Макроангиопатии при сахарном диабете что включает

Диабетическая микроангиопатия (код по МКБ Е10) – это заболевание мелких сосудов генерализованного характера, которое относится к осложнению сахарного диабета.

Патогенез заболевания – нарушение проницаемости капилляров, образование утолщений в стенке мелких сосудов. По этим причинам происходит нарушение кровотока конечностей, вследствие чего возникают системные необратимые повреждения органов.

Чаще всего страдают нижние и верхние конечности, сосуды почек, сердца, а также сетчатка глаза. По статистическим данным диабетическая микроангиопатия встречается в 80% случаев. Развитие заболевания происходит при длительном существовании у пациента сахарного диабета.

Причинами диабетической микроангиопатии могут быть:

• сахарный диабет, который характеризуется частым повышением глюкозы в крови. Вследствие протекания заболевания происходит разрушение стенки мелких сосудов. Возникает истончение, утолщение и деформирование сосудов. Все эти процессы нарушают нормальный кровоток и вследствие этого развивается ишемия, которая приводит к гипоксии органов и тканей организма. Длительная гипоксия нарушает обменные процессы;
• нарушения сердечного ритма. При сочетании сахарного диабета с нарушением сердечного ритма возникает тромбирование мелких сосудов, в том числе коронарных;
• возраст старше 50 лет. Обменные нарушения в организме могут развиваться по мере старения. Чем старше возраст пациента, тем выше риск развития сахарного диабета, особенно если есть наследственная предрасположенность.С возрастом происходит отложение холестериновых бляшек в стенке сосудов, возникает атеросклероз. Такие изменения могут способствовать развитию микроангиопатии;
• нарушение обмена липидов. Обмен липидов непосредственно влияет на сохранение нормального кровотока. Если в организме происходит повышение уровня липидов низкой плотности возникает атеросклероз. Атеросклероз закрывает просвет сосудов, что и вызывает микроангиопатию.

​Провоцирующие факторы к развитию заболевания:

• генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета;
• употребление алкогольных напитков. Алкогольные напитки способствуют истончению стенки сосудов, что ведет к нарушению их целостности. В результате этого увеличивается их проницаемость, возникают тромбы. Тромбирование сосудов ведет к микроангиопатии;
• курение. Вследствие влияния большого количества канцерогенов на сосудистую стенку происходит её разрушение. Она истончается и становится легко проницаемой для внешнего воздействия, в том числе инфекционных агентов. Образование тромбов – это защитный фактор при повреждении стенки сосуда. Однако следует помнить о том, что вследствие длительного курения возникает хроническое повреждение сосудистой стенки, что ведет к развитию микроангиопатии;
• артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия способствует повышению давление в сосудистом русле. Высокое давление истончает стенку сосуда, что является предрасполагающим фактором для развития в ней отложений, которые ведут к нарушению проходимости кровотока.

При возникновении диабетической микроангиопатии чаще всего происходит поражение нижних конечностей и сердечной мышцы, сосудов глаз, головного мозга, а также сосудов почек. Это происходит по причине того, что сосуды этих органов выполняют наибольшую нагрузку. Сосудистая сеть глазного дна чувствительна к изменениям обменных процессов в организме. Поэтому в первую очередь симптомами диабетической микроангиопатии является нарушением зрения.

Патологический процесс в сосудах сердца и нижних конечностях из-за повышенной нагрузки ускоряется. Повреждение сосудистой сети почек также может встречаться часто. Такая патология называется диабетической нефропатией. Поражение сосудов головного мозга при сахарном диабете приводят к диабетической энцефалопатии. Такое повреждение встречается в 65% больных и чаще всего при сахарном диабете 1 типа.

При развитии диабетической микроангиопатии часто возникают осложнения, которые могут привести к летальному исходу. Развиваются инсульты, инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы. Диабетическая микроангиопатия – это тяжелое заболевание, связанное с нарушением обмена веществ, которое возникает при длительно текущем сахарном диабете.

Классификация диабетических микроангиопатий по МКБ-10:

• диабетическая нефропатия;
• диабетическая ретинопатия;
• диабетическая ангиопатия нижних конечностей;
• диабетическая ангиопатия внутренних органов.

Кроме микроангиопатий, при сахарном диабете, могут развиваться диабетические макроангиопатии.

• облитерирующий атеросклероз нижних конечностей;
• поражение мозговых артерий;
• ишемическая болезнь сердца.

При поражение мозговых артериий возникает гипертоническая макроангиопатия, которая характеризуется хроническим повышением артериального давления.

Классификация диабетической микроангиопатии по уровню поражение сосудов нижних конечностей:

• уровень 0. Нет повреждения кожи;
• уровень 1. Имеется локализованное повреждение кожных покровов, однако отсутствует воспаление;
• уровень 2. Имеются повреждения более глубоких слоев кожи, а также могут быть задействованы сухожилия и кости;
• уровень 3. Возникают повреждения кожных покровов, а также мышц нижних конечностей. Появляются язвенные участки поврежденной ткани. Могут возникать осложнения, такие как: абсцессы, отеки, инфекция;
• уровень 4. Все патологические процессы приводят к развитию гангрены конечности. В первую очередь возникает гангрена пальцев стопы;
• уровень 5. Возникает гангрена, отмирают ткани не только пальцев, но и всей стопы.

