Молочнокислая кома при сахарном диабете

Чаще: у больных, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты, а также при тяжелой декомпенсации СД в сочетании с гиперосмолярной или кетоацидотической комой.

развитие довольно быстрое (несколько часов),

в дебюте прогрессирует диспепсический синдром, реже – боли в животе.

иногда потере сознания предшествует возбуждение и бред,

ведущий синдром – сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до кардиогенного шока. Однако причина шока – не дегидратация (ее нет), а ацидоз, который блокирует адренорецепторы сердца и сосудов, а следовательно, снижает сократимость миокарда и вызывает коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мероприятиям,

быстрое снижение диуреза вплоть до анурии,

собственно потеря сознания связана с ацидозом, а также нарушениями микроциркуляции и гипоксией в рамках шока,

прогноз всегда тяжелый, летальность 50-90%.

глюкоза кетоновые тела в крови – Nили чуть повышены,

повышено содержание лактата в крови (норма 0,4-1,4 ммоль/л)

снижено рН и содержание бикарбонатов

признаков сгущения крови нет.

Для дифференциального диагноза лактацидоза и метаболического ацидоза любой другой природы, включая кетоацидоз, принципиальное значение имеет так называемый анионный зазор (aniongap): (К +Na) – (Cl+ гидрокарбонат).

Если указанная разница не превышает 18 ммоль/л, то имеется любой другой ацидоз, но не лактацидоз. Если разница составляет 25-40 ммоль/л, наличие лактацидоза не вызывает сомнений.

Принципы терапии диабетической комы (приоритеты в зависимости от вида ДК):

восстановление электролитного баланса,

лечение сопутствующих заболеваний и осложнений (отек мозга, легких, шок, ДВС и др.)

Имеет принципиально другую основу. Никакой декомпенсации СД нет. Причина— избыток инсулина, превышающий потребность в нем. Это может наблюдаться при: введении большой дозы инсулина, недостатке поступления углеводов с пищей (не поел), при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа, психическая травма). Кроме того, прием препаратов, потенцирующих действие экзогенного инсулина (сульфаниламиды, туберкулостатики,b-блокаторы, алкоголь).

Патогенездо конца не ясен. Точнее, остается неясным, почему утрачивается сознание. Отсутствие глюкозы как энергетического субстрата в головном мозге кажется очевидной причиной потери сознания при гипогликемической коме. Однако доказано, что даже при значительном снижении уровня глюкозы запасы макроэргов (КФ, АТФ) долго остаются нормальными. Лишь судороги резко истощают запасы макроэргов. Поэтому на первых порах кома при гипогликемии связана, вероятно, с чем-то еще. Гипотезы:

при снижении уровня глюкозы в гроловном мозге (и при гипоксии) нарушается синтез ацетилхолина – основного нейромедиатора ЦНС;

при гипогликемии в головном мозге накапливаются аминокислоты, способные в высоких концентрациях оказывать нейротоксическое действие (аспартат, аммоний). В то же время снижаются концентрации аминокислот, обладающих, предположительно, свойствами нейромедиаторов (глутамин, глутамат, ГАМК, аланин).

Кома обычно развивается при уровне глюкозы ниже 2,5-2,2 ммоль/л. В ответ на гипогликемию усиливается секреция контринсулярных гормонов (КХА, ГК, СТГ и др.). Поэтому клиническая картинаскладывается из 2 групп симптомов: адренергических и нейрогликопенических.

Адренергические симптомы связаны с активацией контринсулярного гормона адреналина. К ним относятся: тахикардия, мидриаз, озноби мышечная дрожь, бледность кожи, потоотделение, тошнота, чувство сильного голода, беспокойство, агрессивность.

Нейрогликопенические симптомы связаны непосредственно с недостатком глюкозы в структурах ЦНС. К ним относятся: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, парестезии, диплопия, страх, дезориентация, нарушения координации движений, судороги, возможно, параличи и парезы, собственно кома. Характерно быстрое развитие, повышение мышечного тонуса, повышение тонуса глазных яблок (патогномоничный симптом «каменных глаз»). Самые ранние и наиболее тяжелые нарушения развиваются в коре и прогрессируют в сторону подкорково-диэнцефальной области и ствола. Поэтому вегетативные функции долго остаются сохранными, а смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной.

