Механизм развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете

Ведущим фактором в развитии гипергликемии является нарушение гормональной регуляции обмена углеводов. Нарушение обусловлено изменением соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов, как следствие ряда причин:

Нарушение центральных механизмов регуляции деятельности соответствующих эндокринных желез.

Патологии эндокринных желез.

Нарушение периферических механизмов действия гормонов.

Преобладанте контринсулярных гормонов:

глюкагона (У больных акромегалией с пониженной толерантностью к углеводам наблюдается повышенный уровень глюкагона в крови);

глюкокортикоидов (Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко—Кушинга);

самототропина (Повышенная продукция гормон роста наблюдается, например, при акромегалии, сопровождается пониженной толерантностью к углеводам и гипергликемией. Существует представление о том, что соматотропин вызывает гиперплазию α-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона)

Данные гормоны усиливают процессы глюконеогенза, гликогенолиза в печени и приводят к повышению гликемии [2].

Гипергликемия развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Он начинает клинически проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы — 160-180 мг% (9-10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела) [2,3,9].

Резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7-14 дней осмотического диуреза, ведет к развитию, так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при ИНСД. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, дифенин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляются симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, а также мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия, более 600 мг% (33 ммоль/л), гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины более 60-90 мг%) и отсутствует кетоз [2].

Главным в лечении является устранение обезвоживания и поэтому в первые 8-10 часов может быть внутривенно введено до 4-6 л физиологического раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме [2,3].

Гипергликемию и связанную с ней глюкозурию не всегда следует рассматривать как патологическое явление. Повышение сахара в крови и появление его в моче могут быть следствием:

Алиментарная гипергликемия. (Употребление пищи содержащей значительное количество углеводов.)

Сильное психическое возбуждение. Такая форма гипергликемии в сущности является адреналиновой гипергликемией.

Гипергликемия может сопровождаться глюкозурией, т.е. появлением глюкозы в моче. В норме содержание глюкозы в моче настолько незначительно, что с помощью обычных химических методов, используемых в практике клинических лабораторий (таких как реакции Троммера или Фелинга или пробы с индикаторными бумажками типа «Глюко-

тест»), её обнаружить не удается. При здоровых почках глюкоза попадает из крови в мочу только тогда, когда ее концентрация в крови превышает 8,5 — 9,0 мМ/л, т.е. превышает так называемый почечный порог для глюкозы — максимальную концентрацию глюкозы в

плазме крови, при которой она еще полностью реабсорбируется из первичной мочи. Величина почечного порога лимитируется мощностью механизмов реабсорбции в канальцевом аппарате нефронов. При поражении нефронного аппарата ( тяжелые нефриты, токсические поражения почек и др.) величина почечного порога снижается и тогда глюкоза может появляться в моче даже при её нормальном содержании в крови. Таким образом, причинами глюкозурии могут быть, во-первых,высокий уровень гипергликемии, во-вторых, снижение способности пораженных почек реабсорбировать глюкозу из первичной мочи, что эквивалентно снижению почечного порога для клюкозы [1,2].

Гипогликемия-это состояние обусловленное нарушением соотношения активности инсулина и контринсулярных гормонов (инсулинемия либо недостаточность контринсулярных гормонов), проявляющееся понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами.

Гомеостатический симптомокомплекссвязан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона. Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплесом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию.Нейрогликопенические симптомысопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому. Для гипогликемии также типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).

Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном симптомокомплексе, когда он сочетается со снижением гликемии в цельной крови менее 40 мг% (2,5 ммоль/л) или указанный уровень гликемии определяется у таких больных натощак (т.е. после ночного голодания). Однако, кроме уровня и темп падения гликемии определяет развитие гипогликемии: когда у больного диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), то симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л [2].

Выделяют три типа гипогликемии:

Индуцированная(обусловленную приемом сахароснижающих препаратов или алкоголя);

Постпрандиальная(в ответ на прием углеводов, у больных после гастрэктомии и идиопатическую);

Тощаковая(связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома, экстрапанктреатические опухоли, надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями печени: острый печеночный некроз, гликогенозы; дефицит предшественников глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия беременных, уремия).

Физиологические формы гипогликемии:

Гипогликемия развивающаяся в процессе сна;

Гипогликемия развивающаяся при продолжительной физической работе;

Целью лечение гипогликемии как синдрома, является нормализация гликемии. Если больной в сознании, то обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока и любого сладкого напитка с добавлением сахара (за исключением тех, что приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы), конфет и др.

Когда больной безсознания (гипогликемическая кома), то внутривенно вводится 20-50 мл 40% глюкозы (терапия выбора) в течении 1-3 мин; если в течении этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение 50 мл 40% глюкозы. После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно. После гипогликемии уровень сахара крови должен регулярно (каждые 2-4 часа) определяться в течении 12-24 часов, чтобы контролировать эугликемическое состояние. При отсутствии глюкозы для внутривенного введения, гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона (которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие сахароснижающие препараты). Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением первопричины синдрома [2,3].

источник

У каждого взрослого человека в моче присутствует определенное количество глюкозы. Но оно настолько мало, что его нельзя обнаружить ни одним лабораторным методом исследования. Любое количество глюкозы, которое может быть выявлено в ходе анализа уже считается повышенным и говорит о развитие у пациента глюкозурии.

Глюкозурия – это высокое содержание сахара в моче. Она является одним из наиболее ранних симптомов нарушения углеводного метаболизма и часто указывает на развитие сахарного диабета 1 или 2 типа. Хроническая глюкозурия может нанести существенный вред здоровью и стать причиной тяжёлого воспаления органов мочевыводящей системы.

Поэтому данное состояние требует обязательного лечения, в независимости от причин возникновения глюкозурии. Важно отметить, что у диабетиков глюкозурия может проявляться не только в начале болезни, но и при каждом приступе гипергликемии – резкого повышения уровня сахара в крови.

Глюкоза поступает в организм вместе с пищей и после ее усвоения попадает кровь. Вместе с потоком крови она поступает в почки, где в ходе фильтрации в почечных клубочках она отделяется от жидкости и возвращается обратно в кровоток. При этом лишняя жидкость после прохождения этапов реабсорбции и секреции спускается по почечным канальцам в мочевой пузырь и выводиться наружу.

