Диабетическая ретинопатия — специфическое осложнение сахарного диабета, лечение которой является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазеркоагуляции сетчатки показывает, что в настоящее время именно этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты.
Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.
В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка эндотелиального сосудистого фактора роста, стимулирующего пролиферацию сосудов. Лазеркоагуляция сетчатки глаза направлена на прекращение функционирования и регресс новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.
Таким образом, сущность лазерного воздействия сводится к:
- разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки,
- увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки,
- тепловой коагуляции новообразованных сосудов.
Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.
Поражение центральной области сетчатки может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.
В зависимости от клинической картины выполняется фокальная лазеркоагуляция сетчатки по методу «решетки» при диффузной макулопатии, и фокальная «микрорешетка» в случае фокального или смешанного отека сетчатки макулярной области.
Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей, стадии макулярного отека и методики лазеркоагуляции сетчатки. Полный регресс макулярного отека сетчатки после лазерного лечения достигается примерно у 63,2% — 86,4% пациентов. Безусловно, лечение ретинопатии с макулярным отеком наиболее эффективно при выполнении лазерокоагуляции сетчатки на ранней стадии, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, сопровождается значительным улучшением и даже полным восстановлением зрительных функций.
Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки. В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.
Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.
Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением. Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса. При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.
Данный метод применяется, в основном, при пролиферативной форме диабетической ретинопатии и при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.
В зависимости от стадии диабетической ретинопатии, формы макулопатии Ваше лечение может включать в среднем 3-5 этапов по 500 – 800 ожогов за сеанс лечения с интервалом между сеансами 2 – 4 месяца.
Лазерное лечение диабетической ретинопатии в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при сахарном диабете I типа, при наличии новообразованных сосудов диска зрительного нерва, быстром прогрессировании процесса на другом глазу или при неоваскуляризации переднего отрезка глаза подразумевает более активную, «агрессивную» тактику и максимальные объемы лазерокоагуляции сетчатки. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю.
Лечение ретинопатии при сахарном диабете обязательно должно включать последующие осмотры пациентов и при необходимости проведение им дополнительного лазерного лечения. Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции сетчатки) следует проводить через 1 месяц. В дальнейшем частота осмотров определяется индивидуально, в среднем 1 посещение в 1 — 3 месяца в зависимости от тяжести течения диабетической ретинопатии.
Лазерная коагуляция сетчатки эффективна в 59% — 86% случаев, позволяя добиться стабилизации пролиферативного процесса и сохранить зрение в течение многих лет у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом при условиии адекватной коррекции таких системных факторов, как гипергликемия, гипертония, нефропатия, сердечная недостаточность.
Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения! Своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!
Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.
Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, – к улучшению обменных процессов и кровообращения в сетчатке и регрессу новообразованных сосудов.
Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.
Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужной оболочки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки.
Несмотря на выполненную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки или криоретинопексию может развиться тяжелая пролиферативная диабетическая ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционным ретиношизисом или отслойкой сетчатки.
В этих случаях показано проведение хирургического лечения с целью предотвратить безвозвратную потерю зрения.
К сожалению, довольно часто пациенты обращаются к нам с уже далеко зашедшими стадиями диабетической ретинопатии, когда лазерная коагуляция сетчатки не способна остановить процесс или уже противопоказана. Как правило, причинами резкого ухудшения зрения являются обширные внутриглазные кровоизлияния, выраженная фиброваскулярная пролиферация, отслоение сетчатки. В таких случаях возможно только хирургическое лечение диабетической ретинопатии. За последние 25 лет офтальмохирургия добилась значительных успехов в лечении этой тяжелой патологии. Операция, проводимая по поводу пролиферативной фазы процесса, называется витреоэктомия. Основателем витреальной хирургии в начале 70-х годов XX века стал Robert Machemer.
Стекловидное тело при пролиферативной ретинопатии претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения. Пролиферация в стекловидное тело может происходить различными путями. Наиболее часто новообразованные сосуды сетчатки распространяются по задней поверхности стекловидного тела, используя заднегиалоидную мембрану стекловидного тела, граничащую с сетчаткой, в качестве каркаса, приводя к ее фиброзному перерождению. Эти сосуды аномальны как по своему расположению, так и по строению — стенка новообразованных сосудов тонкая, хрупкая. Такие сосуды являются потенциальными источниками обширных кровоизлияний даже на фоне нормального артериального давления, без каких-либо физических нагрузок, при хорошей компенсации сахарного диабета. Все это ведет к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию фиброваскулярных мембран не только по задней поверхности стекловидного тела и поверхности сетчатки, но и внутри него. Следующим этапом пролиферативной стадии процесса является «созревание» фиброваскулярных мембран, которые обладают выраженной способностью к сокращению. Прикрепляясь к сетчатке, в процессе своего сокращения они натягивают сетчатую оболочку, и, в конечном итоге, приводят к отслоению сетчатки. Так возникают характерные для сахарного диабета отслойки сетчатки – наиболее тяжелые в плане хирургического лечения и по прогнозам зрительных функций.
Современные технологии витреоретинальной хирургии с применением силиконового масла, перфторуглеродистых жидкостей, эндолазеров, развитие новых инструментов и приемов витреоэктомии, микроинвазивная витрэктомия формата 23Ga, 25Ga оптимизируют результаты лечения пациентов с тяжелыми проявлениями диабетической ретинопатии. Витрэктомия — основной метод лечения тяжелых осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии, направлена на сохранение и повышения остроты зрения больным с сахарным диабетом. Наиболее выраженный эффект операция витрэктомия имеет на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии, показаниями к операции являются: интравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), прогрессирующая фиброваскулярная пролиферация, пролиферативная ангиоретинопатия с витреоретинальными тракциями, тракционная отслойка сетчатки, тракционно-регматогенная отслойка сетчатки.
Подробнее о витрэктомии при диабетическом поражении сетчатки Вы можете узнать в нашем видеоролике
Технически витреоэктомия является хирургическим вмешательствам высокой категории сложности, требует высочайшей квалификации хирурга и специального оборудования операционной. Выполняются такие операции лишь в очень немногих офтальмологических клиниках. Операция витрэктомия заключается в удалении измененного стекловидного тела в максимально полном объеме, иссечении фиброваскулярных мембран и устранении тракций на сетчатку. В ходе операции обязательным этапом является удаление задней гиалоидной мембраны стекловидного тела, являющейся основой фиброваскулярной пролиферации и ключевым звеном в прогрессировании диабетической ретинопатии. С целью профилактики операционных и послеоперационных осложнений широко применяется эндовитреальная диатермия или фотокоагуляция, или транссклеральная криокоагуляция. По окончанию операции полость стекловидного тела заполняется одним из необходимых препаратов: сбалансированный физиологический раствор, жидкий силикон, перфторуглеродное соединение (ПФОС) в виде жидкости или специальный газ.
В зависимости от конкретных проявлений диабетической ретинопатии, состояния стекловидного тела и сетчатки наши специалисты выберут один из определенных методов оперативного лечения. Комбинация этих вмешательств подбирается индивидуально для каждого пациента.
Изменения сетчатки при сахарном диабете очень тяжелые, но положение не фатально. Основная задача пациентов, страдающих, сахарным диабетом заключается в адекватном контроле сахарного диабета, гипертонии, нефропатии. Регуляярное наблюдение у лазерного офтальмохирурга, не менее 2 раз в год, несмотря на хорошую остроту зрения, проведение своевременного лазерного и хирургического лечения поможет избежать слепоты.
Всесторонний и индивидуальный подход к выбору метода лечения глазных проявлений сахарного диабета, предлагаемый в нашей клинике позволяет сохранить зрение больным, страдающим этим заболеванием.
