе надпочечников контринсулярным эффектом обладают глюкокортикоиды и андрогены. Первые способствуют повышению уровня сахаров двумя способами. Представитель этой группы – гормон кортизол. Он способствует увеличению числа ферментов, нужных для преобразования аминокислот в глюкозу. Следующим эффектом кортизола является способность вывода «строительного сырья» для сахаров из мышечной ткани. Таким образом, данный гормон ускоряет процесс глюконеонегеза. Помимо кортизола, в корковом веществе вырабатываются андрогены. Эти гормоны относятся к стероидным веществам. Основной их функцией является образование вторичных половых признаков. Помимо этого, они влияют на обмен белков и углеводов. В мозговом слое надпочечников синтезируется контринсулярный гормон – адреналин. При выбросе его в кровь происходит увеличение концентрации глюкозы.

Гормон адреналин известен не только врачам. Многие люди знают, что данное вещество выбрасывается в кровь при сильном стрессе или испуге. Действительно, адреналин часто связывают со страхом. Типичной реакцией на выброс этого гормона является двигательная активность, усиление ритма сердца, расширение зрачков. Также данное вещество синтезируют в лабораторных условиях и используют в медицине. Помимо активации сердечной деятельности, адреналин оказывается влияние на углеводный обмен, то есть обладает контринсулярным эффектом. Механизм его действия осуществляется следующими способами:

Он способствует ускорению глюконеогенеза.
Влияет на распад гликогена в скелетной мускулатуре. Это действие адреналина является более выраженным.

Стоит заметить, что в условиях эмоционального покоя гормон не приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. Также его выброс не увеличивается при гипергликемии. В этом его механизм действия отличается от глюкагона. Сигналом для выхода адреналина в кровь служит эмоциональное возбуждение, стресс.

Тестостерон – гормон контринсулярный, который вырабатывается мужскими половыми железами. Также, небольшое количество этого биологического стероида синтезируется в корковом веществе надпочечников. Основными функциями тестостерона являются следующие воздействия: увеличение мышечной массы, рост костей, активация сперматозоидов и эритропоэз. Помимо этого, гормон усиливает все обменные процессы в организме, в том числе и углеводный. По статистике, приведённой учёными, мужчины, имеющие большое содержание тестостерона в крови, менее подвержены сахарному диабету и ожирению.

Однозначно нельзя ответить на вопрос, какой самый мощный контринсулярный гормон. Все перечисленные биологические вещества влияют на увеличение глюкозы в крови и усиливают обмен углеводов. Действие каждого из этих гормонов противоположно эффекту инсулина. Тем не менее, какое вещество является антагонистом в большей степени, зависит от концентрации того или иного соединения. В нормальных условиях самым мощным гормоном можно назвать глюкагон. При усилении функции щитовидной железы этим веществом становится тироксин, при опухоли надпочечников – кортизол или адреналин.

источник

В организме за снижение содержания глюкозы в крови после приема пищи отвечает инсулин. Контринсулярные гормоны противодействуют эффекту инсулина и не дают падать уровню глюкозы (гликемии) ниже минимально допустимого.

Эволюционно так организм защищался от действия голода, обеспечивая мозг необходимым топливом. Клетки мозговой ткани нуждаются в постоянной подпитке глюкозой из крови. Именно поэтому снижающий фактор один ̶ инсулин, а повышающих несколько:

адреналин и кортизол надпочечников;
тироксин щитовидной железы;
соматотропин (гормон роста) гипофиза;
глюкагон поджелудочной железы.

Под действием контринсулярных гормонов формируется ощущение голода, повышается содержание сахара в крови. При резком падении уровня сахара в крови (бывает при длительных перерывах между едой, введении инсулина) реакция организма напоминает типичный стресс:

дрожание рук;
потливость;
учащенное сердцебиение;
расширение зрачков.

Такие эффекты в основном связаны с активацией симпатической нервной системы и выбросом надпочечниками адреналина в кровь. Действие инсулина тормозится, концентрация глюкозы возрастает. Если ее оказывается недостаточно, и пища временно не поступает, то в регуляцию углеводного обмена включаются гормоны гипофиза, глюкагон и кортизол.

В норме этих действий хватает на какой-то период времени для поддержания жизнедеятельности, работы сердца и головного мозга до момента поступления новой порции пищи. Без еды человек может прожить около двух месяцев именно благодаря контринсулярным гормонам, они перестраивают обменные процессы для использования внутренних резервов.