Но данный процесс функционирует без сбоев только если уровень сахара в крови человека сохраняется в приделах нормы. При гипергликемии почки не справляются с высокой концентрацией глюкозы в крови, поэтому она не возвращается обратно в кровоток, а выводиться из организма вместе с уриной. Именно так выглядят механизмы развития глюкозурии.

Норма содержания глюкозы в моче крайне мала и составляет от 0.06 до 0.08 ммоль/л. Концентрация глюкозы в урине обычно повышается в ответ на резкий скачек сахара в крови. При этом уровень сахара в организме должен повыситься до очень высоких отметок – не ниже 8,8 ммоль/л.

Сахарный диабет;
Слишком низкая дозировка инсулина при лечение диабета;
Панкреатит – острое или хроническое воспаление поджелудочной железы;
Заболевания головного мозга: черепно-мозговые травмы, злокачественные и доброкачественные опухоли, воспаление мозга или его оболочек, длительное кислородное голодание;
Серьезные эмоциональные переживания: сильный стресс, истерика;
Нарушение в выработки надпочечниками гормонов адреналина, тироксина и глюкокортикоидов. Наблюдается при развитии акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и некоторых других.
Сильное отравление хлороформом или фосфором;
Продолжительный применение препаратов кортизола и некоторых других лекарственных средств;
Заболевания почек: хронический и острый пиелонефрит, почечная недостаточность и нефроз, при которых ухудшается всасываемость сахара тканями почек.

Иногда уровень глюкозы в крови может повыситься в следствие употребления чрезмерно большого количества высокоуглеводной пищи. Чаще всего данное состояние наблюдается у детей и беременных женщин.

Обычно такое повышение концентрации сахара в урине носит временный характер и не является признаком диабета.

источник

Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.

Глюкозурия. В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В окончательной моче глюкозы нет, так как в канальцах она полностью реабсорбируется в виде глюкозофосфата и после дефосфорилиро-вания попадает в кровь. При сахарном диабете процессы фосфорилированйя и дефос-форилирования глюкозы в канальцах почек не справляются -с избытком глюкозы в первичной моче. Кроме того, при диабете снижена’ активность гексокиназы, необходимой для реабсорбирования глюкозы. В связи с этим почечный порог для глюкозы становится ниже, чем в норме. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание глюкозы в моче может достигать 8—10 %. Осмотическое давление мочи повышено, поэтому в окончательную мочу переходит много воды. Особенно увеличен ночной диурез. У детей одним из ранних симптомов сахарного диабета может быть ночное недержание мочи. В результате полиурии развивается обезвоживание организма и как следствие его — усиленная жажда (полидипсия).

Нарушения жирового обмена. При инсулин ов ой недостаточности уменьшаются поступление глюкозы в жировую ткань и образование жира из углеводов, снижается ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Усиливается липолитический эффект СТГ, который в норме подавляется инсулином. При этом повышается выход из жировой ткани неэстерифицированных жирных кислот и .снижается отложение в ней жира, что ведет к исхуданию и повышению содержания в крови неэстерифицированных жирных кислот. Данные кислоты в печени ресинте-зируются в триглицериды, создается предпосылка для жировой инфильтрации печени. Этого не происходит, если в поджелудочной железе (в клетках эпителия мелких протоков) не нарушена продукция липокаина. Последний стимулирует действие липотроп-ных пищевых веществ, богатых метиони-ном (творог, баранина и др.). Метионин — донатор метильных групп для холина, входящего в состав лецитина, при посредстве которого жир выводится из печени. Сахарный диабет, при котором не нарушена продукция липокаина, называется островковым. Ожирения печени при этом не происходит. Если дефицит инсулина сочетается с недостаточной продукцией липокаина, развивается тотальный диабет, сопровождающийся ожирением печени. В митохондриях печеночных клеток из неэстерифицированных жирных кислот интенсивно образуются кетоновые тела.

Кетоновые тела. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты. Они сходны по строению и способны к взаимопревращениям (рис. 49). Кетоновые тела образуются в печени, поступают в кровь и оттуда — в легкие, мышцы, почки и другие органы и ткани, где окисляются в цикле трикарбоновых кислот до СОз и воды. В сыворотке крови должно содержаться 0,002—0,025 г/л кетоновых тел (в пересчете на ацетон).

В механизме накопления кетоновых тел при сахарном диабете имеют значение следующие факторы:

1) повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и ускорение окисления их до кетоновых тел;

2) задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ;

3) нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса, от участия в котором в связи с усиленным глюконеогенезом «отвлекаются» щавелевоуксусная и а-кетоглютаровая кислоты.

При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз (гиперкетонемия) и они начинают оказывать токсическое действие. Кетоновые тела в токсической концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается «порочный круг». Гиперкетонемия — это декомпенсация обменных нарушений при сахарном диабете. Наиболее высока концентрация ацетона, которая у большинства больных в 3—4 раза превышает концентрацию ацетоуксусной и (3-рксимасляной кислот. Ацетон оказывает повреждающее влияние на клетки, растворяет структурные липиды клеток, подавляет активность ферментов, резко угнетает деятельность центральной нервной системы. Гиперкетонемия играет важную роль в патогенезе очень тяжелого осложнения сахарного диабета — диабетической комы. Для нее характерна потеря сознания, частый пульс слабого наполнения, падение артериального давления, периодическое дыхание (типа Куссмауля), исчезновение рефлексов. Диабетическая кома сопровождается выраженным негазовым (метаболическим) ацидозом. Щелочные резервы плазмы крови исчерпываются, ацидоз становится некомпенсированным, рН крови падает до 7,1— 7,0 и ниже. Кетоновые тела выводятся с мочой в виде натриевых солей (кетонурия). При этом повышается осмотическое давление мочи, что способствует полиурии. Концентрация натрия в крови уменьшается. Кроме того, при дефиците инсулина снижается реабсорб-ция натрия в почечных канальцах. Поэтому при резком снижении уровня сахара в крови в результате интенсивной инсулино-терапии коматозного состояния может резко снизиться суммарное осмотическое давление крови. Возникает опасность развития отека мозга. При сахарном диабете нарушается холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина — развивается гйперхолестеринемия.

Нарушения белкового обмена. Синтез белка при сахарном диабете снижается, так как:

1) выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на энзи-матические системы этого синтеза;

2) снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени;

3) нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны.