Слово лазер от англ. LASER – Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation, что в переводе означает — усиление света в результате вынужденного излучения. Лазер представляет собой генератор электромагнитных волн в диапазоне ультрафиолетового, видимого и инфракрасного излучения. Для лечения ДР используют тепловой (коагулирующий) эффект лазерного излучения.
Что такое лазерная коагуляция (ЛК) сетчатки и для чего она применяется?
ЛК – нанесение на поверхность сетчатки ожогов (коагулятов) различного размера и количества.
Какие варианты лазерного лечения применяются при ДР?
• Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК)
• Коагуляция по типу «решетки»
Для лечения пролиферативной и препролиферативной ДР используется ПРЛК – нанесение коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая область макулы.
Смысл такого лечения заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением. После этого сетчатка прекращает вырабатывать вещества, стимулирующие рост новообразованных сосудов, а уже имеющиеся исчезают или уменьшаются.
Как ПРЛК влияет на зрение?
При данном методе зрение не улучшается, однако это очень хороший способ предупреждения его дальнейшей потери. Тем не менее, острота зрения в подавляющем большинстве случаев будет выше, чем на не леченных глазах с подобными изменениями. Побочным действием ПРЛК может быть ухудшение «бокового» зрения и зрения при низкой освещенности; ощущение «затуманивания» зрения.
Для лечения макулярного отека (МО) с локальной проницаемостью сосудов – фокальная лазеркоагуляция – обрабатываются отдельные места просачивания, которые обнаруживаются при осмотре или ФАГ.
При диффузном МО — Коагуляция по типу «решетки» — лазерные ожоги наносят по всей поверхности отечной макулы, в перекрестьях воображаемой решетки.
При ишемической макулопатии лазерное лечение не показано, вследствие малой эффективности.
Существуют ли побочные эффекты после лазерного лечения макулы?
Пациент может видеть мелкие точки. Это следы лазерного воздействия. Которые со временем все меньше и меньше беспокоят, хотя могут и не исчезнуть полностью.
Требуются ли повторные воздействия при макулярном отеке (МО)?
Болезненно ли лазерное лечение?
При МО, как правило, практически безболезненно, некоторые пациенты испытывают небольшой дискомфорт, связанный с яркими вспышками света.
ПРЛК при пролиферативной или препро- ДР может быть болезненной, хотя большинство испытывают незначительные болезненные ощущения. Для этого случая есть специальный вид обезболивания (ретробульбарная анестезия).
Сколько времени занимает лазерное лечение?
В зависимости от степени поражения, при МО – 5-7 минут; при ПРЛК – от 10 до 15 минут.
Сколько раз необходимо выполнять лазерное воздействие?
При МО у многих требуется только 1 сеанс лазерной коагуляции сетчатки. При пролиферативной и препро- ДР – 3-4 сеанса. Иногда может потребоваться дополнительное лазерное лечение.
Важно! После выполнения лазерного лечения обязательно соблюдать следующие правила:
• Регулярный офтальмологический осмотр
• Самостоятельно проверять зрение каждого глаза
• Немедленно сообщить врачу, если появляются какие-либо новые изменения
Как узнать, помогло ли лазерное лечение?
После выполнения лазерного воздействия врач назначит дату следующего осмотра (обычно через 4-6 недель после лечения). На этом осмотре, как правило, проводится оптическая когерентная томография и, иногда, ФАГ (об этом мы писали в прошлый раз). Проведя обследование, врач скажет, было ли лечение эффективным и когда прийти в следующий раз.
Еще раз хотим напомнить: основным способом предотвращения возникновения и прогрессирования диабетических поражений сетчатки является максимально стабильная компенсация сахарного диабета и нормализация уровня артериального давления.
На фото: лазерная фотокоагуляция (слева направо) — фокальная; по типу решетки; ПРЛК
Очень часто у пациентов, страдающих сахарным диабетом возникают осложнения со стороны зрительной функции, сопровождающиеся различным симптоматическим комплексом, в частности значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях недостаточно использования консервативных методов лечения и тогда пациенты решаются на лазерную коррекцию.
Насколько безопасно совмещать лазерную коррекцию и сахарный диабет? Ведь данное заболевание относится к нарушениям эндокринной системы, характеризующееся расстройством всех обменных процессов в организме с поражением кровеносных сосудов и повышением уровня глюкозы в крови. Такие процессы снижают защитные функции организма, что может повлиять на скорость регенерационных процессов после использования лазерного излучения.
С другой стороны, при сахарном диабете повышается вероятность развития слепоты у людей средней и пожилой возрастной категории. При лазерном лечении у пациентов с сахарным диабетом следует учитывать наличие показаний и противопоказаний, а также тяжесть основного заболевания.
Основными показаниями к применению лазерного лечения являются заболевания, влияющие на качество зрительной функции:
- миопия (близорукость) – в данном случае происходит изменение шарообразной формы глаза, он несколько вытягивается и удлиняется; в результате человек видит окружающие предметы в размытом виде; для коррекции данного заболевания используются различные методы – лазерная коррекция, ношение линз и очков;
- гиперметропия (дальнозоркость) – причиной такой патологии является уменьшение размера глазного яблока, у людей пожилого возраста дальнозоркость развивается в результате снижения способности хрусталика изменять кривизну; симптомы проявляются в виде нечеткости зрения, иногда не только на близком расстоянии, но и при взгляде в даль, а также головными болями; для устранения клинических признаков наиболее эффективным методом считается лазерная коррекция;
- астигматизм – возникает при изменениях формы хрусталика, роговицы или глазного яблока; характеризуется утратой способности к четкому зрению, человек все видит в размыто; в большинстве случаев проявляются симптомы в виде головных болей, болезненностью в глазах, быстрой усталостью глаз при чтении книги либо при работе за компьютером;
- помимо данных трех заболеваний один из методов лазерной коррекции применяется для лечения диабетической ретинопатии – одно из наиболее тяжелых последствий сахарного диабета, характеризующееся поражением сосудов сетчатой оболочки органа зрения, которое без своевременного лечения приводит к полной слепоте. Лазерная коагуляция подавляет процессы роста новых сосудистых новообразований, которые представляют основную угрозу возникновения различных изменений в органе.
Не проводится лазерная коррекция у детей в возрасте до 18 лет, так как в этот период у детей происходит формирование глазного яблока и любое хирургическое вмешательство является бесполезным.
Среди заболеваний и патологических состояний противопоказаниями являются:
- повышение внутриглазного давления с последующим возникновением различных дефектов;
- катаракта (помутнение хрусталика);
- отслоение сетчатки глаза;
- период беременности и грудного вскармливания;
- кератоконус (истончение роговицы и изменение ее формы);
- сухой кератоконъюнктивит (сухость глаз);
- воспалительные процессы;
- опухолевые новообразования;
- психические расстройства;
- сахарный диабет (является относительным противопоказанием).
Перед проведением лечения пациенту назначается комплексное обследование, включающее сдачу лабораторных анализов и инструментальные методы диагностики органа зрения. За 7-10 дней до проведения процедуры необходимо исключить ношение контактных линз, за три дня до операции не рекомендуется употребление спиртных напитков.
Непосредственно перед процедурой пациенту закапывают глазные капли с обезболивающим эффектом и обрабатывают кожу вокруг глаз антисептиком. В глаза вводят специальный инструмент – расширитель, который препятствует морганию и проводится процедура.
