Лактат ацидоз при сахарном диабете

Лактоацидоз – состояние организма, при котором он накапливает молочную кислоту, под воздействием ряда причин. Она может накапливаться мышцами человека, его кожей, головным мозгом.

В результате накопления кислоты, ацидоз видоизменяется и приобретает характер метаболического ацидоза. При нормальной жизнедеятельности, молочная кислота образуется организмом в малых количествах, она представляет собой метаболиты обменных процессов.

Далее они трансформируются в лактат, который клетками печени подвергается дальнейшей трансформации в углекислый газ, воду и глюкозу.При патологии процессов переработки молочной кислоты печенью, начинает прогрессировать состояние молочнокислого ацидоза.

Давайте разберемся, что это за болезнь?

Лактат ацидоз является осложнением при сахарном диабете 2 типа. При нарушениях в работе поджелудочной железы, сопровождаемой инсулинрезистентностью, это вызывает нарушения метаболизма по всему организму.

Это старт для развития осложнений и как следствие, начинают страдать практически все органы и системы организма.

Лактоацидоз протекает при диабетической нефропатии. На фоне патологии почек, они оказываются неспособными к выведению токсичных продуктов из организма, тем самым вредные метаболиты начинают скапливаться, приводя к саморазрушению организма, как результат — скоплению молочной кислоты.

Лактоацидоз может принять острую форму буквально за пару часов и не дать соответствующих симптомов.

Но в основном, первые признаки выглядят следующим образом:

• Апатия;
• Учащённое дыхание;
• Нарушение сна и его отсутствие;
• Сонливость;
• Боль в мышцах;
• Боль в области грудины.

На фоне острого ацидоза нарушается работа сердца, проявляется сердечно-сосудистая недостаточность.

В некоторых случаях, нарастание ацидоза сопровождается такими симптомами, как рвота и боль в животе, ухудшение самочувствия. Возможны неврологические симптомы: отсутствие рефлексов, парезы (неполные параличи), гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц).

Потеря сознания может быть серьезным предвестником комы. Обмороку предшествует тяжёлое дыхание с характерным звуком. Но характерный запах ацетона(пахнет мочёными яблоками) отсутствует.

Затем резко снижается давление крови (коллапс), нарушается кровоснабжение внутренних органов. На фоне этого уменьшается количество мочи, выделяемой почками, а затем и вовсе прекращается. Впоследствии происходит внутрисосудистое свёртывание крови, что провоцирует развитие тромбозов и геморрагических некрозов пальцев конечностей. Кожа и слизистые оболочки могут быть сухими.

Синдром провоцируется рядом причин:

Длительные физические нагрузки провоцируют гипоксию мышц, что приводит к развитию лактоацидоза.

Опухоли в организме, например лейкоз, могут вызвать подобное патологическое состояние организма. При этом опухолевые клетки не способны к расщеплению глюкозы с помощью кислорода и выделяют большое количество лактата.

При инфаркте лёгких или кишечника, дыхательная недостаточность и дефицит тиамина, тоже могут спровоцировать осложнение при котором, развивается лактоацидоз.

На фоне атеросклероза, сосуды слипаются, что ведёт к гипоксии тканей и впоследствии к молочному ацидозу.

При алкоголизме этиловый спирт нарушает метаболизм, это приводит к скоплению в организме молочной кислоты. Патологическое состояние организма, может быть причиной отравления метанолом. Причём, ацидоз возрастает очень быстро.

При признаках ухудшения самочувствия или проявлении специфической симптоматики человека следует немедленно доставить в медицинское учреждение.

Устанавливается синдром ацидоза сложно, помочь установлении диагноза может специфическая симптоматика и биохимический анализ крови.

Лактоацидоз устанавливают посредством анализа крови в условиях лаборатории. При синдроме значительно повышается показатель молочной кислоты в крови.

Параллельно уровни резервной щёлочности, бикарбонатов снижаются. Но также показателями осложнения могут быть повышенные уровни показателей в сыворотке крови азота и липидов. Биохимия крови способна указать на начинающуюся лактоацидозную кому.

Также определяют уровень таких показателей:

• Бикарбонаты;
• Уровень сахара в крови;
• Ацетон в моче.

Самолечение в домашних условиях часто приводит к смертельному исходу. Терапия проводится только в условиях больницы.

Капельница с раствором натрия бикарбоната поможет снизить кислотность крови и тканей организма.

Внутривенное введение лекарства необходимо проводить под чётким контролем показателя pH крови, он должен быть в пределах нормы.

Диабетикам при необходимости вводят инсулин. Для коррекции гемостаза внутривенно вводят также гепарин и плазму крови.