снижение уровня глюкозы в крови

Основа терапиигипогликемической комы – введение раствора глюкозы.

источник

Что такое лактоацидоз и какие симптомы имеет это осложнение при сахарном диабете – вопросы, которые чаще всего можно услышать от пациентов врача-эндокринолога. Наиболее часто задаются этим вопросом больные страдающие вторым типом сахарного диабета.

Лактоацидоз при сахарном диабете представляет собой достаточно редкое осложнение заболевания. Развитие лактоацидоза при диабете обусловлено накоплением молочной кислоты в клетках органов и тканей под воздействием на организм интенсивных физических нагрузок или при действии на человека соответствующих неблагоприятных факторов которые провоцируют развитие осложнения.

Выявление лактоацидоза при диабете осуществляется путем лабораторного выявления молочной кислоты в крови человека. Молочнокислый ацидоз имеет основной признак — концентрация молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л и ионный интервал ≥ 10.

У здорового человека ежедневно молочная кислота вырабатывается в небольшом количестве в результате процессов метаболизма, происходящих в организме. Это соединение быстро перерабатывается организмом в лактат, который, поступая в печень, подвергается дальнейшей переработке. Лактат посредством нескольких ступеней переработки превращается в углекислый газ и воду или в глюкозу с одновременной регенерацией бикарбонатного аниона.

Если в организме происходит накопление молочной кислоты то лактат прекращает выводиться и перерабатываться печенью. Такая ситуация приводит к тому что у человека начинает развиваться молочнокислый ацидоз.

Для здорового человека количество молочной кислоты в крови не должно превышать показатель 1,5–2 ммоль/л.

Чаще всего лактацидоз развивается при сахарном диабете 2 типа у больных которые на фоне основного заболевания перенесли инфаркт миокарда или инсульт.

Основными причинами, которые способствуют тому чтобы в организме начал развиваться молочный ацидоз являются следующие:

• кислородное голодание тканей и органов организма;
• развитие анемии;
• кровотечения, приводящие к большой кровопотере;
• серьезное поражение печени;
• наличие почечной недостаточности, развивающейся на фоне приема метформина, в случае если присутствует первый признак из указанного списка;
• высокие и чрезмерные физические нагрузки на организм;
• возникновение шокового состояния или сепсиса;
• остановка сердечной деятельности;
• наличие в организме неконтролируемого сахарного диабета и в том случае если принимается диабетический сахароснижающий препарат;
• наличие в организме некоторых диабетических осложнений.

Возникновение патологии может диагностироваться у здоровых людей в силу воздействия на организм человека определенных условий и у больных сахарным диабетом.

Чаще всего молочный ацидоз развивается у диабетиков на фоне бесконтрольного течения сахарного диабета.

Для диабетика такое состояние организма является крайне нежелательным и опасным, так как в данной ситуации может развиться лактацидотическая кома.

Молочнокислая кома способна привести к летальному исходу.

У лактоацидоза при диабете симптомы и признаки могут быть следующими:

• нарушение сознания;
• появление чувства головокружения;
• утрата сознания;
• появление чувства тошноты;
• появление позывов к рвоте и сама рвота;
• частое и глубокое дыхание;
• появление болевых ощущений в животе;
• появление сильной слабости во всем теле;
• снижение двигательной активности;
• развитие глубокой молочнокислой комы.

Если у человека имеется второй тип сахарного диабета, то впадение в молочнокислую кому наблюдается через некоторое время после появления первых признаков развития осложнения.

При впадении больного в коматозное состояние у него наблюдается:

1. гипервентиляция;
2. повышенная гликемия;
3. снижение количества бикарбонатов в плазме крови и снижение pH крови;
4. в составе мочи выявляется незначительное количество кетонов;
5. уровень молочной кислоты в организме больного поднимается до отметки 6,0 ммоль/л.

Протекает развитие осложнения достаточно остро и состояние человека больного сахарным диабетом второго типа ухудшается постепенно на протяжении нескольких часов подряд.

Симптомы, сопровождающие развитие этого осложнения, являются схожими с симптомами других осложнений, а больной сахарным диабетом способен впасть в состояние комы как при пониженном, так и при повышенном уровне содержания в организме сахаров.

Вся диагностика лактоацидоза строится на проведении лабораторного анализа крови.