Существует несколько методов лазерного лечения, наиболее популярными являются:
- Фоторефракционная кератэктомия (ФРК) – суть методики заключается в воздействии лазерного излучения на поверхность роговицы и удалении защитного слоя эпителия. Со временем происходит восстановление нового слоя. Длительность процедуры занимает от 2 до 5 минут. После окончания процедуры в глаза закапывают антибактериальное и противовоспалительное средство, поверх накладывают повязку.
- Лазерный кератомилёз (LASIK) – вовремя процедуры специализированный аппарат воздействуя на глаз выкраивает поверхностный слой роговицы, благодаря чему появляется возможность испарить более глубокие слоя роговицы и изменить кривизну ее тканей. После проведения процедуры поверхностный слой роговицы укладывается на прежнее место, при этом наложение швов не требуется, так как коллагеновая структура роговицы способствует быстрой регенерации. По окончанию операции одевают контактную линзу, которая будет защищать глаз от повреждений в восстановительном периоде. Спустя 2-3 дня линзу снимают.
Лазерная коррекция зрения улучшает качество и остроту зрительной функции. Однако в пожилом возрасте даже после операции процессы старения могут привести к новым проблемам со зрением. В данном случае может понадобиться повторное лазерное лечение.
Сахарный диабет входит к относительным противопоказаниям к применению лазерной операции. Связано это со снижением иммунной системой и нарушением обмена веществ, что в результате снижает скорость восстановительных процессов в организме. Прежде, чем решиться на данное лечение необходимо проконсультироваться с лечащим врачом, который в зависимости от состояния пациента, типа и тяжести сахарного диабета сможет рекомендовать, какое лечение наиболее безопасно и эффективно в конкретном случае.
После проведения лазерной коррекции зрения при сахарном диабете пациент должен наблюдаться у лечащего врача до полного восстановления зрительной функции.
Как мне лечат диабетическую ретинопатию. Практический опыт диабетика. (10+)
Диабетическая ретинопатия. Лазер. Лазерное лечение, коагуляция сетчатки
В статье я делюсь своим личным пациента с этой болезнью. Не ставлю своей задачей и не имею соответствующих знаний, чтобы привести точную научную информацию для профессиональных врачей. Здесь мое понимание этой проблемы и мои ощущения от лечения.
Диабетическая ретинопатия является распространенным поздним осложнением сахарного диабета. Она возникает вследствие повреждения мелких сосудов сетчатки из-за высокого уровня сахара в крови. Эта болезнь приводит к серьезным проблемам со зрением у больных сахарным диабетом, вплоть до полной слепоты.
Основным средством профилактики болезни на ранних стадиях сахарного диабета является поддержание нормального уровня сахара крови. Так можно значительно, иногда в разы, отодвинуть срок возникновения поздних осложнений. Если же ретинопатия уже развилась до препролиферативной стадии, контроля уровня сахара уже недостаточно. Чтобы сохранить зрение, необходимо скорейшее операционное вмешательство. Операция выполняется лазером. Если не начать лечение вовремя, то диабетик очень быстро слепнет. Если же провести лечение правильно и поддерживать далее нормальный уровень сахара, то болезнь можно приостановить на 20 и более лет.
Что такое ‘Ретинопатия’? Под действием повышенного уровня сахара в крови сосуды сетчатки начинают разрушаться. На них образуются вздутия (аневризмы), нарушается нормальное прохождение крови и поступление кислорода к некоторым участкам сетчатки. Аневризмы лопаются — образуются кровоизлияния. В участках сетчатки, куда не поступает кислород, и рядом с ними начинается активный рост новых сосудов плохого качества, которые лопаются совсем легко.
Субъективно ретинопатия проявляется виде посторонних пятен в поле зрения и болей в глазу и вокруг него (в виске, зубах, носу). Пятна могут быть серого дымчатого или темно-коричневого вида. Еще наблюдается такой эффект. Если закрыть, а потом резко открыть глаза, то Вы видите сначала только некоторые фрагменты окружающего интерьера, а только потом проступают остальные участки. Или движущиеся предметы оставляют в глазу постепенно пропадающий след (послесвечение), как на старых плохих телевизорах.
При диабетической ретинопатии особенно опасны скачки артериального давления. Они приводят к быстрому разрушению аневризм и новообразовавшихся сосудов. Если Вы сидели на диване, потом вдруг вскочили и пошли таскать мешки с цементом, то, вероятно, после этого Вы увидите в глазу несколько новых темных точек. Лучше вообще исключить подъем тяжестей и другие занятия, провоцирующие скачки давления. Но если такой возможности нет, то перед нагрузкой нужно делать небольшую разминку, чтобы давление подросло плавно и не так сильно. Вообще контроль артериального давления при диабете очень важен.
Если у Вас ретинопатия, то Вам противопоказаны сосудорасширяющие препараты, в том числе спиртное, никотиновая кислота и т. д. Они могут вызвать кровоизлияние в глазу.
Лазером прижигают поврежденные капилляры и новые плохие сосуды, а также выжигают разрушенные участки сетчатки.
Лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки при диабетической ретинопатии, как утверждают врачи, не улучшает зрение, но препятствует дальнейшему его ухудшению. По моим субъективным ощущениям зрение все же несколько улучшилось. Пропали темные пятна по краям поля зрения.
Надо четко отдавать себе отчет, что лазерная коагуляция — не единовременная процедура. За один прием нельзя прижечь всю площадь сетчатки, иначе она отслоится. Ее прижигают участками. Мне сначала проварили края, потом перешли к областям ближе к центру. Процедуры проводят с интервалом в 3 — 4 месяца. Процедур может быть 3 — 6. Но и потом необходимо периодически появляться у лазорщика для осмотра и возможного подваривания новых дефектов.
Помните, что регулярный осмотр у офтальмолога просто необходим больному сахарным диабетом, даже если осложнений пока нет.
Перед операцией в глаза закапывают раствор для расширения зрачка, а потом капаются обезболивающие капли. Голову пациента привязывают к аппарату, чтобы не дай бог, не дернулся в момент прижигания. Специальная линза смазывается гелем и вставляется прямо в глаз, в непосредственный контакт с его передней стенкой.
Врач смотрит через эту линзу Вашу сетчатку. Вам при этом нужно смотреть строго прямо вперед, не двигать глазом, не следить за огоньками в аппарате. Это довольно тяжело. Сам аппарат для лазерной коагуляции имеет два лазера. Один — маломощный красный, для прицеливания, второй — мощный, для прижигания. Оба лазера бьют в одну и ту же точку. Врач сначала устанавливает красную точку прицельного лазера в нужное место, а потом нажимает на кнопку, и мощный лазер прижигает это место на сетчатке.
Сама процедура не болезненная, но крайне неприятная. Каждый глаз оперируют около часа. При этом в глазу бродят яркие огоньки и периодически вспыхивает совсем яркий световой импульс. В общем, меня чуть не стошнило.
Для возвращения домой после лазерной операции Вам понадобится сопровождающий, так как Вы будете видеть окружающий мир очень смутно. Тому виной расширенный зрачок и сожженные области сетчатки, которым теперь несколько недель надо будет отрастать. Водить машину Вы не сможете неделю или около того.
После операции первые сутки не видел практически ничего. На вторые, третьи и четвертые сутки в тех местах, где приваривали, были серые пятна, остальные области глаза уже видели нормально. Потом в местах коагуляции появились блуждающие огни, которые сменились более или менее нормальным зрением.
В период восстановления после операции очень важно поддерживать нормальный сахар и артериальное давление, чтобы новые сосуды и ткань сетчатки росли в нормальных условиях. Кроме того важно вести размеренную жизнь, избегать физических нагрузок, чтобы ничего не отслоилось.