После нормализации состояния крови, больному назначается препараты улучшающие кровообращение, тромболитики. В последующем, человек на протяжении оставшейся жизни должен поддерживать организм при помощи ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов.

Некоторые сахороснижающие препараты, также могут быть причиной осложнения, например одновременный приём медикаментов при вирусных и простудных болезнях.

Загноившиеся раны могут послужить начальной причиной лактоацидоза.

Нередки случаи, когда терапия медикаментами с бигуанидами, при почечной недостаточности, сиановилась катализатором лактоацидоза. Этому может поспособствовать накопление препарата организмом.

Профилактические меры сводятся к предупреждению состояния гипоксии тканей, органов, также лечения, контроля сахарного диабета.

В основном, осложнения в виде лактоацидоза, выявляется у диабетиков, поэтому важно контролировать основное заболевание и точно соблюдать все наставления лечащего врача. Не пускать заболевание на самотёк.

Необходимо периодически сдавать анализы и наблюдать за динамикой сахарного диабета, чтобы корректировать дозировки лекарств.

Человек, переживший лактоацидозную кому, должен сделать всё, чтобы больше не спровоцировать такое состояние. После получения анализов, которые показывают повышение уровня молочной кислоты, следует срочно обратиться к эндокринологу, для назначения соответствующей терапии.

Рубрика «Полезное видео» поможет разобраться с таким понятием, как «ацидоз».

В заключение, можно сказать, что только здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек, будет хорошей профилактикой всех болезней, в том числе снизит вероятность приступа лактоацидоза.

источник

Одной из возможных причин смерти пациентов с сахарным диабетом является гипергликемическая кома, которая может быть кетоацидотической, гиперосмолярной или гиперлактацидотической. Последний вариант – гипергликемическая гиперлактацидотическая кома (или молочнокислый ацидоз, лактатацидоз, лактоацидоз) при сахарном диабете встречается достаточно редко, однако летальность в этом случае составляет 30–90 %.

В целом, лактоацидоз – неспецифическое острое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества лактата (молочной кислоты), что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Лактоацидоз чаще развивается при сахарном диабете 2 типа и может быть обусловлен приемом метформина. Встречается данное осложнение, как правило, в возрасте 35–84 года и зачастую не диагностируется.

С учетом причин возникновения, выделяют два типа лактоацидоза: А и В. Лактоацидоз типа А является следствием снижения насыщения кислородом тканей у лиц с исходной тканевой гипоксией и может развиваться даже при отсутствии сахарного диабета.

Основные причины тканевой гипоксии:

• кардиогенный шок;
• эндотоксический и гиповолемический шок;
• отравление окисью углерода;
• анемия;
• феохромоцитома;
• эпилепсия и другие.

Лактоацидоз типа В не связан с исходной тканевой гипоксией и возникает при следующих состояниях и заболеваниях:

• сахарный диабет, особенно леченный бигуанидами (метформин);
• хроническая болезнь почек;
• печеночная недостаточность;
• неопластические процессы;
• лейкозы;
• алкоголизм;
• инфекционные и воспалительные заболевания;
• отравления салицилатами, цианидами, этанолом, метанолом.

Как правило, лактоацидоз развивается при наличии нескольких провоцирующих факторов.

Внимание диабетологов к молочнокислому ацидозу обусловлено фактом возможности его развития на фоне длительного лечения бигуанидами. Особенно при поражении печени и почек даже обычная доза метформина может быть причиной молочнокислого ацидоза, частота развития которого по данным различных специалистов составляет 2,7–8,4 случая в год на 100 000 пациентов, получающих данный препарат.

Однако при правильном назначении, используемый в настоящее время метформин не вызывает повышения риска развития лактоацидоза.

Главным звеном в патогенезе молочнокислого ацидоза является тканевая гипоксия, которая активирует анаэробный гликолиз и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты с развитием ацидоза и интоксикации. Лактат является финальным продуктом метаболизма в анаэробном гликолизе. Одновременно в условиях гипоксии тормозится образование в печени гликогена из лактата.

Кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, одышка, компенсаторная гипервентиляция, дыхание Куссмауля.

К сожалению, особенные отличительные признаки лактоацидоза отсутствуют, поэтому диагноз молочнокислого ацидоза всегда сложен.

Учитывая его достаточно быстрое развитие, что не характерно для гипергликемических состояний, важно оперативно отличить лактоацидоз от гипогликемической потери сознания.

Лактоацидоз требует лабораторного подтверждения. Характерно увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 4,0 ммоль/л, в норме 0,4–1,4 ммоль/л). В большинстве случаев, данное исследование выполняется только в условиях отделения интенсивной терапии.

Отмечаются умеренная гипергликемия (12–16 ммоль/л) или даже нормальный уровень глюкозы крови, что может привести к задержке постановки правильного диагноза.

