Критерии диагностики сахарного диабета таблица

Диагноз сахарного диабета ставится в том случае, если содержание глюкозы в цельной капиллярной (венозной) крови натощак составляет более 6,1 ммоль/л + в любом случайном анализе крови — более 11,1 ммоль/л.

В ситуациях, когда уровень глюкозы лежит в пределах 5,5-6,1 ммоль/л, проводится тест на толерантность к глюкозе. Возможны три варианта патологии углеводного обмена:

• сахарный диабет;
• нарушенная толерантность к глюкозе;
• нарушенный уровень глюкозы крови натощак.

Гликозилированный гемоглобин HbA1c, наряду с содержанием глюкозы крови натощак и после еды, является важнейшим параметром, используемым для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов.

источник

(ВОЗ, 1999–2006, Российский национальный консенсус по гестационному сахарному диабету, 2012)

Концентрация глюкозы, моль/л*

Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.

– на фоне острого заболевания

– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

НbA1c как диагностический критерий СД:

В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.

В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 %. (Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 %).

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.

Дифференциальный диагноз.

Поскольку диагноз СД ставится по абсолютному уровню гликемии, дифференциальный диагноз может быть только между различными типами СД (табл.1).

Таблица 1. Отличия между СД 1 и 2 типов

Критерии ранней диагностики.

Нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе объединяются понятием «предиабет», так как являются факторами риска для СД и сердечно-сосудистых заболеваний. К факторам повышенного риска диабета следует также отнести и уровень гликированного гемо-

Классификация осложнений сахарного диабета.

Все осложнения диабета делятся на 2 большие группы:

1) острые осложнения (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая, лактоацидотическая комы)

2) хронические (поздние) ослрожнения:

1. Микрососудистые осложнения

2. Макрососудистые осложнения

— ишемическая болезнь сердца

— ишемическая болезнь мозга

— хронические облитерирующие заболевания периферических артерий

3. Диабетическая нейропатия

— периферическая (симметричная, ассиметричная)

— автономная (кардиоваскулярная, гастроинтерстициальная, урогенитальная и др.)

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 476 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Название протокола: Диабет сахарный I и II типа

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
E 10, E 11

Сокращения, используемые в протоколе:
СД 2 –сахарный диабет 2 типа,
СД 1 – сахарный диабет 1 тип
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ИР – инсулинорезистентность
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
ССТ – сахароснижающая терапия
МАУ – микроальбуминурия
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
ADA-Американская Диабетическая Ассоциация
AACE/ACE –Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов и Американский Колледж Эндокринологии
EASD- Европейская Ассоциация по изучению диабета
IDF- Международная Диабетическая Федерация.

Дата разработки протокола: 23.04.2013

Категория пациентов:

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи, терапевты, врачи общей практики

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации: ОАК, ОАМ, кровь на микрореакцию, б/хим. Ан. Крови, ЭКГ, флюорография.
Определение глюкозы крови:
-натощак — означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
-случайное — означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи. ПГТТ- пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8 часов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
ПГТТ не проводится:
— на фоне острого заболевания
-на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999-2006)

≥ 11,1
≥ 11,1Нарушенная толерантность к глюкозеНатощак
И
Через 2 часа после ПГТТНарушенная гликемия натощакНатощак
И
Через 2 часа после ПГТТ≥ 5,6 и≥ 6,1 иГестационный сахарный диабетНатощак
Или
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Случайное определение≥ 6,1≥ 7,0≥ 7,8≥ 7,8≥ 11,1≥ 11,1

Диагностические критерии HbAlc – как диагностический критерий СД:
В 2011 году ВОЗ одобрила возможность использования HbAlc для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5%. Нормальным считается уровень HbAlc до 6,0%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Показатель HbAlc в пределах 5,7-6,4% свидетельствует о наличии НТГ или НГН.

Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
Показатели контроля углеводного обмена
(индивидуальные цели лечения)
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Показатели контроля липидного обмена

Жалобы и анамнез
СД 1 типа: имеет яркое манифестное начало: жажда, полиурия, снижение веса, слабость и т.д. Этот тип диабета более характерен для лиц молодого возраста, в т.ч. детей. Однако, он может проявиться впервые в более старшем возрасте, в том числе у пожилых. Это так называемый LADA – диабет (медленно-прогрессирующий СД 1).
СД 2 типа: симптомы неспецефичны и могут встречаться также при многих других заболеваниях: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия. СД 2 обычно наблюдается у взрослых людей. Однако в последние годы отмечено учащение случаев заболевания у детей.
Для выявления пациентов, возможно имеющих диабет или предиабет, проводится скрининг.
В настоящее время скринингу придается значение для диагностики только СД 2. Скрининг же для СД 1 не рекомендуется, поскольку:
— возможности оценки иммунных маркеров ограничены
-методы оценки их не стандартизированы
-нет консенсуса в вопросе о тактике в случае положительного результата теста на иммунные маркеры
-частота СД 1 низкая
-острое начало заболевания в большинстве случаев позволяет быстро установить диагноз

Физикальное обследование
Методы скрининга СД 2
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ- позволяет выявить лиц с НТГ.
Показания к проведению скрининга
Скринингу подлежат все лица в возрасте старше 45 лет, особенно имеющие один из нижеперечисленных факторов риска:
-ожирение (ИМТ больше или равно 25 кг/м 2
-малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гипертензия (140/90 мм рт ст)
— уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,2 ммоль/л (200 мг /дл)
-наличие предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
— случаи кардиоваскулярных расстройств
-симптомы подозрения на диабет
-синдром поликистозных яичников
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скринингу подлежат лица моложе 45 лет, которые имеют избыточную массу тела и/или другой фактор риска диабета:
— малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гиперлипидемия или гипертензия
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг проводится у всех беременных обычно между 24-28 неделями гестации.
Женщины с выявленным гестационным диабетом через 6-12 недель после родов должны быть обследованы на наличие диабета/предиабета.
Проведению скрининга также подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-этнические популяции с высоким риском сахарного диабета
-состояния, связанные с инсулинорезистентностью
-дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.

Лабораторные исследования
Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

источник

Глава 4 ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Степень нарушения и функциональное состояние остров­ков поджелудочной железы определяют диагностику и лечение сахарного диабета.

Клинические проявления сахарного диабета общеизвест­ны. Среди наиболее характерных его симптомов жажда, повышенное выделение мочи, похудание, зуд кожи, преходя­щие нарушения зрения. Наибольшей выраженности они достигают в случаях ИЗСД.

В табл. 3 приведены особенности ИЗСД и ИНСД. Хотя эти особенности связаны прежде всего с выражен­ностью инсулиновой недостаточности, они вместе с тем определяются патогенетической гетерогенностью двух основ­ных типов сахарного диабета. Для практического врача важно хорошо знать анамнез и жалобы больного. Диабету

Таблица 3. Особенности ИЗСД и ИНСД

Клинические и лабораторные данные

Ассоциация с HLA-гаплотипами

Конкордантность у близнецов

Антитела к островкам поджелу­

Состояние инсулиновых рецеп­

Содержаниие инсулина в плазме

Реакция на сахароснижающие

часто предшествуют различные стрессовые ситуации. Повышение активности симпатической нервной системы с повышенным выделением катехоламинов усиливают про­цессы гликогенолиза (распада гликогена в печени) с повы­шением выделения глюкозы в кровь. Продолжительные и значимые для больного стрессовые ситуации способствуют манифестации диабета. К таким ситуациям относятся инфекции; нарушенная толерантность к глюкозе может переходить под влиянием инфекции в явный диабет, а уже существующий диабет может становиться клинически более тяжелым. Инфекции усиливают инсулинорезистентность. Действие протеолитических ферментов, содержание которых в крови увеличивается при инфекциях, способствует разру­шению инсулина и усилению инсулиновой недостаточности. Необходимо искать и активно устранять местные инфекции (миндалин, зубов, полостей носа, других органов), а также гнойные инфекции (фурункулез, панариции и др.). Особое внимание следует уделять гриппозной и другим вирусным инфекциям, которые в связи с острым течением могут резко изменять состояние больного, проявляя диабет или утяжеляя его.