У каждого фактора, регулирующего содержание сахара в крови, имеется индивидуальный механизм влияния и биологическая роль в углеводном обмене:

Глюкагон. Этот гормон синтезируется в островковой части поджелудочной железы. Активизирует сократительную способность сердечной мышцы, повышая давление и усиливая таким образом приток крови к тканям, улучшает кровообращение в скелетной мускулатуре. Снижает жировые запасы и способствует расщеплению молекул белка до аминокислот.

Алкоголь нейтрализует действие этого гормона, что может быть очень опасно при инсулинотерапии, так как грозит развитием гипогликемической комы. Инъекции глюкагона помогают при неотложных состояниях, связанных с передозировкой препаратов для лечения диабета.

Адреналин. Обеспечивает повышение уровня сахара при всех стрессовых состояниях. В норме это влияние оказывается благоприятным при коротком действии внешнего фактора. При сахарном диабете ответное выделение инсулина носит непредсказуемый характер, поэтому на фоне стрессов ухудшается течение болезни.
Кортизол. Образуется в коре надпочечников при стрессовых ситуациях, как и адреналин. Не влияет на процесс распада гликогена и в меньшей степени расщепляет жировую ткань. Основной точкой приложения этого гормона являются клетки печени, способные образовывать новые молекулы глюкозы. Такой процесс называется глюконеогенезом, и для его осуществления требуются аминокислоты из белков.

Гормон роста. Соматотропный гормон гипофиза тормозит усвоение глюкозы клетками, вызывая повышенную потребность в инсулине. Выброс его в кровь около 3-7 часов приводит к феномену «утренней зари» при сахарном диабете, когда в предутренние часы резко возрастает гликемия. Часто встречается у подростков. Основными эффектами гормона роста являются: стимуляция распада жира, увеличение продукции новых молекул глюкозы, переключение пути получения энергии на липиды.
Тиреоидные гормоны. Избыточное образование тироксина и трийодтиронина оказывает неблагоприятное влияние на все виды обмена, в том числе и на углеводный. Эти гормоны обладают способностью окислять углеводы, стимулировать выброс инсулина из поджелудочной железы. Одновременно они препятствуют его действию. Происходит постепенное истощение клеток островковой части, что сопровождается постоянным повышенным содержанием глюкозы в крови. Сочетание сахарного диабета и тиреотоксикоза взаимно отягощает течение и того, и другого заболевания.

Подозрение о нарушении продукции гормонов, провоцирующих повышение сахара, возникает чаще при диабете. Соблюдение диеты и достаточные дозы препаратов не защищают от колебаний сахара. При этом часто возникают коматозные состояния, связанные как с избытком, так и падением гликемии.

Пройти анализ на содержание кортизола, адреналина, тиреоидных гормонов также рекомендуется при частых обморочных состояниях, приступах голода, изменении веса тела, которые не укладываются в клиническую картину сахарного диабета, а также сомнительных данных глюкозотолерантного теста, определения гликированного гемоглобина.

Причинами повышения уровня гормона могут быть:

аденома гипофиза, акромегалия, гигантизм (повышен соматостатин, кортизол);
синдром и болезнь Иценко-Кушинга (много кортизола);
воспалительный или опухолевый процесс в гипоталамической области;
феохромоцитома (опухоль надпочечников, образующая адреналин);
гиперплазия (разрастание) коркового слоя надпочечников с избытком синтеза кортизола;
тиреотоксикоз;
онкопатология, воспаление в поджелудочной железе.

При снижении их концентрации у пациентов обнаруживается склонность к низкому сахару. Ее обнаруживают при:

Читайте подробнее в нашей статье о контринсулярных гормонах.

В организме за снижение содержания глюкозы в крови после приема пищи отвечает инсулин. Он помогает молекулам пройти через мембраны клеток и включиться в реакции образования энергии. Это основной биологический механизм, способствующий усвоению углеводов. Контринсулярные гормоны противодействуют эффектам инсулина и не дают падать уровню глюкозы (гликемии) ниже минимально допустимого.

Эволюционно так организм защищался от действия голода, обеспечивая мозг необходимым топливом. Клетки мозговой ткани лишены возможности накапливать глюкозу, они нуждаются в постоянной подпитке из крови. Именно поэтому снижающий фактор один ̶ инсулин, а повышающих несколько:

адреналин и кортизол надпочечников;
тироксин щитовидной железы;
соматотропин (гормон роста) гипофиза;
глюкагон поджелудочной железы.

А здесь подробнее о гормоне Вазопрессин.

Под действием контринсулярных гормонов формируется ощущение голода, которое стимулирует человека на поиск и прием пищи, повышая таким образом содержание сахара в крови. При резком падении (бывает при длительных перерывах между едой, введении инсулина) реакция организма напоминает типичный стресс:

дрожание рук;
потливость;
учащенное сердцебиение;
расширение зрачков.

