Доброго времени суток, дорогие читатели. Сегодня я хочу поставить все точки над i. Многие уже настолько запутались в цифрах, что уже не знают кому верить. Я имею в виду цифры на которые опираются врачи при постановке диагноза. Все вы знаете, что имеется Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ), которая устанавливает некие нормы и стандарты для диагностики и лечения заболеваний.
Эта мера необходима для того, чтобы врачи из любой страны понимали друг друга, а также предотвратить возможные ошибки. Конечно, стандарты мешают думающим врачам иногда выходить за рамки в лечении, но они тем самым берегут здоровье людей от явной «отсебятины» и вредных или даже опасных методов лечения.
Итак, диагностика сахарного диабета основывается на жалобах пациента, общем осмотре, сборе анамнеза жизни и заболевания и, конечно же, на данных лабораторных исследований. Бывают такие случаи, когда ни жалоб, ни симптомов сахарного диабета у человека нет, а «плохие анализы» обнаруживают случайно, например, во время диспансерного обследования. В таком случае сахарный диабет диагностируется по данным полученных анализов.
Некоторые спрашивают: «Отличаются ли лабораторные анализы у детей и взрослых» Мой ответ: «Нет. Разница в диагностике имеется только в постановке гестационного сахарного диабета, т. е. во время беременности»
В настоящее время для постановки диагноза необходимы следующие анализы:
- кровь на сахар натощак
- тест толерантности к глюкозе или кровь на сахар через 2 часа после еды
- анализ на гликированный гемоглобин
- анализ крови на с-пептид или инсулин (при необходимости)
- анализ крови на антитела (при необходимости)
- генетический анализ (при необходимости)
Первые три пункта необходимы, чтобы поставить непосредственно диагноз диабета. Остальные нужны для уточнения типа диабета и его характеристики. Как правило, диагностика 1 и 2 типа сахарного диабета не имеет затруднений, а вот с диагностикой редких типов бывает проблема.
Именно в постановке собственно диабета и появляются проблемы, поскольку почему-то врачи используют разные цифры. Далее я привожу красивую таблицу, где отображены достоверные цифры, принятые ВОЗ. Таблица актуальна для детей и взрослых, а также я отдельно привожу цифры для диагностики гестационного диабета. Заметьте, что в таблице диагностика не только диабета, но и пограничных состояний. Очень надеюсь, что информация будет полезна для вас.
Еще один момент. Для диагностики, как я уже говорила, следует учитывать еще и показания гликированного гемоглобина. Так, уровнь ГГ выше 6,5 % свидетельствует о наличии сахарного диабета. Решение о диагнозе «Сахарный диабет» принимается на основании наличия минимум двух измененных показателей, т. е., например, повышенный уровень сахара натощак и повышенный уровень ГГ. Однако бывают сложные спорные случаи и в этом случае врач принимает решение о диагнозе самостоятельно.
В дальнейшем анализ на гликированный гемоглобин нужно будет делать раз в три месяца, который может снизится в результате смены образа жизни и соблюдении определенной диеты при сахарном диабете, о которой я говорила в статье «Диета №9 при сахарном диабете — основные положения». Рекомендую вам прочитать, а также подписываться на обновления блога, чтобы получать только актуальную информацию по сахарному диабету и здоровому образу жизни.
Еще хочу сказать, что диагноз по анализу крови по глюкометру не ставят. Кровь должна исследоваться только в условиях лаборатории. Это необходимо во избежании больших погрешностей при измерении домашним прибором, что очень важно в диагностике нового заболевания. На последок хочу порекомендовать прочитать статью о стевии, как самом безопасном и сладком сахарозаменителе.
| Время определения | Концентрация глюкозы в цельной капиллярной крови (ммоль/л) | Концентрация глюкозы в плазме венозной крови (ммоль/л) |
| Норма | ||
| Натощак | >7,0 | |
| Через 2 часа после ПГТТ | >11,1 | >11,1 |
| Или случайное определение | >11,1 | >11,1 |
| Нарушение толерантности к глюкозе | ||
| Натощак |
3. Если через 2 часа после нагрузки гликемия выше 11,1 ммоль/л, то можно предварительно выставлять диагноз СД.
Определение глюкозурии имеет важное значение для диагностики СД. В норме глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия появляется, если уровень глюкозы крови превышает 8,88 ммоль/л, однако этот показатель может индивидуально варьировать в зависимости от величины почечного порога. Необходимо помнить о том, что аглюкозурия еще не означает отсутствие СД, и напротив, глюкозурия может быть обусловлена не связанными с СД причинами, например, стрессом, повышенным употреблением в пищу легкоусвояемых углеводов (сахара, меда и др.), почечным диабетом.
Кетонурия.Наличие кетоновых тел у больных с СД свидетельствует о декомпенсации. Однако кетонурия может быть не связана с СД и может отмечаться, например, при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой на фоне голодания, особенно у детей раннего возраста.