Особенностями диабетической микроангиопатии является то,что во время патологических процессов происходит разрушение сосудистой стенки и образование в ней микротромбов. В первую очередь, это сосуды глаз, почек, миокарда, нижних конечностей. Образование тромбов приводит к развитию недостатка кислорода, который в свою очередь запускает цепь патологических обменных реакций.

Многие ученые выделяют диабетическую микроангиопатию как симптом сахарного диабета и считают, что развитию ангиопатии способствует сначала развитие нейропатии. Повреждение нервной системы играет важную роль в последующем повреждении сосудов, так как нервная система принимает участие в обеспечении регуляции работы сосудов. Нервная регуляция – это основа нормальной работы сосудистого русла.

Проявления диабетической микроангиопатии разнообразны. Всё зависит от давности заболевания и уровня поражения.

К симптомам диабетической микроангиопатии относится:

• бледность кожи, отсутствие роста волос на конечностях;
• появление язвенных дефектов (см. фото выше);
• похолодание конечности;
• нарушение чувствительности нижних конечностей;
• появление боли в конечностях при ходьбе;
• глубокие язвенные дефекты на коже конечностей.

При начальных стадиях заболевания происходит изменение цвета кожных покровов, нарушается чувствительность. При второй стадии возникают болевые ощущения в конечностях, похолодание, усугубление дефектов кожи. При третьей стадии образуются глубокие язвенные дефекты, нарушается кровоснабжение нижних конечностей, возникновение боли при ходьбе, образование гангрены конечности.

Самым тяжелым осложнением диабетической микроангиопатии является развитие диабетической стопы (фото выше). Она развивается в 70% случаев и чаще всего приводит к развитию гангрены конечности. Предрасполагающими факторами развития диабетической стопы являются:

• инфицирование язвенных участков;
• грибковые заболевание ног:
• любые повреждение кожных покровов;
• снижение иммунитета.

При развитии диабетической стопы возникает локальное изменение температуры, отсутствие пульсации на артериях, гиперемия кожных покровов, отек.

Своевременная диагностика заболевания крайне важна, ведь от этого будет зависеть прогноз и исход заболевания, а также начатое лечение.

К диагностике диабетической микроангиопатии относится:

• артериография. Данный метод заключается в визуализации артерий при помощи введения контрастного вещества в бедренную артерию. Артериография имеет высокую информативность;
• ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей. Данный метод относительно недорогой и является простым в оснащении. УЗИ позволяет произвести определение толщины стенки артерий и выявить их непроходимость. А также с помощью ультразвукового исследования можно оценить кровоток в артериях и венах нижних конечностей;
• допплерография. Также измеряет скорость кровотока и состоятельность клапанного аппарата вен. Чаще всего данный метод используют при наличии трофических язв у пациента;
• ОАК, БАК, ОАМ, определение уровня глюкозы в крови.

При развитии нефропатии в анализах крови можно ничего не выявить, однако, анализ мочи в этом случае может являться единственным достоверным методом обнаружение. При нефропатии в моче можно выявить повышение уровня мочевины и креатинина, а также снижение клубочковой фильтрации.

При развитии ретинопатии необходим осмотр офтальмолога. Особенно важен осмотр состояния глазного дна.

При поражении артерий нижних конечностях на УЗИ могут выявляться утолщения, либо наоборот истончения сосудистой стенки. При развитии атеросклероза сосудов нижних конечностей обнаруживают холестериновые бляшки в стенке артерий, которые препятствуют нормальному кровотоку. Это может также подтверждаться на доплерографии. Будет обнаруживаться изменение кровотока. Артериография подтвердит характер и уровень поражения.

При возникновении любых симптомов заболевания необходимо немедленно посещение врача-эндокринолога, хирурга, терапевта, офтальмолога. Только после тщательного обследования можно назначать специализированное лечение. Не следует заниматься самолечением.

При лечении диабетической микроангиопатии важно нормализовать уровень сахара в крови. Высокий уровень глюкозы в крови только отягощает заболевание. Гипергликемия в крови способствует развитию атеросклероза, нарушая липидный обмен. Для того, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови необходимо ежедневно проводить измерения с помощью глюкометра. При повышении уровня глюкозы в крови следует соблюдать диету, снижать количество углеводов в пищи, а также проводить подсчеты калорий и по этим данным вводить инсулин. Все эти мероприятия проводит и назначает врач. Поэтому перед тем как начать лечение в первую очередь необходимо обратиться к специалисту.

Как уже говорилось, повышенное содержание липидов в организме приводит к развитию атеросклероза. Поэтому при лечении диабетической микроангиопатии важным является снижение количества липидов в организме. Это может достигаться как гипохолестериновой диетой, так и сочетанием её с лекарственными средствами. К препаратам, снижающим количество липидов в организме, относятся:

Для того, чтобы назначить эти препараты, необходимо провести анализ липидного профиля.

Так как в развитии диабетической микроангиопатии принимает участие нарушение обмена веществ, при лечении необходимо его нормализовать. К таким препаратам, которые нормализуют метаболизм, относится Триметазидин (Trimethazidinum). Данный препарат окисляет глюкозу в миокарде с помощью триглицеридов.

При тромбировании сосудов используются препараты, направленные на рассасывание тромбов. Кровь не должна быть густой. Нормальное состояние крови – жидкое. Чем гуще кровь, тем выше риск осложнений. Поэтому для того, чтобы не образовывались тромбы применяют антиагрегантные лекарственные средства. К таковым относятся:

Важно! При повышении артериального давление возникает риск развития нефропатии и ретинопатии. Чтобы этого избежать необходимо следить за артериальным давлением. Оптимальным является уровень артериального давление 130-120 мм рт ст систолическое и 90-80 мм рт ст диастолическое. При повышении данных цифр риск развития осложнений возрастает в несколько раз.