Такие эффекты в основном связаны с активацией симпатической нервной системы и выбросом надпочечниками адреналина в кровь. Этот механизм является одним из самых быстрых, действие инсулина тормозится, концентрация глюкозы возрастает. Если ее оказывается недостаточно, и пища временно не поступает, то в регуляцию углеводного обмена включаются гормоны гипофиза, глюкагон и кортизол. Под их влиянием:

снижаются запасы гликогена в печени, он расщепляется до глюкозы;
стимулируется образование в печени новых молекул из липидов и аминокислот;
переключается путь получения энергии из жиров.

В норме этих действий хватает на какой-то период времени для поддержания жизнедеятельности, работы сердца и головного мозга до момента поступления новой порции пищи. Без еды человек может прожить около двух месяцев именно благодаря контринсулярным гормонам, они перестраивают обменные процессы для использования внутренних резервов.

У каждого фактора, регулирующего содержание сахара в крови, имеется индивидуальный механизм влияния и биологическая роль в углеводном обмене.

Этот гормон, как и инсулин, синтезируется в островковой части поджелудочной железы, но вырабатывается не бета-, а альфа-клетками. Через 4-5 часов после еды и в ночное время он стимулирует расщепление гликогена, а также связывается с рецепторами клеток печени, дает им команду на образование новых молекул глюкозы.

Активизирует сократимость сердечной мышцы, повышая давление и усиливая таким образом приток крови к тканям, улучшает кровообращение в скелетной мускулатуре. Глюкагон снижает жировые запасы и способствует расщеплению молекул белков до аминокислот. Участвует в образовании кетоновых тел – питания для мозга при дефиците глюкозы.

Алкоголь нейтрализует действие этого гормона, что может быть очень опасно при инсулинотерапии, так как грозит развитием гипогликемической комы. Она возникает при резком падении содержания сахара в крови. Инъекции глюкагона помогают при неотложных состояниях, связанных с передозировкой препаратов для лечения диабета.

Обеспечивает повышение уровня сахара при всех стрессовых состояниях. В норме это влияние оказывается благоприятным при коротком действии внешнего фактора. Увеличивается одновременно и выброс инсулина, что сопровождается хорошим усвоением глюкозы и возрастанием образования энергии. При сахарном диабете ответное выделение инсулина носит непредсказуемый характер, поэтому на фоне стрессов течение болезни ухудшается.

Механизм влияния адреналина на уровень сахара проявляется такими реакциями:

прекращает откладываться гликоген в печени и мышцах, уменьшается его запас в организме;
начинается собственный синтез глюкозы;
активизируется выброс глюкагона;
тормозится захват молекул глюкозы из крови;
возрастает расщепление и уменьшается образование жиров.

Образуется в коре надпочечников при стрессовых ситуациях, как и адреналин. Их действия очень похожи, но кортизол не влияет на процесс распада гликогена и в меньшей степени расщепляет жировую ткань.

Основной точкой приложения этого гормона являются клетки печени, способные образовывать новые молекулы глюкозы. Такой процесс называется глюконеогенезом, и для его осуществления требуются аминокислоты из белков. Именно это и обеспечивает гормон, усиливая процесс распада белковых молекул. Кортизол повышает и уровень кетоновых тел, синтезируемых из жирных кислот.

Соматотропный гормон гипофиза тормозит усвоение глюкозы клетками, вызывая повышенную потребность в инсулине. Выброс его в кровь около 3-7 часов приводит к феномену «утренней зари» при сахарном диабете, когда в предутренние часы резко возрастает гликемия. Часто встречается у подростков, так как у них отмечаются максимальные пиковые значения секреции соматотропина.

На углеводный обмен действует не напрямую, а через инсулиноподобные факторы роста, образующиеся в печени.

Основными контринсулярными эффектами гормона роста являются:

стимуляция распада жира;
увеличение продукции новых молекул глюкозы;
переключение пути получения энергии на липиды.

Избыточное образование тироксина и трийодтиронина оказывает неблагоприятное влияние на все виды обмена, в том числе и углеводный. Эти гормоны обладают способностью окислять углеводы, стимулировать выброс инсулина из поджелудочной железы. Одновременно они препятствуют его действию. Происходит постепенное истощение клеток островковой части, что сопровождается постоянно повышенным содержанием глюкозы в крови.

Сочетание сахарного диабета и тиреотоксикоза взаимно отягощают течение и той, и другой болезни.