Гликированный гемоглобин образуется в результате неферментативного гликирования белков при гипергликемии. Показатель используется чаще не для диагностики, а для контроля компенсации СД и отражает состояние углеводного обмена в течение 3-х месяцев перед исследованием (срок жизни эритроцитов – 12 дней). В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c > 6,5%. В норме HbA1c – 4-6%.
Аутоантитела к антигенам бета-клетки.Наиболее часто определяют ICA, IAA, GAD антитела. При наличии у ребенка классических симптомов СД определять аутоантитела нет необходимости. Их следует определять у здоровых родственников больных СД с целью прогнозирования заболевания, либо для дифференциальной диагностики 1-го и 2-го типов СД.
С-пептид. Определение С-пептида в сыворотке крови радиоиммунным методом дает возможность определить функциональное состояние поджелудочной железы, помогает в дифференциальной диагностике СД 1 и 2 типов. В норме базальный уровень С-пептида составляет 0,43-2,61 нмоль/л. При СД 1 типа его уровень снижен или не определяется, а при СД 2 типа, наоборот, нормальный или повышен. В диагностике СД 1 типа при наличии классических симптомов не имеет диагностической значимости.
Требования к формулировке диагноза при СД:
Сахарный диабет 1 (2) типа в фазе компенсации (декомпенсации без кетоза, с кетозом, диабетический кетоацидоз). Далее указываются осложнения (диабетические микро-, макроангиопатии, диабетическая нейропатия, синдром диабетической стопы), артериальная гипертензия (если есть), дислипидемия (если есть), сопутствующие заболевания.
Дифференциальный диагноз.
В клинической практике выявляется большое разнообразие диагнозов, под маской которых скрывается СД.
1. Хирургическая патология (острый аппендицит, кишечная непроходимость, «острый живот»).
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция).
3. Инфекционные заболевания (грипп, пневмония, менингит).
4. Заболевания почек (пиелонефрит, почечный диабет).
5. Патология ЦНС (вегетодистония, опухоль мозга, синдром хронической усталости).
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Название протокола: Диабет сахарный I и II типа
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
E 10, E 11
Сокращения, используемые в протоколе:
СД 2 –сахарный диабет 2 типа,
СД 1 – сахарный диабет 1 тип
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ИР – инсулинорезистентность
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
ССТ – сахароснижающая терапия
МАУ – микроальбуминурия
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
ADA-Американская Диабетическая Ассоциация
AACE/ACE –Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов и Американский Колледж Эндокринологии
EASD- Европейская Ассоциация по изучению диабета
IDF- Международная Диабетическая Федерация.
Дата разработки протокола: 23.04.2013
Категория пациентов:
Пользователи протокола: врачи-эндокринологи, терапевты, врачи общей практики
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации: ОАК, ОАМ, кровь на микрореакцию, б/хим. Ан. Крови, ЭКГ, флюорография.
Определение глюкозы крови:
-натощак — означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
-случайное — означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи. ПГТТ- пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8 часов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
ПГТТ не проводится:
— на фоне острого заболевания
-на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999-2006)
| Время определения | Концентрация глюкозы, ммоль/л | |
| Цельная капиллярная кровь | Венозная плазма | |
| НОРМА | ||
| Натощак и через 2 часа после ПГТТ | ||
| Сахарный диабет | ||
| Натощак Или Через 2 часа после ПГТТ Или Случайное определение | ≥ 6,1 | |
≥ 11,1
≥ 11,1
И
Через 2 часа после ПГТТ
И
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Случайное определение
Диагностические критерии HbAlc – как диагностический критерий СД:
В 2011 году ВОЗ одобрила возможность использования HbAlc для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5%. Нормальным считается уровень HbAlc до 6,0%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Показатель HbAlc в пределах 5,7-6,4% свидетельствует о наличии НТГ или НГН.
Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
Показатели контроля углеводного обмена
(индивидуальные цели лечения)
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc
| ВОЗРАСТ | |||
| молодой | средний | Пожилой и/ или ОПЖ 5 лет | |
| Нет осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии | |||
| Есть тяжелые осложнений и/или риск тяжелой гипогликемии | |||
* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.
Показатели контроля липидного обмена
| Показатели | Целевые значения, ммоль/л* | |
| мужчины | женщины | |
| Общий холестерин | ||
| Холестерин ЛНП | ||
| Холестерин ЛВП | > 1,0 | >1,2 |
| триглицериды | ||
Жалобы и анамнез
СД 1 типа: имеет яркое манифестное начало: жажда, полиурия, снижение веса, слабость и т.д. Этот тип диабета более характерен для лиц молодого возраста, в т.ч. детей. Однако, он может проявиться впервые в более старшем возрасте, в том числе у пожилых. Это так называемый LADA – диабет (медленно-прогрессирующий СД 1).
СД 2 типа: симптомы неспецефичны и могут встречаться также при многих других заболеваниях: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия. СД 2 обычно наблюдается у взрослых людей. Однако в последние годы отмечено учащение случаев заболевания у детей.
Для выявления пациентов, возможно имеющих диабет или предиабет, проводится скрининг.
