* Диета. Сахарозаменители. Алкоголь.
* Физическая нагрузка. Таблетированные сахароснижающие препараты.Гипогликемия.
* Поздние осложнения сахарного диабета
Сахарный диабет сегодня — одна из ведущих медико-социальных проблем. Миллионы людей во всех странах мира страдают этим заболеванием. Несмотря на интенсивные исследования, сахарный диабет остается хроническим заболеванием, требующим постоянного контроля с целью предупреждения осложнений и преждевременной инвалидизации. Поэтому обучение больных диабетом методам самоконтроля, управлению своей болезнью в тесной кооперации с лечащим врачом имеет большое значение. Больные инсулинонезависимым сахарным диабетом обычно меньше информированы и заинтересованы в своем заболевании, чем больные, получающие инсулин. Между тем, эта большая группа больных заслуживает не меньшего внимания, чем инсулинозависимые больные. Лечение только пероральными сахароснижающими препаратами не улучшит состояния здоровья таких больных. Только в сочетании с диетой, физической активностью и обучением, эти препараты могут привести к компенсации диабета и предупреждению поздних осложнений.
Диабет II типа или инсулинонезависимый сахарный диабет развивается обычно постепенно. Он носит название ‘диабет взрослых’ или ‘диабет пожилых’, потому что возникает у людей в возрасте 40 лет и старше. Чаще всего эти больные имеют избыточный вес. У них образуется еще много своего инсулина, но этот инсулин оказывает недостаточно эффективное действие.
При избытке веса обязательно надо похудеть, тогда почти наверняка можно будет обойтись без сахароснижающих препаратов и тем более без инсулина. Идеальный вес для человека можно рассчитать по следующей формуле: рост человека в см. минус 100. Необходимо отметить, что снижение веса даже на несколько килограммов улучшает показатели сахара крови у больного.
Нормальные цифры сахара крови натощак у здорового человека составляют 3,3 — 5,5 ммоль/л, а после приема пищи не превышают 7,8 ммоль/л.
Повышенный сахар крови вызывает жажду, сухость во рту, частые мочеиспускания с увеличением общего количества мочи до 3-7 литров в сутки. При этом также отмечается сухость кожных покровов, зуд кожи и слизистых оболочек, плохая заживляемость ран, слабость, утомляемость. Если сахар крови повышается очень сильно, это может привести к диабетической коме с потерей сознания, которая опасна для жизни. Если вы достаточно знаете о своем заболевании, регулярно сами контролируете обмен веществ и соответственно ведете себя, то у вас не будет диабетической комы. Если же в течение многих лет сахар крови остается высоким, это может привести к появлению поздних осложнений диабета, прежде всего, в мелких сосудах. В результате развивается тяжелое поражение глаз, почек, нервов. При поддержании хороших показателей сахара крови этих осложнений можно избежать.
Как уже говорилось раньше, высокий сахар крови часто проявляется неприятными ощущениями. Это тоже является основанием для лечения диабета.
Не у каждого больного диабетом II типа сразу же появляются тяжелые осложнения. Поэтому и цели лечения не одинаковые для всех больных. Если диабет II типа возникает после 40 лет, то сахар крови нужно поддерживать максимально близким к нормальному уровню, чтобы не возникло опасных поздних осложнений диабета. Напротив, если диагноз диабета установлен у 75-летнего человека, это не приведет к уменьшению продолжительности его жизни, даже если сахар крови будет оставаться несколько повышенным. У 75-летнего больного диабетом сахар крови нужно снижать только в том случае, если он ощущает признаки повышения сахара: частое мочеиспускание, большое количество мочи, инфекции кожи или мочевого пузыря, понижение работоспособности, плохое заживление ран.
Всем больным диабетом жизненно важно избежать такого тяжелого нарушения обмена веществ, каким является диабетическая кома. Опасное повышение сахара крови может произойти всего за несколько дней, поэтому каждый больной диабетом должен уметь своевременно и правильно распознать такое ухудшение. Это возможно только при самостоятельном определении сахара в крови и моче. Больной диабетом, который хочет добиться действительно хорошей компенсации заболевания, должен уметь контролировать свое состояние в промежутках между посещениями врача. Вот почему здесь так важны регулярные самостоятельные измерения. Кроме того, ни один человек не в состоянии по своему ощущению различить нормальный уровень сахара крови и несколько повышенный. Самостоятельно измеряя сахар крови или мочи, вы можете также оценить, как меняются показатели после приема пищи.
При нормальном уровне сахара крови в моче сахара нет. Если сахар крови поднимается выше 10 ммоль/л — так называемый ‘почечный порог’ — почки начинают выделять сахар с мочой. Чем выше поднимается сахар крови, тем выше будет сахар в моче. У некоторых людей сахар появляется в моче лишь при очень высоком уровне сахара крови, у других при более низком. Какой ‘почечный порог’ сахара у вас, вы должны решить вместе с врачом. Для точного определения ‘почечного порога’ необходимо несколько раз измерить сахар в крови и одновременно с этим — сахар в ‘свежей пробе’ мочи, а затем сравнить полученные результаты.
Сахар мочи можно измерить с помощью полосок ‘Диабур — тест’, Тлюкофан’. Для этого тест-полоска опускается на несколько секунд в мочу и через 2 минуты результаты анализа оцениваются по изменению цвета тест-полоски в сравнении со шкалой-эталоном. Измерение сахара в крови проводится с помощью полосок “Гемоглюкотест”, “Глюкохром-Д” или с помощью глюкометров. С помощью ланцета или иглы от инсулинового шприца сделайте прокол с боковой стороны пальца, поместите каплю крови на реактив (тест-поле) полоски. Оставьте каплю крови на тест-полоске ровно на 1 минуту, после чего аккуратно сотрите её кусочком ваты. Через 1 минуту сравните окраску обоих тест-полей со шкалой-эталоном на флаконе, чем выше сахар крови, тем темнее оба тест-поля. Если оба тест-поля очень темные, подождите ещё 1 минуту и снова сравните их окраску с эталоном.
При использовании глюкометров капля крови наносится на тест-полоску вставляемую в аппарат и через несколько секунд информация о сахаре крови выдаётся на табло аппарата.
Основным методом лечения больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом является диетотерапия. Почти во всех случаях причина ожирения довольно проста — полными стали те, кто в течение длительного времени ел больше, чем это требуется организму. Избыточную энергию организм накапливает в резерве в виде жировой ткани. Возможно, в возникновении избыточного веса определенную роль играют также некоторые особенности обмена веществ. Для избавления от лишнего веса нет никакого тайного рецепта, нужно лишь употреблять меньше калорий, чем прежде. Это важнейшее правило. Многочисленные лекарства и ‘чудесные средства’ для снижения веса или уменьшения аппетита либо оказываются бесполезными, либо обладают опасными побочными действиями. На диете 1000 ккал в день вы за месяц можете похудеть без всякой опасности для здоровья, если питание при этом полноценно.