Подозрение о нарушении продукции гормонов, провоцирующих повышение сахара, возникает чаще при диабете. У некоторых пациентов не удается при помощи инсулина или противодиабетических таблеток нормализовать обмен углеводов и добиться устойчивого целевого уровня глюкозы. Соблюдение диеты и достаточные дозы препаратов не защищают от колебаний сахара. При этом часто возникают коматозные состояния, связанные как с избытком, так и падением гликемии.

Пройти анализ на содержание кортизола, адреналина, тиреоидных гормонов также рекомендуется при частых обморочных состояниях, приступах голода, изменениях веса тела, которые не укладываются в клиническую картину сахарного диабета, а также сомнительных данных глюкозотолерантного теста, определения гликированного гемоглобина.

Причинами таких нарушений могут быть:

аденома гипофиза, вырабатывающая гормон роста, акромегалия, гигантизм (повышен соматостатин, кортизол);
синдром и болезнь Иценко-Кушинга (много кортизола);
воспалительный или опухолевый процесс в гипоталамической области (большая продукция соматолиберина и кортиколиберина стимулирует образование кортизола и гормона роста);
феохромоцитома (опухоль надпочечников, образующая адреналин);
гиперплазия (разрастание) коркового слоя надпочечников с избытком синтеза кортизола;
тиреотоксикоз;
онкопатология, воспаление в поджелудочной железе.

Все эти состояния приводят к повышению уровня контринсулярных гормонов в крови и возрастанию содержания глюкозы. При снижении их концентрации у пациентов обнаруживается склонность к низкому сахару (гипогликемии). Ее обнаруживают при:

болезни Аддисона;
адреногенитальном синдроме;
гипотиреозе (низкой функции щитовидной железы);
гипопитуитаризме (гипофизарной недостаточности).

А здесь подробнее о токсической аденоме.

Контринсулярные гормоны оказывают противоположное действие по отношению к инсулину. Под их влиянием тормозится усвоение и переработка глюкозы, ускоряется распад гликогена, переключаются обменные процессы на использование жиров. Основными антагонистами инсулина являются: адреналин, кортизол, тиреоидные гормоны, соматостатин гипофиза.

Эндокринолог направляет пациентов на определение их уровня в крови при тяжелом течении сахарного диабета или сомнительных данных лабораторной диагностики.

Смотрите на видео о значимости инсулина в организме:

Довольно обширное действие на организм за счет специфических функций оказывает адренокортикотропный гормон. Его механизм действия провоцирует изменения и других гормон у женщин и мужчин. Какая норма? Почему повышен или понижен?

Отвечает за количество жидкости в организме вазопрессин — гормон гипофиза, который еще называют антидиуретический (АДГ). При нарушении функции человек чувствует постоянную жажду. Действие на организм в целом обширное. Анализы помогут отличить от диабета.

Разобраться, какие бывают типы сахарного диабета, определить их отличия можно по тому, что принимает человек — он инсулинозависимый или на таблетках. Какой тип опаснее?

Довольно часто токсическая аденома на начальных этапах полностью скрыта. Симптомы появляются при разрастании узла увеличением глаз, перебоями ритма сердца и прочими. Изначально лечение проводится без операции, в случае отсутствия эффекта может быть использовано склерозирование этанолом.

Важную роль еще во внутриутробном развитии играет гормон роста человека. Основные свойства соматотропина влияют на развитие костей, мышц, форму лица и конечностей. В разном возрасте и даже времени суток меняется норма показателя. При недостатке назначают рекомбинантный гормон.

источник

Одним из объектов неустанного исследования эндокринологами и биохимиками является группа контринсулярных гормонов.

Контринсулярные гормоны – это группа биологически активных веществ гормональной природы. Они регулируют обмен углеводов, снижают концентрации инсулина, нормализуя его показатели в крови.

Известно, что недостаток инсулина способствует сахарному диабету, а избыток – гангрене, ожирению и другим патологиям. Эти вещества вырабатываются разными системами организма и имеют разные мишени воздействия.

Норма сахара в крови определяется границей в 3,3-5,5 ммоль. Инсулин призван сдерживать повышение сахара, а контринсулярные гормоны – понижение его концентрации, то есть, не дают инсулину исчерпать глюкозу полностью.

Состояние, при котором контринсулярные гормоны не регулируют уровень сахара, называют гипогликемией, и в крайних случаях – гипогликемической комой. Таким образом, общая функция всей группы гормонов – снижать действие инсулина, но каждый из данных веществ имеет и специфические для него свойства.

Контринсулярные гормоны – это биологически активные вещества, которые выделяются эндокринными железами и регулируют гликемию, но помимо этого выполняют еще ряд функций.