Для снижения уровня артериального давления используются антигипертензивные средства. Эти препараты следует применять только по назначению врача. Представителями данных лекарственных веществ являются:

• ингибиторы АПФ;
• антагонисты кальция;
• диуретики;
• бета-адреноблокаторы.

В каждом конкретном случае дозы препаратов подбираются индивидуально.

В медикаментозном лечении диабетической микроангиопатии также могут использоваться гомеопатические средства, которые тормозят прогрессирование заболевания. Эти средства содержат в своем составе натуральные вещества, полученные из лекарственных растений, но в небольшом количестве. К таким препаратам относятся настойка Брионии, Ириса и Ураниума.

Хирургическое лечение при диабетической микроангиопатии применяется в случаях, когда медикаментозное не дает должного эффекта. При тяжелых запущенных стадиях хирургическое лечение является основным. При образовании язвенных поверхностях используется лазерное облучение, вследствие чего происходит рубцевание и язва заживает.

При неэффективности данного метода используется удаление некротизированных участков с последующим их ушиванием и наложением асептической повязки. К наиболее современным методам хирургического лечения диабетической микроангиопатии относятся реконструктивные операции на артериях. Однако, данный метод отличается своей дороговизной.

При развитии гангрены конечности производится ампутация. Это тяжелая операция, которая требует высокой квалификации хирургов. После ампутации конечности пациент проходит длительный реабилитационный период, который включает в себя развитие навыков ходьбы и передвижения, но уже с помощью одной конечности.

При лечении диабетической микроангиопатии могут применяться народные методы. Однако, следует помнить о том. что народные средства не являются основными, а служат только как дополнение к медикаментозному лечению.

При развитии трофических язв можно применять компрессы на основе крапивы и календулы. Эти лекарственные растения ускоряют процессы заживления язвы. Для антисептического эффекта можно перед сном протирать края язвы раствором ромашки.

Для профилактических целей с целью снижения сердечно-сосудистых осложнений можно использовать ванны с корнем пырея, клевером, крапивой.

Настой из семени льна прекрасно нормализует работу поджелудочной железы. Для снижения уровня глюкозы в крови можно использовать травяные чаи, содержащие в себе шалфей, липу, ромашку и чернику.

Образ жизни – это неотъемлемая часть успешного лечения диабетической микроангиопатии.

Для того, чтобы вести здоровый образ жизни необходимо:

• избегать эмоционального перенапряжения, тяжелых физических нагрузок;
• отказаться от алкоголя и курения;
• ежедневно заниматься физическими упражнениям, избегать гиподинамии;
• употреблять достаточное количество воды в день (1,5 – 2 литра);
• больше употреблять овощей и фруктов;
• соблюдать диету.

Как известно, соблюдение диеты – это основа любого лечения. При сахарном диабете необходимо соблюдать диету типа диабетической тарелки. Она включает в себя разделение тарелки на несколько частей: 25% должны составлять полезные углеводы, 25% нежирное мясо и 50% овощи. Так как сахарный диабет – это хроническое заболевание, следовательно такого питания необходимо придерживаться до конца жизни.

При профилактики диабетической микроангиопатии необходимо соблюдать следующее:

• регулярно контролировать уровень глюкозы в крови;
• при подозрительно измененных участках ткани на конечностях обратиться к врачу;
• при посещении общественных мест с повышенной влажностью использовать одноразовую обувь;
• каждый день тщательно осматривать кожные покровы;
• при возникновении бактериальной инфекции использовать антисептические средства;
• носить обувь только из натуральных материалов;
• избегать переохлаждения;
• ежедневно проводить гигиенический уход конечностям;
• соблюдать диету;
• заниматься физическими нагрузками;
• избегать перенапряжения и стрессовых ситуаций;
• употреблять в пищу больше овощей и фруктов;
• избегать пищи, которая содержит быстрые углеводы;
• регулярно посещать врача-эндокринолога;
• проводить контроль жирового и углеводного обмена;
• ежегодно проходить профилактический осмотр у офтальмолога и хирурга.

Диабетическая микроангиопатия является хроническим заболеванием. Полного выздоровления нет, однако можно добиться снижения обострений заболевания. Для этого необходимо поддерживать здоровый образ жизни, своевременно провести лечение, а также поддерживать оптимальный уровень сахара в крови. При несвоевременном или вовсе отсутствующем лечении микроангиопатия может приводить к ряду осложнений, таким как:

• развитие асептического некроза конечности;
• инфицирование язвенной поверхности;
• развитие диабетической стопы;
• развитие гангрены конечности.

Диабетическая микроангиопатия – это хроническое заболевание мелких артерий, развившееся в результате длительного течения сахарного диабета. Патогенезом болезни является нарушение обмена веществ, вследствие чего возникает проницаемость сосудистой стенки, образование тромбов. В результате нарушается кровоток в мелких капиллярах, что приводит к развитию ретинопатии, нефропатии и трофическим нарушениям в нижних конечностях.

Диагностика заболевания проводится по ряду инструментальных и лабораторных исследований. Лечение зависит от стадии и уровня поражения. Терапевтические мероприятия включают в себя: соблюдение диеты, применение лекарственных средств, действующих на нормализацию глюкозы в крови, метаболизма, а также улучшение реологических свойств крови. Прогноз зависит от длительности сахарного диабета, своевременной диагностики и правильно подобранного лечения.

