Лекция беседа о сахарном диабете

Сахарный диабет существует двух типов:

• сахарный диабет 1 типа возникает вследствие недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой,
• сахарный диабет 2 типа более распространен. Характеризуется тем, что инсулин вырабатывается не только в необходимом, но и большем объеме, однако он не находит применение, так как клетки тканей не усваивают его.

Факторы, способствующие развитию сахарного диабета

Причинами развития сахарного диабета являются:

• наследственная предрасположенность,
• превышение допустимого веса (ожирение),
• частые нервные стрессы,
• инфекционные заболевания,
• другие болезни: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия.

Вследствие того, что причины возникновения заболевания первого и второго типа различны, то и профилактические мероприятия несколько отличаются.

Профилактические меры для сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа предупредить невозможно, однако соблюдение некоторых рекомендаций может помочь задержать, приостановить развитие заболевания. Профилактика сахарного диабета особенно необходима людям, относящимся к группе риска. Это те, у кого существует наследственная предрасположенность, то есть состоит в близком родстве с человеком, больным сахарным диабетом первого типа.

К профилактическим мерам относят:

• правильное питание. Необходимо следить за количеством искусственных добавок, употребляемых в пищу, снижать потребление консервированных продуктов, богатых жирами, углеводами. Рацион должен быть разнообразным, сбалансированным, а также включать фрукты и овощи.
• предупреждение инфекционных и вирусных заболеваний, которые являются одними из причин развития сахарного диабета.
• отказ от алкоголя и табака. Известно, что вред от этих продуктов огромен для каждого организма, отказавшись от употребления алкогольных напитков, а также курения можно существенно уменьшить риск заболевания диабетом.

Как не допустить сахарный диабет у детей

Профилактика данного заболевания у детей должна начинаться с рождения. Ввиду того, что искусственные смеси содержат большое количество белка коровьего молока (которое может негативно сказаться на работе поджелудочной железы), то, прежде всего, ребенку необходимо грудное вскармливание до года или полутора лет. Это укрепит иммунитет ребенка и защитит его от заболеваний инфекционного характера. Второй мерой предотвращения заболевания сахарным диабетом является профилактика вирусных заболеваний (гриппа, краснухи и др.).

Сахарным диабетом чаще страдают женщины, однако профилактика сахарного диабета у мужчин также должна производиться и начинаться как можно раньше.

Как не заболеть диабетом второго типа

К группе риска заболевания сахарным диабетом 2 типа относятся люди в возрасте старше 45 лет, а также имеющих родственников с сахарным диабетом. В этих случаях обязательно обследование на определение уровня сахара в крови не реже 1 раза в 1-2 года. Своевременная проверка уровня глюкозы позволит выявить болезнь на ранних стадиях и вовремя начать лечение. Последствия сахарного диабета могут проявиться в следующих осложнениях:

• потеря зрения,
• поражение сердечно-сосудистой системы,
• ухудшение работы почек.

Так как основной после наследственности причиной развития сахарного диабета является ожирение, то профилактика диабета 2 типа должна начинаться с корректировки питания. Известным способом измерения избытка веса является расчет ИМТ (индекса массы тела). Если этот показатель превышает допустимые нормы, то необходимо соблюдать следующие рекомендации по снижению веса:

• недопустимо голодание и увлечение жесткими диетами,
• есть лучше несколько раз в день, но небольшими порциями и в определенное время,
• не есть, если не хочется,
• разнообразить меню, включить в рацион свежие овощи, фрукты, исключить жирные и консервированные продукты.

Занятия спортом, ежедневные умеренные физические нагрузки также относятся к предупредительным мерам в борьбе с сахарным диабетом. При занятиях спортом активизируется обмен веществ, обновляются клетки крови, улучшается их состав. Однако помните, что вид спорта и уровень нагрузки необходимо подбирать исходя из общего физического состояния, лучше проконсультироваться с врачом.

Профилактика сахарного диабета – это и сохранение положительного эмоционального духа. Постоянные стрессы, депрессия, нервное истощение могут привести к развитию заболевания. Стоит избегать ситуаций, вынуждающих нервничать, находить варианты выхода из депрессивного состояния.

В группу риска попадают те женщины, у которых за время беременности вес увеличился более, чем на 17 кг, а также те, у которых ребенок родился весом 4,5 кг и выше. Профилактику сахарного диабета у женщин нужно начинать сразу после родов, так как сахарный диабет развиваться постепенно и может проявиться через несколько лет. К предупредительным мероприятиям для женщин относят восстановление веса, физические нагрузки и поддерживание правильного образа жизни.

Как избежать осложнений при сахарном диабете

Сахарный диабет – хроническое заболевание, при осложнении которого могут возникнуть другие необратимые последствия:

• поражение сосудов различных органов,
• поражение сетчатки глаза, что может привести к снижению и потере зрения,
• почечная недостаточность, причиной которой могут стать поврежденные сосуды почек,
• энцефалопатия (поражение сосудов головного мозга).

