Критерии воз для гестационного сахарного диабета

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ КОНСЕНСУС «ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПОСЛЕРОДОВОЕ НАБЛЮДЕНИЕ»

Распространенность гестационного сахарного диабета (ГСД) во всем мире неуклонно растет. Частота ГСД в общей популяции разных стран варьирует от 1% до 14%, составляя в среднем 7% [1–8]. Указанные вариации обусловлены различиями в способах его диагностики и напрямую связаны с распространенностью сахарного диабета 2 типа (СД2) в отдельных этнических группах.

Исследование HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes – Гипергликемии и Неблагоприятных Исходов Беременности), проведенное в 2000–2006 гг., показало, что используемые критерии диагностики ГСД требуют пересмотра [9–12]. Так, среди наблюдаемых женщин неблагоприятные исходы беременности прямо пропорционально возрастали, начиная со значительно более низкого уровня гликемии, чем принятый в настоящее время в качестве критерия ГСД.

В 2008 г. в г. Пасадене (США) Международной ассоциацией групп изучения диабета и беременности (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG)) были предложены для обсуждения новые критерии диагностики ГСД, основанные на результатах исследования HAPO, включавшего более 23 тыс. беременных женщин [13]. В течение 2010–2011 гг. ряд развитых стран (США, Япония, Германия, Израиль и др.) самостоятельно приняли эти новые критерии, руководствуясь результатами НАРО исследования и следующими положениями ВОЗ/ IDF:

ГСД представляет серьезную медико-социальную проблему, т.к. в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода (новорожденного);

ГСД является фактором риска развития ожирения, СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем;

беременность – это состояние физиологической инсулинорезистентности, поэтому сама по себе является значимым фактором риска нарушения углеводного обмена;

понятия «СД», «манифестный (впервые выявленный) СД во время беременности» и непосредственно «ГСД» требуют четкой клинико-лабораторной дефиниции;

требуются единые стандарты диагностики и лечения нарушений углеводного обмена во время беремен­ности.

Эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российской ассоциации акушеров-гинекологов в результате многократных обсуждений данного вопроса пришли к выводу о необходимости принятия новых критериев диагностики ГСД и других нарушений углеводного обмена во время беременности. Это мнение базируется на анализе результатов крупнейшего многонационального исследования HAPO. На основании согласованного мнения был создан проект Российского консенсуса по диагностике и лечению ГСД, который был опубликован в журнале «Сахарный диабет» (2012; 2: 2–6) и вынесен на широкое обсуждение.

31.05.2012 г. в рамках VI Всероссийского конгресса эндокринологов «Современные технологии в эндокринологии» состоялось секционное заседание «Беременность и эндокринные заболевания», на котором был рассмотрен и обсужден проект Консенсуса.

28.09.2012 г. в рамках XIII Всероссийского научного форума «Мать и дитя» состоялся круглый стол «Гестационный сахарный диабет. Альянс акушеров и эндокринологов», на котором были рассмотрены дополнения и замечания к проекту, поступившие в ходе обсуждения.

15.10.2012 г. прошло очередное заседание экспертной рабочей группы. Рабочая группа после обсуждения пришла к необходимости отказаться от проведения глюкозотолерантного теста (ПГТТ) у беременных высокой группы риска (до 24 нед беременности). Основанием для этого послужили следующие соображения:

принятие критериев, рекомендованных IADPSG, исключает понятие «стратификации» беременных по группам риска;

доказательная база для «отрезных» точек ПГТТ с 75 г глюкозы в HAPO-study была получена только для сроков беременности 24–32 недели.

ГСД – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД (табл. 1, 2).

источник

гестационный сахарный диабет

пероральный глюкозотолерантный тест

ГСД – гестационный сахарный диабет

ДФ – диабетическая фетопатия

МКБ-10 — международная классификация болезней

НМГ – непрерывное мониторирование гликемии

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест

РАЭ – Российская ассоциация эндокринологов

УЗИ – ультразвуковое исследование

DCCT — Diabetes Control and Complications Study

HbA1c – гликированный гемоглобин

NGSP – National Glycohemoglobin Standartization Program

Макросомия — Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам роста плода.

Инсулинорезистентность — нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин.

Диабетическая фетопатия – общее название болезней плодов и новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом, возникающих с 76-го дня внутриутробной жизни (с 12-й недели внутриутробной жизни) до начала родов и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями.

Преэклампсия – мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (?0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками, и проявлениями полиорганной недостаточности.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» сахарного диабета (СД).

Во время беременности, по мере созревания плаценты, постепенно нарастает инсулинорезистентность, которая является основной причиной развития ГСД [1]. Основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови также возрастает с увеличением сроков беременности. Этот процесс компенсируется повышением продукции и снижением клиренса эндогенного инсулина матери. Инсулинорезистентность усугубляется увеличением калорийности принимаемой матерью пищи, снижением физической активности, и прибавкой веса. При наличии эндогенных факторов, таких как наследственная предрасположенность к СД 2 типа, ожирение и т.д., секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что и приводит к появлению гипергликемии 3.

Гипергликемия у матери приводит к развитию диабетической фетопатии. Риск развития врожденных пороков развития и самопроизвольных абортов при ГСД такой же, как в общей популяции и не связан с декомпенсацией СД, так как часто ГСД развивается после завершения органогенеза у плода.

Декомпенсация ГСД может явиться причиной перинатальной смертности. При ГСД чаще развивается преэклампсия и эклампсия, что нередко требует экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения [3, 5, 6].

В России, по данным Государственного регистра сахарного диабета, распространенность гестационного сахарного диабета составляет 8-9% [7, 8].

По данным международных исследований, около 17% всех беременностей осложняется гестационным сахарным диабетом, и наблюдается тенденция к росту заболеваемости 9.

Сахарный диабет при беременности (O24)

O24.4 – Сахарный диабет, развившийся во время беременности

В большинстве случаев ГСД не проявляется клинической картиной, характерной для дебюта СД, или симптомы гипергликемии могут расцениваться пациенткой как проявления беременности, например, частое мочеиспускание.

• Рекомендуется оценивать факторы риска развития ГСД у беременной [2].

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

Комментарии: К дополнительным факторам рискам развития ГСД у беременной относятся: избыточный вес и ожирение, сахарный диабет у ближайших родственников, нарушение углеводного обмена в анамнезе (ГСД в предыдущие беременности), рождение детей с весом более 4000 г в анамнезе, многоводие в предыдущую беременность, глюкозурия в данную беременность [5].

1. 1. 1. Измерение роста
      2. Измерение массы тела
      3. Измерение артериального давления

• Рекомендуется проводить диагностику нарушения углеводного обмена во время беременности в 2 фазы: при первом обращении беременной к врачу (1 фаза) и на 24–28-й неделе беременности (2 фаза). [5, 9, 15-18]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

• При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель рекомендуется проводить одно из следующих исследований:

• глюкоза венозной плазмы натощак;

• глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи [5, 9, 15-18]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

Комментарии: Определение глюкозы венозной плазмы проводится после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов. Определение HbA1c проводится с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Study (DCCT).

• В том случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) СД, рекомендуется уточнять его тип в соответствии с Алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, и немедленно передавать больную для дальнейшего ведения эндокринологу. [15, 22]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

Комментарии: Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД или манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности указаны в приложении Г-2.

Если уровень HbA1c о С) питьевой негазированной (или дистиллированной) воды. При использовании моногидрата глюкозы для проведения теста необходимо 82,5 г вещества. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.

3-й этап: Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. При получении результатов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается.

Приложение Г-2. Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД или манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности.