источник

Сахарный диабет — сложное хроническое заболевание, требующее длительного комплексного лечения.

Его коварство в том, что оно провоцирует возникновение других не менее тяжелых болезней. Ангиопатия – одна из них. Отсутствие лечения грозит пациенту слепотой, ампутацией и даже летальным исходом.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.

Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Диабетическая ангиопатия – это одно из осложнений, которыми опасен диабет.

При этом заболевании поражаются мелкие капилляры либо крупные кровеносные сосуды. По этому принципу разделяют микро- и макроангиопатию.

Как правило, ангиопатия возникает у диабетиков «со стажем».

Как и другие «спутники» диабета, ангиопатия провоцируется повышенным уровнем сахара в крови. Ввиду наличия последнего, стенки капилляров, вен и артерий разрушаются: в некоторых участках образуется утолщение, а в некоторых – истончение. Кровоток затрудняется. Это приводит к нехватке кислорода в тканях и органах.

Микроангиопатия — поражение мелких кровеносных сосудов. В зависимости от их локализации выделяют:

При нефропатии страдают капилляры почек. Постепенно болезнь охватывает и крупные артерии. Как следствие, нормальное функционирование парного органа становится невозможным.Нефропатия затрудняет также и процесс фильтрации в почках.

Ретинопатия – осложнение, затрагивающее сетчатку глаза. В зависимости от тяжести данного заболевания, зрение может быть либо затруднено, либо отсутствовать вовсе.

Чтобы предотвратить полную слепоту, диабетикам необходимо не реже двух раз в год посещать окулиста и проверять зрение.

Микроангиопатия нижних конечностей–самая частая причина развития синдрома диабетической стопы. При этом циркуляция крови в ногах затрудняется, происходят кровяные застои. Ткани и мышцы остро недополучают кислород. Раны и травмы очень долго заживают. Вкупе с ослабшей чувствительностью это становится “плодородной почвой” для инфекций и воспаления.

Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.

При несвоевременном лечении больному грозит ампутация конечности.

При макроангиопатии повреждаются крупные сосуды: вены и артерии. Эти нарушения провоцируют возникновение ишемической болезни сердца, повышенного артериального давления, инсульта, гангрены нижних конечностей.

Основные причины возникновения ангиопатии:

• высокий уровень сахара в крови;
• повышенное количество инсулина;
• продолжительное время течения диабета.

Избыток инсулина провоцирует рост жировых отложений, бляшек, на стенках сосудов. Развивается атеросклероз. Кровь не может больше циркулировать в нормальном ритме. Ткани и органы недополучают кислород.

Сильнее всего в этой ситуации испытывают кислородный голод ноги, сердце и головной мозг.

Симптоматика ангиопатии имеет несколько степеней. Они классифицируются в зависимости от тяжести состояния больного и количества пораженных сосудов.

На этом этапе пациента не беспокоит его состояние. Выявить наличие небольших по размеру пораженных участков сосудов может только специалист при тщательном осмотре.

Больной по-прежнему не ощущает боли. Однако кожа становится бледнее и значительно холоднее. Возможно точечное образование неглубоких язв.

На этом этапе язвы становятся глубже.

Воспаление охватывает соседние здоровые ткани. Диабетик ощущает довольно сильную, неутихающую боль.

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

Язвы увеличиваются в размерах и количестве. Края раны отмирают, приобретая черный цвет. Воспаление может затрагивать кости.

Некроз выходит за пределы язв, затрагивая здоровые ткани.

На этой стадии происходит отмирание пораженной конечности. Больной испытывает бессилие, гиперемию, сильнейшую боль.

Зачастую пациенты обращаются за медицинской помощью на последних стадиях развития заболевания из-за сниженной чувствительности конечностей. Они попросту не ощущают болезненных ощущений, которые сопутствуют ангиопатии. Однако есть ряд других симптомов, наличие которых указывает на развитие осложнений диабета:

• изменение цвета кожи;
• изменение толщины пальцев стоп;
• сильное кожное шелушение, сопровождающееся зудом и сухостью;
• скованность движений в утренние часы.

Если болезнь прогрессирует, появляется хромота. Больной может сделать несколько шагов, затем ему необходимо остановиться, чтобы возникающая боль унялась.

Как правило, на последней стадии развивается синдром диабетической стопы: гнойные язвы поражаю глубокие слои тканей, вплоть до кости.

Диагностировать ангиопатию нижних конечностей, а также нефропатию может врач на основании УЗИ.

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные исследования: магнитно-резонансная либо компьютерная томография. Нефропатия также обнаруживается по изменениям в общем анализе мочи.

Ретинопатия устанавливается врачом-офтальмологом после обследования пациента с помощью специального оборудования.

Макроангиопатия нижних конечностей диагностируется после измерения давления сосудов стопы, а также капилляроскопии.

Подход к лечению ангиопатии должен быть комплексным. Сначала необходимо принять меры по снижению уровня сахара и удержанию его в допустимых пределах. Должна быть проведена корректировка питания больного. Из меню должны быть исключены сладкие, жирные, жареные, острые, пряные блюда, также любой алкоголь.

На завтрак предпочтительнее есть кашу с небольшим количеством масла. Крупы – это углеводы длительного расщепления, они не вызывают резкого выброса инсулина в кровь.