Ввиду достаточно серьезных последствий, больным крайне необходима профилактика осложнений сахарного диабета.

К превентивным мероприятиям относят:

• постоянный регулярный контроль над содержанием глюкозы в крови. При превышении допустимого показания начинается процесс поражения сосудов;
• поддержание уровня артериального давления;
• люди с сахарным диабетом должны соблюдать диету;
• диабетикам необходимо отказаться от алкоголя и курения, которые могут усугубить состояние и привести к необратимым осложнениям.

Учитывая, что количество больных сахарным диабетом растет, профилактика желательна для проведения каждым человеком.

источник

Лекция № 5. Сахарный диабет

Сахарный диабет – системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного (I тип) или относительного (II тип) дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена веществ и поражению всех функциональных систем данного организма.

При сахарном диабете происходит развитие макро– и микроангиопатии, т. е. поражаются сосуды малого и большого калибра. Таким образом, при сахарном диабете повреждение сосудов носит генерализованный характер.

В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей организма, что приводит к нарушению их функции, что может представлять в запущенных случаях опасность для жизни больного.

В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:

2) сахарный диабет II типа;

3) другие специфические типы сахарного диабета;

4) гестационный сахарный диабет.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) характеризуется деструктивным поражением ?-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет II типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью и резистентностью тканей к воздействию инсулина.

Кроме этого, при сахарном диабете II типа может наблюдаться преимущественный дефект секреции инсулина, а резистентность тканей к нему может как присутствовать, так и отсутствовать. Другие типы сахарного диабета могут возникать в результате различных патологических процессов в организме. Это могут быть дефект функции ?-клеток генетического характера, генетический дефект влияния инсулина на ткани, различные заболевания экзокринной части поджелудочной железы, разнообразные эндокринопатии, диабет под влиянием лекарственных или других химических веществ, воздействие инфекционных агентов, могут встречаться и необычные формы сахарного диабета, как правило, иммуноопосредованного.

Также в редких случаях наблюдаются различные генетические синдромы, протекающие в сочетании с сахарным диабетом. Гестационный сахарный диабет характеризуется возникновением исключительно во время беременности.

Различают следующие генетические дефекты функции ?-клеток поджелудочной железы: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК и другие генетические дефекты действия инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона – Менденхолла, липоатрофический диабет и др.).

Панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкалькулезная панкреатопатия являются заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы, способными провоцировать развитие сахарного диабета.

К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и др.

Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд лекарственных и других химических веществ, такие как вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, диазоксид, агонисты ?-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, ?-интерферон и др.

Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врожденная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие.

С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса – Муна – Бидля, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера – Вилли и некоторые другие синдромы.

Все симптомы сахарного диабета можно подразделить на две группы: симптомы гипергликемии и симптомы, специфичные для сахарного диабета I или II типа.

Симптомами гипергликемии являются следующие: жажда, полиурия, кожный зуд и повышенная склонность к различным инфекциям.

В том случае, если все вышеперечисленные симптомы возникают в результате неадекватной сахароснижающей терапии, то их рассматривают как симптомы декомпенсации сахарного диабета.

Специфическими жалобами для сахарного диабета I типа являются значительное снижение массы тела, слабость, которая может быть ярко выраженной, снижение работоспособности, отмечается больными повышенная сонливость.

В ряде случаев начало заболевания характеризуется повышением аппетита. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии на фоне кетоацидоза. Состояние кетоацидоза характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, отмечается тошнота, рвота, характерно появление болей в животе, происходит обезвоживание организма, что обычно заканчивается развитием коматозного состояния, т. е. кетоацидотической комы.

Возникновение таких симптомов при сахарном диабете I типа происходит в результате абсолютного дефицита инсулина в организме больного. Сахарный диабет II типа протекает более мягко. Симптомы гипергликемии обычно выражены умеренно, а в некоторых случаях они вовсе отсутствуют.

Обычно диагноз сахарного диабета является случайной находкой при рутинном обследовании населения. Работоспособность при сахарном диабете II типа остается неизмененной, аппетит не нарушен, а даже может быть повышенным.

В большинстве случаев развития сахарного диабета II типа пациенты имеют избыток массы тела. Данная форма сахарного диабета характеризуется наличием наследственной предрасположенности и проявляется в типичных случаях после 40 лет.

Диагноз сахарного диабета II может иногда быть поставлен не эндокринологом, а врачом совершенно другой направленности, например гинекологом, урологом, дерматологом или окулистом.

Подозрительным на наличие сахарного диабета II типа являются следующие патологические состояния организма: хронические гнойничковые процессы на коже, липоидный некробиоз, кандидоз кожи и слизистых оболочек, фурункулез, хронические инфекции мочевых путей, хронический конъюктивит, катаракта, зуд влагалища, аменорея и воспалительные заболевания половых органов неспецифического характера у женщин.