Первым принципом диеты, учитывая всё вышеизложенное, является низкая калорийность продуктов употребляемых в пищу. К этим продуктам в первую очередь относятся овощи, содержащие в своём составе много воды, витамины, клетчатку и минимальное количество калорий. Большее количество калорий содержат продукты, содержащие белки, и ещё большее, содержащие жиры. В соответствии с количеством содержащихся калорий все продукты разделены на 3 группы:
1. группа включает продукты, которые можно употреблять в любом количестве, без ограничений, учитывая их низкую калорийность;
2. группа включает продукты богатые жирами, углеводами и алкоголь. От них необходимо отказаться или свести их употребление к минимуму;
3. группа включает продукты калорийные, богатые белками и углеводами в виде крахмала, которые необходимо ограничивать. Разберем более подробно эти 3 группы.
Продукты, которые можно есть в любом количестве без ограничений. В эту группу входят все овощи, за исключением зрелых бобовых, картофеля и кукурузы, зелень, грибы. Из фруктов к данной группе относятся лимоны и клюква.
Продукты, от которых больные должны отказаться, при невозможности отказаться, свести до минимума их употребление. Это масла: растительные и сливочное, майонез, сгущенное и консервированное молоко, сметана, сорта сыра более 45% жирности, жирные сорта рыбы, копченая рыба, жирные сорта мяса, колбаса, особенно копченая, мясо и рыба в жареном виде, торты, пироги, сладости, сладкие напитки, орехи, семечки, мёд, сахар, сухофрукты. Из фруктов к этой группе относится виноград. И, конечно, учитывая высокую калорийность алкоголя больным необходимо полностью исключить его употребление.
Продукты, которые необходимо употреблять в разумных пределах, ограничивая себя. В неё входят нежирные сорта мяса и рыбы, молоко, молочные продукты, сорта сыра жирностью менее 45% (брынза, сулугуни), яйца, картофель, кукуруза, зрелые бобовые, макаронные изделия, каши, хлеб и все остальные фрукты. Мясо и рыбу употреблять лучше в вареном, а не в жареном виде, так как при жарений в них впитывается жир или масло на котором вы жарили и калорийность продуктов повышается.
Вторым принципом питания является соблюдение дробности питания: необходимо наши обычные 2-3 приема пищи заменить 5-6 приемами. Не нужно приходить к еде голодным, больные должны стараться приглушить аппетит, например, чашкой чая или кофе с сахарозаменителем, или овощами: съесть огурец, помидор, морковь. Пережёвывать пищу надо медленно и тщательно. Необходимо всегда помнить, что аппетит у нас не в желудке, а в голове и есть хочется не всегда, когда это нужно нашему организму.
Третий принцип питания: пища не должна быть рафинированной, она -должна быть богата клетчаткой и растительными волокнами, большое количество которых содержится в хлебе грубого помола, бобовых, капусте, моркови и других корнеплодах, ягодах, яблоках, апельсинах, грушах.
Четвертый принцип питания: необходимо полностью исключить сладости.
Конечно, трудно сразу же отказаться от своего привычного питания, поэтому мы рекомендуем нашим пациентам с ожирением следовать ещё одному принципу, который называется ‘дели пополам’. Это значит, что если раньше вы съедали за обедом 4 куска хлеба, ограничьтесь двумя, если — съедали на ужин целую пачку творога — съешьте только половину и так далее. У больных с нормальным весом принципы питания такие же: дробность питания, исключение сладкого, обязательное употребление s продуктов, содержащих клетчатку, но калорийность питания должна быть выше, чем у больных с ожирением. Однако вес у этой группы больных должен оставаться стабильным, то есть не повышаться и не понижаться. Нормализация веса, строгое соблюдение диеты, физическая активность позволяют многим больным добиться компенсации сахарного диабета без приёма пероральных сахароснижающих препаратов.
Если вам хочется чего-нибудь сладкого, используйте сахарозаменители. Они не имеют пищевой ценности, не содержат ни углеводов, ни ‘ калорий. Сахарозаменители выпускаются обычно в виде таблеток. К ним относятся препараты, приготовленные на основе сахарина и аспартама. Эти препараты можно приобрести в аптеках под названиями ‘Сукразит’, ‘Свитли’, ‘Цукли’ (приготовлены на основе сахарина); ‘Сластилин’, ‘Сладекс’, ‘Нутрасвит’ — (приготовлены на основе аспартама). В разумных количествах сахарозаменители не опасны для здоровья. Как белковые вещества сахарозаменители приготовленные на основе аспартама при нагревании разрушаются, поэтому не следует добавлять их в слишком горячие напитки. Сахарозаменители на основе сахарина можно — использовать для приготовления варений, сиропов, использовать в выпечке.
Если вы поставили перед собой цель — похудеть, обращайте внимание на энергетическую ценность пищи (калории). Исходя из этого, вам не следует широко пользоваться ‘диабетическими’ продуктами (шоколад, „ печенье, вафли, варенье). В ‘диабетических‘ продуктах обычный сахар заменён, главным образом, на фруктозу (фруктовый сахар), ксилит или сорбит — это так называемые аналоги сахара. Хотя аналоги сахара дают очень небольшой подъём сахара крови, они содержат так же много калорий, как и обычный сахар. Если вы хотите похудеть, то нежелательно употреблять ‘диабетический’ шоколад или конфеты, поскольку в них много калорий. ‘Диабетические‘ конфеты так же вредны для вас, как и обычные. Некоторые ‘диабетические’ продукты могут вызвать понос и вздутие живота. При выборе ‘диабетических’ продуктов вы должны отдавать предпочтение тем, которые изготовлены на основе сахарина и аспартама, так как они менее калорийные.
Чистый алкоголь понижает сахар крови — это верно, например, для, водки. Несмотря на это вы не должны пытаться снизить высокий сахар крови с помощью спиртных напитков. Это повредит вашей печени. Большинство алкогольных напитков (пиво, вино, шампанское, ликеры) содержат одновременно определенное количество различных Сахаров. После них содержание сахара в крови сильно увеличивается. Наконец, нужно помнить, что эти напитки очень калорийны, что крайне не желательно при стремлении похудеть. Самое большое, что вы можете себе позволить — рюмочку по праздникам. Больным диабетом без избыточного веса разрешают сухие вина, сухое шампанское. Больные диабетом, принимающие сахароснижающие таблетки, должны быть особенно осторожными. Алкоголь может усилить действие этих препаратов и привести к тяжелой гипогликемии с потерей сознания.
Многие научные исследования показывают, что недостаток двигательной активности в последние годы и десятилетия определенно привел к повышению заболеваемости диабетом II типа. Наши отцы и деды были вынуждены трудиться физически — и на работе, и дома — гораздо больше, чем привыкли работать мы. Поэтому наряду со снижением веса, физическая нагрузка относится к обязательным компонентам лечения и предупреждения сахарного диабета II типа.