При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное* образование глюкозы из аминокислот и жира. При этом аминокислоты теряют аммиак, переходят в а-кетокислоты, которые идут на образование углеводов. Накапливающийся аммиак обезвреживается за счет образования мочевины, а также связывания его а-кето-глютаровой кислотой с образованием глута-мата. Возрастает потребление а-кетоглютаровой кислоты, при недостатке которой снижается интенсивность цикла Кребса. Недостаточность цикла Кребса способствует еще большему накоплению ацетил-КоА и, следовательно, кетоновых тел. В связи с замедлением тканевого дыхания при диабете уменьшается образование АТФ. При недостатке АТФ снижается способность печени синтезировать белки.

Таким образом, при инсулиновой недостаточности распад белка преобладает над синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, снижается продукция антител, ухудшается заживление ран, понижается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит задержка роста. При дефиците инсулина развиваются не только количественные, но и качественные нарушения синтеза белка, в крови выявляются измененные необычные белки-парапротеины, гликозилированные белки. С ними связывают повреждение стенки сосудов — ангиопатии. Ангиопатии играют важнейшую роль в патогенезе ряда тяжелых осложнений сахарного диабета (недостаточность коронарного кровообращения, ретинопатия и др.).

источник

Сахар (глюкоза) в моче здорового человека отсутствует, так как полностью реабсорбируется в канальцах почек. Выделение глюкозы с мочой называется глюкозурия наиболее часто встречается при сахарном диабете.

Глюкозурия обычно сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза — осмотически активное веществ

Состояния и заболевания, сопровождающиеся глюкозурией:

Сахарный диабет — наиболее частая причина глюкозурии. При этом заболевании наблюдается абсолютная или относительная недостаточность инсулина — гормона, который определяет потребление глюкозы тканями (гликолиз) и образование гликогена из глюкозы в печени. Эти процессы поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижаются, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче. Количество глюкозы в моче может колебаться в больших пределах от следов до 1,2%. Не следует также забывать, что встречаются больные сахарным диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови, не сопровождающимся глюкозурией. Это объясняется тем, что на заключительной стадии сахарного диабета, когда к основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиеся в числе других проявлений и снижением уровня клубочковой фильтрации, уровень глюкозурии может снизиться вплоть до полного отсутствия глюкозы в моче.

Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса.

Глюкоза появляется в моче при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи.

У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы, сопровождающееся глюкозурией.

Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30 — 60 мин после приема пищи, богатой углеводами, исчезает через 3 — 5 часов. Наблюдается чаще у детей грудного возраста и при беременности.

Глюкозурия может наблюдаться после повышенной физической нагрузки.

Глюкозурия нервного происхождения возникает вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Она наблюдается при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе.

Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике и т. д.

Токсическая глюкозурия возможна при отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.

Глюкозурия после приема некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).

Глюкоза может появляться в моче при лихорадочных состояниях (лихорадочная глюкозурия).

Глюкозурия при сильном психическом возбуждении.

Эндокринная глюкозурия возникает в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме.

Почечная (ренальная) глюкозурия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах.

Гипергликемия — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови:

лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;

средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;

тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;

свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;

Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться.

Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.

Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.

Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.

Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.

У большинства пациентов, перенесших острый стресс, гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса.

источник

Патофизиологические механизмы нарушения метаболических процессов http://medicalplanet.su/Patfiz/180.html обусловлены гормональным дисбалансом в регуляции анаболических (ассимиляторных) и катаболических (диссимиляторных) влияний инсулина и контринсулярных гормонов, приводящим к развитию стойкой гипергликемии, определяемой натощак.

Ведущие патогенетические факторы гипергликемии:

— снижение поступления глюкозы в клетки; уменьшение в них ассимиляторных процессов (в частности, ослабление образования гликогена) или усиление катаболических процессов (гликогенолиза);активизация процесса глюко-неогенеза, несмотря на повышенную глюкозурию.

Дефицит инсулина сопровождается угнетением синтеза белков и активизацией процессов протеолиза в клетках и тканях, что приводит к увеличению концентрации свободных аминокислот в крови и моче, в результате чего развивается отрицатель ный азотистый баланс. Дефицит http://medicalplanet.su/Patfiz/183.html сопровождается повышением активности фосфатазы и угнетением процесса окислительного фосфорилирования, а также пентозофосфатного цикла (что приводит к снижению образования макроэргов — АТФ, АДФ, КРФ). При переходе компенсированного сахарного диабета в декомпенсированный отмечают значительные расстройства в жировом обмене. В жировой ткани происходит угнетение липогенеза и усиление липолиза, что приводит к возрастанию в крови содержания неэстерифицированных жирных кислот, а также хиломикронов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Из-за нарушения окислительного распада жирных кислот, особенно в печени, накапливаются промежуточные продукты обмена липидов, а значит активизируются процессы кетогенеза. Это сопровождается развитием гиперкетонемии, кетонурии, метаболического ацидоза.

Отмеченные биохимические симптомы в сочетании с тестом толерантности к глюкозе и клиническими проявлениями в виде полидипсии, полиурии, расстройств микроциркуляции, повышенной проницаемости сосудов и других проявлений ангиопатий, особенно в сетчатке глаза, почках, коже (особенно конечностей), а также неврологических расстройств (в виде полиневритов, гипо- и парестезии, болей в области стоп и генерализованной мышечной слабости) полностью подтверждают диагноз сахарного диабета.

Прогрессирующий сахарный диабет приводит к развитию сначала прекомы, а затем и http://medicalplanet.su/Patfiz/186.html. Последняя может быть двух видов: гиперкетонемической и гиперосмолярной. Для первого вида клиническая картина обусловлена развитием метаболического ацидоза, для второго — развитием гиперосмолярности внеклеточного пространства и дегидратации клеточного сектора.

— В патогенезе гиперкетонемической комы основное значение имеют кетоацидоз, кетонурия, выраженная потеря клетками ионов натрия и калия, а также обезвоживание организма и активизация протеолиза клеточно-тканевых структур.

— В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль играет потеря воды в результате глюкозурии, это приводит к повышению осмотической концентрации плазмы и интерстициального сектора, развитию гиповолемии, дегидратации клеток, особенно нервных, а также микротромбозов и тромбоэмболии сосудов как большого, так и малого кругов кровообращения. Гиперосмолярная кома, несмотря на лечение, заканчивается в 50% случаев летальным исходом.