ГСД, при первичном обращении в перинатальный центр

источник

• Число людей с диабетом возросло со 108 миллионов в 1980 году до 422 миллионов в 2014 году.
• Глобальная распространенность диабета* среди людей старше 18 лет возросла с 4,7% в 1980 г. до 8,5% в 2014 году (1).
• Распространенность диабета возрастает быстрее в странах со средним и низким уровнем дохода.
• Диабет является одной из основных причин слепоты, почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и ампутаций нижних конечностей.
• По оценкам, в 2016 году 1,6 миллиона случаев смерти были напрямую вызваны диабетом, а еще 2,2 миллиона случаев смерти в 2012 г. были обусловлены высоким содержанием глюкозы в крови**.
• Почти половина всех случаев смерти, обусловленных высоким содержанием глюкозы в крови, происходит в возрасте до 70 лет. По оценкам ВОЗ диабет занимал седьмое место среди причин смертности в 2016 г.
• Здоровое питание, регулярная физическая активность, поддержание здорового веса тела, воздержание от употребления табака могут сократить риск возникновения диабета или отсрочить его возникновение.
• Диабет можно лечить, а его осложнения предотвращать или отсрочивать с помощью диеты, физической активности, медикаментов и регулярной проверки и лечения осложнений.

Диабет — это хроническая болезнь, развивающаяся в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин. Инсулин — это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови. Общим результатом неконтролируемого диабета является гипергликемия, или повышенный уровень содержания сахара в крови, что со временем приводит к серьезному повреждению многих систем организма, особенно нервов и кровеносных сосудов.

В 2014 году уровень заболеваемости диабетом составил 8,5% среди взрослого населения 18 лет и старше. По оценкам, в 2016 году 1,6 миллиона смертельных случаев произошло по причине диабета, а в 2012 г. — 2,2 миллиона случаев смерти по причине высокого содержания сахара в крови.

При диабете типа 1 (ранее известном как инсулинозависимый, юношеский или детский), для которого характерна недостаточная выработка инсулина, необходимо ежедневное введение инсулина. Причина этого типа диабета неизвестна, поэтому в настоящее время его нельзя предотвратить.

Симптомы включают чрезмерное мочеотделение (полиурию), жажду (полидипсию), постоянное чувство голода, потерю веса, изменение зрения и усталость. Эти симптомы могут появиться внезапно.

Диабет типа 2 (ранее именуемый инсулиннезависимым или взрослым) развивается в результате неэффективного использования инсулина организмом. Большинство больных диабетом страдают от диабета типа 2, что в значительной мере является результатом излишнего веса и физической инертности.

Симптомы могут быть сходными с симптомами диабета типа 1, но часто являются менее выраженными. В результате болезнь может быть диагностирована по прошествии нескольких лет после ее начала, уже после возникновения осложнений.

До недавнего времени диабет этого типа наблюдался лишь среди взрослых людей, но в настоящее время он поражает и детей.

Гестационный диабет является гипергликемией, которая развивается или впервые выявляется во время беременности. Женщины, имеющие такую форму диабета, имеют также повышенный риск осложнений во время беременности и родов. У них также повышен риск заболевания диабетом 2-го типа позднее в жизни.

Чаще всего гестационный диабет диагностируется во время пренатального скрининга, а не на основе сообщаемых симптомов.

Пониженная толерантность к глюкозе (ПТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН) являются промежуточными состояниями между нормой и диабетом. Люди с ПТГ и НГН подвергаются высокому риску заболевания диабетом типа 2, но этого может и не произойти.

Со временем диабет может поражать сердце, кровеносные сосуды, глаза, почки и нервы.

• У взрослых людей с диабетом риск развития инфаркта и инсульта в 2-3 раза выше (1).
• В сочетании со снижением кровотока невропатия (повреждение нервов) ног повышает вероятность появления на ногах язв, инфицирования и, в конечном итоге, необходимости ампутации конечностей.
• Диабетическая ретинопатия, являющаяся одной из важных причин слепоты, развивается в результате долговременного накопления повреждений мелких кровеносных сосудов сетчатки. Диабетом может быть обусловлено 2,6% глобальных случаев слепоты (2).
• Диабет входит в число основных причин почечной недостаточности (3).

Простые меры по поддержанию здорового образа жизни оказываются эффективными для профилактики или отсрочивания диабета типа 2. Чтобы способствовать предупреждению диабета типа 2 и его осложнений необходимо следующее:

• добиться здорового веса тела и поддерживать его;
• быть физически активным — по меньшей мере, 30 минут регулярной активности умеренной интенсивности в течение большинства дней; для контролирования веса необходима дополнительная активность;
• придерживаться здорового питания и уменьшать потребление сахара и насыщенных жиров;
• воздерживаться от употребления табака — курение повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Диагностирование на ранних этапах можно осуществлять с помощью относительно недорогого тестирования крови.

Лечение диабета основано на подходящей диете физической активнсти вместе со снижением уровня содержания глюкозы в крови и уровней других известных факторов риска, разрушающих кровеносные сосуды. Для предотвращения осложнений также важно прекратить употребление табака.

Мероприятия, которые позволяют сэкономить расходы и являются практически осуществимыми в развивающихся странах, включают:

• контроль за умеренным содержанием глюкозы в крови, особенно у людей с диабетом типа 1. Таким людям необходим инсулин; людей с диабетом типа 2 можно лечить пероральными препаратами, но им также может потребоваться инсулин;
• контроль кровяного давления;
• уход за ногами.

Другие мероприятия, позволяющие сэкономить расходы, включают:

• скрининг на ретинопатию (которая вызывает слепоту);
• контроль за содержанием липидов в крови (для регулирования уровня холестерина);
• скрининг с целью выявления ранних признаков болезней почек, связанных с диабетом.

ВОЗ стремится стимулировать и поддерживать принятие эффективных мер по эпиднадзору, предупреждению и борьбе с диабетом и его осложнениями, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода. С этой целью ВОЗ делает следующее:

• предоставляет научные руководящие принципы по профилактике основных неинфекционных заболеваний, включая диабет;
• разрабатывает нормы и стандарты по оказанию помощи в случае диабета;
• обеспечивает осведомленность в отношении глобальной эпидемии диабета, в том числе с помощью партнерства с Международной федерацией диабета в проведении Всемирного дня борьбы против диабета (14 ноября);
• осуществляет эпиднадзор за диабетом и факторами риска его развития.

«Глобальный доклад ВОЗ по диабету» содержит обзор бремени диабета и мероприятий, доступных для профилактики и ведения диабета, а также рекомендации для правительств, отдельных людей, гражданского общества и частного сектора.

«Глобальная стратегия ВОЗ по питанию, физической активности и здоровью» дополняет работу ВОЗ по борьбе с диабетом, уделяя основное внимание подходам, охватывающим все население, которые направлены на поощрение здорового питания и регулярной физической активности, и тем самым, уменьшая масштабы растущей глобальной проблемы избыточного веса и ожирения.

* Определение диабета, использованное для этих оценок: уровень глюкозы натощак >= 7,0 ммол/л или медикаментозное лечение.

** Высокое содержание глюкозы в крови определяется как распределение глюкозы в плазме натощак среди населения, превышающее теоретическое распределение, которое могло бы минимизировать риски для здоровья (по данным эпидемиологических исследований). Высокое содержание глюкозы в крови является статистическим понятием, но не клинической и не диагностической категорией.

Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio et al. Lancet. 2010; 26;375:2215-2222.

(2) Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis.
Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al. Lancet Global Health 2013;1:e339-e349

(3) 2014 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States.
United States Renal Data System. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2014:188–210.

источник

Diabetes mellitus. 2012;(4):4–10

Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение»

1 Дедов И.И., 2 Краснопольский В.И., 3 Сухих Г.Т. от имени рабочей группы

1 ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва (директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

2 ГБУЗ МО Московский областной НИИ акушерства и гинекологии, Москва (директор – академик РАМН В.И. Краснопольский)

3 ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова, Москва (директор – академик РАМН Г.Т. Сухих)

Данный документ представляет собой согласованное мнение экспертов Российской ассоциации эндокринологов и экспертов Российской ассоциации акушеров-гинекологов о критериях диагностики гестационного сахарного диабета (ГСД) и других нарушений углеводного обмена во время беременности. Это мнение базируется на анализе результатов крупнейшего многонационального исследования HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Study), включавшего более 23 тыс. беременных женщин. Проект неоднократно рассматривался на заседаниях рабочей группы, был представлен в виде устных докладов на VI Всероссийском конгрессе эндокринологов с международным участием «Современные технологии в эндокринологии» и на Всероссийском междисциплинарном образовательном конгрессе «Осложненная беременность и преждевременные роды: от вершин науки к повседневной практике».