Травмы, операции, наркоз — также важные факторы в проявлении диабета. Особое место занимает беременность, в период которой функционирует новая эндокринная желе­за—плацента, вырабатывающая хориогонический лактосо-матотропин, по биологическим свойствам близкий к сома-тотропному гормону. Этот гормон способствует развитию инсулинрезистентности периферических тканей, активирует глюконеогенез в печени и тем самым повышает потреб­ность в инсулине. При функциональной несостоятельности бета-клеток островков у беременных могут возникать нару­шения толерантности к глюкозе и сахарный диабет. Таким образом, при диагностике сахарного диабета или нарушений толерантности к глюкозе необходимо знать анамнез больного. Важно помнить о наследственной пред­расположенности (см. выше), ожирении и его продол­жительности, сердечно-сосудистых заболеваниях, также оста­ющихся важными факторами риска, прежде всего по ИНСД.

Поступившая в желудочно-кишечный тракт с пищей глюкоза всасывается в двенадцатиперстной кишке и прокси-мальном отделе тонкой кишки. Поступая в кровь, она стимулирует функцию бета-клеток островков поджелудоч­ной железы, в результате чего они выделяю г инсулин. Основная часть глюкозы у здорового человека превращается в печени в гликоген. Инсулин подавляег распад глико-

Рис. 8. С>точныи профиль содержания инсулина и глюкозы в плазме крови (непрерывное определение) у здорового человека с нормальной массой тела (по II. Петридесу с соавт., 1980).

гена. Вместе с тем инсулин задерживает и другой путь образования глюкозы в организме из аминокислот (глюко­неогенез), а также образование глюкозы из фруктового сахара (фруктозы). У здорового человека регуляция обмена глюкозы в организме, процессов ее утилизации и накопле­ния, позволяет сохранять постоянное содержание ее в крови (рис. 8).

Определение содержания глюкозы в крови является наиболее точным методом диагностики диабета. Для опре­деления нарушений толерантности к глюкозе используется проба с нагрузкой глюкозой, которая позволяет с достаточ­ной точностью выявить нарушения гомеостаза глюкозы.

Если у обследуемого имеются клинические симптомы диабета, то для подтверждения диагноза ограничиваются определением содержания глюкозы натощак или определяют

ее в любое время суток. У взрослых данные «случайных» определений глюкозы в капиллярной крови, составляющие 11 ммоль/л (200 мг%) или выше, или при определении натощак 7 ммоль/л (120 мг%) или выше считаются наиболее достоверными признаками сахарного диабета. Выборочные значения, не превышающие 7 ммоль/л или натощак 6 ммоль/л (100 мг%) исключают такой диагноз (Доклад Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету, 1981). Если диагноз остается неясным, проводят пробу с нагрузкой глюкозой, которая не требует специальной подготовки, если пища содержит углеводов не менее 125 г/сут. Если обследуемый получает меньшее количество, в течение 3 дней он должен потреблять по 130—150 г углеводов. Проба проводится после полного голодания в течение 10—14 ч, при этом воду не ограничивают. У обследуемого берут капиллярную кровь из пальца для определения исходного содержания глюкозы; После этого он выпивает 75 г глю­козы, растворенной в 250—300 мл воды, в течение 5-15 мин. Вторую пробу крови берут через 2 ч после приема глюкозы, в отдельных случаях—через час. Во время про­ведения пробы обследуемый не должен курить и выполнять физические нагрузки. Следует помнить, что на результаты

Таблица 4. Критерии диагностики сахарного диабета и нарушенной толерантности н глюкозе (Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету, 1981)

Содержание глюкозы в крови (ферментный метод)

источник

Выявление сахарного диабета базируется на показателях содержания глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови натощак более 7,8 ммоль/л при повторном определении может служить основанием для установления диагноза сахарного диабета. Согласно исследованиям последних лет, с возрастом содержание глюкозы в крови увеличивается, поэтому пациентам после 60 лет необходимо проводить коррекцию показателей нормы, прибавляя 0,056 ммоль/л за каждый последующий год. У практически здоровых людей престарелого возраста гликемия натощак может варьировать от 4,4 до 8,0 ммоль/л.