Если диабетик отягощен избыточной массой тела, необходимо приложить максимум усилий по ее снижению.

Особое внимание следует уделять артериальному давлению, особенно в тех случаях, когда пациент помимо диабета имеет в анамнезе атеросклероз.

Основным является регулярный прием медицинских препаратов, назначенных лечащим врачом.

Когда некроз нижних конечностей распространился на здоровые ткани, необходима ампутация конечности. Эта вынужденная мера поможет предотвратить интоксикацию всего организма и сохранить жизнь.

Полностью излечить ретино-, нефропатию не представляется возможным на данный момент, однако приостановить их развитие возможно. Для улучшения состояния глаз пациенту назначаются витаминные добавки, например, ГингкоБилоба, массаж век, капли.

При нефропатии показан отказ от соли и белковой пищи в большом количестве. Если пациент страдает от высоко давления, ему назначаются препараты для его нормализации.

Также пациенту назначаются препараты для улучшения обмена веществ, к примеру, «Милдронат» или его аналоги.

С препаратами, снижающими уровень холестерина в крови, необходимо быть крайне осторожными. Статины эффективно справляются со своей основной задачей, однако имеют ряд побочных эффектов. К таким препаратам относятся «Аторвастин» и аналоги.

Для разжижения крови зачастую назначают препараты с ацетилсалициловой кислотой, аспирином по-простому. Больным, имеющим в анамнезе гастрит, язву и другие заболевания ЖКТ, стоит быть внимательными с этим препаратом, так как последний может вызвать желудочное кровотечение.

Однако все лекарства будут неэффективны, пока уровень сахара в крови будет высоким, поэтому лечение ангиопатии необходимо начинать с приведения уровня глюкозы в допустимые пределы.

В дополнение к лечению препаратами традиционной медицины широко применяются народные рецепты.

Основное их действие направлено на снижение уровня сахара, стимуляцию иммунитета, снижение воспаления.

Лекарственные травы используются в виде настоев, чаев, добавляются в ванны.

Отличными противовоспалительными свойствами обладают ромашка, кора дуба. Такие настои можно применять как внутрь, так и наружно. Для приготовления отвара 2 столовые ложки измельченного высушенного сырья заливают литром кипятка, настаивают на водяной бане 10-15 минут, процеживают. Полученный раствор хранят в холодильнике не более двух суток.

В качестве общеукрепляющих процедур хорошо подойдут солевые ванны с хвойным экстрактом.

Часто к больным сахарным диабетом применяют понятие «лечебная диета». На самом деле таким людям нужна не диета, как явление краткосрочное, а изменение образа жизни раз и навсегда. Рацион питания необходимо тщательно пересмотреть и «почистить».

Продукты, которые следует исключить:

• сладости;
• жирное;
• жареное;
• острое;
• пряное;
• готовые полуфабрикаты;
• колбасы и всевозможные копчености.

Идеальный завтрак для диабетика – каша. Впрочем, не только для диабетика, а для любого человека, которому небезразлично его здоровье. Крупы – долгие углеводы. Они расщепляются постепенно, не вызывая скачка сахара в крови. При этом человек длительное время чувствует сытость.

Чай и кофе предпочтительнее заменить травяными отварами и цикорием. Перерыв между приемами пищи должен составлять 3,5-4 часа. Ужинать нужно за два часа до сна. На ужин предпочтительно съедать порцию овощей и белого мяса.

Не стоит зацикливаться на пищевых запретах и ограничениях. Еда не должна становиться смыслом жизни, она лишь «топливо» для организма.

Своевременное обращение за медицинской помощью позволит диабетику уменьшить риск возникновения некроза нижних конечностей. Однако, статистика неутешительна. При несвоевременном лечении макроангиопатия заканчивается гангреной и ампутацией практически у 100% больных. Каждый 10 пациент погибает от инфицирования крови.

Микроангиопатия без должного внимания приводит к развитию ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, инсульту. Ретинопатия грозит полной слепотой больному, если врачебные рекомендации будут выполняться не в полном объеме. Итогом нефропатии может стать летальный исход, если вовремя не обратиться за медицинской помощью.

Так как основной причиной появления ангиопатии является диабет, то самая лучшая профилактика ее возникновения –снижение сахара в крови. Каждый человек независимо от пола должен проверять кровь на уровень глюкозы не менее двух раз в год.

Параллельно необходимо держать под контролем количество холестерина в крови. Чем раньше отклонения от нормы будут выявлены, тем меньший вред организму будет нанесен.

Каждый день необходимо находить время для посильной физической нагрузки. Выбирайте тот вид активной деятельности, который будет комфортным. Не стоит себя изматывать нагрузками. Физкультура должна быть в удовольствие. Начните с вечерних прогулок на свежем воздухе. Это способствует и улучшению сна, и укреплению мышц.

Все врачебные рекомендации должны выполняться в полной мере. Помните, ангиопатия неизлечима. В лучшем случае, удается приостановить ее развитие. Профилактика гораздо легче лечения.