Также в лабораторных анализах характерно снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности, уменьшение рН Кстати, рекомендуем прочитать статью Диабет: угрожающие симптомы, которые помогут узнать болезнь

Возможно сочетание лактоацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием, что нередко затрудняет диагностику.

Инфузомат

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если они применялись) проводится посредством гемодиализа с бикарбонатным или безлактатным буфером или методом гемосорбции.

Для уменьшения продукции лактата используют ликвидацию гипоксии (например, при анемии – переливание эритроцитарной массы) с искусственной гипервентиляцией с целевым снижением рСО2 до 25–30 мм рт. ст. (с интубацией).

Для повышения активности пируватдегидрогеназы вводят инсулин короткого действия или дихлорацетат натрия. Возможно введение метиленового синего (1 %-й раствор, 50–100 мл внутривенно) для связывания ионов водорода и снижения степени ацидоза.

Введение раствора бикарбоната натрия должно проводиться с крайней осторожностью (только при рН

источник

При разложении глюкозы, в крови образуется лактат.

В том случае, если молочная кислота поступает в организм в более значимых количествах, чем удаляется, начинается процесс лактацитоза.

Данное состояние способно спровоцировать гипергликемическую кому и наиболее опасно при сахарном диабете.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.

Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Лактоациоз при сахарном диабете 2 типа развивается редко, но приводит к серьезным последствиям. В 50% случаев лактацидоз (гиперлактацидемия) приводит к летальному исходу.

Если рассматривать что такое лактатацидоз с биохимической точки зрения, то это появление лактата (молочной кислоты) в кровеносной системе человека. Возникает он по причине распада глюкозы в большом количестве, которую почки вывести не в состоянии

Организм здорового человека вырабатывает молочную кислоту в минимальных дозах в результате метаболических процессов. В несколько этапов лактат перерабатывается в воду и углекислый газ или глюкозу. При развитии лактацидоза наступает гиперлактатемия — состояние, когда кислотность артериальной крови смещается, клетки перестают обогащаться кислородом в достаточной мере, действие инсулина снижается, а показатель молочной кислоты наоборот растет.

Если пациенту не оказать медицинскую помощь вовремя, наступает гипергликемическая гиперлактацидотическая кома (лактатацидоз). Так что же такое лактоацидоз и в чем опасность этой патологии?

Развивается лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа у пациентов на фоне перенесенного инсульта или инфаркта миокарда.

Причинами развития лактат ацидоза может стать:

• алкогольное отравление;
• медикаментозное введение в организм значительного количества фруктозы;
• кровотечение;
• инфекции и воспаления;
• наследственная патология обменных процессов организма;
• раны;
• отравление цианидами;
• гиповитаминоз В1;
• анемия тяжелой формы;
• наличие злокачественных или доброкачественных опухолей.

Если у пациента развивается лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа, признаки лучше всего диагностировать на ранних стадиях, так как эта патология при сахарном диабете развивается стремительно и имеет для пациента самые серьезные последствия.

Учитывая название заболевания – лактоацидоз, симптомы его прежде всего связаны с повышением в крови пациента уровня молочной кислоты.

Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.

Признаки лактоацидоза имеют следующую картину:

• головокружение и головная боль;
• тошнота и рвота;
• спутанность сознания;
• нарушение двигательной активности;
• боль в животе;
• боли в мышечной ткани;
• нарушения сна разного характера (сонливость, бессоница);
• громкое частое дыхание.

Диагностируя лактатацидоз, симптомы следует соотносить и с другими возможными осложнениями, так как аналогичные признаки наблюдаются не только при накоплении молочной кислоты. И как уже говорилось в статье, лактоацидоз, первые симптомы которого перечислены выше, на последней стадии развития проявляется потерей сознания пациента и комой.

Больным следует самим уметь определять заболевание, знать, что это такое и ее симптомы при диабете, тогда шанс на благополучный исход более вероятен. По мере развития заболевания состояние больного стремительно ухудшается — появляется рвота, боль в животе.

Вероятен риск тромбообразования и геморрагического некроза нижних и верхних конечностей. Особое внимание необходимо обратить на нарушение рефлексов и возникновение непроизвольных мышечных сокращений. Все эти симптомы лактоацидоза больной в состоянии диагностировать сам и немедленно обратиться к врачу.

Как осуществляется диагностика лактат ацидоза? Прежде всего она включает в себя клинический анализ крови. Патология при сахарном диабете диагностируется очень сложно, ясную картину может дать только состав крови больного.

Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа характеризуется большим количеством молочной кислоты в крови и антионным промежутком плазмы.