Сахарный диабет I типа характеризуется острым развитием. В некоторых случаях первым признаком наличия сахарного диабета I типа может быть нарушение сознания вплоть до коматозного состояния, что обычно происходит на фоне каких-либо инфекционных заболеваний. Сахарный диабет характеризуется наличием осложнений, которые могут быть острыми и хроническими.

Острым осложнением при сахарном диабете I типа является кетоацидотическая кома. Для сахарного диабета II типа более характерным осложнением является гиперосмолярная кома, которая развивается крайне редко.

В результате неадекватно проводимой терапии сахароснижающими препаратами может развиться состояние гипогликемии, или гипогликемическая кома, что характерно для обоих типов сахарного диабета. Хронические или поздние осложнения сахарного диабета развиваются спустя несколько лет от начала заболевания и характерны для I и II типов.

Такими осложнениями являются макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диабетической стопы. Развитие данных осложнений связано с длительно продолжающимся состоянием гипергликемии при любом типе сахарного диабета.

В случае определения количества глюкозы после приема пищи содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6–6,7, то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толерантности к глюкозе. Перед проведением теста больной в течение 12 ч не должен принимать пищу.

Для этого тест проводится утром натощак. В течение 3-х дней перед проведением теста больной должен придерживаться диеты и или нагрузочной пробы ее содержание повышается в капиллярной крови примерно на 1,1 ммоль/л по сравнению с венозной кровью. Плазма крови содержит глюкозы на 0,84 ммоль/л больше, чем цельная кровь. Если указывается содержание глюкозы без каких-либо дополнительных сведений, то говорится о цельной капиллярной крови.

В том случае, если у больного имеются какие-то признаки наличия сахарного диабета, для постановки диагноза необходимо только однократно отметить содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л в любое время.

Диагноз сахарного диабета считается достоверным в том случае, если содержание глюкозы в крови натощак оказывается равным или большим, чем 6,7 ммоль/л дважды. Если соответствует оптимальным содержанием углеводов. В это же время больной отменяет прием таких лекарственных препаратов, как тиазидные диуретики, различные контрацептивы и глюкокортикоиды.

Сам тест толерантности к глюкозе состоит в том, что больной утром натощак выпивает 75 г глюкозы, разведенной в 250–300 мл воды в течение 5 мин. Через 2 ч после этого определяют содержание глюкозы в крови. Нормальными значениями считаются следующие: содержание глюкозы в крови натощак ‹ 6,7 ммоль/л, через 2 ч – ‹ 7,8 ммоль/л. Если у больного сахарный диабет, то содержание глюкозы натощак 6,7 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки – 11,1 ммоль/л.

В случае нарушенной толерантности к глюкозе количество глюкозы натощак составляет 6,6 ммоль/л, а через 2 ч находится в пределах 7,8 – 11,1 ммоль/л. В случае наличия у больного различных форм нарушения всасывания в кишечнике тест толерантности к глюкозе может оказаться ложноположительным, т. е. содержание глюкозы в крови будет в пределах нормы.

При заборе крови для определения содержания глюкозы первую каплю для этого не используют. Это связано с тем, что те средства, которые используются для дезинфекции, содержат в своем составе алкоголь, повышающий уровень глюкозы. Повышенный уровень глюкозы может определяться в случаях наличия у больного воспалительных заболеваний, после стрессовых состояний, различных травм, после оперативных вмешательств на желудке, при изменении нормального пассажа пищи по кишечнику и других состояниях.

Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достоверным при наличии одного из трех следующих условий:

1) наличие симптомов сахарного диабета, таких как полиурия, полидипсия, прогрессирующая потеря массы тела, сочетающихся с содержанием глюкозы в крови равным или большим, чем 11,1 ммоль/л при определении в произвольное время;

2) содержание глюкозы в крови натощак – 6,1 ммоль/л или больше;

3) содержание глюкозы в капиллярной крови спустя 2 ч после нагрузочной пробы – 11,1 ммоль/л или более.

Для дифференцировки типа сахарного диабета используется определение содержания С-пептида. Его количество косвенно свидетельствует о способности b-клеток поджелудочной железы секретировать инсулин.

Данные клетки синтезируют проинсулин, который состоит из А-, В– и С-цепей. В них же происходит отщепление от проинсулина С-пептида и образование активного инсулина. С-пептид и активный инсулин попадают в кровоток в одинаковых количествах. 50 % инсулина связывается в печени.

В периферическом кровотоке инсулин имеет период полужизни около 4 мин. С-пептид не связывается в печени. Он имеет период полужизни около 30 мин. С-пептид не связывается с периферическими рецепторами.

Если при исследовании натощак содержание С-пептида составляет ‹ 0,4 нмоль/л, то это говорит о высокой степени наличия у больного сахарного диабета I типа. Более информативным является тест с использованием стимуляции (например, широко распространен тест с глюкагоном). Первоначально определяется содержание С-пептида натощак.

Затем внутривенно вводится 1 мл глюкагона. Через 6 мин после этого также определяется содержание С-пептида.