Если диабет II типа у вас уже есть, то нормализация веса и физическая нагрузка должны быть важнейшими составными частями лечения. Кроме того, мышечная работа способствует снижению веса, поскольку она увеличивает расход энергии организма. Во время движения мышцы поглощают гораздо больше глюкозы, чем в покое. Это приводит к снижению сахара крови. Очень важно, чтобы вы занимались тем или иным видом спорта или любой физической работой, которые доставляли бы вам удовольствие. Только в том случае, если это приносит вам радость, вы сможете систематически заниматься спортом. Нет необходимости отдавать предпочтение какому-либо одному виду спорта, годится любой. Самым важным является регулярность занятий, но без перенагрузок. Можно заниматься не только спортом, но и работать в саду: вскапывать грядки, собирать фрукты, подстригать деревья. Всё это также снизит сахар крови, как ходьба или гимнастика. Ходите за покупками пешком, поднимаясь по лестнице, не пользуйтесь лифтом или эскалатором. В выходные дни совершайте длинные пешеходные прогулки в парке или лесу. Постепенное увеличение физических нагрузок в любом возрасте является основой здоровья. Правда, при некоторых заболеваниях сердечнососудистой системы необходимо по возможности ограничивать физическую нагрузку — по крайней мере, на время. В любом случае важно, чтобы нетренированный человек не начинал сразу с длительных и интенсивных нагрузок — это может плохо повлиять на сердце и сосуды.
Обязательно поговорите с врачом до начала занятий физкультурой. Спросите его о возможных побочных действиях препаратов, которые вы принимаете. При использовании сахароснижающих таблеток во время физической нагрузки может развиться гипогликемия (резкое снижение сахара крови). Некоторые препараты, снижающие кровяное давление, также могут проявлять своё побочное действие во время физической нагрузки. Спорт доставляет намного больше удовольствия, когда занимаются в группе. Если у вас нет других заболеваний, кроме диабета, можете заниматься любым видом спорта вместе со всеми. Существуют специальные группы здоровья и для больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
И ещё кое-что о спорте: мышечная работа и спорт не только снижают сахар крови. Они способствуют снижению веса, улучшают кровообращение, уменьшают повышенное содержание жиров в крови и кровяное давление. Движение — почти универсальное лекарство для тех болезней, которые так часто встречаются вместе с диабетом II типа: ожирение, гипертония, повышение жиров в крови, нарушение кровообращения. Даже ежедневная ходьба в течение часа не ранее чем через 1,5-2 часа после приёма пищи, позволяет поддерживать сахар крови в нормальных пределах.
Некоторые препараты могут высвобождать инсулин из клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению сахара крови. Поэтому их имеет смысл назначать только тем больным, у кого ещё образуется собственный инсулин и его действие не нарушено. Сахароснижающие таблетки — стимуляторы (‘усилители’) высвобождения собственного инсулина. Они увеличивают содержание инсулина не только тогда, когда повышается сахар крови после еды, но и в промежутках между приёмами пищи. Это ведет к тому, что на фоне приёма сахароснижающих таблеток может развиться гипогликемия. Сахароснижающие таблетки помогают только тем больным диабетом, у которых ещё вырабатывается свой инсулин, то есть больным диабетом II типа. Больным диабетом I типа они не помогают.
Больные диабетом II типа с избыточным весом должны похудеть. При похудании cахароснижающие таблетки могут даже помешать, поскольку могут вызвать гипогликемию. Больной диабетом II типа всегда начинает лечение с диеты. Лишь в том случае, если длительное соблюдение низкокалорийной (1000 калорий) диеты не даёт нормализации глюкозы крови, можно попробовать принимать сахароснижающие таблетки. Полным больным диабетом II типа Сахароснижающие таблетки необходимо принимать лишь в том случае, если после нескольких недель строгого ограничения калорийности пищи улучшения обмена веществ всё-таки достичь не удалось.
Существует довольно большое количество сахароснижающих таблеток. Наиболее часто применяют манинил (глибенкламид), который уже в небольшой дозе оказывает сильное действие. В России больные пользуются следующими сахароснижающими препаратами: манинил, эуглюкон, глинил, бетаназ, глюренорм, диабетон, минидиаб, предиан, адебит, глибутид. Разница между имеющимися сахароснижающими таблетками несущественна. Многие из них содержат одно и тоже вещество, другие слегка различаются по составу. Однако, некоторые различия все-таки важны. Предиан действует не так сильно, как манинил, это не значит, что предиан всегда хуже, чем манинил. Например, когда действие манинила слишком сильно, может потребоваться предиан. В большинстве случаев три таблетки в день — наибольшая и достаточная доза препарата. Назначение большего количества сахароснижающих таблеток имеет смысл лишь в редких случаях. Адебит и глибутид назначаются только больным с избыточным весом в возрасте до 60 лет. Назначение всех сахароснижающих препаратов, изменение их дозы должно быть под строгим контролем врача.
Низкий сахар крови (гипогликемия) — это слишком маленькая концентрация сахара в крови. При гипогликемии внезапно могут появиться следующие признаки: возбуждение, нервозность, дрожь, потливость, сильный голод. У вас слабость в ногах, головные боли, нарушение зрения, неспособность сосредоточиться, слабый пульс. Не все эти признаки возникают одновременно. В сомнительных случаях измерьте сахар крови. Причиной гипогликемии всегда является слишком большое количество инсулина в организме. Это снижает сахар крови ниже нормальных величин. Если гипогликемию лечить неправильно, состояние может ухудшиться. Мозг получает слишком мало глюкозы (сахара), сознание нарушается, и, в конце концов, наступает потеря сознания. Если вы не принимаете сахароснижающих таблеток и не вводите инсулин, то у вас не будет гипогликемии. Сахароснижающие таблетки высвобождают из поджелудочной железы больше инсулина, они делают это и тогда, когда потребность в инсулине не велика, то есть когда вы не едите. Поэтому при лечении этими таблетками должны быть промежуточные приемы пищи. Если возникла гипогликемия, нужно обдумать по какой причине это произошло. Все, что понижает сахар крови, может быть причиной гипогликемии:
1. По ошибке — прием большого количества таблеток;
2. Необычно большая физическая нагрузка, без соответствующих мер предосторожности;
3. Недостаток или отсутствие углеводов в пище;
При гипогликемии требуется немедленное лечение. Если вы не уверены, то измерьте сахар крови. Лечение гипогликемии: все, что вам обычно нельзя было есть, теперь будет уместно: сахар — 4-5 кусков, чай с сахаром, лимонад, фруктовые соки, мед. При легких гипогликемиях помогают также продукты, которые медленнее повышают сахар крови, чем чистый сахар, например, хлеб или яблоко. Если у вас была гипогликемия, то после сахара нужно съесть еще кусок хлеба или фрукты, чтобы гипогликемия не повторилась.