О том, что у пациента развивается лактатный ацидоз можно судить по следующим показателям:

• сильно завышен показатель уровня жиров;
• характерно наличие высокого уровня лактата — более 2 ммоль/л;
• завышенный показатель азота;
• плотность молочной кислоты составляет 6.0 ммоль/л;
• низкий уровень кислотности — менее 7,3;
• низкий уровень бикарбонатов.

Лактоацидоз при сахарном диабете, признаки которого диагностируются исключительно в учреждениях здравоохранения или медицинских центрах, имеет глубокий анамнез, поэтому рядом с больным обязательно должны находиться родные для оказания информационной помощи врачу

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

В начале лечения, следует учитывать, что лактат ацидоз — это такое заболевание, которое развивается при недостатке кислорода в крови. Именно поэтому все медицинские манипуляции должны основываться на том, что эта патология — это кислородное голодание организма. Человека следует вывести из этого состояния путем насыщения клеток органов и тканей организма кислородом.

Медики знают, что лактоацидоз при сахарном диабете нейтрализуется при помощи аппарата искусственной вентиляции легких. Чтобы вывести пациента из этого состояния следует учитывать, что эта болезнь — это гипоксия, которая и является первостепенной причиной возникновения и развития заболевания.

Устранение гипоксии — важная задача для врача. При проведении лечебных манипуляций специалистами ведется непрерывный контроль давления крови в сосудах пациента, а также мониторинг состояния всех основных показателей жизнедеятельности организма.

Если лактат ацидоз диагностирован у пациента преклонных лет следует проводить особый контроль показателей организма, так как данная возрастная категория обычно страдает артериальной гипертезией, также не исключены нарушения в работе печени.

Вся схема манипуляций проводится максимально быстро, так как угроза летального исхода очень высока, а переход из нормального состояния в патологическое занимает минимальный отрезок времени. Нейтрализовать лактоацидоз возможно только в медицинском учреждении. На основе анализа крови медики устанавливают степень тяжести патологии, в особо тяжелых случаях, когда кислотность крови меньше 7, пациенту вводится бикарбонат калия.

В том случае если лактоацидоз сопровождается почечной недостаточностью — проводится гемодиализ. В качестве дополнительных процедур можно провести перитониальный диализ, который восстановит в организме уровень бикарбоната калия. Следует учитывать нейтрализуя лактоацидоз что это такое заболевание, которое требует грамотной инсулинотерапии для восстановления углеводного обмена в организме пациента. Необходимо учитывать устраняя лактоацидоз что такое заболевание требует четкого контроля за углеводным обменом в организме пациента, страдающего сахарным диабетом.

Прежде чем проводить профилактические мероприятия следует понимать, что такое лактоацидоз и уметь распознавать его симптомы. Заболевание очень трудно диагностировать и предугадать. Чтобы не допустить его, необходимо учитывать, что эта болезнь требует точности в приеме медикаментов и соблюдения рекомендаций лечащего врача. Следует придерживаться дозировки препарата. Если таблетка не принята вовремя, не рекомендуется увеличивать дозу при следующем приеме лекарства, так как это может вызвать передозировку или спровоцировать появление побочных эффектов.

Следует знать, что лактоацидоз может возникнуть на фоне инфекции или вируса.

В этот момент организм больного сахарным диабетом способен неожиданным образом отреагировать на получаемые препараты. При первых симптомах необходимо диагностировать патологию и приступить к ее лечению. Самолечение тут будет неуместным, поэтому его должен назначить специалист после сбора анамнеза. Своевременная терапия поможет в кратчайшие сроки избавиться от заболевания, и она останется только в памяти больного.

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Аронова С.М. дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета. Читать полностью

источник

Молочный ацидоз является опасным осложнением, которое обусловлено накоплением молочной кислоты в скелетных мышцах, коже и головном мозге, а также развитием метаболического ацидоза. Лактоацидоз провоцирует развитие гиперлактацидемической комы, поэтому данный недуг актуален среди больных сахарным диабетом, которым следует знать причины возникновения патологического состояния.

Острое осложнение, при котором происходит быстрое попадание в кровь лактата – это молочный ацидоз. Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа может возникать после использования сахароснижающих медикаментов. Эта побочная реакция присуща препаратам разновидности бигуаниды (Метформин, Багомет, Сиофор, Глюкофаж, Авандамет). Состояние делится на два типа:

1. Лактоацидоз типа А – тканевая гипоксия. Организм испытывает недостаток кислорода при критических заболеваниях: сепсисе, септическом шоке, острых стадиях заболеваний печени или после сильных физических напряжений.
2. Лактоацидоз типа Б – не связан с гипоксией тканей организма. Возникает при лечении некоторыми препаратами против сахарного диабета и ВИЧ-инфекции. Молочный ацидоз данного вида нередко проявляется на фоне алкоголизма или при хронических заболеваниях печени.