Любой вид диабета сопровождается значительным снижением неспецифического и специфического, клеточного и гуморального звеньев иммунитета как к патогенным, так и к сапрофитным микроорганизмам. В результате этого отмечают активизацию инфекционных процессов и заболеваний, нередко заканчивающихся инвалидизацией или гибелью больных.

источник

1. Алиментарная гипергликемия развивается после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецепторы желудочно-кишечного тракта, рефлек-торно вызывает ускорение расщепления гликогена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию используют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментного приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарастает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления продукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.

2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры головного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликоге-нолиз и тормозит переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных состояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование большихколичеств молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.

4. Гормональные гипергликемии развиваются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона — гормона а-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипергликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и стимулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызывает гипергликемию в результате стимуляции глюконеогенеза и торможения активности гексокиназы.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гли-когенообразовательной функции печени.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Она развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного выведения его из крови или комбинации этих факторов. Причины гипогликемии весьма разнообразны. К ним относятся:

1) передозировка инсулина при лечении сахарного диабета — это одна из частых причин;

2) повышенная продукция инсулина при гиперфункции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гиперплазия, инсуло-ма);

3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно;

6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты);

7) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

нарушение всасывания углеводов в кишечнике;

9) так называемый почечный диабет, при котором нарушено фос-форилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флорид-зин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие — гипогликемия;

10) у новорожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена.

К недостатку глюкозы особенно чувствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяющихся гипогликемиях в. нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

При .уровне сахара 4—3 ммоль/л развиваются тахикардия, обусловленная гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентролатеральных ядер гипоталамуса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражительность, повышенная возбудимость, чувство страха. При нарастающей гипогликемии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Судороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщеплению гликогена мышц. При этом из образовавшейся молочной кислоты в печени синтезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гораздо реже по сравнению с нарушениями обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение С мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галактозы) и др.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 4357 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: «глюкозурия при сахарном диабете» с комментариями от профессионалов. Если вы захотите задать вопрос или написать комментарии, вы сможете легко это сделать внизу, после статьи. Наш специалист-эндопринолог обязательно вам ответит.

Сахарный диабет;
Слишком низкая дозировка инсулина при лечение диабета;
Панкреатит – острое или хроническое воспаление поджелудочной железы;
Заболевания головного мозга: черепно-мозговые травмы, злокачественные и доброкачественные опухоли, воспаление мозга или его оболочек, длительное кислородное голодание;
Серьезные эмоциональные переживания: сильный стресс, истерика;
Нарушение в выработки надпочечниками гормонов адреналина, тироксина и глюкокортикоидов. Наблюдается при развитии акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и некоторых других.
Сильное отравление хлороформом или фосфором;
Продолжительный применение препаратов кортизола и некоторых других лекарственных средств;
Заболевания почек: хронический и острый пиелонефрит, почечная недостаточность и нефроз, при которых ухудшается всасываемость сахара тканями почек.

Обычно такое повышение концентрации сахара в урине носит временный характер и не является признаком диабета.

В моче всегда присутствует глюкоза, но ее показатели настолько незначительны, что ни одно лабораторное исследование не выявляет это вещество. Если же анализ выявляет любое количество глюкозы, это обычно указывает на такое явление, как глюкозурия.

Глюкозурией называют состояние, при котором у человека в моче повышается содержание сахара. Оно относится к симптомам, которые указывают на нарушения углеводного метаболизма на ранних этапах и обычно выступает признаком развития сахарного диабета первого или второго типа.

Хроническая глюкозурия может нанести серьезный вред здоровью человека, способна спровоцировать острое воспаление органов мочевыводящей системы. При выявлении подобной патологии следует незамедлительно обращаться к врачу.

У людей, страдающих сахарным диабетом, глюкозурия развивается не только на начальных стадиях развития заболевания, но и при каждом приступе гипергликемии (резком повышении показателей глюкозы в крови).

Причинами развития глюкозурии выступают:

сахарный диабет;
эмоциональный срыв (стресс, истерика);
заражение крови;
последствия наркоза;
патологии почек (острый или хронический пиелонефрит, почечная недостаточность);
чрезмерное употребление продуктов с высоким содержанием кофеина;
прием медикаментозных средств, побочные эффекты которых сказываются на работе почек;
интоксикация организма тяжелыми химическими веществами (фосфором, хлороформом).

Также причиной повышения содержания глюкозы в крови может быть прием гормональных препаратов. Глюкозурия может быть связана со сбоями в работе щитовидной железы или ее удалением, периодом беременности.

При сахарном диабете развитие глюкозурии связано с недостатком гормона инсулина, который вырабатывается в поджелудочной железе. Именно он активирует фермент, который возвращает глюкозу из первичной мочи в кровь.

При недостатке инсулина естественные биохимические процессы, связанные с усвоением глюкозы, нарушаются. В этом случае повышение содержания глюкозы в моче наблюдается даже при незначительном уровне гликемии в крови.

Симптоматика явления во многом сходна с признаками, проявляющиеся при сахарном диабете. Это обусловлено тем, что патологическое отклонение в виде высокого содержания сахара в моче является одним из проявлений сахарного диабета и выявляется у всех без исключения людей, страдающих этим заболеванием.

Помимо основного клинического симптома (высокое содержание сахара в моче), существуют и другие:

слабость, утрата привычной активности;
постоянная жажда, которую невозможно утолить на продолжительный срок;
появление заболеваний мочевыводящей системы (цистит, пиелонефрит, уретрит);
пересыхание и шелушение кожных покровов, кожный зуд, нарушение целостности кожи губ (появление трещин), сухость в ротовой полости;
не прекращающийся зуд в паху;
повышенное выделение пота;
ухудшение качества зрения;
беспричинная потеря веса;
обильное мочеиспускание, нередко человек страдает от недержания мочи в ночное время суток;
головокружение.

Диагностировать отклонение можно на основе общего анализа мочи. Для подобного исследования требуется свежая моча, перед сбором которой больной должен тщательно промыть с мылом и насухо вытереть область промежности.

В отдельных случаях требуется анализ суточной урины. Для этого больной собирает в течении суток всю выделяемую мочу в один сосуд и доставляет полученный материал в поликлинику.

Также существует проба Зимницкого, которая подразумевает сбор мочи каждые 3 часа на протяжении суток. Таким образом должно получиться 8 баночек с уриной, собранной в разное время.