В настоящее время скринингу придается значение для диагностики только СД 2. Скрининг же для СД 1 не рекомендуется, поскольку:
— возможности оценки иммунных маркеров ограничены
-методы оценки их не стандартизированы
-нет консенсуса в вопросе о тактике в случае положительного результата теста на иммунные маркеры
-частота СД 1 низкая
-острое начало заболевания в большинстве случаев позволяет быстро установить диагноз
Физикальное обследование
Методы скрининга СД 2
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ- позволяет выявить лиц с НТГ.
Показания к проведению скрининга
Скринингу подлежат все лица в возрасте старше 45 лет, особенно имеющие один из нижеперечисленных факторов риска:
-ожирение (ИМТ больше или равно 25 кг/м 2
-малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гипертензия (140/90 мм рт ст)
— уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,2 ммоль/л (200 мг /дл)
-наличие предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
— случаи кардиоваскулярных расстройств
-симптомы подозрения на диабет
-синдром поликистозных яичников
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скринингу подлежат лица моложе 45 лет, которые имеют избыточную массу тела и/или другой фактор риска диабета:
— малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гиперлипидемия или гипертензия
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг проводится у всех беременных обычно между 24-28 неделями гестации.
Женщины с выявленным гестационным диабетом через 6-12 недель после родов должны быть обследованы на наличие диабета/предиабета.
Проведению скрининга также подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-этнические популяции с высоким риском сахарного диабета
-состояния, связанные с инсулинорезистентностью
-дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Лабораторные исследования
Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений
Концентрация глюкозы натощак (моль/л):
— плазма венозной крови 4,0-6,1
Концентрация глюкозы через 2 ч после ГТТ (моль/л):
— капиллярная кровь менее 7,8
— плазма венозной крови менее 7,8
Концентрация глюкозы натощак (моль/л):
Концентрация глюкозы через 2ч после ГТТ или постпрандиальная гликемия или случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от времени приема пищи (моль/л):
— плазма венозной крови ≥11,1,0
Нарушенная толерантность к глюкозе
Концентрация глюкозы натощак, если определяется (моль/л):
Концентрация глюкозы через 2ч после ГТТ
— капиллярная кровь менее 7,8-11,1
— плазма венозной крови менее 7,8-11,1
Нарушенная гликемия натощак
Концентрация глюкозы натощак (моль/л):
— венозная кровь ≥5,6, но менее 6,1
— капиллярная кровь ≥5,6, но менее 6,1
— плазма венозной крови ≥6,1, но менее 7,0
Концентрация глюкозы через 2ч после ГТТ
— капиллярная кровь менее 7,8
— плазма венозной крови менее 7,8
Гликемия натощак— уровень глюкозы крови перед завтраком после предварительного голодания ≥ 8ч;
Постпрандиальная гликемия– уровень глюкозы крови через 2 ч после приема пищи;
ГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест (уровень глюкозы крови и через 2ч после пероральной нагрузки глюкозой. Нагрузка глюкозой: для взрослых – 75 г глюкозы в 300 мл воды; выпить в течение 3-5 минут; для детей – 1,75 глюкозы на 1 кг массы тела, но не более75 г; выпить в течение 3-5 мин.
Диагноз СД должен быть подтвержден повторным определениемглюкозы в другие дни.
Исследование гликемии для диагностики СД не проводится:
— на фоне острого заболевания, травмы, хирургического вмешательства;
— на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, β-адреноблокаторы и др.);
— у больных циррозом печени.
Критерии компенсации СД 1 типа (критерии компенсации углеводного обмена)
Гликемия натощак (капиллярная кровь, моль/л):
Постпрандиальная гликемия (капиллярная кровь, моль/л):
Гликемия перед сном (капиллярная кровь, моль/л):
Критерии компенсации СД 2 типа (критерии компенсации углеводного обмена)
Гликемия натощак (капиллярная кровь, моль/л):
Постпрандиальная гликемия (капиллярная кровь, моль/л):
Гликемия перед сном (капиллярная кровь, моль/л):
Р анняя инвалидизация, высокая летальность и проводимые мероприятия, направленные на реабилитацию больных, ведут к большим расходам служб здравоохранения во всех странах мира. Лечение сахарного диабета (СД) отличается от такового многих других заболеваний. Это обусловлено тем, что постановка диагноза СД, а следовательно , и лечение начинается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого лишь при проведении различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении явных клинических признаков диабета, являющихся в свою очередь причиной развития сосудистых и других изменений в тканях и органах и приводящих к клиническим признакам этих нарушений.
Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых уже при его манифестации в основном у взрослой части населения, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена в течение 5-7 лет. Эти и другие наблюдения поставили под сомнение надежность диагностических критериев СД, ранее рекомендованных как Американской диабетической ассоциацией (АДА,1979), так и ВОЗ (1980, 1985). На протяжении последних более 15 лет указанные рекомендации применялись практически во всех странах мира как для диагностики СД в постоянной практической деятельности, так и при проведении эпидемиологических исследований для изучения распространенности СД.