Для нормализации углеводного обмена необходим не один, а все перечисленные гормоны в комплексе:

Тестостерон – продуцируется у женщин и мужчин в корковой части надпочечников, у мужчин дополнительно продуцируется в половых железах;
Тироксин – вырабатывается щитовидной железой;
Адреналин и кортизол – гормоны, продуцируемые надпочечниками;
Контринсулярный гормон – продуцируется поджелудочной железой, также называют глюкагоном;
Гипофизарный гормон соматотропин.

Каждый из этих веществ продуцируется своей железой и имеет собственную мишень, помимо общей задачи по регуляции углеводного обмена. Продуцирование всех этих гормонов регулируется гипофизом и гипоталамусом, расположенными в головном мозге.

Механизм действия контринсулярных гормонов достаточно сложен и зависит от конкретного представителя.

Глюкагон оказывает прямое действие на уровень глюкозы в крови. Несмотря на постоянный синтез глюкагона поджелудочной железой, продуцирование вещества усиливается, когда концентрация глюкозы снижается. Воздействуя на печень, глюкагон вызывает высвобождение запасов глюкозы, и она поступает в кровь.
Адреналин имеет похожую тактику действия – при выработке глюкокортикоидов активизируется синтез глюкозы из белка и поставка ее в систему кровообращения.
Гормоны щитовидной железы и, в частности, тироксин, усиливает и активизирует действие глюкокортикоидных гормонов.
Соматотропин принимает активное участие в углеводном обмене чаще в подростковом возрасте, во время роста и развития организма, затем его контринсулярное действие постепенно снижается.

Так как каждый из этих веществ взаимодействуют друг с другом, требуется наличие каждого из них, для полноценной регуляции уровня глюкозы в крови.

Каждая система, вырабатывающая контринсулярные вещества, работает по своему механизму, продуцирует эти гормоны при определенном сигнале рецепторов, и зависит от работы других систем.

Основная часть работы по нормализации углеводного обмена выполняется поджелудочной железой. За эндокринную работу отвечает именно хвост железы, содержащий островки Лангерганса.

Одна часть этих островков синтезирует инсулин, другая – глюкагон. При большой концентрации глюкозы в крови активизируются механизмы по секреции инсулина, при низкой – глюкагона. Слаженность продукции этих веществ приводит к тому, что уровень глюкозы в крови регулируется постоянно и находится в пределах нормы.

Контринсулярные вещества вырабатываются и надпочечниками. Органы состоят из двух слоев – коркового и мозгового.

Вырабатывается кортизол, который повышает количество ферментов, преобразующих аминокислоты в сахара. Затем кортизол выводит из мышечных тканей аминокислоты, необходимые для синтеза из них глюкозы.
В корковом слое также продуцируются андрогены, главной функцией которых является формирование вторичных половых признаков. Но помимо этого, они оказывают влияние на углеводный и пептидный обмен.

В мозговом слое вырабатывается адреналин, который, попадая в кровь, увеличивает концентрацию глюкозы – это необходимо по той причине, что при выбросе адреналина ускоряется сердцебиение, расширяются зрачки, активизируется мускулатура, организм переходит в режим стрессового быстродействия, где клеткам необходимо усиленное питание глюкозой.

На действии адреналина, как контринсулярного вещества, следует остановиться подробнее. Этот гормон часто ассоциируют со страхом, стрессом, испугом.

Когда человек переживает подобные эмоции, адреналин вызывает двигательную активность и ускорение сердечного ритма с целью обезопасить организм от источника стресса или испуга.

Кроме того, адреналин синтезируется для медицинских целей, и используется для активации работы сердца и нормализации углеводного обмена. В первую очередь, адреналин ускоряет синтез глюкозы из аминокислот, а затем активизирует распад гликогена в мышечной ткани.

Но в спокойном состоянии адреналин не вызывает изменения концентрации глюкозы в крови, также не продуцируется и при избытке глюкозы. В этом он отличен от глюкагона, который чувствителен к колебаниям глюкозы.

Большие концентрации тестостерона вырабатываются в мужских половых железах, меньшее количество – в коре надпочечников. Основные функции тестостерона заключаются в:

Увеличении мышечной массы;
Укреплении и росте костной ткани;
Активации и генерации сперматозоидов;
Эритропоэзе;
Регуляции пептидного и углеводного обмена.

Медицинская статистика гласит, что мужчины с нормальным синтезом тестостерона реже страдают ожирением и сахарным диабетом.