При выявлении патологии обязательно проводится исследование функций почек и определяется гормональный фон пациента. Это очень важно при выявлении глюкозы в моче, если она не является следствием сахарного диабета.

У детей основной причиной развития глюкозурии считается диабет первой степени либо патологии эндокринной системы. При диагностировании это обязательно должно учитываться.

Не существует специальных лекарственных препаратов, которые могли бы вылечить глюкозурию. Чтобы скорректировать состояние, рекомендуются следующие мероприятия:

употребление большого количества жидкости;
употребление продуктов, богатых калием (при глюкозурии происходит постоянная потеря этого компонента): бананов, фасоли, гороха, пшеницы, картофеля, сухофруктов;
внутривенные вливания глюкозы при значительных ее потерях;
контроль за количеством потребляемых углеводов;
введение минеральных растворов при выраженном обезвоживании организма.

Также есть народные способы снижения уровня сахара в моче. К эффективным рецептам можно отнести:

Корица и чай. Корицу можно добавлять в чай, кефир или йогурт в количестве 0,5 чайной ложки на 1 стакан. Пить такой состав рекомендуется один раз в день, в утреннее время.
Травяной отвар. Для приготовления взять в равных частях крапиву, листья черники и корни одуванчика. Измельчить все компоненты, взять столовую ложку полученного состава. Залить массу 200 мл кипятка, оставить настояться на 20 минут. Принимать три раза в день по одной трети стакана.
Отвар зерен овса. 200 г неочищенного сырья залить литром воды, довести на огне до кипения, варить в течение часа. Отвар процедить, пить перед едой по половине стакана в течение дня.

После устранения провоцирующей причины показатели сахара в моче приходят в норму.

При беременности глюкозурия опасна тем, что создает угрозу выкидыша, поэтому данное состояние обязательно должно корректироваться.

Вовремя принятые терапевтические мероприятия помогут избежать повышения вводимой дозы инсулина у людей с сахарным диабетом.

Для предотвращения повышения сахара в крови и развития глюкозурии необходимо соблюдать следующие правила:

избегать стрессов;
периодически проходить курс приема витаминов и минеральных комплексов;
снизить до минимума количество потребляемых в пищу сахара, соли, жирных блюд;
вести активный образ жизни, что не только поможет держать организм в тонусе, но и позволит избежать лишнего веса;
употреблять в пищу продукты с большим содержанием пищевых волокон и клетчатки, при этом их гликемический индекс должен быть минимальным;
дневной рацион рекомендуется поделить как минимум на 4 приема пищи, где порции не должны превышать объем кулака: это поможет значительно снизить усвоение углеводов, что сводит к минимуму риск повышения уровня глюкозы в крови.

Развитие глюкозурии при сахарном диабете является одним из критериев декомпенсации патологии. Декомпенсированное протекание заболевания негативно сказывается на прогнозе относительно качества жизни больных. При своевременном выявлении причины отклонения и ее устранении показатели глюкозы в моче возвращаются в норму.

В механизме накопления кетоновых тел при сахарном диабете имеют значение следующие факторы:

1) повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и ускорение окисления их до кетоновых тел;

2) задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ;

Нарушения белкового обмена. Синтез белка при сахарном диабете снижается, так как:

1) выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на энзи-матические системы этого синтеза;

2) снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени;

3) нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны.

Таким образом, при инсулиновой недостаточности распад белка преобладает над синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, снижается продукция антител, ухудшается заживление ран, понижается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит задержка роста. При дефиците инсулина развиваются не только количественные, но и качественные нарушения синтеза белка, в крови выявляются измененные необычные белки-парапротеины, гликозилированные белки. С ними связывают повреждение стенки сосудов — ангиопатии. Ангиопатии играют важнейшую роль в патогенезе ряда тяжелых осложнений сахарного диабета (недостаточность коронарного кровообращения, ретинопатия и др.).

В норме анализ мочи здорового человека не должен показывать содержание сахара.

Его фактическое количество настолько мало, что оно не превышает 0,06 -0,08 ммоль/л.

Увеличение показателя является тревожным признаком отклонений в организме. Основной причиной выступает глюкозурия.

Данное состояние характеризуется повышением сахара в моче, является симптомом нарушений углеводного обмена.

Это один из первых признаков, который гласит о развитии сахарного диабета 1 или 2 типа.

Интересен тот факт, что глюкозурия — это не только приобретенное заболевание. Она может диагностироваться с самого рождения у детей, ввиду невозможности почками абсорбировать глюкозу.

Такая патология может весьма серьезно сказываться на мочевыделительной системе, вызывать постоянные воспалительные процессы.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Мне трудно было видеть мучения, а также дурной запах в комнате сводил с ума.

Через прохождения курса лечения, у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Существует несколько видов глюкозурии.

Данное состояние имеет врожденный характер, обусловленный генетическими нарушениями.

Данная аномалия не указывает на наличие сахарного диабета — сахар в крови, как правило, в норме. Несмотря на это, заболевание требуется держать под контролем врача.

Развитие второго вида, чаще является следствием других причин, а именно:

Как держать сахар в норме в 2019 году

Беременность. При вынашивании плода, возрастает нагрузка на все системы и органы, показатель сахара в моче может увеличиваться. Это не говорит о серьезных патологиях со стороны мочевыделительной системы, но требует внимательного подхода. Важно не пропустить развитие реального диабета.
Отравление. Ядовитые вещества, поступившие в кровь (например, свинец, тяжелые металлы, морфий).
Хронические воспалительные заболевания почек, патологии, нарушающие всасываемость веществ.

При обнаружении каких-либо изменений в организме необходимо обратиться к врачу за помощью.

Причин возникновения глюкозурии достаточно много.

наследственный фактор;
эндокринные нарушения;
употребление высокоуглеводной пищи;
беременность;
патологии почечной системы;
инсулиновая недостаточность;
опухоли злокачественного характера;
сбои в работе печени.

Кратковременное повышение сахара в моче может наблюдаться после интенсивной работы в ночное время, чрезмерного употребления сладких напитков и пищи. В этой ситуации, показатель самостоятельно приходит в норму.

Глюкозурия при сахарном диабете — естественное следствие заболевания.

Поэтому, симптомы повышения сахара в моче такие же, как при самом диабете, это:

изводящее чувство жажды;
учащенное мочеиспускание;
сильная слабость, не проходящая сонливость;
беспричинное снижение или повышение веса;
сухая, обезвоженная кожа.

