Механизм развития атеросклероза при сахарном диабете

Поражение крупных артерий происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом.

Кальциноз медии, патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет.

Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.

Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса.

О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни.

Что касается атеросклероза, то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5—5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков. И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е. Лукомский (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не видели ни одного секционного случая диабета, длившегося более 5 лет, где не было бы выраженного атеросклероза.

Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови.

Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей.

Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков

Микроангиопатия и макроангиопатия имеют общие характеристики, проявляющиеся при сахарном диабете, но механизмы поражений ими все же различаются. Характер поражения сосудов крупного и среднего размера при диабете сахарного типа (то есть при макроангиопатии) очень схож с атеросклеротическими характеристиками поражения. Но суть в том, что атеросклероз развивается самостоятельно. Диабет можно считать в некотором роде катализатором поражения сосудов, так как у страдающих им людей симптомы атерокслероза проявляются на восемь-девять лет раньше, чем у их здоровых сверстников.

Атеросклероз, встречающийся значительно чаще при уже имеющемся сахарном диабете, также может развиться в результате взаимного действия различных факторов риска. К их числу можно отнести:

источник

Сахарный диабет (СД). Является важным комплексным фактором риска атеросклероза. При наличии диабета риск ИБС в среднем возрастает не менее чем в 2раза. Вероятность развития ишемических артериопатий ниж­них конечностей у пациентов, страдающих СД, почти в 150раз выше, чем улиц с нормальным обменом глюкозы! Если в норме принадлежность к женскому полу в 3-5раз снижает риск развития основных сердечных осложнений атеросклероза в репродуктивном возрасте, то при наличии сахарного диабета частота ИБС и инфаркта миокарда у мужчин и женщин этого возраста выравни­вается. Не более 5%лиц без сахарного диабе­та и целых 75%больных СД страдает от ранних проявлений атеросклероза, начинающегося в возрасте до 40лет. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета10лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Атерогенным является любой сахарный диабет, но особенно атеросклеротические поражения характерны для инсулиннезависимого сахарного диабета IIтипа (ИНСД II).Не менее 1/2больных этой фор­мой болезни умирает от последствий ускорен­ного атеросклероза, который в диабетологии известен как диабетическая макроангиопатия Инфаркт миокарда —самая частая причина смерти пациентов с ИНСД (37%).

Механизмы ускорения атеросклероза при СД множественны.

Липидный метаболизм при сахарном ди­абете:

Инсулин способствует отложению жира в жировой ткани и снижению его утилиза­ции. Механизмы этого множественные и не сводятся только к сбереганию жира путем усиления катаболизма экзогенной глюкозы. Поэтому, при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД 1),из-за дефицита инсулина будет развиваться ис­худание, а при ИНСД, вследствие избыт­ка инсулина, ожирение.

При ИЗСД и ИНСД резко увеличена ско­рость липолиза и содержание неэтсрифицированных жирных кислот в крови. Жиры, освобождаемые адипоцитами, при этом ресинтезируются в гепатоцитах, и поэтому обе формы диабета приводят к стеатозу печени. При ИЗСД ожирение пе­чени наблюдается, несмотря на общее исхудание. Липиды могут составлять до 1/3веса печени больных диабетом, в час­тности, при так называемомсиндроме Мо­риака.Вследствие этого диабет, особенно, ИНСД, часто сопровождается ГЛП IV типа (с накоплением в крови ЛПОНП). Из-за снижения стимулируемой инсули­ном активности липопротеиновой липа­зы при ИЗСД может быть и ГЛП Iтипа (персистирование хиломикронов), равно как и сочетание Iи IVтипов, классифи­цируемое как ГЛП V типа.

Большое значение имеет обнаруженное при ИЗСД повышение концентрации особо патогенного ЛП (а), стимулирующего тромбогенез и коагуляцию. Данный недуг служит фактором ряска атеросклероза не только в силу ГЛП, но и из-за присущих ему гиперглнкемии, особенно­стей гемостаза, артериального кровяного давления. Определенное значение, при инсулиннезависнмом типе диабета, имеет сам гиперинсулинизм. Атерогенны и некоторые применяемые при диабете лекарства.

В условиях гипергликемин белки, в том числе ЛП плазмы крови и сосудистой стенки, легко подвергаются гликозилированию. ЛПНП, подвергнутые неэши магическому гликозилированию, по сравнению с нативными ЛПНП, го­раздо более активно захватываются клет­ками сосудистой стенки, особенно, мак­рофагами, через «мусорные» рецепторы, без должного адаптивного ответа на по­ступающий избыток ХН.