Нельзя однозначно определить, какое из контринсулярных веществ действует сильнее, так как все зависит от наличия хронических заболеваний, возраста и даже пола конкретной особи.

В нормальном здоровом состоянии преобладающее действие будет иметь глюкагон, при гиперфункции щитовидной железы – тироксин, а при патологиях надпочечников – адреналин и кортизол.

В зависимости от работы того или иного контринсулярного гормона, гипергликемия может быть относительной, рассветной, и синдромом Сомоджи.

Относительная гипергликемия развивается при недостатке инсулина, в результате чего активизируется выработка глюкагона, адреналина и кортизола. Они, в свою очередь, снижают количество инсулина, и вызывают повышение сахара в крови. У некоторых этот уровень повышается в течение ночи и не опускается без принятия мер – такое состояние называют относительной гипергликемией или нехваткой инсулина.
Рассветная гипергликемия чаще встречается у детей и подростков, так как виной тому соматотропин – гормон роста. Он активизирует продуцирование глюкозы в печени, тем самым мешая инсулину поддерживать нормальный уровень глюкозы во время сна. Если этот уровень не нормализуется и превышает норму после пробуждения, состояние называют синдромом рассветной гипергликемии или синдромом утренней зари.
Синдром Сомоджи описывается как состояние, вызванное чрезмерной концентрацией инсулина. Сперва высокие концентрации инсулина приводят к гипогликемии, затем активизируется выброс контринсулярных веществ, высвобождающих глюкозу. Такие колебания от гипер- к гипогликемии наблюдаются преимущественно в ночное время.

Таким образом, нарушения выработки и транспорта контринсулярных веществ могут вызывать как гипо- так и гипергликемические состояния, которые в крайних случаях угрожают коматозным состоянием. Для предотвращения этого необходима специальная лабораторная диагностика и определение гормона, более других влияющего на инсулин в конкретном случае.

источник

Контринсулярными гормонами являются адреналин, кортизол, глюкагон, гормон роста. Образуются эти гормоны в разных органах.

Юлия МАКАРОВА, врач–эндокринолог Республиканского центра медицинской реабилитации

Кортизол вырабатывается в коре надпочечников, адреналин синтезируется в мозговом веществе надпочечников и в симпатоадреналовых ганглиях, глюкагон – А–клетками островков поджелудочной железы, гормон роста вырабатывается в гипофизе головного мозга.

Точки приложения действия этих гормонов тоже различны. Само их название и объединение в одну группу говорит о том, что эти гормоны действуют на метаболические процессы в организме противоположно работе инсулина.

Именно контринсулярные гормоны способствуют повышению гликемии в утренние часы. Утренний высокий сахар – довольно часто встречающаяся ситуация у детей и особенно у подростков. Но возможно развитие трех совершенно разных процессов с одними и теми же гормонами–»исполнителями».

Рассмотрим эти три ситуации.

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ НЕХВАТКА ИНСУЛИНА

Недостаточное количество инсулина для организма является стрессом, так как при инсулиновой недостаточности тормозится транспорт глюкозы в клетки.

Физиологической реакцией на этот стресс является увеличение продукции гормонов глюкагона, кортизола и адреналина. Мы уже знаем, что они являются стрессорными и в то же время контринсулярными. Их избыточное количество в сочетании с относительным дефицитом инсулина является основной причиной развития гипергликемии и кетонемии – дефицит инсулина при избытке стрессорных гормонов ведет к развитию кетоацидоза. Происходящие сложные биохимические процессы на практике выглядят так: сахар в крови повышается в течение всей ночи, поскольку доза вечернего длинного инсулина недостаточна. Эта ситуация встречается в любом возрасте, необязательно у подростков. В этом случае надо увеличить дозу базального инсулина.

РАССВЕТНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ с романтическим названием «синдром утренней зари»

Такое характерно для подросткового возраста: гипергликемия в ранние утренние часы (между 4.00 и 8.00) при нормальном сахаре крови перед сном и в 3 часа ночи. Главный «виновник» – гормон роста, секреция которого увеличивается именно в эти часы.

Соматотропный гормон (или гормон роста) оказывает ростостимулирующее и анаболическое действие, стимулирует липолиз в жировой ткани и продукцию глюкозы в печени. Действует он опосредованно, через факторы роста (инсулиноподобные факторы роста).

Уровень гормона роста неодинаковый в разное время суток и в разные возрастные периоды жизни человека. Так, самый высокий уровень бывает у мальчиков с 12 лет, у девочек – с 10 лет, что совпадает с началом полового созревания. По времени суток гормон роста максимально выделяется с 2 часов ночи, когда человек спит. Выброс этого контринсулярного гормона усиливает выброс глюкозы из печени и этим «мешает» действию инсулина поддерживать уровень сахара.