При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л появляется глюкозурия, которая редко возникает при нормогликемии как следствие снижения порога проходимости почечных канальцев для глюкозы (почечный диабет). Такая глюкозурия может быть первичной (идеопатическая) или вторичной (при заболевании почек). Она отмечается так же у беременных и при синдроме Де Тони – Фанкони – Дебре (ферментная тубулопатия, при которой нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в почечных канальцах).

Когда сахарный диабет сочетается с нефросклерозом, при высокой гликемии, наоборот, выявляется минимальная глюкозурия или её нет вовсе. С возрастом повышается почечный порог для глюкозы, поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа компенсацию углеводного обмена лучше контролировать по содержанию глюкозы в крови (гликемия), а не по её экскреции с мочой.

В том случае, если уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л и клинические проявления отсутствуют, необходимо провести глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Условия проведения нагрузки:

Последние 3 дня перед исследованием можно придерживаться свободной диеты с содержанием углеводов более чем 150 г в день и обычной физической активности. Пробу проводят натощак, и перед ней пациент не принимает пищу в течение 8 – 14 часов, пьёт умеренное количество жидкости.

После взятия образцов крови он в течение 5 минут принимает 75 г глюкозы, растворённой в 250 – 300 мл воды. Для детей доза глюкозы – 1,75 г на 1 кг массы тела. Через 2 часа кровь берут повторно.

О нарушенной толерантности к глюкозе по новым рекомендациям свидетельствует повышение содержания глюкозы натощак – в плазме венозной или капиллярной крови – не менее 7,8 ммоль/л; в цельной венозной или капиллярной крови – не менее 6,7 ммоль/л.

Через 2 часа после приёма 75 г глюкозы содержание глюкозы – в плазме венозной крови составляет – 8,9 – 12,2 ммоль/л; — в цельной капиллярной крови – 7,8 – 11,1 ммоль/л [4), стр.128]

Кроме того, как считают эксперты ВОЗ, «нарушенную толерантность к глюкозе» следует считать стадией «нарушенной регуляции глюкозы». Поэтому введено новое понятие «нарушенная гликемия натощак», которая характеризуется уровнем глюкозы в плазменной крови – равен или более 7,8 ммоль/л и через 2 часа не менее 8,9 ммоль/л.

Диагноз сахарного диабета может выть подтверждён определением содержания гликозилированного (НвА1с) гемоглобинав крови. В эритроцитах больных диабетом содержится большой процент минорного компонента гемоглобина, в котором содержится глюкоза. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита (120 дней). НвА1с прямо коррелирует с уровнем глюкозы в крови, составляя 4 – 6 % от общего гемоглобина в крови у практически здоровых лиц, тогда как у страдающих сахарным диабетом уровень этого белка повышен 2 – 3 раза. У больных с первично диагностированным заболеванием содержание НвА1с достигает порой 11,4_ 2,5 %, а после назначения соответствующей диеты и инсулинотерапии снижается до 5,8_1,2 %. Этот критерий служит для скрининга населения при выявлении нарушений углеводного обмена и для контроля лечения больных диабетом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9138 — | 7319 — или читать все.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Классификация[1]:

Таблица 1. Клиническая классификация CД

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,6,7]

Диагностические критерии:
· слабость;
· недомогание;
· снижение работоспособности;
· апатию;
· кожный и влагалищный зуд;
· полиурию;
· полидипсию;
· периодическую нечеткость зрения;
· ощущение жара в стопах;
· судороги в нижних конечностях и парестезии в ночное время;
· дистрофические изменения кожи и ногтей.
* жалобы при случайном выявлении гипергликемии могут отсутствовать [6].