Отложение избытка холестеринсодержащего материала в сосудистой стенке ускоря­ется. В то же время, гликирование ЛПВП приводит к укорочению времени их жизни и снижению концентрации, соответственно, тормозится дренаж ХН.

Гликированные молекулы волокнистых белков соединительной ткани сосудистой стенки захватывают и фиксируют ЛПОНП и ЛПНП более активно, чем у индивидов без сахарного диабета.

По мнению Х.Стайнера (1985)сама глю­коза может иметь и атерогенное действие, независимое от гликирования компонентов сосудисгой стенки: в культуре эндотелиоцитов высокие концентрации глюкозы ингибируют пролиферацию. Не исключено, что это нарушает регенерацию микроповреждений эндотелия у больных сахарным диабетом и способствует инфильтрации артерий липоиротеидами и тромбогенезу.

Гиперинсулинемия —важный самостоя­тельный фактор риска атеросклероза, ад­дитивный по отношению к гиперглике­мии, гипсрхолестеринемии, гипертеизии —и независимый от них. X.Стайнер (1985)приводит данные, что избыток ин­сулина ведет к ускорению развития ате­росклероза даже при отсутствии гиперг­ликемии и сахарного диабета, например, у больных с инсулиномами. Считается, что избыток инсулина ускоряет пролифе­рацию клеток сосудистой стенки. Инсу­лин способствует задержке натрия и воды в организме, а значит и гипертензии, ус­коряющей атерогенез. При гиперинсулинемии увеличивается продукция ЛПОНП и ЛППП, инсулин ускоряет поглощение ЛПНП человеческими фибробластами в культуре клеток. Инсулин оказывает в культуре клеток гонад прямой стероидогенный эффект. Имеются данные, что атерогенное действие присуще, в основ­ном, избытку инсулина при подкожном введении, так как гормон при этом не проходит через печень.

Дополнительным важным фактором, со­прягающим диабет и атеросклероз, может быть своеобразие состояния системы гемостаза при сахарном диабете. Отмечает­ся избыточная склонность к тромбообразованию. Активация тромбоцитов может приводить к появлению в плазме и стен­ке сосудов медиаторов пролиферации, усиливающих митогенез гладко мышечных клеток и синтез ими компонентов базальных мембран: коллагена, гликозаминогликанов. Все это ускоряет образова­ние атером. Показано, что тромбоциты больных сахарным диабетом, в отличие от тромбоцитов здоровых лиц, способны выделять факторы, вызывающие усилен­ную пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов,Сыворот­ка крови больных сахарным диабетом со­держит эти факторы и усиливает коллагеногенез в культивируемых гладкомышеч­ных клетках. Уровень ростовых факторов в сыворотке больных ИЗСД пропорцио­нален степени гипергликемии. Хроничес­кая гипергликемия может увеличить син­тез тромбоксана А, и подавить продукцию простациклина тромбоцитами и сосудис­той стенкой. Это способствует тромбофилитическому синдрому, увеличенной адгезивности и агрегации тромбоцитов при диабете. В аортах и коронарных ар­териях животных и людей, страдающих сахарным диабетом, снижена продукция антитромбогенного вазодилататораNO(окиси азота) и увеличено производство эндотелина-1, оказывающего констрикторный эффект на сосуды и стимулирую­щего митотическую активность гладко-мышечных клеток при атерогенезе. По­этому, атеросклеротические бляшки у больных не только ускоренно формируй ются, но и чаще приводят к более выра­женным сосудистым спазмам, в частно­сти, коронарным приступам. Снижение скорости кровотока и частые резкие пере­пады уровня сахара при диабете приводят к мобилизации адреналина, спазмированию сосудистых стенок и гипоксии, вно­сящей спой вклад в патогенез осложне­ний атеросклероза. Д. Стаут (1980)ука­зывает на применение сорбита как на дополнительный фактор риска атероск­лероза при ИНСД, поскольку сорбитол усиливает пролиферацию гладкомышеч­ных клеток и их пенистую трансформа­цию. [4;2000]

3.9.4. Современная классификация атеросклеротических поражений у человека.

Современная классификация аткросклеротических поражений у человека разработанная и 1995 г. Х.К. Стэри и приня­тую кардиологическими обществами ряда стран:

Тип 1 —начальные поражения, характе­ризуются изменениями в эндотелии и нали­чием отдельных пенистых клеток макрофагальногого происхождения.

Тип IIлипидные полоски, характеризуются. преимущественно, внутриклеточным депонированием липидов в скоплениях пе­нистых клеток макрофагального и гладко-мышечного генеза.