Таблица 1. Диагноз СД и другие категории гипергликемии (ВОЗ,1999)
Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)
С целью разрешения указанных противоречий АДА в мае 1995 г. поручила Международному экспертному комитету провести необходимые исследования и подготовить соответствующие предложения по улучшению диагностики СД и своевременной профилактике его поздних осложнений. В июне 1997 г. доклад Международного экспертного комитета был представлен на очередном ежегодном съезде АДА и опубликован в журнале этой ассоциации (Diabetes Care,1997).
Таблица 2. Этиологическая классификация нарушений
| 1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция b -клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности) |
| А. Аутоиммунный |
| В. Идиопатический |
| 2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее). |
| 3. Другие специфические типы диабета |
| А. Генетические дефекты b -клеточной функции |
| Б. Генетические дефекты в действии инсулина |
| В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы |
| Г. Эндокринопатии |
| Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями |
| Е. Инфекции |
| Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета |
| З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом |
| 4. Гестационный сахарный диабет |
Комитет экспертов ВОЗ после опубликования в 1998 г. предварительного доклада и его обсуждения на 34-й ежегодной конференции Европейской Ассоциации по изучению СД (Барселона, сентябрь 1998), полностью согласился с новыми диагностическими критериями СД, предложенными АДА. И в ноябре 1999 г. был опубликован научный доклад Комитета экспертов ВОЗ, посвященный вопросам классификации и диагностическим критериям СД.
Диагностические критерии СД представлены в табл. 1.
В соответствии с указанными рекомендациями ВОЗ диагностическое значение имеют следующие уровни глюкозы плазмы крови натощак: 1) нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет до 6,1 ммоль/л ( 6,1 (>110 мг/100 дл) до 7,0 (>126 мг/дл) расценивается как предварительный диагноз СД, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови в другие дни.
Таблица 3. Критерии компенсации СД типа 2
Таблица 4. Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2
В случае проведения перорального глюкозотолерантного теста отправными являются следующие показатели: 1) нормальная толерантность к глюкозе характеризуется содержанием гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой 7,8 ммоль/л (>140 мг/дл), но ниже 11,1 ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозе СД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями, как указано выше.
Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л (>126 мг/дл) и в капиллярной крови — > 6,1 ммоль/л ( > 110 мг/дл), по классификации 1985 г. этот критерий равнялся — > 7,8 ммоль/л (>140 мг/100 мл) или через 2 ч после нагрузки глюкозой — в цельной крови > 10 ммоль/л (>180 мг/100 мл).
За период после опубликования рекомендаций Комитета экспертов ВОЗ по СД (1985) получены многочисленные данные о патогенезе СД, которые отличались от данных, послуживших основой для классификации СД. В этой связи наряду с новыми диагностическими критериями диабета была предложена новая классификация СД, которая была с удовлетворением встречена всей международной диабетологической общественностью, включая Комитет экспертов ВОЗ (табл. 2).
Таблица 5. Биохимические показатели контроля СД типа 1
Выделение класса “нарушенная толерантность к глюкозе”, присутствовавшего в предыдущих классификациях диабета, предложено “опустить” в связи с тем, что это может встречаться при различных гипергликемических нарушениях, что само по себе не является еще собственно диабетом. Эксперты ВОЗ считают, что термин “нарушенная толерантность к глюкозе” следует считать как стадию “нарушенной регуляции глюкозы”.
Кроме того, предложено опустить названия “инсулинозависимый” и “инсулинонезависимый” СД и оставить только названия “диабет типа 1 и 2”. Это связано с тем, что до последнего времени практическими врачами, да и не только ими, основанием для соответствующего диагноза служила проводимая терапия диабета, а не данные его патогенеза.
К СД типа 1 предложено относить те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией b -клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества b -клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Уменьшение или полное исчезновение b -клеток ведет к полной инсулинозависимости, без чего у больного развивается кетоацидоз, кома и смерть. Подчеркивается, что СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и цитоплазматических аутоантител. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. Предрасположенность к СД типа 1 сочетается с генами комплекса H LA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. В тех же случаях (чаще всего у лиц, не относящихся к европейской (европеоидной) расе), когда имеет место также деструкция и уменьшение b -клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету. Следует учесть, что в подгруппу идиопатического диабета типа 1 не включаются случаи диабета вследствие кистозного фиброза поджелудочной железы, митохондриального дефекта и др.
К СД типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. Как правило, при СД типа 2 два фактора, участвующих в патогенезе заболевания (дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину), выявляются в различном соотношении у каждого больного.
В предложенных для обсуждения рекомендациях отсутствует 3-й тип диабета, или диабет, связанный с недостаточностью питания, который был включен Комитетом экспертов ВОЗ в классификацию 1985 г. Эта категория диабета подразделялась на фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, вызванный белковой недостаточностью. Исследования последних лет показали, что действительно фактор питания и особенно недоедание, в том числе и белковое, влияет на состояния углеводного обмена, но сами по себе они не могут привести к развитию СД. Что же касается фиброкалькулезного панкреатического диабета, то такие случаи диабета рекомендовано включить в раздел “Другие специфические типы сахарного диабета” в его подраздел “Заболевания экзокринной части поджелудочной железы”.