Ключевые слова: гестационный сахарный диабет, беременность, диагностика, глюкоза венозной плазмы, пероральный глюкозотолерантный тест, макросомия, диабетическая фетопатия

Russian National Consensus Statement on gestational diabetes: diagnostics, treatment and postnatal care

1 Dedov I.I., 2 Krasnopol’skiy V.I., 3 Sukhikh G.T. – on behalf of the research group

1 Endocrinology Research Centre, Moscow, Russian Federation

2 Moscow Regional Research Institute of Obstetrics and Gynecology, Moscow, Russian Federation

3 Kulakov Federal Research Centre of Obstetrics, Gynecology and Perinatology, Moscow, Russian Federation

Current document presents the expert consensus of Russian Association of Endocrinologists and Russian Society of Obstetri- cian-Gynecologists on diagnostic criteria of gestational diabetes and other glycemic disorders of pregnancy. The consensus is based on analysis of HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Study) – a major multinational study, that included more than 23000 patients. Project of current consensus was repeatedly discussed during meetings of the research group and publicly addressed at 6th Pan-Russian Congress of Endocrinology with international participation «Modern Endocrine Technologies», as well as Pan-Russian Educational Interscience Conference «Complicated Pregnancy and Preterm Birth».

Keywords: gestational diabetes, pregnancy, diagnostics, venous blood glucose, oral glucose tolerance test, macrosomia, diabetic fetopathy

Р аспространенность гестационного сахарного диабета (ГСД) во всем мире неуклонно растет. Частота ГСД в общей популяции разных стран варьирует от 1% до 14%, составляя в среднем

7% [1–8]. Указанные вариации обусловлены различиями в способах его диагностики и напрямую связаны с распространенностью сахарного диабета 2 типа (СД2) в отдельных этнических группах.

Исследование HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes – Гипергликемии и Неблагоприятных Исходов Беременности), проведенное в 2000–2006 гг., показало, что используемые критерии диагностики ГСД требуют пересмотра [9–12]. Так, среди наблюдаемых женщин неблагоприятные исходы беременности прямо пропорционально возрастали, начиная со значительно

более низкого уровня гликемии, чем принятый в настоящее время в качестве критерия ГСД.

В 2008 г. в г. Пасадене (США) Международной ассоциацией групп изучения диабета и беременности (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG)) были предложены для обсуждения новые критерии диагностики ГСД, основанные на результатах исследования HAPO, включавшего более 23 тыс. беременных женщин [13]. В течение 2010–2011 гг. ряд развитых стран (США, Япония, Германия, Израиль и др.) самостоятельно приняли эти новые критерии, руководствуясь результатами НАРО исследования и следующими положениями ВОЗ/ IDF:

• ГСД представляет серьезную медико-социальную

проблему, т.к. в значительной степени увеличивает

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся умеренной гипергликемией, впервые выявленной во время беременности и не соответствующей критериям «манифестного» сахарного диабета (СД).

Отличия диагностики нарушений углеводного обмена у беременных обусловлены физиологическими изменениями в организме женщины в этот период. Беременность приводит к увеличению скорости фильтрации в почках, что сопровождается увеличением клиренса, и к снижению почечного порога для глюкозы. Кроме того, во время беременности существует дополнительный путь потери глюкозы из организма матери через плаценту. В связи с этим во время беременности уровень глюкозы в крови утром натощак, после ночного «голодания», ниже популяционного. По данным T.L. Hernandez (метаанализ 12 исследований), глюкоза крови натощак у беременных на сроке 33,8±2–3 нед. гестации составляла 3,9±0,4 ммоль/л [10].

Постпрандиальный уровень глюкозы во время беременности, напротив, выше популяционного. Это обусловлено действием гормонов, вырабатываемых в плаценте и вызывающих развитие физиологической инсулинорезистентности (ИР). В случае интактной поджелудочной железы в ответ на ИР увеличивается секреция инсулина в 2–2,5 раза, что уравновешивает физиологическую ИР [11]. В случае сниженных резервов поджелудочной железы не наблюдается адекватного прироста секреции инсулина, гликемия превышает пороговые значения, и развивается ГСД.

Причины несостоятельности поджелудочной железы могут быть разными. Основной причиной является наличие ИР до беременности, обусловленной, например, ожирением. К более редким причинам неадекватного ответа поджелудочной железы на физиологическую ИР является аутоиммунное повреждение β-клеток или наличие компенсированного до беременности генетического дефекта функции β-клеток или инсулина. На долю 2-х последних причин приходится не более 15%. Таким образом, уровень гликемии натощак у беременных ниже, а после еды или нагрузки глюкозой – выше, чем вне беременности. Эти физиологические особенности требуют особого подхода к диагностике нарушений углеводного обмена во время беременности.

Впервые критерии диагностики ГСД были предложены О’Sullivan в 1948 г. и использовались длительное время. Они были разработаны на основании оценки риска развития СД 2-го типа у женщин с выявленной гипергликемией во время беременности, т. е. корреляция между уровнем гликемии и течением беременности, а также патологией плода не изучалась (табл. 1).

В начале XXI в. возникла необходимость в пересмотре прежних критериев диагностики ГСД. Это основывалось на плохой доказательной базе прежних критериев, сроке более 10 лет после их пересмотра, в течение которого накопились данные, указывающие на физиологически обусловленные более низкие показатели гликемии у беременных, так что показатель гликемии натощак оказался слишком завышенным.

Кроме того, использование различных подходов к диагностике ГСД в разных странах и врачебных сообществах затрудняло сравнение результатов различных исследований, статистических данных и т. д.

Также прежний подход к диагностике ГСД не позволял выделить больных с манифестировавшим во время беременности либо не выявленным до наступления беременности СД. Разграничение ГСД и СД 2-го типа является важным вопросом, т. к. в случае не диагностированного ранее СД 2-го типа зачатие и начальные этапы формирования плода происходят на фоне гипергликемии, что чрезвычайно неблагоприятно и может приводить к врожденной патологии плода. В связи с этим в настоящее время большое значение придается выявлению у беременных «манифестного» СД, который либо не был диагностирован до наступления беременности, либо дебютировал во время беременности. Для диагностики «манифестного» СД во время беременности используются критерии ВОЗ 2007 г. (табл. 2).

После выявления гипергликемии, соответствующей критериям диагностики «манифестного» СД, необходимо его классифицировать в ближайшее время. В подавляющем большинстве случаев это СД 2-го типа. Наиболее часто «манифестный» СД выявляется в 1-й половине беременности. Более сложно провести дифференциальную диагностику «манифестного» СД и ГСД во 2-й половине беременности, когда развивается физиологическая ИР. В некоторых случаях окончательный диагноз может быть установлен ретроспективно на основании исследования углеводного обмена после завершения беременности [1].

Новые критерии диагностики ГСД основываются на результатах международного многоцентрового исследования по изучению гликемии во время беременности и связанных с ней перинатальных и отдаленных исходов (HAPO Study) [3]. В исследовании приняли участие 25 505 беременных из 10 стран. Исследование состояния углеводного обмена проводилось на основании 2–часового глюкозотолерантного теста (ГТТ) с 75 г глюкозы, что послужило основанием рекомендовать данный тест для всеобщего применения с целью выявления ГСД. Было выявлено, что между уровнем гликемии и исходами беременности (макросомией, повышением уровня С–пептида и содержания жира у плода выше 90 персентилей) существует прямо пропорциональная зависимость. За отрезные точки для диагностики ГСД были приняты уровни глюкозы венозной плазмы натощак, через 1 ч и 2 ч после нагрузки глюкозой, при которых риск развития макросомии, повышения уровня С-пептида и содержания жира у плода выше 90 персентилей в 1,75 раза превышал средние показатели [3], т. е. критерии диагностики сформулированы на основании непосредственного риска для плода и течения беременности (табл. 3).