Вследствие того, что это осложнение в первую очередь развивается от недостатка кислорода в организме, то и лечебные мероприятия по выведению человека из этого состояния в первую очередь строятся на схеме насыщения клеток тканей и органов человека кислородом. Для этой цели применяется аппарат искусственной вентиляции легких.

При выведении человека из состояния лактоацидоза у врача первоочередная задача заключается в устранении возникшей в организме гипоксии, так как именно она является первопричиной развития молочнокислого ацидоза.

В процессе осуществления лечебных мероприятий проводится мониторинг давления и всех жизненно важных показателей организма. Особый контроль проводится при выведении из состояния лактоацидоза пожилых людей, которые страдают артериальной гипертензией и имеют осложнения и нарушения в работе печени.

Прежде чем ставить диагноз лактоацидоз у больного следует взять на анализ обязательно кровь. В процессе проведения лабораторного исследования определяется pH крови и концентрация в ней ионов калия.

Все процедуры проводятся очень быстро, так как смертность от развития такого осложнения в организме больного является очень высокой, а длительность перехода из нормального состояния в патологическое является небольшой.

При выявлении тяжелых случаев осуществляется введение бикарбоната калия, этот препарат следует вводить только в том случае если кислотность крови меньше 7. Введение препарата без результатов соответствующего анализа категорически запрещена.

Кислотность крови проверяется у пациента каждые два часа. Введение бикарбоната калия следует осуществлять до того момента когда среда будет иметь кислотность, превышающую показатель 7,0.

В случае наличия у пациента почечной недостаточности проводится гемодиализ почек. Дополнительно может проводиться перитонеальный диализ для восстановления нормального уровня бикарбоната калия в организме.

В процессе выведения организма больного из ацидозного состояния используется также адекватная инсулинотерапия и введение инсулина, целью которой является коррекция углеводного обмена.

Без проведения биохимического анализа крови установить достоверно диагноз больному невозможно. Для предупреждения развития патологического состояния требуется больного при появлении первых признаков патологии доставить в медицинское учреждение провести необходимые исследования.

Для того чтобы не допустить развития в организме лактоацидоза следует четко контролировать состояние углеводного обмена в организме больного сахарным диабетом. Видео в этой статье расскажет о первых признаках диабета.

источник

Лактацидоз — состояние метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз не является специфичным осложнением сахарного диабета (СД), а имеет полиэтиологическую природу.

Его развитие может быть спровоцировано заболеваниями и состояниями, характеризующимися:

1) гипоксией тканей — лактацидоз типа А — кардиогенный, эндотоксический, гиповолемический шок; анемия; отравление СО; эпилепсия; феохромоцитома;
2) усилением образования и снижением утилизации лактата (лактацидоз типа В1 — почечная или печеночная недостаточность, онколологические заболевания и гемобластозы, тяжелые инфекции, декомпенсированный СД; лактацидоз типа В2 — применение бигуанидов, отравление метанолом или этиленгликолем, цианидами, избыточное парентеральное введение фруктозы; лактацидоз типа В3 — наследственные нарушения обмена веществ — дефицит глюкозо-6фосфат-дегидрогеназы, метилмалоновая ацидемия).

Лактат — продукт метаболизма, непосредственно участвующий в обмене углеводов. Вместе с пируватом лактат является субстратом для образования глюкозы в процессе неоглюкогенеза. Продукция лактата увеличивается в условиях гипоксии, когда происходит угнетение аэробного и активирование анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота. При этом скорость превращения лактата в пируват и его утилизация в процессе неоглюкогенеза оказываются ниже скорости его продукции. В норме соотношение лактата к пирувату составляет 10:1.

Итак, лактацидоз может развиваться при самых разных тяжелых заболеваниях, в том числе и СД, однако риск его возникновения при диабете значительно выше, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. Это связано с тем, что декомпенсация сахарного диабета, так часто наблюдаемая у пациентов, способствует состоянию хронической гипоксии из-за повышенного уровня гликированного гемоглобина, обладающего повышенным сродством к кислороду.

Кроме того, больные диабетом, особенно лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), как правило, имеют несколько сопутствующих, чаще сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характерно состояние хронической гипоксии. Состояние тяжелой гипоксии характерно и для таких острых осложнений СД как кетоацидотическая и гиперосмолярная комы и тогда присоединяющийся лактацидоз усугубляет в значительной степени и без того тяжелое состояние этих больных, а также их жизненный прогноз.