Если сахар крови длительно остается высоким, развиваются поздние осложнения сахарного диабета. Они проявляются нарушением кровообращения в самых мелких сосудах. Степень поражения мелких сосудов может определить врач, если исследует глазное дно с помощью глазного зеркальца. При этом можно непосредственно видеть мелкие сосуды.
Поражение мелких сосудов может проявиться и в почках: это приводит к нарушению работы почек и, в конце концов, может осложниться почечной недостаточностью. Поэтому больным диабетом нужно постоянно контролировать состояние почек. Поздние осложнения диабета могут поразить и нервную систему. При этом снижается восприятие боли и температуры, особенно кожей ног. Иногда, при поражениях нервной системы при сахарном диабете возникают режущие и жгучие боли в ногах, особенно по ночам.
Диабетическая ангиопатия — нарушение кровообращения в сосудах.
Диабетическая нейропатия — поражение чувствительных нервов, главным образом нижних конечностей.
Диабетическая нефропатия — поражение почек при диабете.
Диабетическая ретинопатия — это поражение сетчатки глаза. Особенно тяжелые осложнения диабета развиваются на глазах. Вследствие длительного повышения сахара крови могут появиться нарушения кровообращения и кровоизлияния в сетчатку. В результате наступает ухудшение зрения, иногда — слепота. На ранних стадиях это осложнение можно успешно лечить с помощью лучей лазера. Поэтому один раз в год показывайтесь глазному врачу. Если внезапно вы почувствуете нарушение зрения, двоение или расплывчатость предметов, немедленно идите к глазному врачу.
У больных диабетом часто развивается катаракта (помутнение хрусталика глаза). Первым признаком катаракты часто бывает появление коричневатых бликов на всех предметах. Нередко причиной головных болей и нарушения зрения у пожилых людей бывает и повышенное внутриглазное давление — глаукома.
Многие пожилые больные диабетом страдают нарушением кровообращения, особенно в сосудах ног. Даже после непродолжительной ходьбы возникают боли в ногах, приходится на некоторое время останавливаться, а потом идти дальше. Врач обнаруживает, что пульс на сосудах ног ослаблен или не определяется. Это происходит потому, что крупные сосуды ног (артерии) сужены или закупорены (склероз артерий). Главными причинами этого заболевания являются курение, повышенное содержание холестерина в крови, повышенное кровяное давление и недостаток движения. В определенных случаях может помочь операция на сосудах ног. Лекарства чаще всего не помогают. Лучший выход: по возможности больше двигаться и заниматься гимнастикой для ног. Меньше сигарет.
Ногам больного диабетом II типа угрожает множество опасностей. Из-за диабетической нейропатии ног вы вовремя не распознаете, не почувствуете маленькие ранки и потертости от обуви. Из-за нарушения кровообращения в мелких и крупных сосудах ранки, царапины легко воспаляются. Кожа у больных сахарным диабетом тонкая, сухая, легко ранимая. Если присоединится воспаление, заживление ранок идет очень плохо. Увеличивается риск распространения воспаления и увеличения размеров раны. Маленькая царапина или потертость может превратиться в большую язву. У некоторых пожилых больных, к сожалению, приходится ампутировать стопу или ногу. Этой опасности можно и нужно избежать, с помощью правильного ухода и лечения.
Если у вас поздние осложнения — не ходите босиком.
Холодные ноги: согревайте вязанными шерстяными носками. Ни в коем случае не пользуйтесь грелками или электрогрелками, не парьте ноги в горячей воде. Если температурная чувствительность кожи ног нарушена, вы можете вовремя не почувствовать ожог.
Обувь: снимите и наденьте несколько раз. Посмотрите, гладкая ли стелька и нет ли в обуви чего-либо такого, что может натереть или поранить ногу. При покупке обуви обратите внимание на то, что бы она не была тесной. Покупайте только мягкую, эластичную обувь. Новую обувь первый раз обувайте не более чем на один час. Не покупайте туфель на высоких каблуках, она может вызвать серьезные нарушения кровообращения в стопе. Если у вас есть диабетическая нейропатия, не ходите босиком. На пляже обувайте купальные тапочки.
Уход за ногтями на ногах: ногти на ногах не стригите, а опиливайте пилкой. Если чувствительность кожи стоп у вас нарушена, существует опасность, что вы повредите ножницами кожу и не почувствуете этого. Вот почему нужно пользоваться пилкой для ногтей, причем ногти нельзя опиливать слишком коротко. Уголки ногтей на ногах нужно оставлять не срезая.
Ежедневное мытье ног: естественно, вы регулярно моете ноги. Если у вас есть поздние осложнения диабета, соблюдайте несколько несложных правил. Мойте ноги, но не принимайте длительных ножных ванн — это слишком размягчает кожу. После мытья хорошо просушите кожу, особенно между пальцами. Если кожа очень тонкая, сухая, то после обтирания смажьте её жирным кремом для ног. Не смазывайте кремом между пальцами. Для обработки участков ороговения и мозолей ни в коем случае не используйте режущие инструменты, такие как лезвие или бритва. Не пользуйтесь мозольными пластырями.
Предупреждаем: ежедневно вы должны один раз внимательно осматривать ноги. Это очень важно, чтобы своевременно обнаружить ранки, потертости и т.д. Не стесняясь, показывайте врачу даже самые маленькие ранки на ногах. Если вы поранились несмотря на все предосторожности: на этот случай во всех поездках вы должны иметь с собой стерильный бинт и средства дезинфекции. Рану нужно очистить раствором 3% перекиси водорода, промыть водным раствором фурациллина и наложить стерильную повязку. При появлении воспаления раны, при больших и глубоких ранах — немедленно идите к врачу.
Каждый вечер по четверть часа вам нужно заниматься гимнастикой для ног.
Исходное положение: сядьте на край стула, не прислоняясь к спинке.
1. Поднять носок, пятка остается на полу.
2. Опустить носок, поднять и опустить пятку.
1. Поставить ноги на пятки, носок поднять.
2. Развести носки в стороны.
1. Поставить ноги на носки, поднять пятки.
2. Развести пятки в стороны.
4. Опустить ногу на пол (попеременно правой и левой).
1. Вытянуть ногу, касаясь пола.
3. Подтянуть колено на себя.
4. Опустить ногу пяткой на пол.
Как предыдущее упражнение, но двумя ногами одновременно.
1. Обе вытянутые ноги держать на весу.
2. Сгибать и разгибать ноги в голеностопном суставе.
1. Поднять и выпрямить ногу.
2. Делать круговые движения стопой.
3. носками стоп писать в воздухе цифры.
Босыми ногами скатайте газетный лист в плотный шар. Затем разгладьте газету ногами и порвите её.