На основании исследования HAPO в 2012 г. в России был разработан и принят консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» [1].

В соответствии с консенсусом выделяют 2 этапа диагностики нарушений углеводного обмена во время беременности. При 1-м обращении беременной женщины к врачу проводится исследование уровня глюкозы в венозной плазме натощак. При однократном выявлении уровня глюкозы выше 5,0 ммоль/л, но менее 7,0 ммоль/л сразу диагностируется ГСД с последующими лечебными мероприятиями. Всем женщинам с нормальным уровнем глюкозы крови на ранних сроках беременности независимо от факторов риска проводится ГТТ. Особенностями проведения ГТТ во время беременности является дополнительное исследование уровня глюкозы через 1 ч после нагрузки глюкозой (табл. 3). Для диагностики ГСД достаточно одного аномального значения при проведении теста.

Хорошей практикой является исследование уровня гликемии в каждой точке теста сразу после забора анализа. При выявлении патологического значения тест останавливается, дальнейшее исследование не требуется. При

невозможности немедленного определения уровня гликемии тест проводится полностью, но в некоторых случаях это приводит к выраженной гипергликемии в ходе теста.

Пациентка Н., 29 лет, в течение 1 мес. отмечала снижение массы тела, сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, к врачу не обращалась. На ранних сроках беременности уровень глюкозы плазмы крови был в норме. На сроке 24 нед. беременности был выполнен ГТТ, по данным которого гликемия была значительно повышена во всех точках: 0 мин – 17,5 ммоль/л, 60 мин – 21,3 ммоль/л, 120 мин – 23,0 ммоль/л. После проведения теста у пациентки резко ухудшилось самочувствие, усилилась слабость, появилась одышка, и она была госпитализирована в стационар по месту жительства с диагнозом «СД 1-го типа, впервые выявленный. Кетоацидоз». В последующем при иммунологическом анализе выявлен высокий титр антител к глутаматдекарбоксилазе (88 Ед/л при норме менее 1 Ед/л).

Применение новых критериев диагностики ведет к увеличению распространенности ГСД. Известно, что по результатам исследования HAPO частота ГСД возросла в разных центрах неодинаково: наибольшая частота наблюдалась в США (штат Калифорния) – 25,5%, в Великобритании (Манчестер) – 24,3%, наименьшая частота была выявлена в Австралии – 12,4–15,5% и Израиле – 9,3%. Применение новых критериев привело к увеличению частоты ГСД в Европе с 7,2 до 17,8%, в Австралии – с 9,6 до 13,0% [5, 6, 8]. Было установлено, что увеличение числа случаев ГСД происходит в большей мере из-за уменьшения необходимого для диагностики количества патологических показателей, а не за счет снижения порогового уровня гликемии [8].

В международном исследовании HAPO Россия участия не принимала, поэтому распространенность ГСД в РФ на основании новых критериев не изучена.

Нами было проведено исследование распространенности ГСД в 2-х районах Московской области (МО). При одномоментном поперечном исследовании беременных в Талдомском районе МО были выявлены 24 беременных с ГСД, из них у 15 женщин (64%) гипергликемия была обнаружена в исследовании плазмы крови натощак, а у 9 (36%) – в ходе ГТТ. На учете в женской консультации в Талдомском районе по поводу беременности состояли (на момент исследования) 260 женщин. Таким образом, распространенность ГСД составляла 9,2%.

Нами также проводилась оценка распространенности ГСД в Орехово-Зуевском районе МО. До введения всеобщего скрининга нарушений углеводного обмена частота ГСД в этом районе составляла около 1%. В ходе проспективного исследования в период с мая по декабрь 2014 г. выявлены 68 беременных с ГСД, что свидетельствует о наличии этого заболевания у 8,6% беременных женщин.

Было проведено сравнение 68 женщин с ГСД и 32 женщин без выявленных нарушений углеводного обмена. Все беременные обследовались по единому плану: при первом обращении к врачу проводилось исследование глюкозы в венозной плазме, в случае нормальных показателей на сроке 24–28 нед. рекомендовалось проведение ГТТ.

Беременные с ГСД были немного старше беременных без нарушений углеводного обмена: 30,5±5,9 года и 28,4±6,7 года в группе контроля, однако статистически группы не различались по возрасту (р=0,1). Женщин старше 35 лет в группе с ГСД была 21 (30,8%), а в группе контроля – 7 (22%), р=0,5. Индекс массы тела (ИМТ) в группе с ГСД был статистически достоверно выше, чем в группе контроля (26,3±6,3 кг/м2 по сравнению с 23,4±4,5 кг/м2, р=0,02), и соответствовал повышенной массе тела в группе с ГСД и нормальной массе тела в группе контроля. Лиц с ожирением в группе с ГСД было в 4 раза больше, чем в группе контроля (23,5% по сравнению с 6,2%, р=0,04). Первоначальное обследование проводилось всем беременным в одинаковые сроки: (10,02±5,7 нед. в группе с ГСД и 10,8±4,3 нед. в группе контроля). Гликемия натощак в группе с ГСД составляла 5,14±0,59 ммоль/л, что было статистически выше, чем в группе контроля – 4,3±0,53 ммоль/л, р 0,05). Всем беременным ГТТ был проведен в полном объеме.

По результатам ГТТ в группе исследования была выявлена гипергликемия натощак у 10 (48%), через 1 ч – у 14 (67 %), через 2 ч – у 12 (57%) женщин. При этом у 9 (43%) беременных повышение гликемии в ГТТ выявлено только в одной точке: натощак у 2 (9%) женщин, через 1 ч – у 2 (9%), через 2 ч – у 5 женщин (24%). У 8 (38%) беременных уровень глюкозы был выше нормы в 2-х точках и у 4 (19%) – во всех 3-х точках.

Таким образом, у 57 из 68 беременных (83,8%) ГСД был диагностирован на основании гипергликемии натощак. У 64 из 68 беременных (94,1%) основанием для диагностики ГСД было повышение гликемии только в одной точке исследования: натощак или в одной из точек теста. Только у 4 беременных (5,9%) гликемия повышалась в нескольких точках. Эти данные в целом сопоставимы с результатами исследования HAPO, в котором у большинства беременных (55%) ГСД был выявлен именно по гипергликемии натощак [4, 8], и повышение частоты ГСД было связано с уменьшением необходимого для диагностики количества патологических показателей [8].

Известно, что ранее при обследовании на ГСД учитывались факторы риска развития гипергликемии. Мы провели сравнение наличия учитывавшихся ранее факторов риска ГСД в группах беременных с нарушением углеводного обмена и без него. СД у родственников первой линии родства был у 17 (25%) женщин в группе с ГСД и у 7 (22%) женщин в группе контроля (р=0,8). Рождение в анамнезе детей с макросомией отмечалось у 7 (10,3%) беременных с выявленным ГСД и у 3 (9,3%) беременных из группы контроля (р=1,0). При этом ни в одном случае не было ГСД в анамнезе. Как указано, ранее не было выявлено различий по возрасту в группах лечения и контроля. И только ИМТ был достоверно выше у беременных с ГСД по сравнению с беременными без нарушений углеводного обмена. Таким образом, в настоящее время только ожирение можно рассматривать как фактор риска развития ГСД, что подтверждает необходимость всеобщего скрининга ГСД без учета факторов риска.

Применение новых подходов к диагностике ГСД сопровождается увеличением распространенности ГСД в МО, которая, по нашим данным, составляет около 9%. У беременных с ГСД ИМТ выше и частота ожирения больше, чем у беременных без нарушения углеводного обмена. У большинства беременных ГСД выявляется по гипергликемии натощак.

1. Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. и др. Российский национальный консенсус: «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» // Сахарный диабет. 2012. № 4. C. 4–10.
2. American College of Obstetricians and Gynecologist. Screening and diagnosis of gestational diabetes mellitus // Obstet Gynecol. 2011. Vol. 118. P. 751.
3. HAPO Study Cooperative research Group. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes // N Eng J Med. 2008. Vol. 358 (19). P. 1991.
4. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group Consensus Panel. Internetional association of diabetes and pregnancy study group recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy // Diabetes care. 2010. Vol. 33 (3). P. 676.
5. McIntyre H.D., Colaqiuri S., Roqlic G., Hod M. Diagnosis GDM: suggest consensus // Best pract research clin obstet gynecol. 2014. Vol. 21. P. 12.
6. Moses R., Morris G., Petocz P., San Gil G., Garg D. The impact of potential new diagnostic criteria on the prevalence of gestational diabetes mellitus in Australia // Med J Aust. 2011. Vol. 194 (7). P. 338.
7. Report of a World Health Organization consultation. Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia firest detested in pregnancy: A World Health Organization Guidline // Diabetes reaserch and Clinical Practice. 2014. Vol. 103. P. 341.
8. Sacks D.A., Hadden D.R., Maresh M. et al. Frequency of gestational diabetes mellitus at collaborating centers based on IADPSG consensus panel-recommended criteria: the Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) Study // Diabetes Care. 2012. Vol. 35. P. 526–528.
9. Wei Y., Yang H., Zhu W., Yang H., Li H. et al. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group criteria is suitable for gestational diabetes mellitus diagnosis: further evidence from China // Chin. Med. J. 2014. Vol. 127 (20). P. 3553.
10. Hernandez T.L., Friedman J.E., van Pelt L.A. Barbour Patterns of glycemia in normal pregnancy: should the current therapeutic targets be challenged? // Diabetes Care. 2011. Vol. 34. P. 1660–1668.
11. Thacker S.M., Petkewicz K.A. Gestational Diabetes Mellitus // US Pharmacist. 2009. Vol. 34 (9). P. 43–48.

Только для зарегистрированных пользователей

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями) [1, 2, 3].

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но несоответствующей критериям «манифестного» СД [2, 5]. ГСД – это нарушение толерантности к глюкозе различной степени выраженности, возникшее или впервые выявленное во время беременности.

Название протокола: Сахарный диабет при беременности
Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
Е 10 Инсулинозависимый сахарный диабет
Е 11 Инсулиннезависимый сахарный диабет
O24 Сахарный диабет при беременности
O24.0 Существовавший ранее сахарный диабет инсулинзависимый
O24.1 Существовавший ранее сахарный диабет инсулиннезависимый
O24.3 Существовавший ранее сахарный диабет неуточненный
O24.4 Сахарный диабет, возникший во время беременности
O24.9 Сахарный диабет при беременности неуточненный

Сокращения используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
ГСД – гестационный сахарный диабет
ДКА – диабетический кетоацидоз
ИИТ – интенсифицированная инсулинотерапия
ИР – инсулинорезистентность
ИРИ – иммунореактивный инсулин
ИМТ – индекс массы тела
МАУ – микроальбуминурия
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
НМГ – непрерывный мониторинг глюкозы
НПИИ – непрерывная подкожная инфузия инсулина (инсулиновая помпа)
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест
ПСД – прегестационный сахарный диабет
СД – сахарный диабет
СД 2 типа – сахарный диабет 2 типа
СД 1 типа – сахарный диабет 1 типа
ССТ – сахароснижающая терапия
ФА – физическая активность
ХЕ – хлебные единицы
ЭКГ — электрокардиограмма
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: беременные женщины с сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типа, с ГСД .

Пользователи протокола: эндокринологи, врачи общей практики, терапевты, акушеры-гинекологи, врачи скорой неотложной медицинской помощи.

Классификация

Таблица 1 Клиническая классификация СД [4]:

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия на амбулаторном уровне (приложение 1 и 2)

Для выявление скрытого СД (при первой явке):
— Определение глюкозы натощак;
— Определение глюкозы вне зависимости от времени суток;
— Тест на толерантность к глюкозе с 75 граммами глюкозы (беременные с ИМТ ≥25 кг/м2 и фактором риска);

Для выявление ГСД (в сроке беременности 24-28 недель):
— Тест на толерантность к глюкозе с 75 граммами глюкозы (всем беременным);

Всем беременным с ПСД и ГСД
— Определение глюкозы перед приемами пищи, через 1 час после еды, в 3 часа ночи (глюкометром) беременным с ПСД и ГСД;
— Определение кетоновых тел в моче;

Дополнительные диагностические мероприятия на амбулаторном этапе:
— ИФА – определение ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО и ТГ;
— НМГ (в соответствии с приложением 3);
— определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc);
— УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы;

Минимальный перечень обследования для направления на плановую госпитализацию:
— определение гликемии: натощак и через 1 час после завтрака, перед обедом и через 1час после обеда, перед ужином и через 1 час после ужина, в 22 –00 часа и в 3 часа ночи (глюкометром);
— определение кетоновых тел в моче;
— ОАК;
— ОАМ;
— ЭКГ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
— определение гликемии: натощак и через 1 час после завтрака, перед обедом и через 1час после обеда, перед ужином и через 1 час после ужина, в 22 –00 часа и в 3 часа ночи
— биохимический анализ крови: определение общего белка, билирубина, АСТ, АЛТ, креатинина, калия, кальция, натрия, расчет СКФ;
— определение активированного частичного тромбопластинового времени в плазме крови;
— определение международного нормализованного отношения протромбинового комплекса в плазме крови;
— определение растворимых комплексов фибриномономеров в плазме крови;
— определение тромбинового времени в плазме крови;
— определение фибриногена в плазме крови;
— определение белка в моче (количественно);
— УЗИ плода;
— ЭКГ (в 12 отведениях);
— определение гликозилированного гемоглобина в крови;
— определение резус-фактора;
— определение группы крови по системе ABO цоликлонами;
— УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, непроведенные на амбулаторном уровне):
— НМГ (в соответствии с приложением 3)
— биохимический анализ крови (общий холестерин, фракции липопротеидов, триглицериды).

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
— Определение глюкозы в сыворотке крови глюкометром;
— определение кетоновых тел в моче тест-полосками.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез [6, 7]
Жалобы:
— при компенсации СД отсутствуют;
— при декомпенсации СД беременных беспокоят полиурия, полидипсия, сухость слизистых, кожи.

Анамнез:
— длительность СД;
— наличие сосудистых поздних осложнений СД;
— ИМТ на момент наступления беременности;
— патологическая прибавка в весе (более 15 кг в течение беременности);
— отягощенный акушерский анамнез (рождение детей массой более 4000,0 грамм).

Физикальное обследование:
СД 2 типа и ГСД протекают бессимптомно (приложение 6)

СД 1 типа:
— сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, «диабетический» румянец, увеличение размеров печени;
— при наличии признаков кетоацидоза имеют место: глубокое дыхание Куссмауля, сопор, кома, тошнота, рвота «кофейной гущей», положительный симптом Щеткина-Блюмберга, дефанс мышц передней брюшной стенки;
— признаки гипокалиемии (экстрасистолии, мышечная слабость, атония кишечника).

Лабораторные исследования (приложение 1 и 2)

Таблица 2 Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности [2, 5]

1 Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипергликемии, то предварительный диагноз манифестного СД во время беременности должен быть подтвержден уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или HbA1c с использованием стандартизированных тестов. При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно одного определения в диабетическом диапазоне (гликемии или HbA1c). В случае выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например, СД 1 типа, СД 2 типа и т.д.
2 HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study).