Анамнез
Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, ему предшествует наличие компонентов метаболического синдрома (ожирение, артериальная гипертензия и т.д.).

Физикальное обследование
Пациенты с СД 2 типа имеют:
· признаки ИР: висцеральное ожирение, АГ,акантозис нигриканс;
· увеличение размеров печени;
· признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи);
· признаки нейропатии (парестезии, дистрофические изменения кожи и ногтей, язвенные дефекты стоп).

Лабораторные исследования:
· Биохимический анализ крови: гипергликемия (табл. 2);

Таблица 2. Диагностические критерии сахарного диабета [1, 3]

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы
** Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.

· ОАМ: глюкозурия, кетонурия (иногда).
· С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина (в норме 0,28-1.32 пг/мл). Проба на резервы С-пептида: как правило, при СД2 уровень С-пептида повышен или нормальный; при манифестации с синдрома дефицита инсулина снижается.
· гликированный гемоглобин (НвА1с) – ≥ 6,5%.

Инструментальные исследования (по показаниям):
· ЭКГ – для выявления возможных нарушений ритма, ишемии миокарда, признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, систолической перегрузки;
· ЭхоКГ – для выявления признаков дистрофии отдельных участков миокарда, дилатации полостей, гипертрофии миокарда, зон ишемии, оценки фракции изгнания;
· УЗИ органов брюшной полости – выявления сопутствующей патологии;
· УЗДГ сосудов нижних конечностей – для выявления изменений скоростных показателей тока крови в магистральных артериях и артериях стоп;
· холтеровское мониторирование – для выявления скрытых подъемов АД, аритмии;
· система СМГ — метод непрерывного мониторирования гликемии с целью подбора и коррекции сахароснижающей терапии, обучения пациентов и вовлечения их в процесс лечение;
· рентгенография стоп – для оценки степени тяжести и глубины повреждения тканей при синдроме диабетической стопы;
· микробиологическое исследование раневого отделяемого при трофических поражениях стоп – для рациональной антибиотикотерапии;
· электронейромиография нижних конечностей – для ранней диагностики диабетической полинейропатии.

Показания для консультации узких специалистов:
Таблица 6. Показания для консультаций специалистов [3, 7]

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики СД 1 типа и СД 2 типа

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [2,3,7,8,11]:
Амбулаторному лечению подлежат пациенты с СД 2 типа без острых осложнений.

Цели лечения:
· достижение индивидуальных целевых уровней гликемии и НвА1с;
· нормализация АД;
· нормализация липидного обмена;
· профилактика осложнений СД.

Таблица 5. Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc [2,3]

*ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни.

Таблица 6. Данным целевым уровням HbAlc будут соответствовать следующие целевые значения пре/постпрандиального уровня глюкозы плазмы [2,3]

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Таблица 7. Целевые показатели липидного обмена больных СД [2,3]

* На фоне антигипертензивной терапии
Измерение АД должно проводиться при каждом посещении эндокринолога. Пациентам, у которых значения систолического АД (САД) ≥ 130 мм рт. ст. или диастолического АД (ДАД) ≥ 80 мм рт. ст., следует провести повторное измерение АД в другой день. Если упомянутые значения АД наблюдаются при повторном измерении, диагноз АГ считается подтвержденным (лечение артериальной гипертензии смотрите протокол «Артериальная гипертензия»).

Немедикаментозное лечение:
· диета №8 – редуцированная субкалорийная диета. Для пациентов, получающих инсулинотерапию – диета, обогащенная пищевыми волокнами;
· режим общий;
· физическая активность – с учетом состояния сердечно-сосудистой системы;
· обучение в школе диабета;
· самоконтроль.