Достаточная секреторная активность ?-клеток поджелудочной железы характеризуется содержанием С-пептида натощак более 0,6 нмоль/л, а после стимуляции более 1,1 нмоль/л. Если содержание С-пептида после стимуляции составляет 0,6 нмоль/л и менее, то больному необходим эндогенный инсулин. В случае проведения теста на фоне декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете он не является информативным.

При декомпенсации наблюдается состояние гипергликемии, что, в свою очередь, приводит к повреждению ?-клеток железы и получению ложных результатов теста с глюкагоном. Длительное применение препаратов инсулина при лечении сахарного диабета ни каким образом не влияет на результаты проводимых тестов.

Лабораторные методы используются и для определения качества компенсации при сахарном диабете. С этой целью определяют содержание глюкозы как натощак, так и после приема пищи, содержание глюкозы в моче, количество общего (см. табл.1) холестерина. Наибольшую важность в данном вопросе имеет содержание гликированного гемоглобина в крови (HbA 1) (табл. по И. И. Дедову). Оценка качества проводимой терапии при сахарном диабете проводится строго индивидуально.

В результате длительного течения заболевания происходит повышение риска развития поздних осложнений сахарного диабета.

Таким образом, у тех людей, у которых сахарный диабет I типа диагностирован недавно, необходимо достижение нормального содержания глюкозы крови в течение длительного времени.

У пациентов с уже длительно текущим сахарным диабетом достижение нормального уровня гликемии не является целесообразным.

Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды, воздействующих на фоне имеющейся у данного индивидуума генетической предрасположенности к сахарному диабету.

При влиянии патологических факторов на ткань поджелудочной железы происходит изменение структуры поверхностных антигенов ?-клеток, что приводит к развитию аутоиммунного процесса.

Под его влиянием панкреатические островки железы инфильтрируются иммунокомпетентными клетками, т. е. развивается инсулит. Это, в свою очередь, приводит к деструкции поврежденных ?-клеток. Снижение толерантности к глюкозе наблюдается при гибели примерно 75 % ?-клеток поджелудочной железы.

Если на этом фоне происходит развитие какой-либо стрессовой ситуации, например, оперативное вмешательство или внедрение в организм инфекционного агента, появляются первые симптомы сахарного диабета.

Если поражается 80–90 % ?-клеток, то сахарный диабет I типа проявляется клинически без воздействия дополнительных факторов.

Антигенные свойства ?-клеток поджелудочной железы могут изменяться под влиянием ряда факторов, которыми могут являться вирусные инфекции, влияние генетических факторов, факторов окружающей среды, а также характер питания.

Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно частое определение в крови больных антител к таким вирусам, как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Титр данных антител обычно является довольно высоким. В том случае, если женщина переболела краснухой во время беременности, примерно в 25 % случаев у ее ребенка в течение жизни развивается сахарный диабет I типа.

Имеются также сведения о существовании генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета I типа, но ее роль до сих пор полностью не выяснена. Развитие данного заболевания более вероятно при наличии гаплотипов HLA DR 3, DR 4 и DQ.

В случае наличия сахарного диабета I типа у отца вероятность развития такой же патологии у ребенка не превышает 5 %, при наличии заболевания у матери вероятность не превышает 2,5 %.

В случае наличия сахарного диабета I типа у обоих родителей вероятность развития патологии у ребенка повышается и составляет около 20 %. Наследственный характер болезни наблюдается только у 5 – 10 % детей, страдающих сахарным диабетом.

Риск развития сахарного диабета I типа у сибсов зависит от степени идентичности их HLA… В том случае, если сибсы имеют идентичные HLA, то вероятность развития заболевания составляет около 18 %. Если HLA сибсов не идентичны, то вероятность развития сахарного диабета невелика.

Клинически сахарный диабет I типа проявляется в возрасте до 40 лет, а наиболее часто – в 14 лет. Клиническая картина в каждом случае будет индивидуальной. При сахарном диабете происходит снижение количества секретируемого инсулина, что приводит к развитию гипергликемии. При этом повышается осмолярность, что вызывает появление осмотического диуреза.

Помимо этого, стимулируется центр жажды, расположенный в головном мозге, чем объясняется повышенная жажда при данной патологии.

При снижении количества глюкозы в крови происходит усиление гликогенолиза в печени. Этот механизм направлен на покрытие энергетических затрат организма. Активация гликогенолиза происходит за счет влияния контринсулярных гормонов, таких как: глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста. Сахарный диабет I типа характеризуется малым содержанием инсулина в крови либо полным его отсутствием.

При этом не происходит нормального синтеза гликогена и его депонирования в печени. В ответ на выброс контринсулярных гормонов не происходит усиление процессов гликогенолиза адекватно энергетическим затратам организма, и повышение уровня гликемии не происходит. В ответ на действие контринсулярных гормонов происходит активация процесса глюконеогенеза, что может привести к тяжелому нарушению состояния больного вплоть до формирования кетоацидотической комы.