Тип IIIпереходные поражения, сход­ные с II,но имеющие некоторое количество внеклеточных липидных депозитов.

Тип IV —атеромы, располагают значительным ядром внеклеточных липидов.

Тип V —фиброатеромы, отличаются на­личием фиброзной «крышки» надлипидным ядром, могут кальцифицироваться или быва­ют, преимущественно, фиброзными. Фибро­атеромы растут за счет пролиферации гладкомышечных элементов и синтеза ими кол­лагена. эластина и гликозаминогликанов.

Тип VI —осложненные поражения, име­ют поверхностные дефекты. вторичноетромбообразованне, растут при участии механиз­мов кровоизлияний и интрамурального тромбоза, часто проникают в мелию. Возни­кают не только из поражений типа V,но и типа IV.

Клинические симптомы осложнений ате­росклероза характерны только для V—VIти­пов. а иногда могут быть при богатых липидами и активными макрофагами поражени­ях типа IV. I—IIIтипы поражений, как правило, протекают субклинически. [4;2000]

источник

Атеросклероз является тем осложнением, которое появляется одним из первых при прогрессировании сахарного диабета.

Патизменения происходят в стенках кровеносных сосудов в результате изменений, происходящих в химическом составе крови.

Изменения приводят к тому, что стенки сосудов становятся ломкими и склеротичными. Такие изменения в сосудистых стенках приводит на фоне сахарного диабета к развитию диабетического атеросклероза.

Диабет и атеросклероз являются взаимосвязанные заболевания, так как атеросклероз чаще всего появляется и прогрессирует на фоне развития сахарного диабета.

Атеросклероз при сахарном диабете начинает развиваться после того как основное заболевание в организме прогрессирует на протяжении нескольких лет бесконтрольно. Такое развитие сахарного диабета приводит к возникновению нарушений, которые захватывают крупные и мелкие сосуды, помимо этого изменения в процессе прогрессирования болезни выявляются в миокарде.

Изменения в стенках сосудов приводят к осложнению течения сахарного диабета.

Чаще всего у диабетика развивается диабетический атеросклероз нижних конечностей, однако помимо этого очень часто можно у больного выявить признаки поражения коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

Очень часто возникновение и развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено возникновением нарушений в процессах липидного обмена в организме диабетика.

Нарушение жирового обмена возникает при возникновении нарушений в продуцировании инсулина.

При недостатке инсулина в организме человека в периферических тканях происходит синтез липидов, который смещен в сторону образования холестерина.

Развитию атеросклероза на фоне сахарного диабета способствует употребление в пищу продуктов и блюд с большим содержанием жиров.

Помимо этого на появление и прогрессирование нарушений в сосудистой системе зависит в большой мере от длительности, тяжести течения и степени обеспечения компенсации сахарного диабета.

У человека с возрастом интенсивность липидного обмена в организме снижается, а сахарный диабет усугубляет этот процесс.

Жиры, которые не усвоены организмом и не выведены из организма начинают откладываться на внутренних стенках сосудов кровеносной системы.

Повреждение стенок сосудов кровеносной системы происходит постепенно.

На начальном этапе прогрессирования осложнения сахарного диабета происходит в первую очередь поражение крупных сосудов кровеносной системы.

При дальнейшем прогрессировании недуга происходит поражение мелких сосудов кровеносной системы.

На начальном этапе повреждения сосудистой стенки, на эндотелии сосудов появляются мелкие повреждения в виде микротрещин.

Такие повреждения являются следствием воздействия на эндотелий различных негативных факторов, среди которых основными являются следующие:

• стрессовые ситуации;
• повышенный уровень липидов в организме;
• повышенный уровень глюкозы в организме;
• повышенное содержание в организме холестерина.

В составе крови постоянно находятся жиры и холестерин. В процессе транспортировки по сосудам эти компоненты плазмы крови цепляются за шероховатости в области появления микроповреждений, что ведет к образованию отложений в этих местах. Отложения состоят из холестерина и жиров, которые входят в состав крови.

Этот процесс приводит к формированию холестериновой бляшки, которая при дальнейшем прогрессировании заболевания увеличивается в размерах. Такое патологическое формирование сужает просвет кровеносного сосуда.

Снижение объема крови циркулирующей за единицу времени через кровеносный сосуд и скорости циркуляции приводит к поражению мелких сосудов. Дальнейшее прогрессирование осложнения приводит к поражению тканей различных органов, которые снабжаются кровью посредством поврежденного сосуда.