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Таблица 9. Сахароснижающие препараты, используемые для лечения СД 2 типа

Подкожно.АИнсулин деглудек + лираглутид
(1 раз в день)
40А

Согласно Консенсуса РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана» по диагностике и лечению сахарного диабета 2 типа, 2016 при выборе стартовой и поддерживающей сахароснижающей терапии СД 2 следует придерживаться следующего Алгоритма:

* — кроме глибенкламида
Порядок расположения препаратов не отражает приоритетности при их выборе

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение

Таблица 10. Перечень лабораторных показателей, требующих динамического контроля у пациентов СД 2 типа [5]:

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 11. Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 2 типа *[3,7]

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Индикаторы эффективности лечения:
· достижение индивидуальных целей НвА1с и гликемии;
· достижение целевых показателей липидного обмена;
· достижение целевых уровней АД;
· развитие мотивации к самоконтролю.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ: Осуществляется подбор адекватной сахароснижающей терапии.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента


Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство [3]: нет.

Дальнейшее ведение: смотрите амбулаторный уровень.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· состояние декомпенсации углеводного обмена, некорректируемое в амбулаторных условиях;
· часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более;
· прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия, нефропатия) осложнений СД 2 типа, синдром диабетической стопы;
· беременные с СД 2 типа, выявленным во время беременности.

Показания для экстренной госпитализации:
· комы — гиперосмолярная, гипогликемическая, кетоацидотическая, молочнокислая.