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Аронова С.М. дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета. Читать полностью

источник

• Поражение сосудов сердца (ишемическая болезнь сердца), выражающаяся в развитии стенокардии (заболевание, проявляющееся болью или дискомфортом за грудиной в связи с нарушением кровоснабжения сердца), инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы), хронической сердечной недостаточности (нарушение функции сердца).
  Клинически проявляется:
  • болями давящего, сжимающего, жгучего характера в области сердца, за грудиной, возникающими при физической нагрузке (по мере прогрессирования заболевания и в покое), проходящими в покое или после приема препаратов группы нитратов (улучшают кровоснабжение сердца);
  • одышкой – сначала при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое;
  • отеками ног;
  • перебоями в работе сердца;
  • повышением артериального (кровяного) давления;
  • безболевыми формами инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы), которые часто встречаются при сахарном диабете из-за нарушения деятельности нервных окончаний.
• Поражение сосудов головного мозга (цереброваскулярная болезнь):
  • головная боль;
  • головокружение;
  • нарушение памяти, внимания;
  • инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с гибелью участка мозга.
• Поражение сосудов нижних конечностей:
  • боли в конечностях;
  • хромота;
  • язвенные дефекты (нарушение целостности кожных покровов);
  • гибель мягких тканей (гангрена) – конечность становится черной, полностью утрачивается ее функция.

Наличие сахарного диабета (заболевание, характеризующееся повышенным содержанием глюкозы в крови) приводит к нарушению многих видов обмена в организме, что усугубляет уже имеющиеся у пациента факторы риска поражения сосудов. В совокупности происходит усиление развития атеросклероза (отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек) с поражением преимущественно сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей.

Общие факторы риска атеросклеротического поражения сосудов:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• повышение артериального (кровяного) давления;
• ожирение;
• повышенное содержание липидов (холестерина и других жиров) в крови;
• наследственная предрасположенность (наличие атеросклероза у кровных родственников);
• возраст (свыше 50 лет);
• мерцательная аритмия (нарушение ритма сердца).

Факторы риска атеросклеротического поражения сосудов, обусловленные сахарным диабетом:

• повышенное содержание глюкозы в крови;
• повышенное содержание инсулина (гормон, ответственный за снижение уровня глюкозы в крови) в крови;
• инсулинорезистентность – « нечувствительность» к действию инсулина;
• диабетическая нефропатия – поражение почек при сахарном диабете;
• длительное существование сахарного диабета.

Врач эндокринолог поможет при лечении заболевания

• Анализ жалоб заболевания:
  • боли давящего, сжимающего, жгучего характера в области сердца, за грудиной, возникающие при физической нагрузке (по мере прогрессирования заболевания и в покое), проходящие в покое или после приема препаратов группы нитратов (улучшают кровоснабжение сердца);
  • одышка – сначала при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое;
  • отеки ног;
  • перебои в работе сердца;
  • повышение артериального (кровяного) давления;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • нарушение памяти, внимания;
  • боли в конечностях;
  • хромота.
• Анализ анамнеза (истории развития) заболевания: расспрос о том, как начиналось и развивалось заболевание, как давно начался сахарный диабет.
• Общий осмотр (измерение артериального давления, осмотр кожных покровов, выслушивание сердца с помощью фонендоскопа, ощупывание сосудов нижних конечностей).
• Определение уровня холестерина и других липидов (жиров) в крови.
• Для диагностики поражения сердечно-сосудистой системы:
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • холтеровское мониторирование ЭКГ (в течение суток);
  • нагрузочные пробы – контроль за ЭКГ, пульсом, артериальным давлением, общим самочувствием пациента в условиях нарастающей нагрузки на специальных тренажерах (велосипед, беговая дорожка);
  • коронароангиография – метод исследования, позволяющий осмотреть сосуды сердца изнутри с помощью специального прибора, вводимого через артерию.
• Для диагностики поражения сосудов головного мозга:
  • ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи;
  • КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга.
• Для диагностики поражения сосудов нижних конечностей:
  • ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей;
  • рентгеноконтрастная ангиография – исследование сосудов с помощью вводимого в сосуд контрастного вещества с последующим выполнением серии рентгеновских снимков.
• Динамический контроль за уровнем глюкозы в крови (измерение уровня глюкозы в течение суток).
• Возможна также консультация невролога, кардиолога, флеболога.

• Лечение сахарного диабета (заболевание, характеризующееся повышенным содержанием глюкозы в крови).
• Диета с ограничением соли, белка, углеводов, жирной пищи.
• Отказ от курения и употребления алкоголя.
• Дозированная физическая нагрузка (не вызывающая приступов стенокардии (заболевание, проявляющееся болью или дискомфортом за грудиной в связи с нарушением кровоснабжения сердца)).
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе.
• Снижение избыточной массы тела.
• Противоишемические препараты, снижающие потребность миокарда (сердечная мышца) в кислороде.
• Препараты для снижения артериального (кровяного) давления.
• Препараты, нормализующие липидный состав крови (снижающие уровень холестерина и других жиров).
• Препараты, препятствующие избыточной свертываемости крови.
• Нейротропные препараты (улучшающие питание нервной системы).
• Сосудорасширяющие препараты.
• Хирургическое лечение: при обнаружении значительного поражения сосудов сердца и нижних конечностей атеросклеротическими бляшками проводится балонная ангиопластика и стентирование сосудов – удаление атеросклеротической бляшки и постановка стента (специальная конструкция, поддерживающая просвет сосуда в нормальном состоянии).
• При развитии гангрены (гибель тканей) – ампутация конечности.