В том случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) СД, уточняется его тип и больная немедленно передается для дальнейшего ведения эндокринологу.
Если уровень HbA1c ГСД при первичном обращенииГлюкоза венозной плазмы 1, 2ммоль/лНатощак≥5,1, но

1 Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.
2 На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).

Таблица 4 Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД при проведении ПГТТ [2, 5]

1 Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.
2 На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).
3 По результатам ПГТТ с 75 г глюкозы для установления диагноза ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового. При получении аномальных значений в исходном измерении нагрузка глюкозой не проводится; при получении аномальных значений во второй точке, третье измерение не требуется.
Уровень глюкозы натощак, случайное определение уровня глюкозы крови глюкометром и определение глюкозы в моче (лакмусовая проба мочи) не являются рекомендованными тестами диагностирования ГСД.

Инструментальные исследования

Таблица 5 Инструментальные исследования у беременных с СД *[3, 8, 9]

Выявление УЗ-признаков диабетической фетопатии требует немедленной коррекции питания и проведения НМГ:
• крупный плод (размеры диаметра живота ≥75 перцентиля);
• гепатоспленомегалия;
• кардиомегалия/кардиопатия;
• двуконтурность головки плода;
• отек и утолщение подкожно-жирового слоя;
• утолщение шейной складки;
• впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин многоводия).

Показания для консультаций специалистов

Таблица 6 Показания у беременных с СД для консультаций специалистов*[3,8, 9]

Дифференциальный диагноз

Таблица 7 Дифференциальный диагноз СД у беременных

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
Целью лечения СД у беременных является достижение нормогликемии, нормализация АД, профилактика осложнений СД, снижение осложнений беременности, родов и послеродового периода, улучшении перинатальных исходов.

Таблица 8 Целевые значения углеводных показателей во время беременности [2, 5]

Тактика лечения [2, 5, 11, 12]:
• Диетотерапия;
• физическая активность;
• обучение и самоконтроль;
• сахароснижающие препараты.

Немедикаментозное лечение

Диетотерапия
При СД 1 типа рекомендуется соблюдение адекватной диеты: питание с достаточным количеством углеводов для предупреждения «голодного» кетоза.
При ГСД и СД 2 типа проводится диетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4–6 приемов. Углеводы с высоким содержанием пищевых волокон должны составлять не более 38-45% от суточной калорийности пищи, белки — 20-25% (1,3 г/кг), жиры – до 30%. Женщинам с нормальным ИМТ (18-25 кг/м2 ) рекомендуется суточная калорийность пищи, равная 30 ккал/кг; с избыточной (ИМТ 25-30 кг/м2) 25 ккал/кг; с ожирением (ИМТ ≥30 кг/м2 ) – 12-15 ккал/кг.

Физическая активность
При СД и ГСД рекомендуются дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 минут в неделю, плавание в бассейне; самоконтроль выполняется пациенткой, результаты предоставляются врачу. Необходимо избегать упражнений, способных вызывать повышение АД и гипертонус матки.

Обучение пациентов и самоконтроль
• Обучение пациентов должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей.
• В школу диабета направляются женщины, планирующие беременность, и беременные, не проходившие обучения (первичный цикл), или пациенты, уже прошедшие обучение (на повторные циклы), для поддержания уровня знаний и мотивации или при появлении новых терапевтических целей, переводе на инсулинотерапию.
Самоконтроль включает определение гликемии с помощью портативных приборов (глюкометров) натощак, перед и через 1 час после основных приемов пищи; кетонурии или кетонемии утром натощак; артериального давления; шевелений плода; массы тела; ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника.
Система НМГ используется как дополнение к традиционному самоконтролю в случае наличия скрытых гипогликемий или при частых гипогликемических эпизодах (приложение 3).

Медикаментозное лечение

Лечение беременных с СД
• При возникновении беременности на фоне применения метформина, глибенкламида возможно пролонгирование беременности. Все другие сахароснижающие лекарственные препараты должны быть приостановлены до беременности и заменены на инсулин [10].

• Используются только препараты инсулина человека короткой и средней продолжительности действия, аналоги инсулина ультракороткого действия и длительного действия, разрешенные в рамках категории В

Таблица 9 Препараты инсулина, разрешенные к применению у беременных (список B)

• Во время беременности запрещено использовать биоподобные инсулиновые препараты, не прошедшие полной процедуры регистрации лекарственных средств и дорегистрационных клинических испытаний у беременных.

• Все инсулиновые препараты должны быть назначены беременным с обязательным указанием международного непатентованного названия и торгового наименования.

• Оптимальным средством введения инсулина являются инсулиновые помпы с возможностью непрерывного мониторинга глюкозы.

• Суточная потребность в инсулине во второй половине беременности может резко увеличиваться, вплоть до 2–3 раз, в сравнении с исходной потребностью до беременности.

• Фолиевая кислота 500 мкг в сутки до 12-й недели включительно; иодид калия 250 мкг в сутки в течение всей беременности – при отсутствии противопоказаний.

• Антибиотикотерапия при выявлении инфекции мочевыводящих путей (пенициллины в I триместре, пенициллины или цефалоспорины – во II или III триместрах).

Особенности инсулинотерапии у беременных при СД 1 типа [8, 9]
Первые 12 недель у женщин СД 1 типа из-за «гипогликемизирующего» влияния плода (т.е. из-за перехода глюкозы из кровотока матери в кровоток плода) сопровождаются «улучшением» течения диабета, уменьшается потребность в суточном применении инсулина, что может проявляться гипогликемическими состояниями с феноменом Сомоджи и последующей декомпенсацией.
Женщины с СД на инсулинотерапии должны быть предупреждены о повышенном риске гипогликемии и его затрудненном распознавании во время беременности, особенно в первом триместре. Беременные с СД 1 должны быть обеспечены запасами глюкагона [12].

Начиная с 13 недели увеличиваются гипергликемия и глюкозурия, возрастают потребность в инсулине (в среднем на 30-100% от предгестационного уровня) и риск развития кетоацидоза, особенно в сроке 28-30 нед. Это связано с высокой гормональной активностью плаценты, продуцирующей такие контринсулярные агенты, как хорионический соматомамматропин, прогестерон, эстрогены.
Их избыток приводит к:
• инсулинорезистентности;
• снижению чувствительности организма больного к зкзогенному инсулину;
• увеличению потребности в суточной дозе инсулина;
• выраженному синдрому «утренней зари» с максимальным повышением уровня глюкозы в ранние утренние часы.

При утренней гипергликемии увеличение вечерней дозы продленного инсулина не желательно, в связи с высоким риском ночной гипогликемии. Поэтому у этих женщин при утренней гипергликемии рекомендовано вводить утреннюю дозу продленного инсулина и дополнительную дозу короткого/ультракороткого действия инсулина или перевод на помповую инсулинотерапию.

Особенности инсулинотерапии при проведении профилактики респираторного дистресс-синдрома плода: при назначении дексаметазона по 6 мг 2 раза в день в течение 2 дней доза продленного инсулина удваивается на период введения дексаметазона. Назначается котроль гликемии в 06.00, до и после еды, перед сном и в 03.00. для коррекции дозы короткого инсулина. Проводится коррекция водно-солевого обмена.

После 37 недели беременности потребность в инсулине может вновь снизиться, что приводит в среднем к снижению дозы инсулина на 4-8 ед/сутки. Полагают, что инсулинсинтезирующая активность β клеточного аппарата ПЖ плода к этому моменту столь высока, что обеспечивает значительное потребление глюкозы из крови матери. При резком снижении гликемии желательно усилить контроль за состоянием плода в связи с возможным угнетением феоплацентарного комплекса на фоне плацентарной недостаточности.

В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемии, как следствия проделанной физической работы, утомления женщины.

После родов глюкоза крови быстро снижается (на фоне падения уровня плацентарных гормонов после рождения). При этом потребность в инсулине на короткое время (2-4 дня) становится меньше, чем до беременности. Затем постепенно глюкоза крови повышается. К 7-21-му дню послеродового периода она достигает уровня, наблюдавшегося до беременности.