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes — 2017. DiabetesCare, 2017, Volume 40 (Supplement 1). 2) World Health Organization. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complicatios: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health Organization, 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2). 3) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова, 8-йвыпуск. Москва, 2017. 4) World Health Organization. Use of Glycated Haemoglobin (HbAlc) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). 5) БазарбековаР.Б., НурбековаА.А., ДаньяроваЛ.Б., ДосановаА.К. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета. Алматы, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Insulin Pump Therapy for Type 1 Diabetes Mellitus, N Engl Med 2012; 366:1616-24. Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, An Z, Li S. Dapagliflozin treatment for type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mar;30(3):204-21. 9) RaskinP.Sodium-glucose cotransporter inhibition: therapeutic potential for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 Jul;29(5):347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM,et al. Empagliflozin, a novel selective sodium glucose cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor:characterisation and comparison with other SGLT-2 inhibitors. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin as add-on to metformin plus sulfonylurea in patients with type 2 diabetes: a 24-week, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin as add-on to metformin in patients with type 2 diabetes:a 24-week, randomized, double-blind,placebo-controlled trial. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, a new sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, in the treatment of diabetes.//Am J Health Syst Pharm. – 2013. — 70(4). – Р. 311–319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, an inhibitor of sodium-glucose cotransporter 2, for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Expert Opin Drug MetabToxicol 2013;9(6):763–75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA, et al. Efficacy and safety of canagliflozinmonotherapy in subjects with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled with diet and exercise.// Diabetes ObesMetab. – 2013. — 15(4). – P. 372–382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Superiority of insulin analogues versus human insulin in the treatment of diabetes mellitus.ArchPhysiolBiochem. 2008 Feb;114(1):3-10. 17) White NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Study Group. Comparison of glycemic variability associated with insulin glargine and intermediate-acting insulin when used as the basal component of multiple daily injections for adolescents with type 1 diabetes.Diabetes Care. 2009 Mar;32(3):387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Improved treatment satisfaction in patients with type 1 diabetes treated with insulin glargine 100U/mL versus NPH insulin: An exploration of key predictors from two randomized controlled trials.J Diabetes Complications. 2017 Mar;31(3):562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. Efficacy and safety of LY2963016 insulin glargine compared with insulin glargine (Lantus®) in patients with type 1 diabetes in a randomized controlled trial: the ELEMENT 1 study. Diabetes Obesity and Metabolism. June 23, 2015. 20) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T. C. Blevins, S. V. Edelman, et al. Evaluation of immunogenicity of LY2963016 insulin glargine compared with Lantus®insulinglargine in patients with type 1 or type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obesity and Metabolism, January 8, 2016. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Pharmacodynamics of insulin detemir and insulin glargine assessed by an isoglycemic clamp method in healthy cats.J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug;24(4):870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. A randomized, treat-to-target trial comparing insulin lispro protamine suspension and insulin detemir in insulin-naive patients with Type 2 diabetes.Diabet Med. 2010 Feb;27(2):181-8. 23) Reynolds LR. Comparing insulins detemir and glargine in type 2 diabetes: more similarities than differences.Commentary.Postgrad Med. 2010 Jan;122(1):201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B, et al; on behalf of the NN1250-3579 (BEGIN Once Long) Trial Investigators. Diabetes Care. 2012;35(12):2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, et al; on behalf of the BEGIN Basal-Bolus Type 1 Trial Investigators. Lancet. 2012;379(9825):1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Diabetes Care. 2013;36(9):2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL, et al; on behalf of the NN1250-3668 (BEGIN FLEX) Trial Investigators. Diabetes Care. 2013;36(4):858-864. 28) A Trial Investigating the Efficacy and Safety of Insulin Degludec in Children and Adolescents With Type 1 Diabetes Mellitus (BEGIN™) ClinicalTrials.gov Identifier:NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. A review of the safety and efficacy data for insulin glargine 300 units/ml, a new formulation of insulin glargine.Diabetes ObesMetab. 2015;17:1107-14. 30) SteinstraesserA et al. Investigational new insulin glargine 300 U/ml has the same metabolism as insulin glargine 100 U/ml. Diabetes ObesMetab. 2014;16:873-6. 31) BeckerRHetal. New insulin glargine 300 Units • mL-1 provides a more even activity profile and prolonged glycemic control at steady state compared with insulin glargine 100 Units • mL-1.DiabetesCare. 2015;38:637-43. 32) Riddle MC et al. New InsulinGlargine 300 Units/mL Versus Glargine 100 Units/mL in People With Type 2 Diabetes Using Basal andMealtimeInsulin:Glucose Control and Hypoglycemia in a 6-Month Randomized Controlled Trial (EDITION 1).Diabetes Care. 2014;37:2755-62. 33) Yki-Järvinen H et al. New insulin glargine 300 units/mL versus glargine 100 units/mL in people with type 2 diabetesusing oral agents and basal insulin: glucose control and hypoglycemia in a 6-month randomized controlled trial (EDITION 2). Diabetes Care 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB et al. New insulin glargine 300 U/ml compared with glargine 100 U/ml in insulin-naïve people with type 2 diabetes on oral glucose-lowering drugs: a randomized controlled trial (EDITION 3).Diabetes ObesMetab. 2015;17:386-94. 35) Home PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. New Insulin Glargine 300 Units/mL Versus Glargine 100 Units/mL in People With Type 1 Diabetes: A Randomized, Phase 3a, Open-Label Clinical Trial (EDITION 4). Diabetes Care. 2015 Dec;38(12):2217-25. 36) Overview of Clinical Trial Program and Applicability of Insulin Degludec/Insulin Aspart in Diabetes Management Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M Shunmugavelu3, S Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Safety, Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Two IDegAsp (One Explorative) Preparations and Two Insulin Degludec (One Explorative) Preparations in Japanese Subjects. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01868555. 38) Aroda VR et al; LixiLan-L Trial Investigators.Erratum. Efficacy and Safety of LixiLan, a Titratable Fixed-Ratio Combination of Insulin Glargine Plus Lixisenatide in Type 2 Diabetes Inadequately Controlled on Basal Insulin and Metformin: The LixiLan-L Randomized Trial. Diabetes Care 2016;39:1972-1980.Diabetes Care.2017 Apr 20. 39) Rosenstock J et al; LixiLan-O Trial Investigators. Erratum. Benefits of LixiLan, a Titratable Fixed-Ratio Combination of Insulin GlarginePlusLixisenatide, Versus Insulin Glargine and LixisenatideMonocomponents in Type 2 Diabetes Inadequately Controlled on Oral Agents: The LixiLan-O Randomized Trial. Diabetes Care 2016;39:2026-2035.Diabetes Care.2017 Apr 18. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain, and Vincent C Woo. Insulin degludec/liraglutide (IDegLira) for the treatment of type 2 diabetes. 41) Dual Action of Liraglutide and Insulin Degludec in Type 2 Diabetes: A Trial Comparing the Efficacy and Safety of Insulin Degludec/Liraglutide, Insulin Degludecand Liraglutide in Subjects With Type 2 Diabetes (DUAL™ I) ClinicalTrials.gov Identifier:NCT01336023. 42) A Clinical Trial Comparing Glycaemic Control and Safety of Insulin Degludec/Liraglutide (IDegLira) Versus Insulin Glargine (IGlar) as add-on Therapy to SGLT2i in Subjects With Type 2 Diabetes Mellitus (DUALTM IX) ClinicalTrials.gov Identifier:NCT02773368. 43) Insulin degludec/liraglutide (IDegLira) Treatment to Improve Glycemic Control in Adults with Type 2 Diabetes Mellitus NDA 208583 Briefing Document. 44) “What you need to know about Biosimilar Medicinal Products”. A Consensus InfirmationDocument.EuropeanCommision. Ref. Ares (2014)4263293-18/1//2014. 45) “Guideline on Similar Biological Medicinal Products Containing Biotechnology-derived Proteins as Drug Substance – Non Clinical and Clinical Issues”. European Medicines Agency.18 December 2014 EMEA/CHMP/BMWP/42832/2005 Rev1 Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP). 46) “Guideline on non-clinical and clinical development of similar biological medicinal products containing recombinant human insulin and insulin analogues”. European Medicines Agency.26 February 2015 EMEA/CHMP/BMWP/32775/2005Rev. 1 Committee for Medicinal products for Human Use (CHMP).