Суммируя всё вышеизложенное можно сделать следующий вывод: самоконтроль — основа успешного лечения и профилактика осложнений сахарного диабета. Система самоконтроля включает знание больным особенностей клинических проявлений и лечения заболевания, контроль за диетой, показателями сахара крови и мочи, массой тела. Самоконтроль предполагает коррекцию сахароснижающих таблеток. Развитие системы самоконтроля является на сегодняшний день одним из важных элементов в лечении сахарного диабета. Самоконтроль за течением заболевания предусматривает высокий уровень образованности в вопросах причин и следствий диабета, терапевтических мероприятий. Успешное лечение диабета подразумевает, что врач и больной вместе работают над улучшением обмена веществ. Чтобы больной диабетом мог успешно справляться со своим заболеванием, он должен знать как можно больше о причинах, признаках, осложнениях и лечении заболевания.
Если вы разбираетесь, в сущности и лечении диабета, то врач может обсудить с вами индивидуальные цели лечения и выработать его план. Для установления целей лечения врач должен оценить степень тяжести заболевания, учесть ваш возраст, наличие других болезней и факторов. Со своей стороны вы должны рассказать врачу о своем привычном питании, режиме физической подготовки. Это поможет врачу наметить тот уровень сахара крови и величину веса тела, которых нужно будет достичь в процессе лечения. Помните, что вы сами лечите свое заболевание, а врач лишь помогает вам.
Лекция № 11 Тема: Сахарный диабет I и II типа: механизмы возникновения, метаболические нарушения, осложнения.
В норме уровень глюкозы в крови натощак составляет 3.3 – 5.5 ммоль/л.
Гипергликемия– повышение уровня глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л. Гипергликемия бывает физиологической и патологической.
Причины физиологической гипергликемии:
1) алиментарная,при употреблении легкоусвояемых углеводов. Не превышает 11 ммоль/л, нормализуется в течение 3 часов;
2) стрессорная, под действием катехоламинов, глюкокортикоидов, вазопрессина;
3) кратковременные физические нагрузки.
Причины патологической гипергликемии:
1) судорогипри эпилепсиях, столбняке;
2) эндокринные нарушения. Гиперпродукция контринсулярных гормонов (гипертириоз,синдромы Кушинга и Кона), абсолютный или относительный дефицит инсулина (сахарный диабет).
Гипогликемияснижение уровня глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л. Гипогликемия бывает физиологической и патологической.
Причины физиологической гипогликемии: 1) алиментарная,при голодании; 2)длительная физическая нагрузка.
Причины патологической гипогликемии: 1) эндокринные нарушенияпри избытке инсулина (инсулинома – доброкачественная опухоль β-клеток, передозировка инсулина у больных СД) или недостаточности контринсулярных гормонов (гипотиреоз, дефицит глюкокортикоидов); 2)гликогенозы, агликогенозы,препятствующие гликогенолизу; 3) печеночная недостаточность, связанная с низкой активностью глюконеогенеза; 4) почечная недостаточность, связанная с врожденной патологией реабсорбции глюкозы (почечный диабет); 5) отравления монойодацетатом (вызывает глюкозурию).
Сахарный диабет (СД) — системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инулина, который сначала вызывает нарушение углеводного, а затем всех видов обмена, что в итоге поражает все функциональные системы организма.
СД широко распространенное заболевание, им страдает 6,6% населения, в России – 5%.
СД бывает первичным и вторичным. Кроме того, выделяют нарушение толерантности к глюкозе и СД беременных.
Первичный СД — самостоятельное заболевание.
Вторичный СД является симптоматическим, он возникает при патологии эндокринных желез (акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, синдромы Кушинга, Кона) и патологии поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, панкреатэктомия, гемохроматоз, генетические синдромы).
Первичный СД по механизму развития подразделяется на СД I типа (раньше ИЗСД) и СД II типа (раньше ИНСД).
Общими симптомами любого СД являются жажда, полиурия, кожный зуд, склонность к инфекциям.
Этиологическая классификация СД (ВОЗ 1999).
1. Сахарный диабет I типа (раньше ИЗСД)
3. Другие специфические типы
а). генетические дефекты β-клеток
б). генетические дефекты в действии инсулина
в). болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит и т.д.)
д). СД, индуцированный лекарствами и химикатами (глюкокортикоиды, никотиновая кислота, тиреоидные гормоны, тиазиды, вакор, пентамидин и т.д.)
е). Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус и т.д.).
ж). Необычные формы иммуноопосредованного диабета.
з). Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (Дауна, Тернера и т.д.).
4. Гестационный СД (беременных)
ЛЕКЦИЯ №1 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (сд)
По данным ВОЗ в настоящее время насчитывается около 100 млн. больных сд, и 200-300 млн. страдает скрытым сд.
Cд — это синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, характеризующийся нарушением всех видов обмена веществ и в первую очередь углеводного, также развитием сосудистых осложнений.
Сахарный диабет развивается в результате многих причин, но все они патогенетически выражаются в каком-либо из 3-х вариантов:
1. дефект инсулярного аппарата
2. дефект периферических тканей утилизации глюкозы
Все эти три фактора приводят к дефициту количества инсулина, либо к дефициту его эффекта.
1. Сд 1-го типа характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина. Чаще развивается у молодых и обычно связан с деструкцией бета-клеток поджелудочной железы под влиянием вирусной инфекции (вирус неспецифичен: это может быть вирус гриппа, Коксаки, паратифа, краснухи и т.д.)
При сд 1-го типа страдает антивирусный иммунитет, который определяется НLА-системой. У больных с сд 1-го типа HLA-система содержит антигены гистосовместимости В8, В15, D3, D4 которые и определяют повышенную чувствительность носителей этих генов к вирусной инфекции и беззащитность бета — клеток поджелудочной железы к антигенам вирусов.
Нахождение таких антигенов в системе HLA может говорить о риске развития сд у данной группы в несколько раз больше чем у здоровых людей.
О том, что это аутоиммунное заболевание говорит, то
обстоятельство, что у больных с сд1 обнаруживаются антитела к клеткам поджелудочной железы и, кроме того, повышенное содержание интерферона. На вскрытии у больных умерших при заболевании впервые, мы находим инсулиты, чем подтверждается аутоиммуный характер заболевания.
2. сахарный диабет 2-го типа. Если при 1-м типе имеется абсолютная недостаточность инсулина то при сд2 уровень инсулина в норме или даже повышен и провоцирующим фактором развития сд2 является ситуация, требующая повышенный уровень инсулина. Например, ожирение создает условия для повышенного потребления инсулина тканями. И пока резервы у организма есть, то клиники диабета нет, если же резерв исчерпан, то относительная недостаточность инсулина переходит в абсолютную что ведет к появлению клиники сд. При сд2 несостоятельность противовирусного иммунитета, обусловленная системой HLA имеют меньшее значение, также как и вирусная инфекция.