Ранний токсикоз беременных с кетоацидозом
Беременным необходима регидратация солевыми растворами в объеме 1,5-2,5 л/сут, а также перорально 2-4 л/сут водой без газа (медленно, маленькими глотками). В питании беременной на весь период лечения рекомендуется протертая пища, преимущественно углеводистая (каши, соки, кисели), с дополнительным досаливанием, исключением видимых жиров. При гликемии менее 14,0 ммоль/л инсулин вводится на фоне 5% раствора глюкозы.

Ведение родов [8, 9]
Плановая госпитализация:
• оптимальный срок родоразрешения – 38–40 недель;
• оптимальный метод родоразрешения – роды через естественные родовые пути с тщательным контролем гликемии во время (ежечасно) и после родов.

Показания к операции кесарева сечения:
• акушерские показания к оперативному родоразрешению (плановые/экстренные);
• наличие выраженных или прогрессирующих осложнений СД.
Срок родоразрешения у беременных с СД определяют индивидуально, с учетом тяжести течения болезни, степени его компенсации, функционального состояния плода и наличия акушерских осложнений.

При планировании родов у больных с СД 1 типа необходимо проводить оценку степени зрелости плода, так как возможно запоздалое созревание его функциональных систем.
Беременные женщины с СД и макросомией плода должны быть проинформированы о возможных рисках осложнений при нормальных вагинальных родах, индукции родов и кесаревом сечении.
При любой форме фетопатии, нестабильного уровня глюкозы, прогрессировании поздних осложнений диабета, особенно у беременных группы «высокого акушерского риска» необходимо решить вопрос о досрочном родоразрешении.

Инсулинотерапия во время родов [8, 9]

При естественных родах:
• уровни гликемии необходимо поддерживать в пределах 4,0-7,0 ммоль/л. Продолжить введение продленного инсулина.
• При приеме пищи во время родов введение короткого инсулина должно покрывать количество потребленных ХЕ (приложение 5).
• Контроль гликемии каждые 2 ч.
• При гликемии менее 3,5 ммоль/л показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы 200 мл. При гликемии ниже 5,0 ммоль/л дополнительно 10 г глюкозы (рассасывать в полости рта). При гликемии более 8,0-9,0 ммоль/л внутримышечное введение 1 ед простого инсулина, при 10,0-12,0 ммоль/л 2 ед., при 13,0-15,0 ммоль/л -3 ед., при гликемии более 16,0 ммоль/л — 4ед.
• При симптомах дегидратации внутривенное введение физиологического раствора;
• У беременных с СД 2 типа с низкой потребностью в инсулине (до 14 ед/сут) введения инсулина во время родов не требуется.

При оперативных родах:
• в день операции вводят утреннюю дозу продленного инсулина (при нормогликемии дозу уменьшают на 10-20%, при гипергликемии — дозу продленного инсулин вводят без коррекции, а также дополнительно 1-4 ед. короткого инсулина).
• в случае применения общей анестезии во время родов у женщин с СД, регулярный контроль уровня глюкозы крови (каждые 30 минут) должен быть осуществлен с момента индукции до рождения плода и полного восстановления женщины от общей анестезии.
• Дальнейшая тактика гипогликемизирующей терапии аналогична тактике при естественном родоразрешении.
• На второй день после операции, при ограниченном приеме пищи дозу продленного инсулина снижают на 50% (преимущественно вводят утром) и короткий инсулин по 2-4 ед перед едой при гликемии более 6,0 ммоль/л.

Особенности ведения родов при СД
• постоянный кардиотогографический контроль;
• тщательное обезболивание.

Ведение послеродового периода при СД
У женщин с СД 1 типа после родов и с началом лактации доза продленного инсулина может снижаться на 80-90%, доза короткого инсулина обычно не превышает 2-4 ед перед едой по уровню гликемии (на период 1-3 дней после родов). Постепенно в течение 1-3 недель потребность в инсулине повышается и доза инсулина достигает предгестационного уровня. Поэтому:
• адаптировать дозы инсулина с учетом быстрого снижения потребности уже в первые сутки после родов с момента рождения плаценты (на 50% и более, возвращение к исходным дозам до беременности);
• рекомендовать грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии у матери!);
• эффективная контрацепция минимум в течение 1,5 лет.

Преимущества помповой инсулинотерапия у беременных с СД [11]
• Женщинам, использующим НПИИ (инсулиновая помпа), легче достичь целевых уровней HbAlc Лабораторные показателиЧастота обследованияСамоконтроль гликемииНе менее 4 раз ежедневноHbAlc1 раз в 3 месяцаБиохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, расчет СКФ, электролиты К, Na,)1 раз в год (при отсутствии изменений)Общий анализ крови1 раз в годОбщий анализ мочи1 раз в годОпределение в моче соотношения альбумина к креатинину1 раз в год через 5 лет от момента диагностики СД 1 типаОпределение кетоновых тел в моче и кровиПо показаниям

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 16 Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД *[3, 7]

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

• через 6–12 недель после родов всем женщинам, имевшим ГСД, проводится ПГТТ с 75 г глюкозы для реклассификации степени нарушения углеводного обмена (приложение 2);

• Необходимо информирование педиатров и ВОП о необходимости контроля за состоянием углеводного обмена и профилактики СД 2 типа у ребенка, мать которого перенесла ГСД (приложение 6).

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
• достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного и липидного обменов, нормализация АД у беременной;
• развитие мотивации к самоконтролю;
• профилактика специфических осложнений сахарного диабета;
• отсутствие осложнений во время беременности и родов, рождение живого здорового доношенного ребенка.

Таблица 17 Целевые показатели гликемии у больных ГСД [2, 5]

Показания для госпитализации больных ПСД [1, 4] *

Показания для экстренной госпитализации:
— дебют СД во время беременности;
— гипер/гипогликемические прекома/кома
— кетоацидотическая прекома и кома;
— прогрессирование сосудистых осложнений СД (ретинопатии, нефропатии);
— инфекции, интоксикации;
— присоединение акушерских осложнений, требующих экстренных мероприятий.

Показания для плановой госпитализации*:
— Все беременные женщины подлежат госпитализации при выявлении у них СД.
— Женщины с прегестационным СД госпитализируются в плановом порядке в следующие сроки беременности:

Первая госпитализация проводится в сроке беременности до 12 недель в стационар эндокринологического/терапевтического профиля в связи понижением потребности в инсулине и риском развития гипогликемических состояний.
Цель госпитализации:
— решение вопроса о возможности пролонгирования беременности;
— выявление и коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений СД и сопутствующей экстрагенитальной патологии, обучение в «Школе диабета» (при пролонгировании беременности).

Вторая госпитализация в сроке 24-28 недель беременности в стационар эндокринологического/терапевтического профиля.
Цель госпитализации: коррекция и контроль динамики метаболических и микроциркуляторных нарушений СД.

Третья госпитализация проводится в отделение патологии беременных организаций родовспоможения 2-3 уровня регионализации перинатальной помощи:
— при СД 1 и 2 типов в сроке 36-38 недель беременности;
— при ГСД – в сроке 38-39 неделе беременности.
Цель госпитализации – оценка состояния плода, коррекция инсулинотерапии, выбор метода и срока родоразрешения.