Инсулин в норме приводит к повышению синтеза белка и жира в организме, т. е. оказывает анаболическое действие. В случае снижения содержания инсулина в крови происходит нарушение течения данных процессов, что приводит к снижению массы тела пациентов, появлению прогрессирующей мышечной слабости и снижению трудоспособности вплоть до ее полной утраты.

Отсутствие инсулина в организме приводит к активации протеолиза и включению глюконеогенеза за счет появления свободных аминокислот в кровотоке. Отмечается уменьшение мышечной массы. Нарушается процесс поступления кислорода к тканям организма, т. е. развивается гипоксия, что связано с тем, что около 20 % гемоглобина оказывается гликолизированным.

Декомпенсация обменных процессов и развитие кетоацидотической комы может возникнуть на фоне различных инфекций или травм. Повышение уровня глюкозы крови при этом вызывает увеличение диуреза и обезвоживание организма. При недостатке инсулина в кровотоке происходит активация липолиза, что, в свою очередь, ведет к повышению количества свободных жирных кислот в крови.

Так как при сахарном диабете в печени нарушаются процессы синтеза жиров, свободные жирные кислоты включаются в процесс кетогенеза. При этом в крови появляются такие продукты нарушенного обмена веществ, как ацетон и ацетоуксусная кислота. Они являются кетоновыми телами и приводят к развитию кетоза, а затем и кетоацидоза. В случае если организм продолжает терять жидкость, т. е. подвергается прогрессирующему обезвоживанию, наступает кетоацидотическая кома. Появляющиеся в кровотоке кетоновые тела вызывают раздражение брюшины и появление симптоматики острого живота, т. е. развивается псевдоперитонит. Кроме этого, может появляться тошнота и рвота, что вызывает затруднения при постановке диагноза. Для постановки правильного диагноза необходимо проведение исследования крови и мочи больного на наличие кетоновых тел и глюкозы.

Сахарный диабет I типа может проявиться у детей с пиелонефритом или инфекцией мочевых путей. После начала лечения сахарного диабета препаратами инсулина в течение довольно длительного промежутка времени дозы препарата могут оставаться небольшими и составлять даже меньше 0,3 ЕД/кг. Данный период времени, когда дозировка остается минимальной, обозначается фазой ремиссии. В случае развития состояния кетоацидоза секреция инсулина имеющимися ?-клетками поджелудочной железы снижается на 10–15 %. Использование препаратов инсулина в данный период приводит к восстановлению функции сохранившихся клеток.

За их счет осуществляется обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. В том случае, если пациент соблюдает назначенную ему диету, дозирует свою физическую нагрузку, фаза ремиссии может продолжаться достаточно долгий период.

Если в организме сохраняется остаточная секреция инсулина и составляет около 1 ЕД/ч, то она может компенсировать необходимый базальный уровень гормона в крови. Остаточная секреция инсулина в организме продолжается дольше, если терапия препаратами инсулина проводится с самого начала заболевания.

Когда глюкоза даже в небольших количествах появляется в моче, а содержание глюкозы в крови натощак составляет 5,5–6,5 ммоль/л, спустя 1 ч после приема пищи – больше 8 ммоль/л при проведении лечения препаратами инсулина в дозе 0,3–0,4 ЕД/кг, фаза ремиссии считается законченной.

Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета II типа

Сахарный диабет II типа является по своему патогенезу группой нарушений обмена веществ гетерогенного характера. Данное заболевание характеризуется разнообразием клинических проявлений. Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет II а и сахарный диабет II б. Сахарный диабет II а протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет латентного аутоиммунного характера. Сахарный диабет II б характеризуется наличием ожирения. У больных, страдающих сахарным диабетом II а, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1–3 года после начала терапии таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью.

В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете II а типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия, которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом II б типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40 %. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в 3 раза.

Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в 5 раз. При ожирении III степени вероятность манифестации сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз. Патогенез развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий. Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенному содержанию глюкозы в крови. Вторая стадия включает в себя гиподинамию, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением секреции инсулина ?-клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию резистентности тканей организма к воздействию на них инсулина. На третьей стадии патогенеза сахарного диабета II типа развивается нарушение толерантности к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому. Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом. На пятой стадии патогенеза функция ?-клеток истощается, что приводит, в свою очередь, к появлению у данного больного потребности в экзогенном инсулине. Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие инсулинорезистентности тканей. Она формируется в результате снижения функциональной способности ?-клеток поджелудочной железы. Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.

Диета, рекомендуемая для больных сахарным диабетом (учебник И. И. Дедова. Эндокринология)

1. В отсутствие патологии инсулин секретируется ?-клетками с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10–20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям.

При наличии перерывов в секреции инсулина происходит восстановление чувствительности рецепторов к данному гормону. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его секреции. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.

2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличение выброса инсулина. При этом секретированный инсулин не способен выбрасываться из везикул ?-клеток. Его синтез в везикулах продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям(см. табл. 2).