Главным лабораторным симптомом глюкозурии, будет высокий уровень сахара в моче.

Есть несколько разновидностей анализа для подтверждения, что присутствующее заболевание – это глюкозурия.

Общий анализ мочи: забор материала происходит в утренние часы, результат исследования готовится максимально быстро.

Иногда врач назначает иные способы диагностики, а именно:

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

Анализ по Зимницкому. Каждую порцию мочи собирают в отдельный контейнер (включая ночное время).
Суточный анализ. Производится сбор материала за полные сутки, для подсчета мочи, которую выделяет организм за весь день.

Врач может назначить комплекс анализов для постановки диагноза и уточнения причины.

Вылечить врожденную форму патологии невозможно. Можно только поддерживать работу органов, устранением негативных симптомов со стороны мочевыделительной системы.

В случае приобретенной глюкозурии, для начала находят причину недуга. Если она вызвана прогрессированием сахарного диабета, то стоит направить все внимание на борьбу с основным заболеванием. Нормализация сахара в крови, прием инсулиносодержащих препаратов помогут нормализовать картину болезни.

Еще один способ лечения глюкозурии заключается в нормализации питания и питьевого режима. Это позволяет снизить нагрузку на почки и уменьшить количество сахара естественным образом.

В зависимости от причины патологического состояния, назначают те или иные группы препаратов. Например, в серьезных случаях потребуется инсулин в инъекциях.

Если присутствует обезвоживание, то проводят меры с целью регидратации организма специальными растворами. В остальных случаях, советуют нормализацию питания (беременным женщинам, людям с врожденной патологией). Этим методом получится добиться снижения показателя в кровяном русле, а обильное питье поможет уменьшить сахар, выделяющийся с мочой.

Данные методы будут направлены на коррекцию показателя в крови, (как частой первопричины). Хорошо помогает отвар из черники и листьев крапивы. Столовую ложку трав настаивают в 200 мл кипяченой воды. Употреблять следует трижды в день, перед основными приемами пищи.

Листья грецкого ореха настаивают, заливая стаканом кипятка. Отвар выпивают в течение дня, по необходимости можно повторить.

Створки фасоли измельчают, добавляют горячую воду. На 2,5 столовых ложки достаточно стакана кипятка. Через 12 часов жидкость будет готова к употреблению, пить по 2-3 глотка в несколько часов. Длительность лечения составляет 7 дней. Такой рецепт поможет снизить уровень сахара, благодаря веществу под названием аргинин. Его прием в кротчайшие сроки нормализует процессы метаболизма и восполняет дефицит витаминов в организме.

Борьба с глюкозурией подразумевает, в первую очередь, снижение уровня сахара. Добиться этого можно, используя самый доступный метод — диету. Питание должно базироваться на натуральных ингредиентах, вредные добавки и консервы, фаст-фуд строго под запретом.

Полезными продуктами при глюкозурии являются:

свежие овощи, крупы;
мясо и рыба (нежирного сорта);
фрукты и ягоды (в умеренных количествах);
кисломолочные продукты с низким процентом жирности;
укроп, петрушка, другая зелень.

Исключить из рациона следует:

сладкие, газированные напитки;
все виды шоколада, кофе, сладкое;
выпечка и белый хлеб;
морковь, сельдерей, картофель (и все с содержанием крахмала);
соусы, жирные блюда, различные добавки;
полуфабрикаты.

При этом, стоит не забывать про питьевой режим, желательно пить кипяченую или бутилированную воду без газа.

При врожденной форме заболевания, возможно появление патологий мочевыделительной системы: частые воспалительные процессы, пиелонефрит.

Возникают изменения сердечного ритма, из-за нехватки витаминов и минеральных веществ (при нарушении всасываемости), возможно обезвоживание.

Если больной страдает сахарным диабетом, то спектр осложнений увеличивается, это:

нарушения сердечно-сосудистой системы, инсульт, инфаркт;
патологии неврологического характера: потеря чувствительности конечностей, отек;
нарушения со стороны органов зрения, вплоть до полной слепоты;
диабетическая стопа;
язвы конечностей, полное разрушение костей, сосудов.

Отсутствие медикаментозной терапии при диабете грозит серьезными последствиями для здоровья, инвалидностью. Резкие скачки сахара в крови опасны гипергликемической комой (и гипогликемической при скачке вниз).

Знать, что такое глюкозурия должен каждый, кто заботится о своем здоровье. Данная патология может указать на наличие проблем иного характера, помочь предупредить развитие сахарного диабета.

Не допустить повышения сахара в моче позволит нормализация питания: нужно вычеркнуть из списка употребления все, что повышает глюкозу в крови. Добавить в свое меню продукты богатые калием. Бобовые, овощи и пророщенные зерновые культуры помогут восполнить запас этого наиважнейшего элемента.

Профилактикой врожденной аномалии, выступает обращение к генетику на этапе планирования беременности. Так как заболевание передается по наследству, необходим строгий контроль специалиста за ребенком.

Повышение любых показателей в моче сверх нормы — это уже повод обратиться к врачу за консультацией. Попытки лечить недуг своими силами могут обернуться тяжелыми последствиями для здоровья больного.

Появление сахара в анализе является поводом проведения дополнительных исследований. Основной задачей станет выявление причины нарушения, постановка диагноза и борьба с ним. Нормализация сахара во всем организме поможет свести глюкозурию к минимуму.

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Александр Мясников в декабре 2018 года дал пояснения по поводу лечения сахарного диабета. Читать полностью

Глюкозурия при сахарном диабете: что же это за заболевание и как его лечить

Диагноз глюкозурия свойственен для пациентов, у которых в моче появляется сахар (глюкоза). У здорового взрослого человека сахар существует в весьма маленьком количестве (0,07 — 0,08 ммоль/литр).

Способы исследования мочи, используемые в лабораториях, никак не дают возможность его выявить. Диагноз глюкозурия является поводом для визита к врачу.

Глюкозурия обычно сопровождается типичным заболеванием — полиурией – увеличенное мочеобразование (от 1,8 литров в сутки). В данной ситуации растет осмолярность мочи (коэффициент, характеризующий концентрационную функцию почек). Тест осмолярности показывает количественное содержание различных компонентов. Значения глюкозурии и полиурии находятся в корреляционной связи.