*Возможно ведение беременных с СД в удовлетворительном состоянии в амбулаторных условиях, если СД компенсирован и проведены все необходимые обследования

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1. World Health Organization. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complicatios: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health Organization, 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2). 2 American Diabetes Assotiation. Standards of medical care in diabetes-2014. Diabetes Care, 2014; 37(1). 3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. 6-й выпуск. М., 2013. 4. World Health Organization. Use of Glycated Haemoglobin (HbAlc) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). 5. Российиский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение»/Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. От имени рабочей группы//Сахарный диабет. – 2012. — №4. – С.4-10. 6. Нурбекова А.А. Сахарный диабет (диагностика, осложнения, лечение). Учебное пособие – Алматы. – 2011. – 80 с. 7. Базарбекова Р.Б., Зельцер М.Е., Абубакирова Ш.С. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета. Алматы, 2011. 8. Избранные вопросы перинатологии. Под редакцией проф.Р.Й.Надишаускене. Издательство Литва. 2012г. 652 с 9. Национальное руководство «Акушерство», под редакцией Э.К Айламазяна, М., 2009. 10. NICE Протокол по сахарному диабету во время беременности, 2008. 11. Помповая инсулинотерапия и непрерывное мониторирование глюкозы. Под редакцией John Pickup. OXFORD, UNIVERSITY PRESS, 2009. 12.I. Blumer, E. Hadar, D. Hadden, L. Jovanovic, J. Mestman, M. HassMurad, Y. Yogev. Diabetes and Pregnancy: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab, November 2-13, 98(11):4227-4249.

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1. Нурбекова А.А., д.м.н., профессор кафедры эндокринологии КазНМУ
2. Дощанова А.М. – д.м.н., профессор, врач высшей категории, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии по интернатуре АО «МУА»;
3. Садыбекова Г.Т.- к.м.н., доцент, врач эндокринолог высшей категории, доцент кафедры внутренних болезней по интерантуре АО «МУА».
4. Ахмадьяр Н.С., д.м.н., старший клинический фармаколог АО «ННЦМД»

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Косенко Татьяна Францевна, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии АГИУВ

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/лечения с более высоким уровнем доказательности.

Приложение 1

У беременных женщин диагностика СД проводится на основании лабораторных определений уровня только глюкозы венозной плазмы.
Интерпретацию результатов тестирования проводят акушеры- гинекологи, терапевты, врачи общей практики. Специальной консультации эндокринолога для установления факта нарушения углеводного обмена во время беременности не требуется.

Диагностика нарушений углеводного обмена при беременности проводится в 2 фазы [5].

1 ФАЗА. При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель в обязательном порядке проводится одно из следующих исследований:
— глюкоза венозной плазмы натощак (определение глюкозы венозной плазмы проводится после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов);
— HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study);
— глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи.

Таблица 2 Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности [2, 5]

1 Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипергликемии, то предварительный диагноз манифестного СД во время беременности должен быть подтвержден уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или HbA1c с использованием стандартизированных тестов. При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно одного определения в диабетическом диапазоне (гликемии или HbA1c). В случае выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например, СД 1 типа, СД 2 типа и т.д.
2 HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study).

В том случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) СД, уточняется его тип и больная немедленно передается для дальнейшего ведения эндокринологу.
Если уровень HbA1c ГСД при первичном обращенииГлюкоза венозной плазмы 1, 2ммоль/лНатощак≥5,1, но

1 Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.
2 На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).

При первом обращении беременным женщинам с ИМТ ≥25 кг/м2 и имеющим ниже перечисленные факторы риска [2, 5] проводится ПГГТ на выявление скрытого СД 2 типа (таблица 2):
• малоподвижный образ жизни
• родственники 1-й линии родства, страдающие СД
• женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом (более 4000г), мертворождение или установленный гестационный диабет
• гипертензия (≥140/90 мм. рт. ст. или на антигипертензивной терапии)
• уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,82 ммоль/л (250 мг /дл)
• наличие HbAlc ≥ 5,7%, предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
• кардиоваскулярные заболевания в анамнезе
• другие клинические состояния, ассоциированные с инсулинорезистентностью (в том числе ожирение тяжелой степени, акантозис нигриканс)
• синдром поликистозных яичников

2 ФАЗА – проводится на 24–28-й неделе беременности.
Всем женщинам, у которых не было выявлено СД на ранних сроках беременности, для диагностики ГСД проводится ПГТТ с 75 г глюкозы (приложение 2).

Таблица 4 Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД [2, 5]

1 Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.
2 На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).
3 По результатам ПГТТ с 75 г глюкозы для установления диагноза ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового. При получении аномальных значений в исходном измерении нагрузка глюкозой не проводится; при получении аномальных значений во второй точке, третье измерение не требуется.

Уровень глюкозы натощак, случайное определение уровня глюкозы крови глюкометром и определение глюкозы в моче (лакмусовая проба мочи) не являются рекомендованными тестами диагностирования ГСД.

Приложение 2

Правила проведения ПГТТ
ПГТТ с 75г глюкозы является безопасным нагрузочным диагностическим тестом для выявления нарушения углеводного обмена во время беременности.
Интерпретация результатов ПГТТ может проводиться врачом любой специальности: акушером, гинекологом, терапевтом, врачом общей практики, эндокринологом.
Тест выполняется на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в день), как минимум, в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8–14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30–50 г углеводов. Пить воду не запрещается. В процессе проведения теста пациентка должна сидеть. Курение до завершения теста запрещается. Лекарственные средства, влияющие на уровень глюкозы крови (поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, β- адреномиметики), по возможности, следует принимать после окончания теста.

ПГТТ не проводится:
— при раннем токсикозе беременных (рвота, тошнота);
— при необходимости соблюдения строгого постельного режима (тест не проводится до момента расширения двигательного режима);
— на фоне острого воспалительного или инфекционного заболевания;
— при обострении хронического панкреатита или наличии демпинг-синдрома (синдром резецированного желудка).

Определение глюкозы венозной плазмы выполняется только в лаборатории на биохимических анализаторах либо на анализаторах глюкозы.
Использование портативных средств самоконтроля (глюкометров) для проведения теста запрещено.
Забор крови производится в холодную пробирку (лучше вакуумную), содержащую консерванты: фторид натрия (6 мг на 1 мл цельной крови) как ингибитор энолазы для предотвращения спонтанного гликолиза, а также EDTA или цитрат натрия как антикоагулянты. Пробирка помещается в воду со льдом. Затем немедленно (не позднее ближайших 30 минут) кровь центрифугируется для разделения плазмы и форменных элементов. Плазма переносится в другую пластиковую пробирку. В этой биологической жидкости и производится определение уровня глюкозы.

Этапы выполнения теста
1-й этап. После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак уровень глюкозы измеряется немедленно, т.к. при получении результатов, указывающих на манифестный (впервые выявленный) СД или ГСД, дальнейшая нагрузка глюкозой не проводится и тест прекращается. При невозможности экспресс-определения уровня глюкозы тест продолжается и доводится до конца.

2-й этап. При продолжении теста пациентка должна в течение 5 минут выпить раствор глюкозы, состоящий из 75г сухой (ангидрита или безводной) глюкозы, растворенной в 250–300 мл теплой (37–40°С) питьевой негазированной (или дистиллированной) воды. Если используется моногидрат глюкозы, для проведения теста необходимо 82,5 г вещества. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.

3-й этап. Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. При получении результатов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается.

Приложение 3

Система НМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления моделей и повторяющихся тенденций, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении.

НМГ представляет собой более современный и точный подход по сравнению с самоконтролем в домашних условиях. НМГ позволяет измерять уровни глюкозы в межклеточной жидкости каждые 5 минут (288 измерений за сутки), представляя врачу и пациенту подробную информацию касательно уровня глюкозы и тенденций изменения ее концентрации, а также подает тревожные сигналы при гипо- и гипергликемии.

Показания для проведения НМГ:
— пациенты с уровнем HbA1c выше целевых параметров;
— пациенты с несоответствием между уровнем HbA1c и показателями, зарегистрированными в дневнике;
— пациенты с гипогликемией или в случаях подозрения на нечувствительность к наступлению гипогликемии;
— пациенты с боязнью гипогликемии, препятствующей коррекции лечения;
— дети с высокой вариабельностью гликемии;
— беременные женщины;
— обучение пациентов и привлечение к участию в своем лечении;
— изменение поведенческих установок у пациентов, которые были не восприимчивы к самостоятельному мониторингу гликемии.

Приложение 4

Особое антенатальное ведение беременных женщин с сахарным диабетом [10]

источник