Нарушение питания клеток тканей и снабжение их кислородом приводит к возникновению нарушений в функционировании органа.

Современная медицина выявила достаточно четкую связь диабета и атеросклероза.

В случае если течение диабета сопровождается развитием в организме больного артериальной гипертензии, то атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов происходит в более интенсивной форме.

Одним из наиболее вероятных патогенетических механизмов развития у диабетика атеросклероза является окисление липопротеидов низкой плотности. Патология сосудистой системы нижних конечностей встречается в 4 раза чаще среди мужчин и в 6,4 раза чаще у женщин страдающих сахарным диабетом по сравнению с больными, не имеющими сахарного диабета.

Повышенное содержание глюкозы способствует увеличению пироксидантный статус и ведет к активации атерогенеза, что повышает риск развития сосудистых поражений.

Основными причинами развития атеросклероза нижних конечностей в организме больного сахарным диабетом являются:

1. Значительное снижение уровня ежедневной физической активности.
2. Изменение рациона питания и введение в меню большого количества продуктов богатых жирами и углеводами, в том числе имеющими искусственное происхождение.
3. Возросшее число стрессов, оказываемых на организм в современной жизни, частое возникновение ситуаций требующих эмоционального напряжения и изменения ритма жизни.

Помимо указанных причин развитие атеросклероза может быть обусловлено действием на организм человека следующих факторов:

• недостаточное количество инсулина продуцируемого в организме поджелудочной железой, недостаток инсулина приводит к нарушению в процессах липидного обмена;
• снижение показателя толерантности сосудистой стенки к углеводам и повышение ломкости стенок сосудов;
• длительное и тяжелое течение сахарного диабета;

Помимо этого на степень развития атеросклероза нижних конечностей оказывает качество компенсации у больного состояния гипергликемии.

Атеросклероз мелких и крупных сосудов нижних конечностей приводит к нарушениям в их функционировании. Сосуды нижних конечностей при развитии диабета в организме в первую очередь подвержены атерослеротическим изменениям.

Лечение атеросклероза требует проведения длительной медикаментозной терапии, а при отсутствии положительного результата в течении недуга и ухудшении состояния больного проводится оперативное вмешательство.

Реабилитационный период после проведения лечения имеет длительные сроки. Помимо этого возможно развитие осложнений в работе сосудистой системы.

Наиболее характерными симптомами атеросклероза нижних конечностей у диабетика являются следующие:

1. Появление непостоянной или так называемой перемежающейся хромоты.
2. Появление болевых ощущений при осуществлении ходьбы, а в некоторых случаях даже в состоянии покоя.
3. Возникновение ощущения онемения в ногах, особенно это проявляется в области стопы и голени.
4. Появление в нижних конечностях, особенно в стопах ощущения мурашек.
5. Возникновение чувства легкого зуда в ногах и иные парестезии.

На начальном этапе развития осложнения кожа ног приобретает бледную окраску, которая в дальнейшем переходит в характерную синюшность. Наблюдается снижение температуры кожного покрова в области развития осложнения на пораженной конечности.

На начальном этапе прогрессирования недуга наблюдается снижение пульсации в местах прощупывания пульса на крупных сосудах, расположенных в паху и в подколенном изгибе. В дальнейшем такое же явление наблюдается при прощупывании пульса на сосудах голени.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к возникновению долго не заживающих трофических язв. Лечение таких ран является очень затруднительным именно из-за прогрессирования атеросклероза. Дополнительное осложнение в лечении долго не заживающих ран вносит повышенное содержание сахара в организме больного.

Атеросклероз в запущенной форме приводит к развитию на пораженных конечностях гангренозных осложнений.

Лечение такого типа осложнения, развитие которого спровоцировано прогрессированием атеросклероза осуществляется чаще всего при помощи хирургического вмешательства. Хирургические процедуры проводятся в условиях стационара медицинского учреждения.

Следует заметить, что атеросклероз способен протекать форсированными темпами в молодом возрасте.

По этой причине очень важным является своевременное выявление превышения сахара в крови и своевременное проведения терапии направленной на нормализация уровня сахара в организме.

Современная медицина рассматривает два способа лечения атеросклероза нижних конечностей.

Такими способами лечения являются терапевтические курсы приема медпрепаратов, которые рекомендованы для использования при проведении медикаментозного воздействия на недуг.

Операционное вмешательство проводится только в том случае, когда применение специализированных медпрепаратов в совокупности с измененной диетой и оказанием дозированной физической нагрузками на организм не позволило получить требуемый результат.

Лечение атеросклероза при наличии у пациента сахарного диабета проводится по нескольким направлениям.