Лактоацидоз формируется из-за сбоя в обменных процессах организма. Патологическое состояние возникает при:

• Сахарном диабете 2 типа.
• Передозировке препаратом Метформин (происходит кумуляция средства в организме из-за нарушения работы почек).
• Кислородном голодании (гипоксии) мышц после изнурительных физических нагрузок. Данное состояние организма временное и проходит самостоятельно после отдыха.
• Наличии опухолей в организме (злокачественных или доброкачественных).
• Кардиогенном или гиповолемическом шоке.
• Дефиците тиамина (Vit В1).
• Раке крови (лейкоз).
• Тяжелой сочетанной травме.
• Сепсисе.
• Инфекционных и воспалительных заболеваниях различной этиологии.
• Наличии алкоголизма;
• Обильных кровотечениях.
• Загноившихся ранах на теле у диабетика.
• Остром инфаркте миокарда.
• Дыхательной недостаточности.
• Почечной недостаточности.
• Хронических заболеваниях печени.
• Антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции. Данная группа препаратов дает большую нагрузку на организм, поэтому очень сложно поддерживать нормальный уровень молочной кислоты в крови.

Молочный ацидоз формируется молниеносно, буквально за несколько часов. К первым признакам появления лактоацидоза относят:

• состояние апатии;
• боль за грудиной и в скелетных мышцах;
• дезориентация в пространстве;
• сухость слизистых оболочек и кожи;
• пожелтение глаз или кожного покрова;
• появление учащенного дыхания;
• появление сонливости и бессонницы.

Тяжелая форма лактоацидоза у больного проявляется сердечно-сосудистой недостаточностью. Такое нарушение провоцирует изменения сократительной способности миокарда (учащается число сердечных сокращений). Далее ухудшается общее состояние организма человека, появляются боли в области живота, тошнота, рвота, понос, отсутствие аппетита. После чего добавляются неврологические симптомы лактоацидоза:

• арефлексия (отсутствует один или несколько рефлексов);
• гиперкенезы (патологические непроизвольные движения одной или группы мышц);
• парезы (неполные параличи).

Перед наступлением гиперлактацидемической комы появляются симптомы метаболического ацидоза: у больного появляется глубокое и шумное дыхание (шумы отчетливо слышны на расстоянии), с помощью которого организм пытается удалить избыток молочной кислоты из организма, появляется ДВС — синдром (внутрисосудистое свертывание крови). Далее возникают симптомы коллапса: сначала развивается олигурия (уменьшение количества мочи), а после – анурия (нет мочеиспускания). Нередко отмечаются проявления геморрагического некроза пальцев конечностей.

Гиперлактацидемия сложно диагностируется только при наличии субъективных симптомов, которые не подтверждены результатами анализов. Симптоматику лактоацидоза используют как вспомогательный критерий. Более достоверными являются лабораторные данные, которые основываются на измерении молочной кислоты. Помимо этого определяют:

• количество бикарбонатов (при лактоацидозе они стремительно снижаются);
• степень гипергликемии;
• отсутствие ацетона в моче (ацетонурия).

источник

Лактатацидоз – это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.

Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой, гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.

Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:

• Наследственная патология метаболизма. Существует генетически обусловленная форма ацидоза. При ней отмечаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
• Сахарный диабет. Часто скопление лактата обусловлено применением бигуанидов – гипогликемических лекарственных препаратов. Риск возникновения нарушения повышается при недостаточности функций печени и почек, кислородном голодании мышечных тканей после физической нагрузки, респираторных синдромах, дефиците витаминов, употреблении алкоголя, беременности.
• Сердечно-сосудистые болезни. Лактацидемия формируется при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после кардиологических операций с использованием АИК, при сепсисе, гиповолемическом и кардиогенном шоке с ДВС-синдромом. Симптоматика ацидоза быстро нарастает.
• Реанимационные состояния. Лактатацидоз может развиться при онкологических заболеваниях (особенно при феохромоцитоме), у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также осложнение провоцируется глубокими, обширными поражениями почек и печени.
• Интоксикация. Риск молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме. Кому потенцирует поступление в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, солей салициловой и синильной кислоты, хлоридов.

Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.

Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.

По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:

• Приобретенная (типA). Обычно дебютирует после 35 лет. Обусловлена нарушением поступления в ткани кислорода, крови. Наблюдаются клинические признаки характерные для метаболического ацидоза – угнетаются функции ЦНС, изменяется частота дыхания и сердечных сокращений. Отслеживается прямая связь между уровнем лактацидемии и неврологической симптоматикой. При сахарном диабете существует высокая вероятность развития шока, резкого снижения артериального давления.
• Врожденная (типB). Проявляется с рождения, реже с раннего детства, относится к наследственным формам нарушения обмена веществ. С первых дней жизни определяются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, помрачение сознания, диспноэ, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.