Вообще по направлению участкового эндокринолога эту операцию должны делать бесплатно. Но на бесплатные операции большая очередь, а делать ее нужно, как правило, срочно. Обращение в коммерческую клинику в Москве дало неутешительный результат. Стоимость зашкаливает за все разумные границы. Но есть и еще одно обстоятельство. Я по секрету узнал, сколько таких операций делает в год такая клиника. Оказалось — около десяти (неудивительно, что так мало при такой высокой цене). Это на пять врачей. Так что один врач делает 2 операции в год. Врачу с такой ‘обширной’ практикой я, конечно, жечь мой глаз не доверю.
Посоветовавшись с собратьями по несчастью, я нашел два выхода. Во-первых, можно прийти по направлению участкового врача в бесплатную клинику и в частном порядке доплатить за срочность или операцию после рабочего времени. Во-вторых, можно поехать в близлежащий крупный город, например, в Ярославль, и сделать там в коммерческой клинике в обычном порядке в три раза дешевле.
Скорее всего в период восстановления Вам назначат Дицинон. Он и без операции полезен диабетикам, так как укрепляет стенки мелких сосудов, уменьшает ущерб от мелких кровоизлияний, не только в глазах, но и, например, в почках. Но не покупайте его. Купите Этамзилат в той же дозировке и принимайте его по назначенной схеме. Это — то же самое химическое соединение, но в десять раз дешевле.
После процедуры я заметил некоторое улучшение зрения, пропали пятна. Что дальше, остановится ли ухудшение зрения, буду писать в этой статье. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.
К сожалению в статьях периодически встречаются ошибки, они исправляются, статьи дополняются, развиваются, готовятся новые. Подпишитесь, на новости, чтобы быть в курсе.
Подскажите что делать, если возраст 80 лет, нервная система в никуда, и проблемы с сердцем. Да еще были инсульты 3 раза. А направили на прижигание сегмента левого глаза. Было кровоизлияние. Спасибо! Читать ответ.
Сахарный диабет. Компенсация, лечение, жизнь. Нормальный, высокий саха.
Компенсация диабета. Мой личный опыт. Как нормализовать сахар? Нормальный сахар .
Диабетическая, низкокалорийная диета. Продукты. Питание диабетика. Сах.
Питание при сахарном диабете. Выбор продуктов и блюд. Мой практический опыт.
Вязание. Ажурная мозаика, поперечный ажур. Рисунки. Схемы узоров.
Как вывязать следующие узоры: Ажурная мозаика, поперечный ажур. Подробная инстру.
Вязание. Узоры — Ромбы по изнаночному полю, шашечки, шашки, шахматные .
Вяжем узоры. Примеры рисунков: ромбы по изнаночному полю, рисунок шашечками, шах.
Вязание. Две вместе изнаночной. Переливы. Ажурная вязка.
Как вязать две вместе изнаночной. Примеры рисунков с такими петлями.
Вязание. Французское букле. Паучки. Рисунки. Схемы узоров.
Как вывязать следующие узоры: Французское букле. Паучки. Подробная инструкция с .
Ухудшение зрения остается одной из самых популярных проблем, которая беспокоит бОльшую часть диабетиков самых разных возрастов. К счастью, методы лечения патологий глаза совершенствуются, а на сегодняшний день отдельное место занимают лазерные технологии. Больше об этом способе коррекции расскажет врач-офтальмолог Елена Швыденко.
Что такое лазерная коагуляция сетчатки и для чего она применяется?
Лазерная коагуляция – это метод нанесения на поверхность сетчатки точечных лазерных аппликаций (коагулятов) различного диаметра, энергии и количества. Многочисленными исследованиями, начиная с 1980-х годов и по сегодняшний день, доказана лечебная роль лазера. Ранее, еще 10-20 лет назад, лазерное воздействие на сетчатку было менее щадящим и дозированным и применялось только для лечения периферической сетчатки. Сейчас появились очень дозированно действующие, так называемые микроимпульсные лазеры, которые применяются и для лечения центральной сетчатки – макулы.
В чём же проявляется лечебное действие лазера?
— устраняются зоны гипоксии сетчатки , таким образом в последующем уменьшается воспаление и тенденция к образованию патологических сосудов;
— уменьшается общая площадь сетчатки, в результате чего происходит перераспределение кровоснабжения в сторону его улучшения в центральной макулярной зоне, отвечающей за остроту зрения;
— блокируются сосуды, имеющие патологическую проницаемость;
— происходит сращение сетчатки с подлежащей тканью, что снижает риск отслойки сетчатки.
Лазерные импульсы наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы. Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. При этом сетчатка прекращает вырабатывать вещества, стимулирующие рост новообразованных сосудов, а уже имеющиеся участки неоваскуляризации исчезают или уменьшаются. Данный метод особенно высокоэффективен при раннем начале лечения.
Как правило, лазерное лечение сетчатки происходит в несколько этапов. Доктор обязательно расскажет Вам сколько сеансов необходимо провести конкретно в вашем случае.
В случае, если у пациента с диабетом произошли изменения в макулярной области, для лечения сетчатки применяется введение в глаз специальных лекарственных препаратов. Применяются три группы препаратов – кортикостероиды, ферментные препараты и антагонисты сосудистого эндотелиального фактора роста (анти-VEGF). Кортикостероиды обладают противоотечным действием, противовоспалительным, уменьшают формирование рубцевания на фоне воспаления. Ферменты способствуют рассасыванию кровоизлияний. Препараты анти-VEGF способствуют уменьшению макулярного отека и подавляют рост новообразованных сосудов. Лечение этими препаратами направлено на сохранение зрительных функций у пациентов с диабетической ретинопатией и макулярным отеком.
Несмотря на высокую эффективность лечения этими препаратами, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Поэтому, после введения этих препаратов может понадобиться лазерное лечение, для того, чтобы закрепить положительный эффект улучшения зрения как можно на дольше.
Болезненно ли лазерное лечение?
Лазеркоагуляция сетчатки проводится под местной капельной анестезией, специальной подготовки не требует, выполняется амбулаторно и практически всегда безболезненна. Единственный дискомфорт, который могут испытывать пациенты, связанный с яркими, хотя и кратковременными вспышками света.
Сколько раз необходимо выполнять лазерное воздействие?
При макулярном отеке, как правило, требуется только один сеанс лазеркоагуляции. Но кровеносные сосуды через какое-то время могут дать просачивание снова в том же или новом месте. Тогда может понадобиться дополнительное вмешательство.
При диабетической ретинопатии, как правило, необходимо 3-4 сеанса лазеркоагуляции сетчатки. Но если патологические новообразованные сосуды не исчезают или появляются вновь, может потребоваться дополнительное лазерное лечение. Пациент, которому проводилось лазерное лечение, должен регулярно проходить осмотры у врача, самостоятельно проверять своё зрение. В случае снижения зрения, либо появлении каких-либо необычных ощущений, обратиться к своему врачу.
Как узнать, помогло ли лазерное лечение?
Лазерное лечение, как правило, направлено на сохранение имеющегося зрения и профилактику возможного развития обширного кровоизлияния и отслойки сетчатки. Цель его – остановить процесс новообразования сосудов и кислородного голодания сетчатки. Сохранение имеющегося зрения, отсутствие новообразованных сосудов и необходимости в повторных лазерных процедурах свидетельствуют о том, что проведенное лечение достигло поставленной цели.
В случаях, когда лечение проводилось по поводу макулярного отёка, можно добиться не только стабилизации, но и улучшения зрения. Необходимо помнить, что лазерное лечение не всегда приводит к стабилизации диабетической ретинопатии. Как правило, это связано с плохой компенсацией сахарного диабета или высокими цифрами артериального давления. Все это продолжает оказывать отрицательное воздействие на сетчатку. Поддержание нормального уровня сахара в крови – залог и эффективного лечения сетчатки.