Патогенетические звенья сд развиваются при любом типе диабета аналогично и в основе лежит дефицит инсулина, который обуславливает нарушение во всех видах обмена: белковом, водно-солевом, углеводном, жировом.
Нарушение углеводного обмена:
1. нарушение транспорта глюкозы через клеточные мембраны приводит к угнетению утилизации глюкозы по пути окислительного фосфорилирования.
2. так как инсулин является мощным фактором способствующим синтезу гликогена в печени и мышцах то при его дефиците не происходит депонирования глюкозы в тканях, что ведет к недостатку энергетических субстратов в тканях (снижение энергетических возможностей)
3. инсулин подавляет глюконеогенез (это образование углеводов из неуглеводистых компонентов, часто из аминокислот). В условиях дефицита при нарушении поступления глюкозы в клетку инсулина происходит активация глюконеогенеза, при этом происходит усиленный распад белка и образование углеводов. Это приводит к нарушению белкового обмена.
Следствием этих 3-х процессов является избыточное накопление глюкозы в крови — гипергликемия определение которой и лежит в основе диагностики сд.
При нарушении поступления глюкозы в клетку нарушаются основные энергетические механизмы при этом в большей мере страдает ЦНС. На фоне дефицита инсулина усиливается безинсулярный обмен глюкозы (на аэробный гликолиз). Этот путь менее энергетически выгоден и приводит к постепенному накоплению молочной кислоты в тканях при этом развивается лактоацидоз. Кроме того, глюкоза утилизируется в полиоловом цикле, продукты которого являются высокогидрофильными, поэтому накапливаясь вызывают отек ткани, что имеет большое значение в развитии осложнений сд и развитии тканевой гипоксии. За счет активации безинсулярных путей обеспечение энергетических трат может быть некоторое время поддержано на необходимом уровне. Кроме того, другим компенсаторным путем является усиление липолиза.
Нарушение жирового обмена: инсулин повышает образование жиров. При недостатке гликолиза стимулируется липолиз. Образующиеся при липолизе в большом количестве жирные кислоты могут использоваться в качестве источника энергии. Липолиз усиливается также контринсулярными гормонами (ТТГ, кортизол, глюкокортикоиды). Эта компенсаторная реакция в начале положительна для организма, но затем это также носит отрицательный характер, поскольку свободные жирные кислоты накапливаясь в организме могут способствовать жировой дистрофии печени, кроме того, недооксиленные продукты липолиза накапливаясь в организме (ацетоуксусная кислота, бета-оксимаслянная кислота, ацетон) способствуют развитию ацидоза. Т.к. ферменты функционируют в определенных пределах рН они снижают свою активность при сдвиге в сторону ацидоза.
Организм пытается избавиться от кетоновых тел и начинает выводить их с мочой (что определяется с помощью специальных тестов). Эти кетоновые тела накапливаются лавинообразно и возникает ацидоз с летальным исходом. Если не ввести инсулин, то ацидоз ведет к летальному исходу.
Белковый обмен: происходит повышенный распад, интенсивное превращение его в углеводы. Накапливается продукты распада белка — аминокислоты, мочевина, азот. Возникает гиперазотемия, что также является одним из проявлений декомпенсации сд.
Водно-солевой обмен: из-за высоких осмотических свойств глюкозы происходит перераспределения воды, т.е. жидкость выходит из клеток в кровь, что приводит к тканевой дегидратации (механизм полиурии). Возрастает концентрация глюкозы в первичной моче, которая приобретает высокоосмотические свойства, стимулируется осмодиурез, что усугубляет дегидратацию организма. При этом возникает несостоятельность гемодинамики снижения АД, и гибель больного — это модель гиповолемического шока, при котором имеется еще сопутствующие осложнения: гипоксия, которая еще возникает за счет интоксикации продуктами молочнокислого брожения, перераспределения электролитов (калия, натрия, хлора). При этом теряется калий. При недостатке калия нарушается возбудимость, сократимость миокарда, нарушается автоматизм и проводимость, что влечет за собой нарушений сердечной ритм. Но при сд нарушается все виды обмена веществ и при дефиците инсулина организм какое-то время справляется, но, в конце концов, происходит декомпенсация. Больной из этого состояния выйти не может.
2. Классификация сахарного диабета:
Клинические классы сахарного диабета.
а. Инсулинзависимый сахарный диабет (1-й тип) для которого характерно абсолютная недостаточность инсулина, склонность к развитию кетоацидоза. Страдают чаще дети, подростки, молодые люди до 40 лет.
Морфологический субстрат болезни — деструкции бета-клеток под влиянием вирусной инфекции у лиц с отягощенной наследственностью. Жизни больных зависит от введения инсулина.
сд1: в основе лежит дефект противовирусного иммунитета, при чем чаще определяется НLА антиген В15. Основную роль в генезе играет вирусная инфекция. Антитела к клеткам островков обнаруживаются не всегда (т.е. исчезают через 1-3 года).
Сд1б — аутоиммунное заболевание. В первую очередь определяется НLА — антигены В3 В8. Имеется связь сд1б с другими аутоиммуными заболеваниями. Например, аутоиммуный тиреоидит. Антитела обнаруживаются в течении всего периода болезни. При сд1а и сд1б клиника одинакова: нарастает бурно, остро, быстро. Возникает жажда до 10-15 л/сут, полиурия, резкая слабость, гипокалиемия и гипокалийгистия (уменьшение концентрации калия в тканях), резкое похудание (на 10-20 кг) за счет липолиза. У больных отмечается тошнота, рвота, анорексия. В течение нескольких дней может быть летальный исход. 25% детей попадает в стационар в состоянии тяжелого кетоацидоза.
До 1922 больные сд1 погибали. В данное время сд распространяется из-за успешного лечения.
б. ИНСД — диабет более легкий по течению, однако при переходе относительной недостаточности в абсолютную требует серьезного лечения.
В возникновении заболевания играет роль следующие факторы:
1. наследственность (имеет большее значение чем при ИЗСД), что проявляется снижением рецепторов к инсулину.
2. факторы окружающей ‘среды (несбалансированное питание, при этом чаще страдают лица пожилого возраста
3. недостаточность биологического эффекта инсулина при нормальном или повышенном его содержании: часто нарушается сродство (чувствительность) рецепторов тканей к инсулину и наблюдается гиперинсулинизм который ведет к повышению аппетита, что в свою очередь ведет к истощению инсулярного аппарата.
Чаще всего при сд2 имеет место гиперинсулинизм. По этому на первых порах больные часто не худеют, полнеют, но при возникновении декомпенсации все равно худеют.
Сд2 протекает с минимальными обменными нарушениями: нет жажды, полиурии и т.п. но может быть склонность к фурункулезу, парадонтозу, зуд кожи из-за этого диабет диагностируется случайно, либо при декомпенсации (при появлении больных симптомов сд: жажда, полиурия и т.п.)