Коренной переработке подвергся раздел классификации “Другие специфические типы диабета”, который в предыдущих классификациях назывался как “Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами”.
К подразделу “Генетические дефекты b -клеточной функции” предлагается включить: 1) СД MODY1 (хромосома 20, ген HNF4 a ); 2) MODY2 (хромосома 7, ген глюкокиназы); 3) MODY3 (хромосома 12, ген HNF1 a ); 4) MODY4 (хромосома 13, ген IPF-1); 5) митохондриальная мутация ДНК 3243 и 6) другие. В эту группу вынесены те виды СД, в патогенезе которых четко установлена причина заболевания, обусловленная нарушением определенных генов. Развитие диабета в таких случаях сочетается с моногенным дефектом функции b -клеток. Развитие диабета MODY1 и 2, как установлено исследованиями последних лет, связано с мутацией гена печеночного ядерного (транскриптационного) фактора 4a или 1a, которые экспрессируются в печени и b -клетках островков поджелудочной железы. Причиной СД MODY3 является мутация гена глюкокиназы. Развитие диабета MODY4 обусловлено мутацией гена инсулинового промоторного фактора (IPF-1). Важным открытием последних лет явилась также идентификация мутаций митохондриального гена как причины диабета. Митохондриальная ДНК, состоящая из 16569 пар оснований, кодирует 13 ферментов окислительного фосфорилирования. Ее мутация обычно касается лейцина тРНК или так называемой мутации tRNA Leu(UUR). Впервые такая точечная мутация митохондриальной ДНК была описана при MELAS синдроме (митохондриальная миопатия, лактат ацидоз, энцефалопатия и инсультоподобные эпизоды). Сочетающей частью указанного синдрома является наличие диабета с сенсорной потерей или без потери слуха. К другим формам диабета относятся описанные семейные случаи СД, протекающие с клинической картиной диабета 2 типа и обусловленные мутантными или аномальными инсулинами [“чикагский инсулин” — мутация инсулина, в молекуле которого фенилаланин в положении В25 заменен на лейцин (фен ® лей); “лос-анджелесский инсулин”, в молекуле которого фенилаланин в положении В24 заменен на серин (фен ® сер); “инсулин Вакаяма”, в молекуле которого в положении А3 аминокислота валин заменена на лейцин (вал ® лей ); мутации, вызывающие нарушение конверсии проинсулина в инсулин и приводящие к образованию интермедиатных форм инсулина (интермедиат 1 или 2), которые в основном секретируются и циркулируют в системном кровообращении, обладая при этом лишь 5-10% биологической активностью от активности нативного инсулина.
К генетическим дефектам действия инсулина следует относить: 1) резистентность к инсулину типа А; 2) лепрехаунизм; 3) синдром Рабсона — Менденхолла; 4) липоатрофический диабет и 5) другие. Установлено, что развитие диабета в перечисленных случаях обусловлено генетическими нарушениями, связанными с периферическим действием инсулина, что является следствием мутаций гена рецептора инсулина. Нарушения углеводного обмена при подобных состояниях клинически могут протекать в различной степени выраженности: от умеренной гиперинсулинемии и гипергликемии до клинических форм диабета. Синдром Рабсона — Менделхолла и лепрехаунизм, встречающиеся в детском возрасте, проявляются резковыраженной резистентностью к инсулину, что обусловлено мутациями гена рецептора к инсулину.
Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: 1) фиброкалькулезная панкреатопатия; 2) панкреатит; 3) травма/панкреатэктомия; 4) неоплазия; 5) кистозный фиброз; 6) гемохроматоз и 7) другие. Перечисленные заболевания, как правило, характеризуются вовлечением в патологический процесс значительной части поджелудочной железы, при этом наряду со значительным нарушением экзокринной функции поджелудочной железы наблюдается и недостаточность секреторной функции b -клеток.
Эндокринопатии: 1) синдром Иценко — Кушинга; 2) акромегалия; 3) феохромоцитома; 4) глюкагонома; 5) гипертироз; 6) соматостатинома; 7) альдостерома и другие. Указанные эндокринные заболевания являются следствием избыточной секреции соответствующих гормонов, которые обладают четко выраженным контринсулиновым действием. Время клинической манифестации нарушения углеводного обмена при этом зависит от компенсаторных резервов b — клеток островков поджелудочной железы.
СД, индуцируемый лекарственными препаратами или химическими веществами: а) гормонально-активные вещества — АКТГ, глюкокортикоиды, глюкагон, тироидные гормоны, соматотропин, оральные контрацептивы, кальцитонин, медроксипрогестерон; б) a -адренергические агонисты и b -адренергические агонисты — адреналин, изадрин, пропранолол; в) психоактивные вещества — галоперидол, хлорпротиксен, аминазин, трициклические антидепрессанты; г) диуретики и гипотензивные вещества — фуросемид, тиазиды, гигротон, клофелин, клопамид, этакриновая кислота; д) анальгетики, антипиретики, противовоспалительные вещества — индометацин, ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах; е) химиотерапевтические препараты — L-аспарагиназа, циклофосфамид, мегестрол ацетат, a -интерферон и др., а также никотиновая кислота, дифенин, пентамидин, вакор и др.