Основными направлениями, по которым ведется лечение, являются:

1. Проведение адекватной гипогликемической терапии. Применение подходящего гипогликемического перорального медицинского препарата или необходимой дозы синтетического инсулина позволяет контролировать уровень сахара в организме больного в пределах физиологически обусловленной нормы. Отсутствие в крови повышенного содержания сахаров позволяет предотвратить повреждение эндотелия стенок кровеносных сосудов.
2. Контроль массы тела и борьба с излишним весом позволяет избежать развития в организме ожирения. Снижение уровня липидов и холестерина сводит к минимуму риск образования холестериновых бляшек на стенках поврежденных кровеносных сосудов.
3. Лечение возникающих гипертензивных состояний и стабилизация артериального давления у пациента позволяет снять нагрузку на сердечную мышцу, почки и головной мозг.
4. Отказ от вредных привычек и ведение активного образа жизни упрощает проведение терапии атеросклеротических патологий.

Осуществление терапии должно включать в себя комплексные методы. Лечение атеросклероза должно проводиться параллельно с лечением сахарного диабета.

Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение атеросклероза должны проводиться диабетиками даже в том случае если у больного отсутствуют признаки развития осложнения.

О методах лечения диабетического атеросклероза расскажет видео в этой статье.

источник

Атеросклероз и сахарный диабет это одни из самых часто встречающихся хронических заболеваний среди взрослого населения и самая частая причина смертности и инвалидности. И количество больных людей в мире продолжает расти. А как связаны эти патологии — давайте разберемся.

Атеросклероз – самое распространенное заболевание сосудов. Этиология, то есть причина атеросклероза при сахарном диабете 2 типа — нарушения в процессах липидного обмена. Относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению поступления в ткани глюкозы и жиров из крови.

Клетки организма голодают и печень выделяет питательные вещества в виде дополнительных липидов, которые опять-таки не усваиваются тканями, по этому наблюдается повышенный уровень липидов в крови, избыток которых откладывается в сосудах. И чем выше уровень сахара в крови, тем активней развивается этот процесс. Атеросклероз при сахарном диабете развивается примерно на 8-10 лет быстрее.

Больные люди больше подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям, а именно стенокардии, сердечной недостаточности, у них в 2-3 раза чаще происходят инфаркты миокарда, и в 1,5-2 раза чаще инсульты. Грозным осложнением является диабетический атеросклероз нижних конечностей, проявляющийся болями в ногах, в запущенных случаях это наиболее частая причина ампутаций ног. В итоге, поражения развиваются в следующих органах:

Причины атеросклероза при сахарном диабете ясны, а есть ли обратная связь? Часто у людей с атеросклерозом обнаруживается и сахарный диабет 2 типа, но это не только из-за того, что первый вызывается вторым. На фоне ожирения, также наблюдается повышенный холестерин в крови. А ожирение приводит к нарушению углеводного обмена. Зачастую люди с лишним весом страдают гипертонической болезнью, что также ускоряет поражение сосудов. Итак, атеросклеротические бляшки при сахарном диабете могут присутствовать еще до его развития.

Когда бляшки перекрывают просвет сосуда более чем на 70% возникает недостаточность кровообращения в органе, клетки недополучают кислород, а когда нарушен и сахарный обмен, клетки недополучают и глюкозу. Это приводит к нарушению питания, в частности, нервных клеток, развиваются нарушения чувствительности. Так же это приводит к рискам появления опасных осложнений – лактатацидоза, человек может впасть в кому.

Лечению атеросклероза при сахарном диабете уделяется большое внимание. Повышенный холестерин в крови корректируется препаратами из группы статины. Уровень холестерина должен быть даже ниже нормы. Поэтому статины назначают абсолютно всем больным. Если их эффекта не достаточно — к ним добавляют другие холестеринснижающие лекарства. Антиагеганты, «разжижающие кровь» назначаются для предотвращения образования тромбов на атеросклеротических бляшках.

Из медикаментов, снижающих уровень сахара в крови, если нет противопоказаний, назначают метформин, его могут дополнять другими препаратами и инсулином. Гипотензивными лекарствами контролируют давление в пределах не выше 130/80 мм. рт. ст. Необходимо бросить курение и алкоголь, заниматься физической культурой, нормализовать вес. Избавится от бляшек, развывшихся в стенках кровеносных сосудов медикаментами невозможно и в запущенных стадиях требуется лечение у сосудистого хирурга.