Осложнения развиваются и при 1-м и при 2-м типе диабета. ‘Соотношение сд1 к сд2 составляет 1:4.
2. Симптоматический диабет (другие типы сд, связанные с определенными состояниями и синдромами). Это тот диабет, который развивается при других заболеваниях:
1. заболевания поджелудочной железы: панкреатиты,
опухоли, травмы, операции на поджелудочной железе.
2. болезни гормональной природы: все остальные гормоны являются контринсулярными, поэтому повышение их концентрации ведет к гипергликемии. Например, при диффузном и узловой тиреотоксическом зобе, при акромегалии, при синдроме Иценко-Кушинга, при альдостеронизме и т.д.
3. гипергликемия, вызванная лекарственными средствами. Например, лечение каких-либо заболеваний глюкокортикоидами (преднизолон наиболее часто дает гипергликемию). Некоторые гипотензивные, мочегонные, бета-блокаторы, и др.
4. гипергликемии при генетических синдромах и заболеваниях: синдром Клайнфельтера, Дауна, Шерешевского-Тернера и др.
3. Cахарный диабет беременных. Сахарным диабетом страдает около 2% беременных женщин. Выявляемый сд при беременности связан с повышением контринсулярных гормонов во время беременности. Сд после родов может проходить, может оставаться. Особенностью лечения беременных является то, что им не назначают таблетированные препараты, лечат только диетой и инсулином.
4. тропический диабет встречается в африканских странах. В России не актуален.
5. Нарушение теста толерантности к глюкозе (скрытый сахарный диабет). Протекает без клинических симптомов и при нормальной уровне глюкозы в крови. Хотя могут быть малые симптомы сд: зуд кожи, фурункулез и т.п. Такой тип диабета выявляется с помощью тестов нагрузки глюкозой .
II Группа риска (предиабет). В эту группу входят:
— больные с ожирением 3-4 степени
— женщины родившие крупного ребенка
— лица длительно принимающие глюкокортикоиды (преднизолон)
У этих людей нет симптомов сахарного диабета, и они являются здоровыми.
Профилактика проведение, которой необходимо в этой группе: сбалансированное питание, дозированная физическая нагрузка, профилактика вирусной инфекции, исследование сахара крови и сахарной кривой.
Лекция № 2 ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Таблица осложнения сахарного диабета
I Диабетическая нейропатия
4. вегетативная нейропатия:
г. нарушение потоотделения
II Диабетическая нефропатия по стадиям:
III Диабетическая ретинопатия
1. диабетическая ангиопатия
2. простая диабетическая ретинопатия
3. пролиферативная ретинопатия
IV Патология органа зрения
4. нарушение остроты зрения (поражение хрусталика по кривизне)
5. поражение орбитальных тканей
V Диабетическая дермопатия
3. диабетический ксантоматоз
VI Диабетическое поражение нижних конечностей
При сд развиваются сосудистые осложнения в виде макро и микро ангиопатий.
Макроангиопатия — это поражение крупных сосудов, обусловленное развитием атеросклероза, и оно является неспецифичным проявлением сд.
Микроангиопатия является специфичным проявлением сд — это утолщение базальных мембран сосудов — венул, артериол, капилляров.
Пусковыми механизмом в развитии сосудистых осложнений является нарушение углеводного обмена (наличие гипергликемии).
Механизм возникновения микроангиопатий:
— стимуляция полиолового 2-мя ферментами — альдозо-редуктаза и сорбит-дегидрогеназа. В этом цикле происходит превращение глюкозы в сорбит и фруктозу. Накопление сорбитола и фруктозы повышает осмолярность клеток и тканей, приводит к накоплению калия и натрия. Вследствие этого нарушается транспорт аминокислот в клетку и возникают биоэнергетические нарушения в клетке, что ведет к функциональным, затем органическим поражениям клетки.
— повышенное образование гликолизированного гемоглобина. Такой гемоглобин образуется путем связывания остатков глюкозы с N-концевым валином бета-цепи гемоглобина. Это связывание продолжается в течение всей жизни эритроцита. Поэтому по уровню гликолизированного НВ можно судить о степени декомпенсированности сд последние 3 месяца.
У здоровых людей гликолизированный гемоглобин составляет 4-6% от общего содержания гемоглобина.
Гликолизированый гемоглобин обладает большими сродством к кислороду, поэтому снижается транспорт кислорода к тканям и возникает гипоксия тканей.
— нарушение обмена мукополисахаридом в результате гипергликемии. Мукополисахариды составляют функциональную и структурную целостность мембран, за счет повышенного содержания сахара происходит гликолизирование и утолщение мембран, что ведет к изменению структуры стенки сосуда.
— образование гликолизированных белков (сахарный диабет можно диагностировать по исследованию ушной серы, волос что имеет значение в судебно-медицинской экспертизе). В сыворотке крови образуется фруктозамин (гликолизированный белок крови). Гликолизируются также коллаген, эластин и т.д. Гликолизированные белки обладают антигенной активностью по отношению к стенке сосуда. Иммунные механизмы лежат в основе злокачественных ангиопатий.
— Изменение реологических свойств крови: повышение вязкости, нарушение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшение фибринолитической активности ведет к нарушению гемодинамики. По образному выражению Ефимова «Сахарный диабет — это модель атеросклероз » Развитию атеросклероза при сахарном диабете способствует гиперинсулинизм, что бывает при сд2 или при передозировке инсулина
Диабетическая макроангиопатия имеет атеросклеротических генез и характеризуется поражением крупных сосудов: коронары (ИБС), артерий головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), сосуды нижних конечностей (облитерирующий эндоартериит)
Патология орган зрения при сахарном диабете.
Патология органа зрения обусловлен поражением сетчатки, радужки, роговицы, хрусталика, зрительного нерва. Среди слепых ослепшие в результате сахарного диабета составляют 7%. Диабетическая ретинопатия является одной из главных причин ухудшения зрения при сд. Диабетическая ретинопатия характеризуется расширением венул, появлением микроаневризм, экссудата, кровоизлияний, пролиферирующего ретинита.
Классификация диабетической ретинопатии (Краснов, Моргулис)
1 ст. Диабетическая ангиопатия характеризуется расширением и извитостью венул и появлением микроаневризм преимущественно в премакулярной области. Зрительная функция при этом не страдает.
2 ст. Простая диабетическая ретинопатия: появляется точечные кровоизлияния и экссудаты. Микроаневризмы могут исчезать, что обусловлено их разрывом ил тромбозом (с последующей организацией за счет отложения в них протеинов и липидов). Экссудаты видны в виде желтых пятен. Больше страдает область макулы. Больные жалуются на снижение зрения и появление скотом.
3 ст. пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация и фиброз. Образование новых сосудов идет в сетчатке и может распространяться на стекловидное тело. В этой стадии может быть отслоение сетчатки, могут формироваться соединительнотканные тяжи, которые способствуют отслоению сетчатки, что приводит к полной слепоте.