В подростковый период очень важно сбалансированное действие гормона роста и инсулина, ведь от результата этого взаимодействия в конечном итоге зависит линейный рост человека. Так, снижение скорости роста наблюдается у 5–10% детей и подростков с диабетом, причем чаще у мальчиков.

Оптимальным методом лечения феномена «утренней зари» является введение дополнительной инъекции короткого инсулина в 5–6 часов утра. Использование для этих целей инсулина ультракороткого действия более предпочтительно, нежели простого короткого инсулина.

СИНДРОМ СОМОДЖИ

Этот термин означает повышение уровня сахара крови после нераспознанной гипогликемии. Синдром обусловлен хронической передозировкой инсулина.

Механизм действия при синдроме Сомоджи следующий. Завышенная доза инсулина приводит к гипогликемии. Низкий сахар крови, являясь стрессом для организма, стимулирует выброс уже знакомых контринсулярных гормонов. Такая защитная реакция сопровождается высвобождением глюкозы из печени и значительными колебаниями уровня сахара в крови (например, в 3 ночи – гипогликемия, в 6 утра сахар крови высокий). Исправить ситуацию можно, уменьшив дозу вечернего базального инсулина.

Анализируя таким образом процессы в организме, происходящие с участием контринсулярных гормонов, можно разобраться в причинах неудовлетворительных сахаров. Конечно, изменять дозы инсулина можно только в том случае, если какая–либо из описанных ситуаций повторилась в течение трех дней подряд, поскольку колебания сахара в крови могут быть вызваны и другими, временными причинами, при которых изменения дозировок не потребуется. Чтобы различить эти три ситуации, вы должны измерять уровень сахара в крови перед сном, около 3 часов ночи и утром.

МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ

источник

При изучении патогенеза сахарного диабета много внимания уделяется действию контринсулярных гормонов, которые влияют на секрецию инсулина и по отношению к нему обладают антагонистическим действием.

СТГ – гормон роста – и инсулин являются анаболическими гормонами, причем, для анаболического действия гормона роста необходим инсулин. Однако во влиянии на некоторые виды обмена веществ между ними имеется антагонизм.

При введении гормона роста в эксперименте выявили ранний «инсулиноподобный» эффект, который заключается в кратковременном (не более 20 минут) снижении концентрации глюкозы в крови, за счет усиленного поглощения ее тканями, и более поздний эффект – периферический антиинсулинный и инсулино‑ тропный эффект.

Антиинсулинный эффект заключается в уменьшении скорости поглощения и утилизации глюкозы тканями, а инсулинотропный эффект заключается в увеличении секреции инсулина в ответ на различные стимулы.

Поздний антиинсулинный эффект совпадает с проявлением липолитического действия гормона роста – увеличение уровня СЖК в крови, что может быть одной из причин развития инсулино‑резистентности.

При сахарном диабете СТГ повышен в крови при декомпенсации диабета, кетоацидозе. Это повышение устраняется при компенсации сахарного диабета.

АКТГ – оказывает свой антагонистический по отношению к инсулину эффект в основном через стимуляцию секреции глюкокортикоидов, но обладает также непосредственным действием, вызывая усиление липолиза.

У людей, длительно принимающих глюкокортикоиды и АКТГ, нередко наблюдается нарушение толерантности к глюкозе.

Повышение секреции кортизола имеет решающее значение в развитии сахарного диабета у больных с синдромом Иценко‑Кушинга, о чем свидетельствует особенно большое его распространение при этом заболевании. Нарушение толерантности к глюкозе и явный сахарный диабет отмечаются у 50–84% этих больных.

Влияние глюкокортикоидов на развитие и течение сахарного диабета связано с рядом метаболических эффектов:

1. усилением катаболизма белков;

2. усилением липолиза, повышением глюконеогенеза;

3. уменьшением захвата глюкозы тканями.

Катехоламины, особенно адреналин, имеют определенное значение в патогенезе сахарного диабета. Механизм диабетогенного действия котехоламинов заключается в повышении глико‑ генолиза в печени и мышцах, что приводит к гипергликемии, а также в усилении липолиза и подавлении секреции инсулина.

При декомпенсации сахарного диабета уровень адреналина и норадреналина в крови больных повышен, при достижении компенсации сахарного диабета происходит нормализация кон‑центрации катехоламинов.

Этот гормон обладает рядом свойств, противоположных инсулину – стимулирует гликогенолиз, липолиз и катаболизм белков. Его секреция уменьшается при гипергликемии и повышается при гипогликемии.