Определенные вирусные инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, эпидемический паротит и др.) сочетаются со значительной деструкцией b -клеток и вносят непосредственный вклад в развитие СД. В прежних классификациях вирусиндуцированный СД относили к одной из разновидностей инсулинозависимого СД.
В представленной классификации рекомендуется выделить в самостоятельную группу СД, который может встречаться при некоторых иммунологических заболеваниях, и эту группу предложено обозначать как “необычные формы инсулин-опосредованного диабета”. Патогенез и этиология этих иммунологических заболеваний отличается от процессов, которые выявляются при СД 1 типа. К таким заболеваниям относится синдром обездвиженности или ригидности. Это аутоиммунное заболевание ЦНС, при котором почти у 50% больных развивается СД и выявляются в высоком титре антитела к глютаматдекарбоксилазе. Красная волчанка и некоторые другие системные заболевания сочетаются с наличием аутоантител к рецепторам инсулина, которые могут быть причиной СД или гипогликемии. Такая разнообразная клиническая картина объясняется функциональной особенностью имеющихся аутоантител, которые могут действовать на рецепторном уровне как инсулиновые антагонисты или агонисты. Антиинсулиновые аутоантитела к рецепторам инсулина, которые выявляются у больных с пигментно-сосочковой дистрофией кожи (acantosis nigricans), являются причиной выраженной резистентности к инсулину. Некоторые авторы называют такое состояние “синдром инсулиновой резистентности типа В”.
Известно, что многие генетические синдромы могут сочетаться с нарушением углеводного обмена. В этой связи, как и в предыдущих классификациях, предлагается выделить отдельную группу — “Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом”. Это относится к заболеваниям, развитие которых связано с нарушением определенных хромосом: синдром Дауна, синдром Шерешевского-Тернера, синдром Клайнефельтера, атаксия Фридрейха, хорея Хантингтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, синдром Прадера-Вилли, порфирия, миотоническая дистрофия и др. Синдром Вольфрама сочетается с инсулин-дефицитным диабетом, снижением или отсутствием на аутопсии b -клеток в островках поджелудочной железы.
Гестационным диабетом (диабет беременных) предложено называть все состояния нарушения углеводного обмена, которые в предыдущих классификациях были представлены как нарушенная толерантность к глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет (диабет беременных). Основанием для этого являются исследования различных авторов, показавших, что диагностические критерии, используемые для диагноза “гестационный СД” включают и случаи, сопровождающиеся гипергликемией, которая не соответствует критериям СД при отсутствии беременности. Гестационный диабет сопровождается повышенным риском как перинатальной смертности, так и частоты врожденных уродств, а также риском прогрессирования диабета через 5-10 лет после родов. Диабет беременных развивается у 1-2% всех беременных, и в большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов возвращается к норме. Следует иметь в виду, что чем выраженнее нарушение толерантности к глюкозе во время беременности, тем больше риск развития СД (и в более короткие сроки) после беременности.
Что касается класса “нарушенной толерантности к глюкозе”, который был представлен как в классификации 1965 г. (химический, скрытый или латентный диабет), так и в классификации ВОЗ 1980 и 1985 гг., то, по мнению экспертов АДА, его следует “опустить” в связи с тем, что это состояние может встречаться при различных гипергликемических нарушениях, что само по себе не является еще собственно диабетом.
Исследования последних лет показали, что основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 еще и нарушению липидного обмена.
Важно отметить, что многими врачами СД тип 2 воспринимается как заболевание легкого течения или легкая форма СД. Часто это связано с предположением о менее строгих критериях компенсации СД типа 2, что не соответствует действительности. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998 г. предложили новые критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 3.
При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые относятся к значительным факторам риска развития сосудистых осложнений диабета. Европейская группа экспертов по изучению СД (1998) рекомендует следующие критерии оценки степени нарушения липидного обмена у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 4.
Критерии компенсации СД типа 1 были предложены Европейской группой экспертов ВОЗ и МФД (Международной федерации по диабету) в 1998 г., которые представлены в табл. 5.
Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений. Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.
Новая классификация СД, диагностические и критерии компенсации СД отражают достижения в области клинической и экспериментальной диабетологии, полученные за последние 10 лет. Использование предложенных экспертами ВОЗ новых диагностических критериев и критериев компенсации СД будет способствовать более раннему выявлению заболевания, а применение адекватной терапии для достижения компенсации СД приведет к снижению частоты сосудистых осложнений СД .
1.Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большими или равным 11,1 ммоль/л.
2.Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 11,1 ммоль/л.
3.Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 ммоль/л.
С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).
Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром на фоне не менее чем 3 -дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Следует регистрировать факторы, которые могли бы повлиять на результаты теста (например, прием лекарственных препаратов, низкая физическая активность, наличие инфекции). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8 — 14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30 — 50 г. углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 моногидрата глюкозы, растворенных в 250 — 300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для эпидемиологических или скриннинговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-х часового уровня глюкозы в ходе ТТГ. Для клинических целей диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.
Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)
(ВОЗ, 1999–2006, Российский национальный консенсус по гестационному сахарному диабету, 2012)
Концентрация глюкозы, моль/л*
Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
– на фоне острого заболевания
– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
НbA1c как диагностический критерий СД:
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 %. (Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 %).
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.
Дифференциальный диагноз.
Поскольку диагноз СД ставится по абсолютному уровню гликемии, дифференциальный диагноз может быть только между различными типами СД (табл.1).
Таблица 1. Отличия между СД 1 и 2 типов
| Признаки | СД 1 типа | СД 2 типа |
| Распространенность | 10-15% | 85-90% |
| Наследственная предрасположенность | Не характерна | характерна |
| Возраст начала болезни | До 30 лет | После 40 лет |
| Масса тела | Чаще снижена | Чаще повышена |
| Начало болезни | Острое | Постепенное |
| Сезонность заболевания | Осень-зима | Нет |
| Течение | Лабильное | Стабильное |
| Риск кетоацидоз | высокий | низкий |
| симптоматика | Резко выражена | Слабо выражена |
| инсулинорезистентность | нет | есть |
| Инсулин и С-пептид плазмы | Снижены | В норме, часто повышены, снижены при длительном течении |
| Антитела к клеткам островков | Выявляются у 80-90% в первые недели заболевания | Отсутствуют |
| Иммуногенетика | HLA DR3-B8, DR4-B15, B15 | Не отличается от здоровой популяции |
| Таблетированные ССП | Неэффективны | Эффективны |
| Потребность в инсулине | жизненная | Вначале отсутствует, затем развивается |
Критерии ранней диагностики.
Нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе объединяются понятием «предиабет», так как являются факторами риска для СД и сердечно-сосудистых заболеваний. К факторам повышенного риска диабета следует также отнести и уровень гликированного гемо-
Классификация осложнений сахарного диабета.
Все осложнения диабета делятся на 2 большие группы:
1) острые осложнения (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая, лактоацидотическая комы)
2) хронические (поздние) ослрожнения:
1. Микрососудистые осложнения
2. Макрососудистые осложнения
— ишемическая болезнь сердца
— ишемическая болезнь мозга
— хронические облитерирующие заболевания периферических артерий
3. Диабетическая нейропатия
— периферическая (симметричная, ассиметричная)
— автономная (кардиоваскулярная, гастроинтерстициальная, урогенитальная и др.)
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 478 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
- Число людей с диабетом возросло со 108 миллионов в 1980 году до 422 миллионов в 2014 году.
- Глобальная распространенность диабета* среди людей старше 18 лет возросла с 4,7% в 1980 г. до 8,5% в 2014 году (1).
- Распространенность диабета возрастает быстрее в странах со средним и низким уровнем дохода.
- Диабет является одной из основных причин слепоты, почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и ампутаций нижних конечностей.
- По оценкам, в 2016 году 1,6 миллиона случаев смерти были напрямую вызваны диабетом, а еще 2,2 миллиона случаев смерти в 2012 г. были обусловлены высоким содержанием глюкозы в крови**.
- Почти половина всех случаев смерти, обусловленных высоким содержанием глюкозы в крови, происходит в возрасте до 70 лет. По оценкам ВОЗ диабет занимал седьмое место среди причин смертности в 2016 г.
- Здоровое питание, регулярная физическая активность, поддержание здорового веса тела, воздержание от употребления табака могут сократить риск возникновения диабета или отсрочить его возникновение.
- Диабет можно лечить, а его осложнения предотвращать или отсрочивать с помощью диеты, физической активности, медикаментов и регулярной проверки и лечения осложнений.
Диабет — это хроническая болезнь, развивающаяся в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин. Инсулин — это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови. Общим результатом неконтролируемого диабета является гипергликемия, или повышенный уровень содержания сахара в крови, что со временем приводит к серьезному повреждению многих систем организма, особенно нервов и кровеносных сосудов.
В 2014 году уровень заболеваемости диабетом составил 8,5% среди взрослого населения 18 лет и старше. По оценкам, в 2016 году 1,6 миллиона смертельных случаев произошло по причине диабета, а в 2012 г. — 2,2 миллиона случаев смерти по причине высокого содержания сахара в крови.
При диабете типа 1 (ранее известном как инсулинозависимый, юношеский или детский), для которого характерна недостаточная выработка инсулина, необходимо ежедневное введение инсулина. Причина этого типа диабета неизвестна, поэтому в настоящее время его нельзя предотвратить.
Симптомы включают чрезмерное мочеотделение (полиурию), жажду (полидипсию), постоянное чувство голода, потерю веса, изменение зрения и усталость. Эти симптомы могут появиться внезапно.
Диабет типа 2 (ранее именуемый инсулиннезависимым или взрослым) развивается в результате неэффективного использования инсулина организмом. Большинство больных диабетом страдают от диабета типа 2, что в значительной мере является результатом излишнего веса и физической инертности.