3. Сахарный диабет II типа характеризуется тем, что количество глюкагона в организме увеличивается при повышении содержания глюкозы в крови. Под влиянием секреции инсулина выработка глюкагона не прекращается.

4. Может происходить преждевременное опорожнение ?-клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении гипергликемии. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние.

При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку. Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов постепенно уменьшается, а также происходит подавление пострецепторных механизмов, благодаря которым инсулин может оказывать свои эффекты опосредованно. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке депонируются жировой тканью. Это приводит к повышению инсулинорезистентности тканей организма. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность ?-клеток железы, приводя к снижению их секреторной активности.

Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что, в конце концов, приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют экзогенное введение инсулина в норме 75 % потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в виде запаса гликогена.

В результате резистентности мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Резистентность ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку.

Помимо этого при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности ?-клеток к глюкозе. Это приводит к нарушению секреции инсулина.

Метаболический синдром. Данный синдром предшествует развитию сахарного диабета II типа. Отличительной особенностью синдрома от сахарного диабета является отсутствие стабильной гипергликемии, что связано с повышением продукции инсулина, обеспечивающей преодоление резистентности тканей к гормону.

Для профилактики развития сахарного диабета необходимо придерживаться диеты (табл. 2) и снизить массу тела. При соблюдении данных рекомендаций риск сахарного диабета снижается на 30–50 %.

Метаболический синдром приводит к развитию не только сахарного диабета II типа, но также к атеросклерозу и эссенциальной гипертензии. Синдром сопровождается резистентностью тканей к инсулину, гиперинсулинемией, повышением содержания С-пептида в крови, отмечается нарушение толерантности к глюкозе.

В крови повышено количество триглицеридов и ПНП, снижено количество ЛПВП. В большинстве случаев у больных развивается ожирение по абдоминальному типу, у женщин отмечается гиперандрогения, довольно часто развивается артериальная гипертензия.

Зачастую сахарный диабет II типа диагностируется случайно при рутинном обследовании крови. Больные могут впервые обращаться за медицинской помощью, когда уже имеются поздние осложнения сахарного диабета.

Исключение или подтверждение диагноза сахарного диабета необходимо в том случае, если у больного имеются частые инфекции мочевых путей или при УЗИ диагностируется жировая дистрофия печени. Практически все больные сахарным диабетом II типа страдают ожирением той или иной степени. Работоспособность довольно часто не снижается, а, наоборот, может быть даже повышенной.

Ткани организма могут и не испытывать дефицита энергии, что связано с повышением секреции инсулина. При сахарном диабете II типа сохраняется минимальная продукция инсулина, что объясняет нехарактерность развития состояния кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Для сахарного диабета этого типа характерно развитие гиперосмолярной комы. Ее патогенез связан с тем, что у больного появляется полиурия, в результате которой организм теряет жидкость и развивается гиперосмолярность.

Длительное и стойкое повышение количества глюкозы в крови приводит к нарушению зрения, что может стать необратимым при запущенной форме болезни.

источник

Беседа на тему профилактика сахарного диабета.

Сахарный диабет существует двух типов:

· сахарный диабет 1 типа возникает вследствие недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой,

· сахарный диабет 2 типа более распространен. Характеризуется тем, что инсулин вырабатывается не только в необходимом, но и большем объеме, однако он не находит применение, так как клетки тканей не усваивают его.

Факторы, способствующие развитию сахарного диабета

Причинами развития сахарного диабета являются:

· наследственная предрасположенность,

· превышение допустимого веса (ожирение),

· частые нервные стрессы,

· инфекционные заболевания,

· другие болезни: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия.

Вследствие того, что причины возникновения заболевания первого и второго типа различны, то и профилактические мероприятия несколько отличаются.

Профилактические меры для сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа предупредить невозможно, однако соблюдение некоторых рекомендаций может помочь задержать, приостановить развитие заболевания. Профилактика сахарного диабета особенно необходима людям, относящимся к группе риска. Это те, у кого существует наследственная предрасположенность, то есть состоит в близком родстве с человеком, больным сахарным диабетом первого типа.

К профилактическим мерам относят:

· правильное питание. Необходимо следить за количеством искусственных добавок, употребляемых в пищу, снижать потребление консервированных продуктов, богатых жирами, углеводами. Рацион должен быть разнообразным, сбалансированным, а также включать фрукты и овощи.

· предупреждение инфекционных и вирусных заболеваний, которые являются одними из причин развития сахарного диабета.

· отказ от алкоголя и табака. Известно, что вред от этих продуктов огромен для каждого организма, отказавшись от употребления алкогольных напитков, а также курения можно существенно уменьшить риск заболевания диабетом.