Что может затруднять выполнение лазерной коагуляции сетчатки?
Иногда провести лазерное лечение сетчатки невозможно, т.к. видимость затруднена из-за непрозрачных сред глаза. Как правило, это происходит при помутнении хрусталика – катаракте, либо внутренних сред глаза (стекловидного тела) из-за кровоизлияния внутрь глаза.
Основным способом лечения катаракты является её удаление. Современная хирургия катаракты – это малоинвазивное вмешательство – факоэмульсификация, когда удаление мутного хрусталика производится через туннель в 2 мм и заканчивается имплантацией исскуственного хрусталика.
При возникновении кровоизлияния в стекловидное тело пациенту рекомендуется больше находиться в вертикальном положении, чтобы сила тяжести помогла крови осесть в нижних отделах стекловидного тела. Необходимо ограничить движения глазами, чтобы кровь, находящаяся в стекловидном теле, постоянно не взбалтывалась. Проводят рассасывающую медикаментозную терапию. Если кровоизлияние в стекловидное тело столь массивно, что лазерное лечение невозможно, или кровь сама по себе не рассасывается в течение длительного времени, ее можно удалить при помощи операции, называемой витрэктомией. После восстановления прозрачности оптических сред можно приступать к выполнению лазерной коагуляции сетчатки.
Болезни глаз у диабетиков возникают в двадцать пять раз чаще, в сравнении с общей популяцией. Поражение сетчатки — одна из ведущих причин ухудшения зрения при сахарном диабете.
Диабет глаз протекает в несколько стадий:
От последствий превышенного уровня сахара в крови в человеческом организме начинают происходить сбои со стороны эндокринной системы, а впоследствии развиваются сопутствующие заболевания. Д иабетическая ретинопатия сетчатки на ранних стадиях протекает безболезненно, так что больной может не обращать внимания на снижение зрения. Основными симптомами заболевания являются размытое зрение (его чёткость напрямую зависит от уровня сахара в крови), плавающие помутнения в глазу, а также резкая потеря зрения. Позже возникают внутриглазные кровоизлияния, сопровождающиеся появлением пелены или темных пятен перед глазом, которые некоторое время спустя пропадают. В основном, именно вследствие внутриглазных кровоизлияний происходит отслойка сетчатки и человек полностью слепнет. Отек центральных отделов сетчатки также вызывает ощущение пелены перед глазами. Для него характерным признаком является появление проблем при чтении или работы, требующей концентрации зрения на близком расстоянии.
У большинства диабетиков со стажем более 10 лет отмечают признаки поражения глаза. Для уменьшения степени риска слепоты из-за осложнений на глаза необходимо тщательно контролировать уровень глюкозы в крови, строго соблюдать необходимую диету и вести здоровый образ жизни. Страдающие диабетом пациенты должны регулярно проходить обследование у офтальмолога, чтобы вовремя диагностировать сопутствующие глазные заболевания. С целью постановки верного диагноза проводится детальное обследование состояния глазного дна с помощью офтальмоскопа.
Центр Коновалова оснащён самым современным оборудованием для лечения различных заболеваний глаз, в том числе такие заболевания как — диабетическая ретинопатия или диабет глаз. И даже сложные операции мы проводим без боли, швов и уколов.
Сахарный диабет в последнее время все более распространенным заболеванием. Диабетом болеют, как взрослые, так и дети. Увеличение количество больных диабетом врачи связывают с тем, что в современном обществе, особенно в крупных городах, очень распространены факторы риска этого заболевания: неблагоприятная окружающая среда, избыточный вес, нерациональное питание, ограниченная физическая активность, «сидячий» образ жизни, стрессы, хроническая усталость.
По расчетам специалистов количество людей, болеющих сахарных диабетом, к 2025 году может достигнуть критической отметки — 300 миллионов человек, а это около 5 % населения земного шара.
Сахарный диабет проявляется высоким уровнем сахара в крови. В норме клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин — гормон, который регулирует обмен веществ, прежде всего сахара (глюкозы), в крови, а также жиров и белков.
При сахарном диабете, вследствие недостаточной выработки инсулина, возникает нарушение обмена веществ, повышается сахар в крови. А, как известно, именно сахар необходим для нормальной работы клеток организма.
Недостаток инсулина при сахарном диабете не только подвергает клетки организма «голодовке», но еще и приводит к увеличению невостребованного сахара в крови. В свою очередь, излишний сахар ведет к нарушению обмена жиров и накоплению в крови холестерина, образованию бляшек на сосудах. Такое состояние приводит к тому, что просвет сосудов постепенно сужается, и кровоток в тканях замедляется вплоть до полного прекращения. При сахарном диабете наиболее уязвимыми являются сердце, глаза, зрительный аппарат, сосуды ног, почки.
Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет от начала возникновения у человека сахарного диабета. При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретинопатия протекает бурно и достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия. При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению центрального зрения.
- Наследственная предрасположенность
- Избыточный вес.
- Некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Это болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции.
- Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма для людей группы риска.
- Нервный стресс. Людям группы риска следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения.
- Возраст. С увеличением возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.
Помимо постоянного ощущения слабости и усталости, быстрой утомляемости, головокружения и других симптомов, при диабете значительно повышается риск развития катаракты и глаукомы, а также поражение сетчатки. Одним из таких проявлений сахарного диабета является диабетическая ретинопатия.
Почти в половине случаев диабетическая ретинопатия не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений. На сегодняшний день согласно данным Всероссийской Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа (срок заболевания 15-20 лет), диабетическая ретинопатия наличествует у 80-99 % пациентов.
При диабете происходит изменение кровеносных сосудов сетчатки, которое приводит к нарушению обеспечения сосудов сетчатки кислородом. Такое состояние зрительной системы и ведет к появлению диабетической ретинопатии. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, и даже выраженные ее стадии могут быть неощутимы для больного.
- Затуманивание зрения
- Появление «мушек» перед глазами
- Кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело
- Снижение зрения (этот симптом, как правило, говорит о далеко зашедших стадиях ретинопатии).
Существуют две формы диабетической ретинопатии:
Фоновая ретинопатия сетчатки
Фоновая ретинопатия сетчатки характеризуется патологическими изменениями происходящими в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма заболевания поражает, прежде всего, пожилых «диабетиков» и в перспективе ведет к вялотекущему ухудшению зрения.
Пролиферативная ретинопатия
Профилеративная форма диабетической ретинопатии развивается из фоновой ретинопатии вследствие все возрастающего дефицита обеспечения сетчатки кислородом. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и обуславливают кровоизлияния в нем и возрастающее ухудшение зрения.
Этот переход при юношеском диабете может произойти в течение нескольких месяцев. Развитие заболевания приводит к последующему отслоению сетчатки. В нашей стране эта форма диабетической ретинопатии является наиболее частой причиной слепоты у трудоспособного населения.
Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия» необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента. Обследование пациентов с диабетическо ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:
- исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
- электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
- ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование
- измерение внутриглазного давления (тонометрия)
- исследование глазного дна (офтальмоскопия)
Важно помнить, что люди, с заболеванием диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно сокрее!
При диабетической ретинопатии, выбор метода лечения во многом зависит от стадии заболевания. В настоящее время наиболее эффективным и надежным методом предупреждения прогрессирования диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки.