• Адекватное и своевременное лечение сахарного диабета (заболевание, характеризующееся повышенным содержанием глюкозы в крови).
• Диета с ограничением соли, белка, углеводов, жирной пищи.
• Отказ от курения и употребления алкоголя.
• Дозированная физическая нагрузка (не вызывающая приступов стенокардии (заболевание, проявляющееся болью или дискомфортом за грудиной в связи с нарушением кровоснабжения сердца)).
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе.
• Снижение избыточной массы тела.
• Динамический контроль за уровнем глюкозы в крови (суточное измерение).
• Динамический контроль за уровнем липидов (жиров) в крови (раз в полгода).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Эндокринология – Дедов И.И, Мельниченко Г. А, Фадеев В.Ф., — ГЭОТАР – Медиа, 2007 г.
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 2012 г.

• Выбрать подходящего врача эндокринолог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

источник

69. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.

Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия).

Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), характеризующееся изменениями их структуры (утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, микротромбозами, развитием микроаневризм) с резким увеличением проницаемости для ряда веществ:

1. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения.

Скрининг диабетической ретинопатии.

«Золотой стандарт» — стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия.

1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом.

Принципы лечения диабетической ретинопатии:

1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса

2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии (локальная — очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная — коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки).

3. Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту.

4. Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки

2. Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков.

Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.

1. В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.

2. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии: 30-300 мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет.

3. Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ

На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома.

Стадии развития диабетической нефропатии:

1) гиперфункция почек – увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия 131 I щитовидной железой: скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 ч.

6) радиоизотопное сканирование щитовидной железы – позволяет выявить функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов; характерно увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа

7) радиоиммунное определение содержания в крови Т3 и Т4

определение содержания в крови связанного с белками йода, косвенно отражающего функцию щитовидной железы: показатели повышены

9) рефлексометрия – значительное укорочение времени рефлекса ахиллова сухожилия (косвенный метод определения функции щитовидной железы, характеризующий периферическое действие тиреоидных гормонов)

1. Тиреостатические средства: мерказолил / тиамазол 30-60 мг/сут внутрь в 4 приема до уменьшения симптомов тиреотоксикоза, затем доза снижается на 5 мг в неделю до поддерживающей 2,5-10 мг/сут; калия перхлорат 400 мг/сут внутрь (применяется при непереносимости мерказолила), лития карбонат, препараты микройода (р-р Люголя, таблетки «Микройод»)

2. ГКС показаны: 1) при тяжелом течении заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом; 2) при выраженной лейкопении на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил); 3) при тиреотоксическом кризе, тиреотоксической офтальмопатии; 4) при отсутствии эффекта от лечения тиреостатиками; рекомендуется преднизолон 15-30 мг/сут (2/3 суточной дозы – в 7-8 ч утра, 1/3 – в 11 ч дня); для предупреждения угнетения коры надпочечников возможна альтернирующая (назначение 48-часовой дозы ГКС утром через день) или интермиттирующая (чередование 3-4 дней приема ГКС с 3-4-дневными перерывами) терапия

3. Иммуномодулирующая терапия для нормализации функции иммунной системы: натрия нуклеинат в порошках по 0,1 г 4 раза/сут 3-4 недели, тималин по 10-30 мг/сут в/м 5-20 дней, тактивин по 1 мл п/к 5-6 дней, декарис / левамизол по 150 мг 1 раз/сут в течение 5 дней

4. Бета-адреноблокаторы – показаны при любой форме ДТЗ, особенно тяжелой, а также сочетающейся с АГ и аритмиями: пропранолол по 40 мг 4 раза/сут внутрь или селективные бета-адренолитики (талинолол / корданум)

5. Лечение радиоактивным йодом ( 131 I накапливается в щитовидной железе и излучает бета-частицы, которые ее разрушают) – проводится при неэффективности тиреостатической терапии, тяжелых формах тиреотоксикоза с осложнениями, рецидивах ДТЗ после оперативного лечения

6. Хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы по Николаеву – показана при тяжелой форме заболевания, при среднетяжелой форме с отсутствием эффекта от проводимой тиреостатической терапии; в период беременности и лактации; при узловых, смешанных формах зоба; при большой степени увеличения щитовидной железы; при развитии МА

7. Лечение офтальмопатии: рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать диуретики (фуросемид 40 мг внутрь 2 раза/неделю), закапывать в глаза гидрокортизоновые капли и закладывать за веки гидрокортизоновую мазь (уменьшает явления конъюнктивита и кератита); ретробульбарное введение в клетчатку ГКС (дексазон по 4 мг с интервалом 4 дня, курс лечения 6-8 инъекций), лидазы (гиалуронидазы) 1 мл в 1 мл физ. р-ра; парлодел 25 мг 2 раза/сут внутрь (тормозит продукцию тиреотропина, уменьшает экзофтальм, отек и фиброз в ретробульбарной клетчатке).

8. Симптоматическое лечение (седативные, анксиолитики, анаболические средства, гепатопротекторы, гипотензивные препараты и др.)