Диета включает отказ от всех сладостей, мучных изделий и заменой их крупами, предпочтительно гречневой, овсяной. Ежедневно нужно употреблять 400 грамм овощей и фруктов, кроме картофеля, бананов, винограда, инжира, сухофруктов. Животные жиры: масло, жирное мясо, сало — заменяют растительными. Минимум два раза в неделю нужно потреблять морскую рыбу (скумбрия, сельдь и др.).

Нарушенный сахарный обмен всегда сопровождается атеросклерозом. И при последнем часто обнаруживается сахарный диабет. Они усугубляют течение друг друга. Поэтому для профилактики необходимо бороться с лишним весом и вести здоровый образ жизни. А при развитии заболевания строго выполнять назначения врача для предупреждения опасных осложнений.

источник

Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.

Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

• проявляется раньше на 10 лет;
• протекает с осложнениями;
• быстро распространяется;
• почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.

Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.

Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

• влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
• образование свободных радикалов;
• воспалительный процесс;
• нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
• тромбоз;
• сосудистый спазм.

На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.

Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:

• аневризма сердца,
• тяжелые нарушения ритма,
• тромбоз мозговых сосудов,
• кардиогенный шок,
• недостаточность кровообращения,
• повторные инфаркты,
• внезапная остановка сердца.

Кровоизлияние в головной мозг

Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:

• сниженная чувствительность;
• онемение и покалывание в стопах;
• постоянно мерзнущие ноги;
• боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.

При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:

• анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
• ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
• УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
• УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

• снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
• гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
• антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
• антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
• улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
• гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

• дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
• снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
• отказ от мучных и сладких блюд;
• Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
• нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
• исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
• при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
• для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
• овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
• для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.

Диета при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, головного мозга и сердца предполагает исключение некоторых видов продуктов. Но это шанс прожить долго.

Если вдруг появилась хромота, боль во время хождения, то эти признаки могут указать на облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенном состоянии болезни, которая проходит в 4 стадии, может потребоваться операция по ампутации. Какие возможны варианты лечения?

Диабетиков относят в группу риска по сердечным патологиям. Инфаркт миокарда при сахарном диабете может закончиться смертью. Острый инфаркт протекает быстро. При 2 типе угроза выше. Как проходит лечение? Какие его особенности? Какая диета нужна?

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Случается ишемический инсульт у пожилых довольно часто. Последствия после 55 лет крайне тяжелые, восстановление сложное и не всегда успешное, а прогноз не такой уж оптимистичный. Усложняется инсульт головного мозга при наличии сахарного диабета.

Не такая страшная для здоровых людей, аритмия при диабете может стать серьезной угрозой для больных. Особенно она опасна при диабете 2 типа, поскольку может стать пусковым механизмом для инсульта и инфаркта.

Если выявлена ангиопатия, народные средства становятся дополнительным способом снизить негативные моменты и ускорить лечение сетчатки. Они также окажут помощь при диабетической ретинопатии, атеросклеротической ангиопатии.

В целом склероз Менкеберга похож с обычным атеросклерозом по симптомам. Однако болезнь проявляется кальцинозом стенок, а не отложением холестерина. Как лечить артериосклероз Менкеберга?

Одновременно выявленные диабет и стенокардия несут серьезную серьезную угрозу для здоровья. Как лечить стенокардию при диабете 2 типа? Какие нарушения в ритме сердца могут возникнуть?

источник

Каждый второй житель планеты страдает атеросклерозом, но большинство не подозревает об этом до наступления первых симптомов.

Необратимые изменения в стенке сосудов затрагивают клеточные структуры обеспечивающие эластичность сосудистой стенки.

В основе практически всех известных патологий сердечно-сосудистой системы лежат процессы, возникающие в организме в результате прогрессирования атеросклероза.

Особенно опасно протекает атеросклероз при сахарном диабете.

Атеросклероз – заболевание, характеризующееся утратой сосудами крупного и среднего калибра своей эластичности и перекрытием внутреннего просвета в результате отложения холестерина на внутренней поверхности сосудистой стенки.

Это происходит после наполнения их внутренней оболочки ЛПНП и ЛПОНП. После инфильтрации клетка уже не способна выполнять возложенные на нее функции и утрачивает присущую ей природную эластичность. Со временем на месте первичного очага формируется и увеличивается в объеме атеросклеротическая бляшка, закрывающая собой существенную часть просвета кровеносного сосуда.

В сегодняшних реалиях шансы заболеть атеросклерозом у любого человека достаточно высоки, но наиболее подвержены недугу те, кто попадает в особенные группы риска.