Для диабетической ретинопатии характерно волнообразное течение. Прогрессированию диабетической ретинопатии способствует декомпенсация сахарного диабета, артериальная гипертензия, беременность.
Заболевания век: блефарит, холазиум, ячмень сами по себе не являются специфичными для сахарного диабета, но бывают часто и часто требуют антибиотикотерапии.
Заболевания роговицы: кератиты, язвенные кератиты.
Диабетическая катаракта развивается у декомпенсированных больных. Механизм заключается в избыточном отложении сорбитол и фруктозы, что приводит к отеку, соответственно к нарушению преломляющих свойств хрусталика.
Поражение почек. Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстин-Уилсона или интракапиллярный гломерулосклероз).
В основе этого заболевания лежит узелковый (диффузный) гломерулосклероз; утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артериолосклероз.
Стадии (классификация по Клячко).
1. пренефротическая стадия развивается через 12-20 лет
болезни, хотя изменения развиваются постепенно. Первые клинические проявления:
— транзиторная протеинурия, возникающая при физической на грузке, является микропротеинурией. АД в этой стадии не изменено. Больные, как правило, жалоб не предъявляют. Стадия ставится только по анализу мочи.
2. Нефротическая стадия характеризуется увеличением протеинурии до 3 г/сут. Гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. АД повышается. У 40-50% в этой стадии развивается нефротический синдром: отеки, протеинурия, гипопротеинемия. В этой стадии также наблюдается уменьшение глюкоозурии на фоне высокой гипергликемии.
3. нефросклеротическая стадия (терминальная, уремическая). Проявляется в появлении хронической почечной недостаточности. Все симптомы второй стадии, но более выраженные: отеки, гипертония, гипо-изостенурия. Появляется нормохромная анемия и гипокалиемия.
Гипертензия высокая, плохоуправляемая, часто сочетается с сердечной недостаточностью. В этой стадии отмечается ложное улучшение течения сахарного диабета т.к. у больных снижается потребность в инсулине. Это объясняется тем что в 3 стадии ХПН возникает уремия, которая ведет к: рвоте, уменьшению аппетита,
следовательно, к уменьшению поступления глюкозы. С другой стороны ХПН ведет к нарушению деградации инсулина в почках, что ведет к увеличению свободного инсулина. Больные погибают при нормальном уровне сахара крови.
Хронический пиелонефрит развивается вследствие глюкозурии (глюкоза является питательной средой для микроорганизмов). Возникает инфекция. Как правило, пиелонефрит протекает в бессимптомной форме, но всегда ухудшает течение сахарного диабета и диабетической нефропатии. Больным с сд надо постоянно делать контроль мочи ввиду возможного развития
Полинейропатия характеризуется дистальной симметричной болью и преимущественно чувствительными нарушениями в виде синдрома » носков и перчаток». Больше страдают нижние конечности. ‘ В начале появляются парестезии, мурашки, зябкость. Боли могут быть нестерпимыми. Из-за болей у больных наблюдается бессонница, депрессия, снижение аппетита, дистрофия. Болевой синдром трудно устранить. Часто на конечностях появляются трофические язвы, снижение температурной и тактильной чувствительности.
Кроме того, нижние конечности страдают от атеросклероза сосудов нижних конечностей: облитерирующий эндоартериит, артропатия, диабетическая гангрена. Атеросклероз нижних конечностей характеризуется: снижением пульсации, возникновением болей при ходьбе, и уменьшением болей в покое.
Трофические язвы при сд характеризуются длительным течением, очень долго заживают, трудно поддается лечению. Нередко переходят в гангрену. Диабетическая гангрена может развиваться по типу сухой и влажной, при чем возникают после банальных потертостей, при повреждении ногтей, мозолях. При сухой гангрене тактика выжидательная: назначают антибиотики, смотрят за состоянием. При влажной гангрене показан операция ампутации конечности.
Поражение сердечно-сосудистой системы.
1. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, которая плохо управляется. Возникает гиперчувствительность к катехоламинам. Часто сопровождается безболевым инфарктом миокарда, может быть внезапная смерть.
Ортостатическая гипотония в чем то похожа на клинику гипогликемического состояния и характеризуется: головокружением, потемнением в глазах, слабостью может быть ухудшение зрения, чем и напоминает клинику гипогликемического состояния. Но в отличие
от последней характеризуется низким АД.
2. диабетическая микроангиопатия
4. коронарный атеросклероз
5. бактериальный эндокардит
7. перикардиты (часто на фоне ХПН)
Атеросклероз коронарный сосудов возникает в более молодом возрасте и протекает более тяжело.
8. инфаркт миокарда возникает в 2 раза чаще чем у больных без сахарного диабета и характеризуется особенностями:
— более частые тромбоэмболические осложнения
— протекает с явлениями сердечной недостаточности
— могут быть повторные инфаркты миокарда
— выше процент летальности в периоде острого инфаркта миокарда
— может бессимптомное течение инфаркта миокарда
Декомпенсация сд может вызвать инфаркт миокарда в безболевой форме.
ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1. основные принципы компенсации сд
1. лечение нарушения обмена
а. нормализация показателей обмена глюкозы
а. нормализация состояния больного
б. нормализация веса больного
в. отсутствие гипергликемии
В 1922 году в Ленинграде академик Вараванов А.В. предложил принципы компенсации сд. Критериями компенсации по этим принципам определяются:
При 2-м типе сд целесообразна полная компенсация. При 1-м типе сд компенсация также целесообразна, но она сопряжена с риском развития гипогликемии.
Не показана полная компенсация сд в следующих случаях:
— у лиц с лабильным сд, особенно когда гипогликемии возникает без предвестников
— при психических заболеваниях (гипогликемии ухудшают состояние при шизофрении и т.п.)
— у лиц страдающих хроническим алкоголизмом
— тяжелый церебральный анамнез (особенно если в анамнезе был инсульт)
Необходимо объяснить больным, что компенсация нужна для профилактики сопутствующих осложнений. Особенно гипергликемия и гиперосмия, часто приводят к повышению свертывающей активности крови, возрастает наклонность к тромбозам и возникает нарушения. Критерии: сахар крови натощак 6-7 ммоль/л, после еды 7-10 ммоль/л. Выбор терапии зависит от:
Лечение сахарного диабета 2-го типа:
— при необходимости назначаются таблетированные препараты Лечение сахарного диабета 1-го типа:
1. Диета. Диета назначается для:
— ограничения инсулярного аппарата от чрезмерной стимуляции (уменьшения количества длительно и быстро усваивающихся углеводов)
— нормализация массы тела за счет снижения калорийности пищи Диета является основным методом лечения (количество каши, хлеба и картофеля в рационе необходимо значительно уменьшить, сахар необходимо исключить из рациона при любом типе диабета)