Большое количество сахара в моче возникает по самым различным причинам, и отсюда следует, что заболевание подразделяется на подвиды. Глюкозурия имеет 5 видов, каждый из которых вызван индивидуально особыми факторами.

Ренальная глюкозурия (предпосылка — почечное происхождение). Данный тип характеризуется неспособностью почечных каналов к реабсорбции (обратное поглощение) глюкозы.

Существует следующие ее формы:

Первая форма (с рождения) появляется из-за дефектов нормального функционирования почечных каналов.
Другая форма встречается при диффузном изменении почек, ОПН и других различных патологиях почек.

Форма алиментарного происхождения возникает, когда человек значительно злоупотребляет высокоуглеводными продуктами.

Гормональная форма встречается в случаях растущей активности функции щитовидной железы, при аденомах, а также при передозировке лекарствами и аппаратами стероидных гормонов.

Следующий тип заболевания – лекарственный. Он начинает развитие при приеме лекарств, вызывающих анестезию, препаратов-психолептиков, обезболивающих. Также данный вид болезни развивается из-за приема лекарственных препаратов с гипергликемическим, нефротоксическим эффектом.

Панкреатическая форма болезни присуща людям, болеющим сахарным диабетом, различными видами панкреатита, а также пациентов, подвергающихся модификации, отмиранию тканей поджелудочной на фоне экзогенных и эндогенных явлений.

Существуют следующие группы причин данного недуга: появившиеся из-за трансформаций поджелудочной железы и факторы, не имеющие никакой связи с ее функционированием.

Основания, вызывающие глюкозурию:

Нехватка величины инсулина, который вырабатывает поджелудочная железа
Дисфункция работы почек или печени
Дисбаланс гормонов пациента
Достаточный прием пищи, богатой углеводами в большом количестве

Наиболее распространена диабетическая гликозурия, характеризуемая выявлением в урине глюкозы в виде следов или в варианте некоторых концентраций (случается, что довольно больших).

Анализ почечной глюкозурии положителен тогда, когда при исследовании глюкоза выявляется более чем в трех дозах суточной мочи. Непременное условие – это устойчивость коэффициентов содержания глюкозы в крови.

Существуют случаи, когда сахар выявляется в урине у беременной девушки. Эта ситуация может находиться сопряженно с болезнями почек, а в свою очередь с гестационным диабетом у беременных (один из разновидностей сахарного диабета, что зарождается либо в первый раз фиксируется в этап беременности). В данном случае требуется консультация врача и необходимо врачебное освидетельствование.

Определить правильную причину глюкозурии у беременной женщины можно с помощью дифференциальной диагностики в медицинском учреждении.

Больной глюкозурией находится под наблюдением квалифицированного специалиста до того, пока в полной мере не будет искоренено обстоятельство недуга. Если глюкозурия обладает корнями диабетического происхождения, то тогда терапия будет направлена на нормализацию величины значения глюкозы в крови.

Человек с данным заболеванием во время лечения не должен запрещать своему организму потреблять жидкость. Наличие постоянной жажды у больного — сигнал, говорящий о том, что организм обезвожен (поскольку наряду с глюкозой из организма уходит и жидкость). Помимо этого, больному врачом назначается инсулинотерапия путем введения в организм пациента препаратов инсулина.

Полиурия способствует потере организмом солей калия. Пополнить недостаток данного микроэлемента поможет употребление в пищу сухофруктов, качественного меда, овощей.

Во время беременности женщинам прописывается правильная диета с необходимой концентрацией углеводов, питание небольшими порциями пять-шесть раз в день, гимнастика. Медикаменты при необходимости назначаются врачом.

Почечная глюкозурия — врожденная болезнь, которая характеризуется выведением из организма сахара вместе с мочой. При нормальной работе внутренних органов после фильтрации почками крови глюкоза обратно всасывается в нее. Такое редкое заболевание характеризуется нарушением процесса обратного возвращения глюкозы в кровь и может быть у взрослого и ребенка.

Точный диагноз можно поставить при наличии в моче высокого уровня сахара. После этого проводится еще несколько анализов, чтобы отбросить вероятность иных патологий в организме, способных спровоцировать похожий результат. Ярко выраженных признаков и симптомов глюкозурия в своей легкой форме не имеет. Однако на ее прогрессирующих этапах клетки организма испытывают нехватку воды и калия, так как уровень глюкозы в крови заметно снижается. Такой процесс приводит к ухудшению нормальной работы организма и может повлечь за собой иные заболевания.

Выделяют первичную и вторичную формы почечной глюкозурии. Первичная называется еще изолированной и вызвана наследственным фактором. Вторичную приводят в действие иные причины. Она изредка наблюдается у беременных или у людей, отравившихся определенными токсическими веществами.

Появление глюкозы в моче может быть вызвано не только самостоятельным заболеванием, но и другими сбоями в работе организма. Пример похожих болезней: синдром Фанкони, глюкоаминовый диабет и другие нарушения почечных функций. Самое опасное осложнение при глюкозурии — это изменения в сердечном ритме, что может быть вызвано даже легким обезвоживанием, а также потерей витаминов и минералов. Особую опасность такой процесс представляет для пациентов с патологиями сердечно-сосудистой системы.

Основные симптомы и внешние проявления глюкозурии разнообразны. Как правило, они незаметны, но существуют яркие признаки, указывающие на наличие заболевания. Следующие симптомы могут свидетельствовать о появлении глюкозурии, но лишь заключение доктора, основанное на результатах анализов и исследований, может подтвердить наличие заболевания:

резкое снижение веса;
необоснованная утомляемость, чувство слабости;
обильное потоотделение;
сухость кожи, появления зуда;
мышечные боли и спазмы;
усиленное чувство голода;
головные боли, головокружение;
усталость глаз, двоение;
нарушение сердечного ритма;
учащение количества мочеиспусканий в сутки.

Наличие этих симптомов может указывать и на другие проблемы со здоровьем, но обследование у врача стоит пройти обязательно.

Зачастую симптоматика глюкозурии у здоровых людей выражена слабо. Точный диагноз можно поставить лишь при проведении лабораторных анализов и обследований, способных точно определить истинную причину патологий и исключить иные варианты. Причины появления заболевания — важный фактор, играющий ключевую роль в назначении лечебного курса.