Лазерная коагуляция сетчатки является процедурой выполняемой в режиме «одного дня», которая не требует от пациента пребывания в стационаре. Местная анестезия, используемая в ходе процедуры, исключает болезненные ощущения. Цель и методика проводимого лазерного лечения предусматривает коагуляцию («прижигание») наиболее несостоятельных «протекающих» сосудов сетчатки и возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.
Профессор Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев, А.Б. Лисочкина
Кафедра офтальмологии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова
Сахарный диабет и его осложнения – одна из важнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения. В структуре инвалидности и смертности пациентов, страдающих диабетом, лидирующее положение занимают его поздние осложнения. Так как с увеличением продолжительности жизни возрастает и их вероятность, проблема эта весьма актуальна, в особенности, если учесть профилактическую направленность современной диабетологии.
Диабетическая ретинопатия – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах. Она составляет 80–70% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом.
Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии является своевременная лазеркоагуляция сетчатки. По мнению Исследовательской группы ВОЗ, раннее выявление и лечение посредством лазеркоагуляции останавливает прогрессирование диабетической ретинопатии и позволяет сохранить зрение более чем в 80% случаев.
Периферическая лазеркоагуляция сетчатки
В 1968 г. L. Aiello, А. Wessing и cоавт. сообщили о первых результатах лечения пролиферирующей диабетической ретинопатии с помощью коагуляции сетчатки. При разработке этой методики авторы учитывали собственные наблюдения за больными сахарным диабетом, у которых кроме диабетических, были выявлены изменения, связанные с миопией высокой степени, хориоретинальной дистрофией или атрофией зрительного нерва. Было отмечено, что в таких случаях пролиферирующая диабетическая ретинопатия, как правило, не развивается, а если и развивается, то протекает в гораздо более легкой форме. По предположению исследователей, это связано с тем, что при подобных изменениях потребность сетчатки в кислороде и активность ретинальных обменных процессов снижается. В этих условиях продукция вазопролиферативного фактора недостаточна для запуска механизма пролиферации. Авторы использовали метод коагуляционного воздействия при помощи ксенонового фотокоагулятора или рубинового лазера на большой протяженности сетчатки, разрушающий участки гипоксичной ретинальной ткани, для сохранения центральной зоны на тех глазах, которые без лечения неминуемо бы ослепли. Результаты этих исследований были обнадеживающими, однако подобная методика не получила широкого признания, поскольку ксеноновая коагуляция приводила к значительным изменениям поля зрения.
В это же время F. Esperance предложил методику с использованием аргонового лазера, которая заключалась в прямом воздействии на участки неоваскуляризации. Непосредственное воздействие на сеть новообразованных сосудов приводило к облитерации неоваскулярных конгломератов. Эта методика не отличалась высокой эффективностью, поскольку прямое воздействие на новообразованные сосуды не устраняло выработку факторов, стимулирующих неоваскуляризацию. Кроме того, данный вариант лазеркоагуляции сопровождался большим количеством геморрагических осложнений.
В ходе дальнейших исследований патогенеза пролиферативной диабетической ретинопатии было получено множество доказательств того, что в основе его лежит ишемизация сетчатки, приводящая к выработке вазопролиферативного фактора.
В 1971 г. H. Zweng и H. Little применили панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки для выключения ишемизированых участков сетчатки на средней и крайней периферии с целью устранения источника выброса факторов, стимулирующих пролиферацию. Сначала этот метод использовали в сочетании с прямой коагуляцией новообразованных сосудов. Однако в последующих исследованиях было показано, что панретинальная лазеркоагуляция сетчатки без прямого воздействия на новообразованные сосуды приводила к регрессу неоваскуляризации практически в том же проценте случаев, что и в сочетании с прямым воздействием, но при этом возникало гораздо меньшее количество геморрагических осложнений.
Несмотря на то что опыт многих специалистов подтверждал высокую эффективность панретинальной лазеркоагуляции при лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, только после проведения широкомасштабных исследований, выполненных группой по изучению диабетической ретинопатии – Diabetic Retinopathy Study (DRS) и группой по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), были точно сфор мулированы показания для лазеркоагуляции и метод получил мировое признание. Эти исследования проводились в рамках национальной программы по борьбе с осложнениями сахарного диабета на базе 15 американских клиник под патронажем правительства и Национального глазного института США.
Исследование DRS было призвано оценить эффективность панретинальной лазеркоагуляции в плане предотвращения тяжелой потери зрения вследствие диабетической ретинопатии.
Для этого было отобрано 1758 пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией хотя бы на одном глазу или с препролиферативной ретинопатией на обоих глазах. Один глаз отбирался для выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки при помощи аргонового или ксенонового коагулятора, а на другом глазу лечение не проводилось.
Полученные результаты свидетельствовали о том, что панретинальная лазеркоагуляция сетчатки уменьшает риск значительной потери зрения примерно на 50%. Она была зарегистрирована в 16% случаев при отсутствии лечения и в 6% случаев после лазеркоагуляции сетчатки в группе пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией при 2-летнем наблюдении (в группе пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией высокого риска значительная потеря зрения отмечалась в 26 и в 11% соответственно).
В то же время DRS и другие многочисленные исследования показали, что отмечавшийся регресс новообразованных сосудов, как правило, не был полным. Так, в DRS на глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией высокого риска значительной потери зрения через год после проведения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки только в 21% случаев наблюдалось полное исчезновение препапиллярных новообразованных сосудов. Наиболее часто наблюдался переход от пролиферативной диабетической ретинопатии высокого риска значительной потери зрения на уровень пролиферативной ретинопатии с остаточной неоваскуляризацией. В исследовании B. Doft и G. Blankenship в течение 3 нед после завершения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки в 72% случаев на глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией высокого риска значительной потери зрения наблюдалось улучшение и переход процесса в менее тяжелые категории. Через 6 мес результат по-прежнему сохранялся. В этой группе больных в 42% случаев новообразованные сосуды отсутствовали, а в 31% – сохранялась остаточная неоваскуляризация, но без признаков высокого риска значительной потери зрения. Таким образом, приводимые данные указывают на то, что эффект панретинальной лазеркоагуляции часто проявляется достаточно рано – в течение 6–8 нед после завершения лазерного воздействия. Однако до сих пор не известно оптимальное количество коагулятов, которое требуется для полного запустевания новообразованных сосудов.
G. Blankenship, наблюдая 151 пациента, которые были включены в DRS, пришел к выводу, что положительный эффект панретинальной коагуляции поддерживается и в течение 15 лет после проведения вмешательства.
DRS также определило критерии высокого риска значительной потери зрения, что позволило более адекватно оценивать прогноз в плане сохранения зрительных функций на глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией и необходимый объем панретинальной лазеркоагуляции сетчатки.
Кроме этого, DRS дало сравнительную оценку эффективности аргонового и ксенонового коагуляторов. Оба метода оказались эквивалентными в плане предотвращения значительной потери зрения, но в группе пациентов, которых лечили, используя ксеноновый коагулятор, частота осложнений была больше. Так, на глазах, леченных при помощи ксенонового лазера, сужение поля зрения выявлялось в 5 раз чаще, чем на глазах, пролеченных аргоновым лазером. Чаще возникали и другие осложнения: избыточные ожоги фовеолы, кровоизлияния в стекловидное тело и серозная отслойка макулы.
Особое внимание уделялось влиянию панретинальной лазеркоагуляции сетчатки на состояние сетчатки в макулярной зоне. Было отмечено, что панретинальная лазеркоагуляция сетчатки утяжеляет течение макулярного отека. Поэтому F. Ferris и соавт. при макулярном отеке предложили вначале выполнять фокальную лазеркоагуляцию сетчатки, а на втором этапе – панретинальную. Причем при выполнении последней рекомендовали избегать нанесения очень интенсивных ожогов и делать ее не одномоментно, а за несколько сеансов.