Как не допустить сахарный диабет у детей

Профилактика данного заболевания у детей должна начинаться с рождения. Ввиду того, что искусственные смеси содержат большое количество белка коровьего молока (которое может негативно сказаться на работе поджелудочной железы), то, прежде всего, ребенку необходимо грудное вскармливание до года или полутора лет. Это укрепит иммунитет ребенка и защитит его от заболеваний инфекционного характера. Второй мерой предотвращения заболевания сахарным диабетом является профилактика вирусных заболеваний (гриппа, краснухи и др.).

Сахарным диабетом чаще страдают женщины, однако профилактика сахарного диабета у мужчинтакже должна производиться и начинаться как можно раньше.

Как не заболеть диабетом второго типа

К группе риска заболевания сахарным диабетом 2 типа относятся люди в возрасте старше 45 лет, а также имеющих родственников с сахарным диабетом. В этих случаях обязательно обследование на определение уровня сахара в крови не реже 1 раза в 1-2 года. Своевременная проверка уровня глюкозыпозволит выявить болезнь на ранних стадиях и вовремя начать лечение. Последствия сахарного диабета могут проявиться в следующих осложнениях:

· поражение сердечно-сосудистой системы,

Так как основной после наследственности причиной развития сахарного диабета является ожирение, то профилактика диабета 2 типа должна начинаться с корректировки питания. Известным способом измерения избытка веса является расчет ИМТ (индекса массы тела). Если этот показатель превышает допустимые нормы, то необходимо соблюдать следующие рекомендации по снижению веса:

· недопустимо голодание и увлечение жесткими диетами,

· есть лучше несколько раз в день, но небольшими порциями и в определенное время,

· разнообразить меню, включить в рацион свежие овощи, фрукты, исключить жирные и консервированные продукты.

Занятия спортом, ежедневные умеренные физические нагрузки также относятся к предупредительным мерам в борьбе с сахарным диабетом. При занятиях спортом активизируется обмен веществ, обновляются клетки крови, улучшается их состав. Однако помните, что вид спорта и уровень нагрузки необходимо подбирать исходя из общего физического состояния, лучше проконсультироваться с врачом.

Профилактика сахарного диабета – это и сохранение положительного эмоционального духа. Постоянные стрессы, депрессия, нервное истощение могут привести к развитию заболевания. Стоит избегать ситуаций, вынуждающих нервничать, находить варианты выхода из депрессивного состояния.

В группу риска попадают те женщины, у которых за время беременности вес увеличился более, чем на 17 кг, а также те, у которых ребенок родился весом 4,5 кг и выше. Профилактику сахарного диабета у женщин нужно начинать сразу после родов, так как сахарный диабет развиваться постепенно и может проявиться через несколько лет. К предупредительным мероприятиям для женщин относят восстановление веса, физические нагрузки и поддерживание правильного образа жизни.

Как избежать осложнений при сахарном диабете

Сахарный диабет – хроническое заболевание, при осложнении которого могут возникнуть другие необратимые последствия:

· поражение сосудов различных органов,

· поражение сетчатки глаза, что может привести к снижению и потере зрения,

· почечная недостаточность, причиной которой могут стать поврежденные сосуды почек,

· энцефалопатия (поражение сосудов головного мозга).

Ввиду достаточно серьезных последствий, больным крайне необходима профилактика осложнений сахарного диабета.

К превентивным мероприятиям относят:

· постоянный регулярный контроль над содержанием глюкозы в крови. При превышении допустимого показания начинается процесс поражения сосудов;

· поддержание уровня артериального давления;

· люди с сахарным диабетом должны соблюдать диету;

· диабетикам необходимо отказаться от алкоголя и курения, которые могут усугубить состояние и привести к необратимым осложнениям.

Учитывая, что количество больных сахарным диабетом растет, профилактика желательна для проведения каждым человеком.

Профилактика ВИЧ-инфекции и СПИДА для медицинского персонала.

Социальная помощь и поддержка детей,

Массаж при бронхиальной астме.

План массажа

· Массаж зоны воротника, спины и груди.

· При необходимости – массаж живота, головы, носа, пазух около носа.

Методика массажа

Методика массажа подбирается в зависимости от периода заболевания и его тяжести.

Массаж в период ремиссии

МАССАЖ СПИНЫ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Спину массируют в положении – лежа на животе. Выполняют:

· плоскостное поверхностное и глубокое поглаживание, глажение спины, начиная от прихребтовых зон в направлении от поясной линии до подмышечных областей;

· нежное растирание спины в продольных и поперечных направлениях ладонной поверхностью кистей, растирание спиралевидное пальцами или кистью;

· спиралевидное растирание остистых отростков позвонков пальцами, граблеподобное поглаживание и растирание межостистых промежутков позвоночника. Массаж паравертебральных зон грудного отдела позвоночника: поглаживание плоскостное, глажение ; растирание ладонной, опорной частью кисти, пальцами ; прямолинейное и спиралевидное растирание, пиление, штриховки ; разминание нажатием ; нежная стабильная и лабильная вибрация в местах выхода спинномозговых нервов ; сместив пальцами мышцы от позвоночника наружу, движениями кистей влево- вправо пальцами (через расслаблены заранее мышцы ) растирают реберно-позвоночные суставы, начиная с нижних. Растирание пальцами и опорной частью кисти лопаток, их краев и ости. Нежное разминание нажатием и смещением сначала поверхностных. а после их расслабления — глубоко расположенных групп мышц спины. Края трапециевидной и широчайших мышц спины разминают продольным и поперечным разминанием, места их прикрепления — спиралевидным растиранием.