При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.

Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.

Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог, дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии, с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:

• Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты – 1:10.
• Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
• Оценка рН крови. Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH – от 7,3 до 6,5.

Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:

• Гемодиализ, инфузии. Очищение крови вне организма является наиболее эффективным способом дезактивации избытка лактата в периферической кровеносной системе. Также внутривенно вводится раствор глюкозы. Параллельно выполняются инъекции инсулина. Такой комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы.
• Искусственная вентиляция легких. Выведение оксида углерода, образующегося вследствие нарушения pH-баланса, выполняется методом ИВЛ. Возобновление щелочного равновесия происходит тогда, когда концентрация углекислого газа в плазме уменьшается до 25-30 мм рт. ст. Этот механизм понижает концентрацию лактата.
• Прием кардиотонических препаратов. Лекарства этой группы стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.

источник

Сахарный диабет – эндокринная патология, которая чревата рядом острых и хронических осложнений. Нарушение обменных процессов, происходящее на фоне инсулинорезистентности, вызывает сбой в работе всех жизненно важных органов и систем.

Диабетики должны знать! Сахар держать в норме под силу каждому, достаточно каждый день принимать по две капсулы до еды… Подробнее >>

Одной из опасных проблем считается развитие почечной недостаточности. Результат – нарушение выделительной функции, застой вредных веществ в организме. На фоне гипергликемии происходит запуск компенсаторных сил в виде саморазрушения глюкозы и накопления в крови большого количества молочной кислоты, которая не успевает выводиться из-за проблемы с почками. Именно такое состояние называется лактоацидозом. Оно требует немедленной коррекции и может приводить к развитию лактатацидотической комы.

Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа – не частое состояние, однако, очень серьезное. Благоприятность исхода наблюдается только в 10-50% случаев. Лактат (молочная кислота) появляется в организме из-за распада глюкозы, но почки не в состоянии выводить ее в таком большом количестве.

Перенасыщение артериальной крови лактатом приводит к смещению ее кислотности. Диагноз подтверждается при определении уровня молочной кислоты выше 4 ммоль/л. Второе название такого осложнения при диабете – молочно-кислый ацидоз.

Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа встречается не у всех больных, а только под воздействием определенных провоцирующих факторов:

• патология обменных процессов наследственного характера;
• введение значительного количества фруктозы в организм, минуя желудочно-кишечный тракт;
• отравление алкоголем;
• механические повреждения;
• кровотечение;
• воспалительные, инфекционные заболевания;
• отравление цианидами, длительный прием салицилатов, бигуанидов;
• сахарный диабет, не поддающийся контролю медикаментозными средствами, в сочетании с другими осложнениями;
• гиповитаминоз В1;
• тяжелая форма анемии.

Патология может развиваться не только на фоне «сладкой болезни», но и после перенесенного инфаркта, инсульта.

После того как углеводы поступают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, процесс их распада длится в несколько этапов. Если инсулина вырабатывается недостаточное количество (это происходит на более поздних стадиях 2 типа заболевания при истощении клеток поджелудочной железы), распад углеводов до воды и энергии происходит намного медленнее, чем необходимо и сопровождается накоплением пирувата.

Из-за того, что количественные показатели пирувата становятся высокие, в крови собирается молочная кислота. Она имеет свойство влиять на работу внутренних органов токсическим образом.

Результат – развитие гипоксии, то есть клетки и ткани организма не получат достаточное количество кислорода, что еще больше усугубляет состояние ацидоза. Такой уровень рН крови приводит к тому, что инсулин еще больше теряет свою активность, а показатели молочной кислоты поднимаются все выше и выше.

С прогрессированием патологического состояния формируется диабетическая кома, сопровождающаяся интоксикацией организма, обезвоживанием и ацидозом. Подобные проявления могут привести к летальному исходу.

Симптомы лактацидоза нарастают на протяжении нескольких часов. Обычно пациент жалуется на следующую клиническую картину:

• головная боль;
• головокружение;
• приступы тошноты и рвоты;
• нарушение сознания;
• болезненные ощущения в животе;
• нарушение двигательной активности;
• боль в мышцах;
• сонливость или, наоборот, бессонница;
• частое громкое дыхание.

Такие симптомы не являются специфическими, поскольку могут наблюдаться не только при накоплении молочной кислоты, но и на фоне ряда других осложнений.

Кома – признак достижения последнего этапа в развитии лактоацидоза. Ей предшествует ухудшение состояния пациента, резкая слабость, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, дыхание Куссмауля (шумное учащенное дыхание с сохраненным ритмом). Тонус глазных яблок больного снижается, температура тела падает до 35,2-35,5 градусов. Черты лица заостряются, глаза западают, выделение мочи отсутствует. Далее, происходит потеря сознания.