Результаты DRS оказали большое влияние на масштабы применения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки для лечения диабетической ретинопатии. В то же время оставалась неясной целесообразность лазеркоагуляции сетчатки при других стадиях диабетической ретинопатии.
Поэтому в 1980 г. перед другой группой ученых (ETDRS) была поставлена задача – продолжить исследование в данном направлении с тем, чтобы ответить на следующие вопросы:
• на какой стадии развития диабетической ретинопатии необходимо начинать лазерное лечение?
• целесообразно ли выполнять лазеркоагуляцию сетчатки при наличии диабетического макулярного отека?
В рамках ETDRS было обследовано 3711 пациентов с непролиферативной формой диабетической ретинопатии (от минимальной до тяжелой) или начальной пролиферативной ретинопатией на обоих глазах. У каждого больного на одном глазу сразу выполнялась панретинальная лазеркоагуляция, другой глаз оставался под наблюдением (контроль). Выполнялась либо полная панретинальная лазеркоагуляция аргоновым лазером (1200–1600 коагулятов по 500 мкм), либо минимальная (400–600). У части больных с макулярным отеком один из этих вариантов сочетался с фокальной коагуляцией или коагуляцией по типу “решетки”. Результаты исследования ETDRS были следующими:
• прогрессирование до ретинопатии высокого риска значительного снижения зрения отмечалось в 2 раза чаще при минимальной лазеркоагуляции, чем при полной;
• не было получено значительных различий в плане значительной потери остроты зрения в основной и контрольной группе при минимальной или умеренно выраженной непролиферативной ретинопатии;
• при макулярном отеке фокальная коагуляция или коагуляция по типу “решетки” была эффективна в плане уменьшения риска потери зрения.
Учитывая эти данные, было признано нецелесообразным выполнение панретинальной лазеркоагуляции при минимальной или умеренно выраженной непролиферативной диабетической ретинопатии.
ETDRS также было рекомендовано при необходимости проведения панретинальной коагуляции на глазах с явлениями макулярного отека начинать с лечения отека, а периферическую коагуляцию отложить. Такой тактики нужно придерживаться на глазах с тяжелой непролиферативной и начальной пролиферативной диабетической ретинопатией. На глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией высокого риска значительной потери зрения фокальная коагуляция должна сочетаться с первым сеансом панретинальной лазеркоагуляции сетчатки.
В последующие годы в отечественной и зарубежной литературе появилось огромное количество сообщений о положительном эффекте лазеркоагуляции при лечении диабетических поражений сетчатки. Из этих работ следует, что при проведении коагуляции на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии стабилизации процесса удается достичь в 37–80% случаев.
Использование диодного лазера
В конце 80-х годов в литературе стали появляться данные об использовании в лечении диабетических поражений сетчатки диодного лазера. Так, С. Puliafito и соавт. и R. Brancato и соавт., проводившие исследования независимо друг от друга, сообщили об успешном проведении коагуляции сетчатки на глазах кролика при помощи инфракрасного диодного лазера.
Спустя год J. McHugh и J. Marshall и соавт. опубликовали данные о применении диодного лазера уже в клинике. Авторы сделали вывод, что коагуляты, получаемые при помощи диодного лазера, офтальмоскопически и гистологически подобны получаемым при криптоновой лазеркоагуляции.
В 1990 г. R. Brancato и соавт. выполнили сравнительное клиническое исследование по лечению больных с диабетической ретинопатией аргоновым зеленым и диодным лазерами (пациентам выполнялась панретинальная лазеркоагуляция). Статистически достоверного различия между частичной и полной регрессией неоваскуляризации после коагуляции аргоновым или диодным лазером не было.
Таким образом, эти и другие исследования подтвердили, что лечение пролиферативной диабетической ретинопатии при помощи диодного лазера в значительной мере снижает риск потери зрения.
К преимуществам диодного лазера большинство исследователей относят комфортность процедуры за счет того, что длина волны диодного лазера относится к инфракрасной (невидимой) части спектра, поэтому пациенты не ощущают интенсивных лазерных вспышек, как при аргонлазерной коагуляции. Это делает процедуру не только более комфортной, но и более безопасной, так как менее вероятно, что пациент неожиданно изменит положение глаза во время коагуляции. В то же время нельзя не отметить, что коагуляция при помощи диодного лазера может быть более болезненной, чем аргонлазерная.
Кроме того, следует учитывать, что подавляющее большинство лазерных вмешательств по поводу диабетического поражения сетчатки производится пациентам с нарушением прозрачности хрусталика, а это сопровождается абсорбцией или рассеиванием излучения. Помутнение в ядре хрусталика дает только 7% потери при проведении для диодного лазера (810 нм), по сравнению с более чем 20% потерей для аргонового (488 нм), что также свидетельствует в пользу диодного лазера.
Не менее важно и то обстоятельство, что коагуляция при помощи диодного лазера вызывает меньшее поражение гематоретинального барьера, чем при использовании аргонового, а это очень существенно, поскольку с прорывом гематоретинального барьера связывают развитие пролиферативной витреоретинопатии.
Лазеркоагуляция сетчатки при диабетическом макулярном отеке
В 1968 г. G.Meyer-Schwickerath и K.Schott cообщили, что лазеркоагуляция микроаневризм, расположенных в центре колец “твердых” экссудатов, дает положительный эффект. Вслед за этим сообщением публикуются и другие работы, подтверждающие эффективность лазерного воздействия на кольца “твердых” экссудатов. Все авторы наблюдали исчезновение экссудатов в зоне воздействия, несмотря на то что методика лазеркоагуляции была различна.
Так, J. Haut и J. Aubry выполняли перимакулярный прерывистый барраж в сочетании с протяженной лазеркоагуляцией сетчатки по периферии, в виде спиц колеса.
А. Krill и соавт. пытались лечить макулярный отек, используя метод “подковы”, открытая часть которой соответствовала диску зрительного нерва.
В 1976 г. Н. Schatz и А. Patz сообщают о первых результатах перифовеолярной лазеркоагуляции сетчатки в виде “решетки”. Высокая эффективность данного вида лазеркоагуляции подтверждена и в работах R. Whitelocke и cоавт. и G. Blankenship.
Следует полагать, что перечисленные работы явились толчком для тех исследований, которые проводились в последствии в рамках ETDRS, равно как и в работе R. Olk. Методики, апробированные в этих исследованиях, в настоящее время признаны классическими.
Как уже отмечалось ранее, одной из задач ETDRS было выяснение целесообразности лазеркоагуляции сетчатки при наличии диабетического макулярного отека.
С этой целью одной группе пациентов с макулярным отеком лазеркоагуляция (фокальная или в виде “решетки” при помощи аргонового лазера) выполнялась сразу же после постановки диагноза, в другой – коагуляция не проводилась. На 754 глазах выполнялась лазеркоагуляция. Контрольная группа составила 1490 глаз.
При локальном пропотевании, которое было обусловлено микроаневризмой, на нее наносили один коагулят средней интенсивности размером 100 мкм. Если микроаневризма не белела, то наносили повторный коагулят того же размера, но большей интенсивности. После нанесения второго коагулята, если пигментный эпителий сетчатки под микроаневризмой становился умеренно беловатым, даже если микроаневризма не изменяла своего цвета, переходили к следующему участку поражения. При больших пропотевающих микроаневризмах, которые расценивались, как основная причина отека, наносились дополнительные коагуляты большей интенсивности. Положительным эффектом воздействия считалось побеление микроаневризмы.