К факторам, влияющим на его возникновение, относят:

1. Чрезмерное питание и лишний вес – у переедающих и тучных людей уровень вредного холестерина значительно выше, а концентрация свободных ЛПНП и ЛПОНП в крови является очень высокой, так как организм не успевает перерабатывать жировые поступления. В такой ситуации липиды проникают в клетки интимы сосуда.
2. Возраст и пол – мужчины болеют в пять раз чаще женщин из-за наличия в организме представителей прекрасной половины природного механизма гормональной защиты. Дело в том, что эстрогены – женские половые гормоны, имеют антисклеротическое действие. При достижении женским организмом возраста свыше 40 лет, начинается снижение выработки эстрогенов, что автоматически переносит женщин в группу риска.
3. Курение – никотин сигаретного дыма аналогичен одному из нейромедиаторов, отвечающих за сокращение и расслабление гладкомышечных элементов кровеносной трубки. Частое попадание его в организм нарушает контроль вазомоторного центра над кровеносным руслом.
4. Гиподинамия – сократительная способность гладких мышечных волокон внутри сосуда утрачивается, липиды легче проникают в клетки интимы.

Помимо этого фактором риска является наличие у человека сахарного диабета. Этиология этого заболевания такова, что происходит нарушение обменных процессов. Развитие диабета приводит не только к патологическим изменениям в углеводном обмене, одновременно с этим происходят изменения жирового обмена.

Существует два основных вида диабета – первого и второго типа, и причины их возникновения имеют значительные отличия.

Диабет первого типа это врожденное (реже полученное на протяжении жизни) заболевание, процент которого от общего количества больных не более 10%.

Патогенез его заключается в разрушении бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин. После дегенерации этих инкреторных единиц концентрация его быстро падает, а уровень сахара в крови повышается до опасных значений. Лечение заболевания заключается в заместительной терапии инсулином или пересадке органа.

Второй тип составляет 90% всех случаев заболевания.

Типичный больной – пожилой человек с нерациональным питанием или пациент с лишним весом. Из-за обилия углеводов в пище, количество сахара в плазме крови значительно возрастает, но до определенных значений этот перекос компенсируется напряженной работой поджелудочной.

Когда для амортизации эффекта после переедания требуется большое количество инсулина, рецепторы с течением времени к нему становятся все менее чувствительными. Их толерантность возрастает до тех пор, пока обычные дозы гормона не будут обуславливать вообще никакой эффект.

Высокий уровень глюкозы ведет к нарушению обменных процессов:

• сахар видоизменяет белки крови и сосудистой стенки, делая их более восприимчивыми к липидной инфильтрации;
• нарушается Цикл Кребса и выработка ацетил-Коензима-А, главного участника окисления жиров. Что ведет к повышению концентрации жиров в плазме крови;
• переполненная запасенным гликогеном печень не может полноценно принимать участие в осуществлении регуляции жирового обмена.
• Для снижения уровня глюкозы организм перенаправляет ее в обход цикла трикарбоновых кислот, превращая в жирные кислоты, повышенная концентрация которых способствует развитию атеросклероза при сахарном диабете 2 типа.

Также патогенез атеросклероза при сахарном диабете имеет ряд особенностей в симптоматике и скорости течения.

Болезнь проявляется не сразу, от небольшого пятна на эндотелии до ишемических повреждений проходит много времени.

Сначала изменения не заметны. На начальном этапе мембраны клеток приобретают повышенную проницаемость для липопротеинов. Усиленное поступление жиров в клетку приводит к вспениванию ее содержимого, что в дальнейшем ведет к ее разрушению. На месте клетки происходит формирование липидного отложения в виде жирового пятна. На это место происходит налипание тромбоцитов с образованием фибрина, что обуславливает рост и уплотнение бляшки.

На этом этапе липидное отложение перекрывает просвет сосуда и мешает току крови, провоцируя возникновение гипоксии в питаемых тканях или органах.

На финальных стадиях прогрессирования липидная бляшка пропитывается кристаллами солей и затвердевает, перекрывая собой полностью просвет сосуда, что ведет к остановке в этом месте кровообращения.