Инсулиновая недостаточность приводит к преобладанию эффектов глюкагона над эффектами инсулина в результате повышения функции бета‑клеток, что имеет значение в патогенезе диабетических нарушений обмена.

Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 1180 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Целью работы было изучить роль инсулярных и контринсулярных гормонов в патогенезе развития аллоксанового сахарного диабета у крыс в эксперименте.

Материал и методы исследования. Экспериментальное исследование выполнено на 20 крысах самцах массой 200-250 г. Сахарный диабет вызывали путем подкожного введения раствора аллоксана тетрагидрата фирмы Fluka-Sigma (Германия) из расчета 20 мг на 100 г массы тела, предварительно 2 суток голодавшим животным. Содержание глюкозы, холестерина и триглицеридов определяли при помощи программируемого фотометра Eppendorf Epac 6140, используя соответствующие наборы реактивов производства «Диакон ДС» (Россия), «Diasys» (Германия), «LaChema» (Чехия). Соотношение фракций липопротеидов определяли электрофотометрическим методом с применением системы для электрофореза «Helena» (Франция), в качестве носителя использовались пленки из ацетата целлюлозы. Концентрацию глюкозы определяли глюкозоксидазным методом. Содержание холестерина исследовали ферментативным методом с холестеролоксидазой и пероксидазой. Определение концентрации триглицеридов проводилось ферментативным методом с глицерокиназой и глицерол-3-фосфатоксидазой. Определение содержания инсулина, кортикостерона, С-пептида, тироксина и трийодтиронина проводили радиоиммунологическим методом с использованием стандартных коммерческих наборов реактивов фирмы «Immunotech» (Чехия). В опыт брали животных со средней тяжестью сахарного диабета (условно выделяли 3 степени тяжести течения сахарного диабета: легкая — концентрация глюкоза крови была в пределах 10 ммоль/л, средняя — 10-15 ммоль/л, тяжелая — 15 и более). Гистологическое исследование органов (ПЖ, сердца, почек, сосудов) проводили на 6, 10, 14 и 30 сутки после моделирования сахарного диабета. Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, по Вергоффу, альциановым синим при рН 1,0 и 2,6, выполняли ШИК-реакцию. Исследование окрашенных препаратов и морфометрическое исследование проводили с помощью исследовательского микроскопа Olympus AX70 (Япония) и соединенной с ним компьютерной системы с программой анализа изображения AnalySIS 3.1 (Германия).

Статистическую обработку полученных данных выполняли на компьютере Pentium III с помощью программ «Microsoft Excel 10.0», «Statistica 6.0» (USA).

Результаты и их обсуждение. У крыс с моделью диабета через 3 месяца отмечался стабильный уровень глюкозы крови, который находился на уровне 12,1±0,49 ммоль/л и недостоверно увеличивался к 6 месяцу до уровня 13,21±1,83 ммоль/л, затем к 9 месяцу уровень глюкозы равнялся 19,08±2,37 ммоль/л, что достоверно отличалось от показателей 6 месяца. По сравнению с изначальным уровнем (1 месяца диабета), уровень глюкозы на 9 месяце болезни увеличился в 1,4 раза и достоверно отличался (t=2,21; p 0,05); ** — различие между первоначальным и конечным показателем достоверно (р 0,05).

Одним из основных показателей эффективности лечения является стабилизация гормонального фона, когда происходит равновесие между инсулярными и контринсулярными гормонами. Как упоминалось выше, при сахарном диабете происходит гормональный дисбаланс, проявляющийся в понижении уровня инсулярных гормонов и повышении концентрации контринсулярных, а также в неадекватной их реакции на различные стрессорные факторы. В разные фазы развития аллоксанового диабета отмечалось соответствующее колебаниям уровня глюкозы крови, изменение концентрации инсулина, который в 1 фазу равнялся 0,76±0,02 мкМЕ/л, во 2 фазу — 27,41±1,25 мкМЕ/л и в 3 фазу — 2,32±0,04 мкМЕ/л.

С целью изучения динамики концентрации инсулярных и контринсулярных гормонов, нами были выбраны следующие виды гормонов: инсулин, С-пептид — представители инсулярных гормонов, кортикостерон, тироксин и трийодтиронин — представители контринсулярных гормонов. Половые гормоны не брали во внимание, т.к. у крыс 5-7 дневный половой цикл и их динамика не отражают сути изменений, протекающих в организме.

Уровни инсулярных и контринсулярных гормонов при аллоксановом диабете у крыс в срок до 1 месяца (M±m)

источник