Один из наиболее часто встречающихся видов глюкозурии — почечный недуг. Специалисты выделяют следующие причины его возникновения:

нарушения в работе почек и печени;
нехватка инсулина в организме;
чрезмерное употребление в пищу углеводов;
нарушение обмена веществ и углеводной регуляции;
генетический фактор.

Диагностирование почечной глюкозурии или других разновидностей заболевания проводится при нормальной гликемии на голодный желудок с утра. Наличие недуга подтверждается при обнаружении сахара в моче в последующих 3 (как минимум) анализах. Важным условием является отсутствие изменений концентрации глюкозы в крови при каждом исследовании.

Прежде всего при обнаружении повышенного уровня сахара в моче медики собирают анамнез и информацию о самочувствии пациента. И хотя ярко выраженных клинических симптомов глюкозурия не вызывает, подсказкой могут быть такие явления, как нарушение сердечного ритма, болевые ощущения в мышцах, чувство слабости и беспричинной усталости, головокружения и участившиеся мочеиспускания. Для детей и новорожденных проводится общий осмотр для определения наличия отставания в физическом развитии.

Точный диагноз можно поставить на основании лабораторных анализов:

Вылечить заболевание невозможно, но вести нормальный образ жизни реально, если придерживаться рекомендаций врачей. Почечная глюкозурия у детей требует соблюдения специальной диеты, учитывающей потребление ребенком достаточного количества углеводов. Расчет должен быть выполнен таким образом, чтобы исключить появление гипергликемии (повышенный уровень сахара в крови больше 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (низкий уровень сахара в крови до 3,5 ммоль/л). Для правильного баланса учитывают не только количество употребляемых углеводов, но и физические нагрузки.

Тяжелые формы заболевания требуют более действенного лечения. Как правило, оно направлено на устранение признаков и симптомов недуга. Порою проводят даже внутривенные вливания глюкозы в кровь при значительном снижении ее уровня. Капельницы с витаминными и минеральными препаратами назначают при обезвоживании организма, вызванном нехваткой сахара.

Строгие ограничения в питании пациентам с почечной глюкозурией назначают редко. Зачастую рекомендуют диету с употреблением продуктов, богатыми калием. Яркий пример — пророщенные зерновые, сухофрукты, овощи, бобовые.

Лечение народными методами и травяными настойками лучше согласовывать с лечащим врачом. Дело в том, что некоторые травы пагубно сказываются на работе почек, что может усугубить состояние пациента. Учитывая тот факт, что глюкозурия — заболевание редкое, не имеющее на сегодняшний день уникального метода лечения, нормальное состояние организма зависит от соблюдения диет и рекомендаций доктора. Любое отклонение от лечебного курса без уведомления об этом врача способно нарушить весь исцеляющий процесс и вызвать непредвиденные побочные эффекты.

Выделяют следующие виды глюкозурии:

почечная;
ренальный вид;
суточная разновидность.

Почечная форма чаще всего встречается у пациентов с врожденными нарушениями в работе почек. Патологии подобного рода приводят к тому, что сахар активно выводится из организма через мочу. Упор в лечении делается на специальную диету, которая помогает поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови.

Ренальный вид глюкозурии вызван нарушением обратного всасывания глюкозы в кровь после фильтрации крови в почках. То есть уровень находится в нормальных пределах, но процесс очищения в почечной системе нарушен. Чаще всего ренальная глюкозурия может наблюдаться у детей. Причиной сбоя в процессе реабсорбции является мутация в гене, отвечающем за специальный белок, который необходим для обратного свертывания (всасывания) сахара в кровь. Первичный вид такой болезни характерен при ренальном диабете. Вторичный вид встречается при имеющихся почечных заболеваниях.

Суточная глюкозурия характеризуется увеличением концентрации глюкозы в моче за день, то есть уровень сахара в организме соответствует норме и не превышает почечный порог, что не позволяет определить недуг путем лабораторных анализов. Такое отклонение в результатах исследования может быть вызвано как патологией, так и другими причинами. Например, частое употребление сладостей и сахаристых фруктов, а также постоянные сильные физические нагрузки могут привести к такому результату. Поэтому для выявления наличия у пациента суточной глюкозурии необходимы дополнительные анализы и исследования.

Существуют различные заболевания и другие процессы в организме, сопровождающиеся или способствующие появлению недуга:

Специальных профилактических методов для предотвращения появления глюкозурии не существует. Так как это заболевание является наследственным, будущим родителям рекомендуется проходить медико-генетическую консультацию у лечащего врача. Если мама или папа являются носителем болезни, то советы специалиста помогут снизить риск возникновения патологий при беременности, а уже родившийся ребенок должен находиться под наблюдением медиков. Правильный уход с самых малых лет за малышом, болеющим глюкозурией, способствует его нормальному физическому развитию и поможет в будущем вести здоровый образ жизни.

Если у здоровых родителей есть ребенок с глюкозурией, то им рекомендуется пройти консультацию у доктора относительно планирования следующих беременностей. Нет опасности в том, чтобы завести еще одно чадо. Рекомендации специалистов помогут спланировать здоровое протекание беременности и надлежащий уход за малышом.

При первых признаках недомогания и других необъяснимых симптомах пациент должен пройти тщательную диагностику, чтобы узнать точную причину такого состояния. Ни в коем случае не нужно обращаться к малоизвестным методам народной медицины. Только специалист в силах поставить диагноз и назначить квалифицированное лечение.

Александров, Д. Н. Основы предпринимательства. Личность и синдром предпринимателя: моногр. / Д.Н. Александров, М.А. Алиэскеров, Т.В. Ахлебинина. – М.: Флинта, Наука, 2016. – 520 c.
Гринберг, Рива 50 мифов о диабете, которые могут разрушить вашу жизнь. 50 фактов о диабете, которые могут ее спасти / Рива Гринберг. – М.: Альфа Бета, 2012. – 296 c.
Захаров ЮЛ. Диабет — от отчаяния к надежде. Москва, изд-во «Яуза», 2000, 220 стр., тираж 10 000 экз.

Позвольте представиться. Меня зовут Елена. Я уже более 10 лет работаю врачом-эндокринологом. Я считаю, что в настоящее время являюсь профессионалом в своей области и хочу помочь всем посетителям сайта решать сложные и не очень задачи. Все материалы для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести как можно доступнее всю необходимую информацию. Перед применением описанного на сайте всегда необходима обязательная консультация со специалистами.

источник