Симптомы могут быть сходными с симптомами диабета типа 1, но часто являются менее выраженными. В результате болезнь может быть диагностирована по прошествии нескольких лет после ее начала, уже после возникновения осложнений.
До недавнего времени диабет этого типа наблюдался лишь среди взрослых людей, но в настоящее время он поражает и детей.
Гестационный диабет является гипергликемией, которая развивается или впервые выявляется во время беременности. Женщины, имеющие такую форму диабета, имеют также повышенный риск осложнений во время беременности и родов. У них также повышен риск заболевания диабетом 2-го типа позднее в жизни.
Чаще всего гестационный диабет диагностируется во время пренатального скрининга, а не на основе сообщаемых симптомов.
Пониженная толерантность к глюкозе (ПТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН) являются промежуточными состояниями между нормой и диабетом. Люди с ПТГ и НГН подвергаются высокому риску заболевания диабетом типа 2, но этого может и не произойти.
Со временем диабет может поражать сердце, кровеносные сосуды, глаза, почки и нервы.
- У взрослых людей с диабетом риск развития инфаркта и инсульта в 2-3 раза выше (1).
- В сочетании со снижением кровотока невропатия (повреждение нервов) ног повышает вероятность появления на ногах язв, инфицирования и, в конечном итоге, необходимости ампутации конечностей.
- Диабетическая ретинопатия, являющаяся одной из важных причин слепоты, развивается в результате долговременного накопления повреждений мелких кровеносных сосудов сетчатки. Диабетом может быть обусловлено 2,6% глобальных случаев слепоты (2).
- Диабет входит в число основных причин почечной недостаточности (3).
Простые меры по поддержанию здорового образа жизни оказываются эффективными для профилактики или отсрочивания диабета типа 2. Чтобы способствовать предупреждению диабета типа 2 и его осложнений необходимо следующее:
- добиться здорового веса тела и поддерживать его;
- быть физически активным — по меньшей мере, 30 минут регулярной активности умеренной интенсивности в течение большинства дней; для контролирования веса необходима дополнительная активность;
- придерживаться здорового питания и уменьшать потребление сахара и насыщенных жиров;
- воздерживаться от употребления табака — курение повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Диагностирование на ранних этапах можно осуществлять с помощью относительно недорогого тестирования крови.
Лечение диабета основано на подходящей диете физической активнсти вместе со снижением уровня содержания глюкозы в крови и уровней других известных факторов риска, разрушающих кровеносные сосуды. Для предотвращения осложнений также важно прекратить употребление табака.
Мероприятия, которые позволяют сэкономить расходы и являются практически осуществимыми в развивающихся странах, включают:
- контроль за умеренным содержанием глюкозы в крови, особенно у людей с диабетом типа 1. Таким людям необходим инсулин; людей с диабетом типа 2 можно лечить пероральными препаратами, но им также может потребоваться инсулин;
- контроль кровяного давления;
- уход за ногами.
Другие мероприятия, позволяющие сэкономить расходы, включают:
- скрининг на ретинопатию (которая вызывает слепоту);
- контроль за содержанием липидов в крови (для регулирования уровня холестерина);
- скрининг с целью выявления ранних признаков болезней почек, связанных с диабетом.
ВОЗ стремится стимулировать и поддерживать принятие эффективных мер по эпиднадзору, предупреждению и борьбе с диабетом и его осложнениями, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода. С этой целью ВОЗ делает следующее:
- предоставляет научные руководящие принципы по профилактике основных неинфекционных заболеваний, включая диабет;
- разрабатывает нормы и стандарты по оказанию помощи в случае диабета;
- обеспечивает осведомленность в отношении глобальной эпидемии диабета, в том числе с помощью партнерства с Международной федерацией диабета в проведении Всемирного дня борьбы против диабета (14 ноября);
- осуществляет эпиднадзор за диабетом и факторами риска его развития.
«Глобальный доклад ВОЗ по диабету» содержит обзор бремени диабета и мероприятий, доступных для профилактики и ведения диабета, а также рекомендации для правительств, отдельных людей, гражданского общества и частного сектора.
«Глобальная стратегия ВОЗ по питанию, физической активности и здоровью» дополняет работу ВОЗ по борьбе с диабетом, уделяя основное внимание подходам, охватывающим все население, которые направлены на поощрение здорового питания и регулярной физической активности, и тем самым, уменьшая масштабы растущей глобальной проблемы избыточного веса и ожирения.
* Определение диабета, использованное для этих оценок: уровень глюкозы натощак >= 7,0 ммол/л или медикаментозное лечение.
** Высокое содержание глюкозы в крови определяется как распределение глюкозы в плазме натощак среди населения, превышающее теоретическое распределение, которое могло бы минимизировать риски для здоровья (по данным эпидемиологических исследований). Высокое содержание глюкозы в крови является статистическим понятием, но не клинической и не диагностической категорией.
Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio et al. Lancet. 2010; 26;375:2215-2222.
(2) Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis.
Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al. Lancet Global Health 2013;1:e339-e349
(3) 2014 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States.
United States Renal Data System. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2014:188–210.