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологией АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана».
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
Еспенбетова Майра Жаксимановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры по общей врачебной практике Семипалатинской государственной медицинской академии.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Методы скрининга СД 2 типа [2, 3]
Для выявления пациентов, возможно, имеющих диабет, проводится скрининг. Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 ммоль/л, но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1 ммоль/л, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ не проводится:
· на фоне острого заболевания;
· на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150г углеводов в сутки). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8-14 часов (можно пить воду). После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75г. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Показания к проведению скрининга на бессимптомный диабет
Скринингу подлежат все лица, имеющие ИМТ ≥25 кг/м 2 и нижеперечисленные факторы риска:
· малоподвижный образ жизни;
· родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом;
· этнические популяции с высоким риском сахарного диабета;
· женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет;
· гипертензия (≥140/90 мм ртст или на антигипертензивной терапии);
· уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,82 ммоль/л (250 мг /дл);
· наличие HbAlc ≥ 5,7%, предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак;
· кардиоваскулярные заболевания в анамнезе;
· другие клинические состояния, ассоциированные с инсулинорезистентностью (в том числе ожирение тяжелой степени, акантозисниграс);
· синдром поликистозных яичников.
Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.В случае отсутствия факторов риска, скрининг проводится всем лицам старше 45 лет. Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг должен проводиться у детей старше 10 лет и подростков с ожирением, имеющих 2 и более факторов риска.

Приложение 1

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диабетическийкетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома
ДКА – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного.

Приложение 2

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ/КОМЫ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ (схемы)

♦ пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи (нельзя вливать в полость рта сладкие растворы);
♦ в/в струйно ввести 40-100 мл 40% раствора декстрозы (до полного восстановления сознания);
♦ альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м;
♦ если сознание не восстанавливается, начать борьбу с отеком головного мозга: коллоиды, осмодиуретики, компоненты крови.

Приложение 3

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

источник