Осложнения атеросклероза несут особую опасность при некоторых специфических локализациях очага:

1. Аорта. Утрата эластичности главного сосуда тела чревата повышением давления, гипертонической болезнью, аневризмой с последующим ее разрывом, тромбозом вен нижних конечностей.
2. Сердце. Атеросклероз коронарных сосудов лишает кислорода важнейшую мышцу – миокард. Сердцу хронически не хватает питательных веществ, оно переходит на другую систему питания, но сахарный диабет не позволяет ему это сделать. Результат – инфаркт миокарда, приступы стенокардии, истончение сердечной стенки, ее атрофия.
3. Мозг. Больше всего сахара потребляет именно этот орган, но при диабете даже он оказывается поражен. Глюкоза засахаривает белки в тканях мозга, что ведет к его дисфункции. Кроме того, нарушение трофики неразрывно связано с ишемическим инсультом.
4. Нижняя конечность. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей при сахарном диабете – одно из самых грозных и болезненных усложнений. Протекая в несколько этапов, болезнь поддается лечению только современными средствами и только на начальных этапах.Нарушение характеризуется снижением трудоспособности, невыносимой болью в ногах. У диабетиков гликолизированный гемоглобин закупоривает капилляры в дистальных отделах микроциркуляторного русла, усугубляя ситуацию.

Для предотвращения появления указанных нарушений следует контролировать уровень сахара и липидов в крови и своевременно принимать меры к нормализации показателей.

Диабетический атеросклероз нижних конечностей обладает строгой стадийностью.

По собранному анамнезу и жалобам пациента специалист сможет установить, как далеко зашли органические изменения.

Благодаря сбору подробной информации о симптомах и проведению обследования врач назначает проведение адекватного лечебного курса.

Современная классификация стадийности диабетического атеросклероза нижних конечностей выглядит следующим образом:

• Стадия 1 (бессимптомная) – пациент не жалуется на боль и хорошо себя чувствует, но отмечает онемение пальцев ноги, легкое покалывание, «мурашки», повышенную усталость. На этой стадии положительный эффект оказывает медикаментозное лечение, которое будет успешно с высокой вероятностью.
• Стадия 2 – больной может испытывать острую жгучую боль при длительной ходьбе. Критической является дистанция в 1 километр. Часто человек связывает такой симптом со своим возрастом или сменой погоды, но на самом деле это признак атеросклероза нижних конечностей при сахарном диабете.
• Стадия 2а – на этом этапе к врачу обращается большинство людей. Становится невыносимо больно при ходьбе на дистанцию свыше 200 метров, при этом боль утихает после кратковременной остановки. Потом это повторяется. Почему так происходит? Причина – ухудшение выведения молочной кислоты из мышц конечности.
• Стадия 2б – заболевание серьезно понижает качество жизни, ведь человек не может пройти даже 200 метров. Цвет кожного покрова конечности изменяется на мраморный.Нога может неметь и становится холодной на ощупь.
• Стадия 3 – появляется медный оттенок кожи, может происходить формирование трофических язв, свидетельствующих о наступлении гангренозной стадии. В такой ситуации показано немедленное хирургическое вмешательство.

Если не лечить диабетический атеросклероз на последней стадии хирургическим путем возрастает риск ампутации ноги.

В ситуации без опасных осложнений необходимо в первую очередь лечить первопричину развития атеросклероза – диабет.

В процессе проведения терапии добиваются снижения концентрации сахара в плазме крови, что способствует замедлениюпрогрессирования заболевания.

Для этой цели используется диетотерапия, обеспечивающая снижения углеводов и жиров в рационе.

При необходимости назначается специалистом введение в организм дополнительной дозы инсулина или таблетированного средства, снижающего содержание сахаров в крови.

Рекомендуется при необходимости применение ангиопротекторов, и препаратов стабилизирующих артериальное давление.

Обязателен отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение атеросклероза при сахарном диабете включает назначение таких групп препаратов:

1. статины (Аторвастатин, Симвастатин, Овенкор, Ловастатин);
2. фибраты (Фенофибрат);
3. антикоагулянты;
4. антиоксиданты прямого и непрямого действия (Токоферол, Аскорбиновая кислота);
5. ангиопротекторы.

Первые понижают концентрацию свободного холестерина, восстанавливают баланс липопротеидов высокой и низкой плотности, нормализуют обмен жирных кислот и триглицеридов.

Следующая группа улучшает метаболизм и выведение вредного холестерина из организма.

Последующие лекарства служат для предупреждения осложнений – агрегации тромбоцитов на бляшку, останавливают окислительные процессы в толще стенки и ее изъязвление, препятствуют возникновению нарушений внутренней трофики.

Перед применением любых средств рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Часто при консервативном лечении атеросклероза назначают проведение физиопроцедур.

Современные методы хирургического вмешательства предполагают удаление кальцинированной бляшки из просвета эндоваскулярным способом. Лечение также проводится путем имплантации стента или протезированием поврежденного сосуда.

О сахарном диабете и атеросклерозе рассказано в видео в этой статье.

источник