· Растирание пальцами и опорной частью кисти ребер, вибрационные нажатия на грудную клетку. Непрерывная вибрация, стабильная вибрация в биологически активных точках, лабильная вибрация в местах выхода спинномозговых нервов, нежное потряхивание мышц спины. Заканчивают вибрационным поглаживанием. Прерывистая вибрация не показана. При ишемической болезни сердца интенсивность массажных приемов в межлопаточной области слева должна быть уменьшена.

Положение больного — лежа на животе, руки под головой или сидя за массажным столиком, голова опирается на руки пациента или подголовник. Плоскостное и обхватывая поглаживание задней и боковых шейных участков. Растирание спиралевидное затылочной области в направлении от сосцевидного отростка до наружного затылочного гребня и наоборот. Растирание задней и боковых шейных участков плоскостным, спиралевидным растиранием. Разминание нисходящей части трапециевидной мышцы нажатием, смещением, продольным разминанием, грудинно-ключично-сосцевидных мышц щипцеобразным разминанием. Растирание пальцами остистого отростка VII шейного позвонка, а прилегающих к нему тканей — » солнышком «.

Положение больного — лежа на спине, под коленями валик. Плоскостное и обхватывающее поглаживание передних и боковых участков грудной клетки в направлении подмышечных областей, минуя груди у женщин. Растирание пальцами и опорной частью кисти грудной кости прямолинейными и спиралевидными движениями; растирание прямолинейное и спиралевидное пальцами, штриховки грудинно-реберных и грудинно-ключичного сустава. Поглаживание и растирание пальцами над- и подключичных участков в направлении надплечево-ключичных суставов.

Массаж больших грудных и зубчатых мышц: растирание пальцами, опорной частью кисти, разминание нажатием, смещением, краев больших грудных мышц — продольным разминанием, места прикрепления — спиралевидным растиранием. Непрерывная лабильная вибрация в области соединения ребер с грудиной (вдоль грудины ), за ходом грудных мышц. Поколачивания, рубки, похлопывание области груди не показано. При ишемической болезни сердца массаж большой грудной мышцы слева проводят осторожно, контролируя самочувствие больного. Растирание пальцами и опорной частью кисти ребер, реберных дуг, проекции мест прикрепления диафрагмы.

МАССАЖ ВОРОТНИКОВОЙ ЗОНЫ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Нажатие на нижние реберные края во время удлиненного выдоха. Растирание граблеподобно межреберных промежутков в направлении к позвоночнику. Разминание граблеподобно нажатием и растяжением межреберных мышц. Для более тщательного массажа межреберных и зубчатых мышц больного последовательно возвращают на один, потом на другую сторону. В этом же положении проводят непрерывную лабильной вибрацию в участках ребер, вибрационные нажатия на грудную клетку, нежную вибрацию грудной клетки во время выдоха.

Эффективным в настоящее время является покашливание больного. Обязательной составляющей процедуры массажа является дренирующий массаж (сочетание массажа с пустуральним дренажом). Если состояние больного позволяет, ему придают коленно-локтевое положение и предлагают периодически покашливать. Массажист в это время проводит нежные сотрясания грудной клетки. Затем больному рекомендуют выполнить трехразовое покашливание, во время которого массажист, обнимая руками грудную клетку, сжимает ее в ритме покашливание. Одновременно нажимает руками на переднюю брюшную стенку. Повторить 3-5 раз. Необходимо обратить внимание, что отсутствие продуктивного кашля является противопоказанием для проведения откашливание, потому затрудненное отхождение мокроты может спровоцировать бронхоспазм.

После этого больного кладут на кушетку с приподнятым ножным концом. Проводят нажатия в области прихребтовых зон, нажатие обычные и вибрационные на симметричные участки и противоположные квадраты грудной клетки при выдохе. После короткого отдыха больному рекомендуют выполнить дренажные упражнения из положения стоя: наклоны туловища вперед, приседания с опусканием головного конца ниже тазового и нажатием на переднюю брюшную стенку и кашлем, речи — произношение звуков ( звуковая гимнастика). При этом вдох должен быть коротким и обязательно носом, выдох — более длительным. Если носовое дыхание затруднено, проводят массаж носа и околоносовых участков и специальные дыхательные упражнения, описанные при массаже детей, больных бронхиальной астмой. Все приемы массажа выполняются нежно, без резких движений, под постоянным контролем качества дыхания больного.

Продолжительность массажа — 15-25 мин. Курс лечения — 10-12 процедур. При процессах, протекающих остро, — ежедневно, при хронических — можно через день.