При диффузном отеке выполнялось воздействие по типу “решетки” с использованием коагулятов размером 100 мкм. На зоны диффузного отека, расположенные на расстоянии 1500 микрон и более от фовеолы, для выполнения решетки иногда использовались коагуляты размером 200 мкм. При небольших зонах отека коагуляты помещались на расстоянии в 2 диаметра коагулята друг от друга. Если зона отека была значительной, коагуляты наносились на расстоянии 1 диаметра коагулята. При скоплениях микроаневризм внутри колец “твердых” экссудатов коагуляты наносились еще плотнее. Коагуляты при выполнении “решетки” были меньшей интенсивности, чем при фокальном воздействии.
Эффективность лазеркоагуляции оценивали по уровню снижения остроты зрения, которое определяли как потерю трех строк по шкале остроты зрения ETDRS. Значительная потеря остроты зрения представляла собой удвоение зрительного угла: например, снижение с 0,5 до 0,25 или с 0,04 до 0,02.
Общие данные были следующими: при сроке наблюдения в 1 год значительное снижение остроты зрения определялось в 5% на леченых глазах по сравнению с 8% нелеченых глаз, в 7% на леченых глазах по сравнению с 16% нелеченых глаз при осмотре через 2 года и в 12% на леченых глазах по сравнению с 24% нелеченых глаз при сроке наблюдения в 3 года.
Таким образом, лазеркоагуляция при клинически значимом макулярном отеке снижала риск значительного ухудшения зрения примерно на 50%.
В исследовании R. Olk эффективность лазеркоагуляции изучалась у больных с диффузным диабетическим макулярным отеком, который определялся, как утолщение сетчатки в 2 диаметра диска зрительного нерва или более, часть которого захватывает фовеолярную аваскулярную зону.
Больным производилась коагуляция в виде так называемой модифицированной “решетки” при помощи сине-зеленого аргонового лазера. Коагуляты размером 100 мкм помещались на расстоянии диаметра коагулята друг от друга двумя-тремя рядами на любой отечный парафовеолярный участок сетчатки. Коагуляты наносили, захватывая границу фовеолярной аваскулярной зоны, которая, кроме случаев ее расширения, обычно занимает около 200 мкм от фовеолы. Затем коагуляты размером 200 мкм помещались кнаружи от внутреннего ряда коагулятов диаметром 100 мкм по всем другим зонам диффузного ликеджа. Эти коагуляты (размером 200 мкм) наносились, как правило, на расстоянии 200 мкм друг от друга, за исключением зон явного фокального ликеджа, где они помещались слитно.
При обследовании больных, включенных в исследование, через 1 год улучшение остроты зрения отмечалось у 33% леченых глаз по сравнению с 7% нелеченых глаз, ухудшение остроты зрения было выявлено у 4% леченых и 27% нелеченых глаз. Через 2 года 45% пациентов, получавших лечение, и только 8% нелеченых пациентов имели улучшение остроты зрения, в то время как ухудшение наблюдалось у 10% пролеченных и 43% нелеченых пациентов.
По результатам этих и других клинических наблюдений видно, что лазерное лечение способствует уменьшению макулярного отека и сохранению остроты зрения.
Заканчивая изложение данного вопроса, следует еще раз подчеркнуть то обстоятельство, что лазерное воздействие, безусловно, является эффективным методом лечения диабетической ретинопатии. Это подтверждается данными многочисленных исследований (отечественных и зарубежных), опубликованных за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства предупреждения потери зрения стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Исследовательская группа ВОЗ, учитывая, что в настоящее время не существует вмешательств, которые имели бы достоверно благоприятный результат, сравнимый с лазерным воздействием, не рекомендует рассматривать другие лечебные воздействия при выработке скрининговых стратегий.
1. WHO/IDF Europe. Diabets Care and Resеarch in Europe: the St Vinsent Declaration // Diabetic Medicine. 1990; 7: 360.
2. Aiello L., Beetham W., Marios C.B. et al. Ruby laser photocoagulation in treatment of proliferative diabetic retinopathy: preliminary report. In: Symposium on treatment of diabetic retinopathy / Eds. M. Goldberg, S. Fine. Washington DC, USDHEW Pub. N. 1890; 1968; 437–63.
3. Wessing A., Meyer-Schwickerath G. Results of photocoagulation in diabetic retinopathy. In: Symposium on treatment of diabetic retinopathy / Eds. M. Goldberg, S. Fine. Washington DC, USDHEW Pub. N. 1890; 1968; 569–92.
4. L’Esperance F.A. An ophthalmic argon laser photocoagulation system: design, construction and laboratory investigations // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1968; 66: 827–904.
5. L’Esperance F.A. Argon laser photocoagulation of diabetic retinal neovascularisation (a five year approisal) // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryng. 1973; 77 (1): 6–24.
6. L’Esperance F.A. Complications // Ophthalmic laser / Ed. F.A. L’Esperance. St. Louis: Mosby Co., 1989; II: 973–4.
7. Patz A. A guied argon laser photocoagulation // Surv. Ophthalmol. 1972; 16 (4): 249–57.
8. Zweng H.C., Little H.L. La photocoagulation par le laser a l’argon de la neovascularisation de la tete du nerf optique et de la retine // XXII Conc. Ophtal. Acta. Paris., 1974. Masson, Paris.1976; 1: 260–7.
9. Zweng H.C., Little H.L., Peabody R.P. Argon laser photocoagulation of diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1971; 86: 395–400.
10. Little H.L. Argon laser therapy of diabetic retinopathy. In: Symposium on light coagulation / Ed. J. Franqois // Doc. Ophthalmol. Proc. 1972; 1: 77–84.
11. Акопян В.С. Диабетическая ретинопатия. Лазерная фотокоагуляция при заболеваниях глазного дна // Актуальные проблемы офтальмологии.- М. 1981; 189–92.
12. Астахов Ю.С., Г.В. Ангелопуло, Ф.Е. Шадричев. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика и лечение// Ученые записки. 1998; V (1): 11–8.
13. Астахов Ю.С., Стегаев В.А., Ф.Е. Шадричев Распространенность и лечение макулярного отека // Мат. 1-й научн.-практ. конф. “Ведущие аспекты диагностики и лечения в условиях современной клинической больницы”. СПб. 1997; 15–6.
14. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лечение диабетической ретинопатии // Мат. 1-й научн.-практ. конф. “Ведущие аспекты диагностики и лечения в условиях современной клинической больницы”. СПб. 1997; 16.
15. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Проблемы диагностики и лечения диабетической ретинопатии // Ученые записки. 1998; V (1): 74–81.
16. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Профилактика слепоты вследствие диабетической ретинопатии // Мат. IV национального конгресса по профилактической медицине и валеологии. СПб. 1997; 21.
17. Балашевич Л.И. Аргоновый и диодный лазеры в лечении патологии глазного дна // Избранные вопросы клинической офтальмологии. Сб. научн. трудов, посвященный 10-летию Санкт-Петербургского филиала МНТК “Микрохирургия глаза”. СПб. 1997; 215–56.
18. Иванишко Ю.А., Бочкарева А.А., Темиров Н.Э. Диабетическая макулопатия: целесообразность и тактика превентивных лазерных вмешательств. Отдаленные наблюдения // Офтальмол. журн. 1988; 4: 210.
19. Плюхова О.А. Эффективность аргонлазерной коагуляции при диабетической ретинопатии, и ее влияние на функциональные показатели глаза. Автореф. дисс… канд. мед. наук. М. 1988; 26.
20. Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А., Плюхова О.А., Панкова О.П. Аргонлазерная коагуляция при диабетической ретинопатии // Офтальмол. журн. 1988; 4: 207–9.