источник

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №9-10’99 »» Новая медицинская энциклопедия

• Установлено, что патогенез абдоминального (андроидного) типа ожирения, сочетающегося с гипергликемией, инсулинорезистентностью (ИР) и гиперинсулинемией (ГИ), обусловлен снижением sex-стероид связывающего глобулина, повышением активности андрогенов, что приводит к увеличению размеров адипоцитов и их инсулинорезистентности.
• Артериальная гипертензия (наблюдается у 40-60% больных СД) является ведущим фактором в развитии диабетической нефропатии, что приводит к нарушению элиминации атерогенных фракций липопротеидов и ускоряет атеросклероз.
• Длительное использование некоторых гипотензивных средств может оказывать отрицательное действие на липидный и углеводный обмен.
• У больных СД отмечается гипертриглицеридемия и снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что является наиболее сильным и независимым фактором кардиоваскулярной патологии.
• Диабетические макроангиопатии (МА) в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями подразделяются на следующие группы:
  • поражения сосудов сердца (ИБC, инфаркт миокарда);
  • поражения сосудов мозга (острое и хроническое нарушения мозгового кровообращения);
  • поражения периферических артерий, в том числе нижних конечностей (гангрена).
• Частота развития МА у больных СД в 2-3 раза выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.
• Ривен (Reaven) впервые отметил частое сочетание гиперинсулинемии, андроидного ожирения, артериальной гипертензии, гипертриглицеридемии у больных с нарушенной толерантностью к углеводам. Совокупность этих нарушений принято называть метаболическим синдромом «X».
• Частота развития ИБС у мужчин, страдающих СД, в 2 раза, а у женщин — в 3 раза превышает частоту ИБС у лиц без нарушений углеводного обмена.
• Смертность больных диабетом от ИБС в возрасте до 55 лет составляет 35%.
• Около половины всех нетравматических ампутаций нижних конечностей производится у больных СД.

Схема. Факторы, ведущие к развитию макроангиопатий у больных СД

Диабетические макроангиопатии (МА) являются довольно частой патологией у больных сахарным диабетом (СД), основной причиной их смертности и инвалидизации. В настоящее время эту группу осложнений принято называть «диабетической макроваскулярной болезнью».

Этиология и патогенез

Повышенный риск развития кардиоваскулярных заболеваний у больных диабетом обусловлен рядом причин. Их принято делить на неспецифические — артериальная гипертензия (АГ), ожирение, курение, гиподинамия, гиперлипидемия и наследственность — и специфические — хроническая гипергликемия, гиперинсулинемия, изменение реологических свойств крови и архитектоники сосудов, микроальбуминурия и нарушение адаптационного ответа клеток в условиях ишемии. Очевидно, что взаимодействие факторов обеих групп существенно ускоряет развитие атеросклероза, являющегося морфологическим субстратом МА.

Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития МА до конца не выяснены.

Хроническая гипергликемия (см. схему), по-видимому, является важным компонентом для формирования ангиопатий. Известно, что гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков с образованием промежуточного соединения, названного продуктом Амадори. В дальнейшем продукт Амадори подвергается медленному и необратимому преобразованию в сложные соединения, которые обнаруживаются в соединительной ткани сосудов, фосфолипидном компоненте ЛПНП и в составе утолщенных базальных мембран. При этом образуются свободные радикалы, обладающие мощной окислительной активностью. Все это ведет к повышению проницаемости и снижению эластичности сосудов, изменению функции энзимов и обмена липопротеидов. Гликозилированные ЛПНП легко окисляются и имеют большое сродство к макрофагам, что приводит к образованию «пенистых клеток», являющихся основным элементом атерогенеза.

Нарушается и свертывающая система крови, что проявляется в повышении активности тромбоцитов, гиперфибринемии и увеличении факторов V, VII, VIII, снижается фибринолитическая активность крови. Существенно нарушается баланс между соотношением вазодилататоров (NO, PG12) и вазоконстрикторов (ТхА2). Перечисленные механизмы приводят к образованию микротромбов, вызывая нарушения микроциркуляции и окклюзии артерий.

Особенности клинической картины

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов у больных диабетом приводит к патологии соответствующей локализации.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смертности у больных диабетом. Клинические проявления ИБС при СД имеют свои особенности:

• одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин;
• высокая частота развития «атипичных» форм ИБС (безболевые, аритмические и другие варианты) и инфаркта миокарда, и как следствие — высокий риск «внезапной коронарной смерти»;
• высокая частота постинфарктных осложнений: кардиогенный шок, тромбоэмболическне осложнения, образование острых и хронических аневризм, нарушение ритма и проводимости, застойная сердечная недостаточность;
• высокий риск возникновения повторных инфарктов миокарда;
• увеличение смертности от инфаркта миокарда в 2 раза по сравнению с больными, не страдающими диабетом.

Ишемическая болезнь мозга наблюдается у 40-50% больных ИНСД и несколько реже — у пациентов с ИЗСД. Наиболее часто у больных СД наблюдаются ишемические инфаркты головного мозга. Важная роль в возникновении церебральных осложнений отводится артериальной гипертензии и микроальбуминурии. У таких больных риск развития инсультов возрастает в 2-3 раза.

Поражение периферических сосудов нижних конечностей — частое и выраженное проявление СД, клинически проявляющееся перемежающейся хромотой и ишемической стопой. Частота перемежающейся хромоты у больных диабетом мужчин в 4 раза, а женщин — в 6 раз превышает таковую в общей популяции. Обструкция артерий нижних конечностей вызывает сильную боль в икрах, бедрах и иногда в ягодицах, провоцируемую физической нагрузкой. При резком нарушении кровотока может наступить некроз тканей стоп и голеней, что ведет к развитию гангрены. Менее выраженные нарушения кровотока сочетаются с диабетической нейропатией и инфекцией, что ведет к хроническому изъязвлению, приводящему к деструкции костей и мягких тканей.

Таблица 1. Цели лечения больных ИНСД (рекомендации европейской группы по изучению ИНСД, Consensus, 1993)

источник