Процесс может усугубиться развитием ДВС-синдрома. Это состояние, при котором происходит внутрисосудистое свертывание крови, массивное образование тромбов.

Диагностировать патологию достаточно трудно. Как правило, состояние подтверждается лабораторными исследованиями. В крови наблюдается высокий уровень лактата и анионного интервала плазмы. О развитии патологии свидетельствуют следующие моменты:

• показатели лактата выше 2 ммоль/л;
• количественные показатели бикарбонатов менее 10 ммоль/л, что практически вдвое ниже нормы;
• повышается уровень азота и его производных в крови;
• показатели молочной кислоты в 10 раз превышают уровень пировиноградной;
• показатель жиров значительно увеличен;
• кислотность крови ниже 7,3.

Врачебная помощь должна быть направлена на борьбу с изменением кислотности крови, шоковым состоянием, нарушениями электролитного баланса. Параллельно эндокринологи проводят коррекцию лечения сахарного диабета второго типа.

Так как на фоне нарушения кислотности крови образуется значительное количество оксида углерода, следует устранить эту проблему. Пациенту проводят гипервентиляцию легких (если больной без сознания, то необходима интубация).

В вену вводят глюкозу с инсулином короткого действия (для коррекции метаболических нарушений на фоне диабетического процесса), раствор гидрокарбоната натрия. Назначаются вазотоники и кардиотоники (препараты для поддержки работы сердца и сосудов), в малых дозах вводят гепарин и реополиглюкин. При помощи лабораторной диагностики контролируют показатели кислотности крови и уровень калия.

Лечить больного в домашних условиях нельзя, поскольку даже высококвалифицированные специалисты не всегда могут успеть оказать помощь больному. После стабилизации состояния важно соблюдать постельный режим, строгую диету, постоянно контролировать показатели артериального давления, кислотности, сахара в крови.

Как правило, предугадать развитие лактоацидоза при сахарном диабете 2 типа не получается. Жизнь больного зависит от тех людей, которые окружают его в момент развития осложнения, и квалификации медицинского персонала, прибывшего по требованию.

Чтоб не допустить развития патологии, следует четко соблюдать советы лечащего эндокринолога, своевременно и в точной дозировке принимать назначенные сахароснижающие препараты. Если произошел пропуск приема таблетки, не нужно в следующий раз принимать вдвое больше дозу. Следует выпить то количество препарата, которое было назначено на один прием.

В период заболеваний инфекционного или вирусного генеза организм диабетика может непредвиденным образом реагировать на принимаемые медикаменты. При появлении первых признаков болезни нужно обратиться к лечащему специалисту для проведения коррекции дозировки и схемы лечения.

Важно помнить, что лактоацидоз не является заболеванием, которое «само пройдет». Своевременное обращение за помощью – залог благоприятного исхода.

источник

Лактатацидоз – крайне редкое, очень опасное осложнение, вызванное некоторыми патологическими состояниями (заболеваниями или синдромами).

Главным виновником развития этого опасного состояния (его летальность составляет от 50 до 90% всех случаев) является избыточное скопление в плазме крови и периферических тканях нервной системы молочной кислоты. Ее перенасыщение вызывает стойкое снижение кислотности артериальной крови.

Лактат образуется в организме при разложении глюкозы – основного источника углеводов, необходимых элементов для нормального функционирования нервной системы и функций мозга. Этот процесс получил название анаэробный метаболизм.

Можно сказать, что лактатацидоз – это состояние человеческого организма, когда процесс попадания в кровь молочной кислоты происходит намного быстрее, чем ее удаление.

• наследственные нарушения метаболизма (метилмалоновая ацидемия, гликогеноз 1 типа);
• парентеральное (минуя ЖКТ) введение больших доз фруктозы;
• употребление этилен гликоля или метанола;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников);
• осложненные инфекционные заболевания;
• тяжелые поражения печени и почек;
• избыточный прием салицилатов;
• отравление угарным газом;
• хронический алкоголизм;
• массивные кровотечения;
• отравления цианидами;
• шоковое состояние;
• прием бигуанидов;
• острая анемия;
• эпилепсия.

Среди этиологических причин особое место занимает длительный прием бигуанидов. Даже небольшая доза этих лекарственных средств (при условии наличия почечной ли печеночной дисфункции) способна спровоцировать появление лактатацидоза.

Практически половина случаев развития молочнокислого ацидоза приходится на больных с заболеванием сахарного диабета.

При лечении пациента бигуанидами, развитие лактатацидоза происходит из-за нарушений проникновения сквозь мембраны клеточных митохондрий пировиноградной кислоты (пирувата). В этом случае пируват активно начинает преобразовываться в лактат. Избыток молочной кислоты поступает в кровь, затем в печень, где молочная кислота реформируется в гликоген. Если печень не справляется со своей работой – развивается лактатацидоз.

Провоцирующими факторами, влияющими на переизбыток в организме молочной кислоты при сахарном диабете, могут стать следующие причины:

• гипоксия мышц (кислородное голодание) при усиленных физических нагрузках;
• общая дыхательная недостаточность (дисфункция);
• недостаток витаминов (в частности группы В);
• алкогольная интоксикация;
• тяжелый инфаркт миокарда;
• нарушение работы почек;
• острые кровотечения;
• возраст от 65 лет;
• беременность.

Основным провокатором развития лактатацидоза является кислородное голодание (гипоксия). В условиях серьезного недостатка кислорода происходит активная аккумуляция молочной кислоты (провоцирует накопление лактата усиление анаэробного гликолиза).

При бескислородном делении углеводов падает активность фермента, отвечающего за преобразование пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В этом случае пировиноградная кислота превращается в лактат (молочную кислоту), что приводит к возникновению лактатацидоза.

Ранняя стадия. Лактатацидоз в начальной стадии проявляет себя неспецифично. Наблюдаются следующие симптомы:

• боли в области брюшины;
• общая слабость;
• рвотные позывы;
• жидкий стул.

Единственным симптомом на ранней стадии осложнения, который может навести мысль на развитие лактатацидоза– это миалгия (мышечная боль), особенно после интенсивной физической нагрузки.

Средняя стадия. По мере накопления количества молочной кислоты начинается развитие гипервентиляционного синдрома (ГВС). При ГВС происходит нарушение газообменной работы легких, что ведет к скоплению в крови углекислого газа. Начинается формироваться дыхание Куссмауля, характеризующееся редкими, ритмичными циклами, с глубоким вдохом и тяжелым выдохом. Такое дыхание сопровождается шумом.

В средней стадии развития лактатацидоза появляются симптомы тяжелой сосудисто-сердечной недостаточности (артериальная гипотония), которая усиливаясь, может привести к коллапсу (резкое падение кровяного давления). На фоне этого происходит развитие олигурии. Начинается двигательное беспокойство, бред, которые сменяются сопором (нарушением сознания) с последующей комой.

Поздняя стадия. Лактоцитадическая кома. Для лактатацидоза не характерно обезвоживание организма, так как симптоматика болезни очень быстро прогрессирует, от первой до последней стадии может пройти всего несколько часов.

Лактатацидоз диагностировать очень сложно. Картину заболевания показывают лабораторные биохимические изучения показателей крови. Анализы выявляют повышенное содержание лактата, а при исследовании данных кислотно-щелочного состояния обнаруживается повышение анионового интервала плазмы. О наличии лактатацидоза свидетельствуют следующие данные:

• концентрация лактата в сыворотке крови достигает величины от 2 ммоль/л (при норме 0,4-1,4);
• уровень концентрации бикарбоната имеет показатели менее 10 ммоль/л (норма около 20);
• повышается количество азотосодержащих веществ белкового обмена (гиперазотемия);
• показатели соотношения молочной и пировиноградной кислоты 10:1;
• аномально увеличен уровень липидов (гиперлипидемия);
• величина рН крови опускается ниже 7,3.

Чтобы вылечить лактатацидоз, первые врачебные меры направляются на борьбу с электролитными нарушениями, ацидозом, шоковым состоянием и гипоксией. Проводится коррекционное лечение углеводных расстройств и терапия параллельных заболеваний, которые могут являться катализаторами появления лактатацидоза.

Самым действенным способом для дезактивации избыточной молочной кислоты в периферических тканях считается гемодиализ.

Чтобы устранить переизбыток оксида углерода, образующего в результате нарушения рН баланса, больному проводят искусственную легочную гипервентиляцию. Для этого пациента интубируют.

Для лечения лактатацидоза и снижения уровня лактата в организме, необходимо повысить интенсификацию пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Для этого внутривенно вводится инфузия глюкозы (5-12,5 г/ч) одновременно с инсулином укороченного действия (он вводится ежечасно в количестве 2-4-6 ЕД).

Возобновление щелочного внутриклеточного баланса происходит при уменьшении углекислого газа в плазме до 25-30 мм рт. ст. Это способствует понижению уровня молочной кислоты.

Помимо этого назначаются кардио- и вазотонические препараты, при их назначении учитываются гемодинамические показатели. При рН меньше 7,0 внутривенно вводится 2,5-4%-ный гидрокарбонат натрия (средство вводится медленно, с помощью капельницы в объеме 100 мл). При этом постоянно отслеживается контроль над количеством калия и уровнем рН в крови.

источник