Дефицит инсулина при СД теоретически создает предпосылки к развитию и лактацидоза типа В, так как снижение при этом уровня мышечной пируватдегидрогеназы приводит к увеличению синтеза лактата.

Самой частой причиной лактацидоза у больных сахарным диабетом считался прием сахарснижающих препаратов из группы бигуанидов — фенформина и буформина, которые обладали способностью активизировать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике и мышцах, повышая тем самым продукцию лактата и угнетать неоглюкогенез в печени. В связи с вышеотмеченными побочными эффектами и высокой токсичностью эти препараты в настоящее время не выпускаются. Метформин — современный бигуанидный препарат — не приводит к столь выраженному накоплению лактата благодаря другим структурным и фармакокинетическим особенностям. Риск возникновения лактацидоза на фоне приема фенформина составляет всего лишь 0-0,084 случая на 1000 пациентов в год.

Таким образом, вероятность развития лактацидоза существенно большая у больных СД-2. По своей природе он чаще имеет смешанное происхождение (тип А + тип В). В его патогенезе участвуют одновременно несколько факторов. При этом более существенную роль играют не прием бигуанидов, а сопутствующая патология с симптомокомплексом гипоксии и декомпенсация СД, на фоне которых активируется анаэробный гликолиз и образуется избыток лактата. Присоединение у больных СД почечной патологии, ухудшающей выведение лактата, является важным дополнительным фактором в патогенезе лактацидоза, вот почему в 80-90 % случаев причиной его развития становится острая и хроническая почечная недостаточность.

Клиническая картина лактацидоза неспецифична и вначале проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой, что напоминает декомпенсацию сахарного диабета. Практически единственный симптом, который может насторожить врача в отношении лактацидоза, — это появление болей в мышцах, вызванных накоплением молочной кислоты.

Выраженный ацидоз у больных СД может развиваться за несколько часов и его признаками могут быть компенсаторная гипервентиляция (дыхание Куссмауля), периферическая вазодилатация с резким снижением артериального давления, расстройствами сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной гибели больных является, как правило, развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность или паралич дыхательного центра.

Диагностика лактацидоза сложна, так как, во-первых, в его клинической картине нет специфических симптомов, а во-вторых, он развивается обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые сами по себе обуславливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения, способные вызвать расстройства сознания. Диагноз лактацидоза подтверждается исключительно высоким содержанием молочной кислоты в крови, наличием декомпенсированного метаболического ацидоза при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) и увеличения анионового интервала.

В норме уровень лактата в венозной крови колеблется от 0,5 до 2,2 ммоль/л, в артериальной — от 0,5 до 1,6 ммоль/л. Уровень лактата в сыворотке крови выше 5,0 ммоль/л является диагностическим критерием лактацидоза. Весьма вероятен диагноз лактацидоза и при уровне лактата от 2,2 до 5,0 ммоль/л при рН артериальной крови менее 7,25. Подспорьем в диагностике лактацидоза служит низкий уровень бикарбоната (НСО3) в сыворотке ( 15 мэкв/л. Таким образом, для верификации лактацидоза необходимо прежде всего лабораторное определение лактата в крови, что на практике почти не осуществляется.

При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо исключить диабетический кетоацидоз, зная, что для лактацидоза не характерна высокая концентрация кетоновых тел в крови и соответственно в моче, а также и чрезмерно высокое содержание глюкозы в крови.

Лечение лактацидоза направлено на борьбу с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями, коррекцию при необходимости углеводных расстройств, а также включает в себя терапию сопутствующих заболеваний, которые могли быть причиной молочно-кислого ацидоза.

Единственно эффективное мероприятие по выведению избытка молочной кислоты из организма — экстракорпоральный диализ (гемодиализ) с использованием безлактатного буфера, проведение которого может быть начато только после лабораторного подтверждения лактацидоза.

Устранению избытка СО₂, вызванного ацидозом, может способствовать искусственная гипервентиляция легких, для чего больной должен быть интубирован. Цель легочной гипервентиляции — снижение рСО₂ до 25-30 мм рт.ст. Восстановление внутриклеточного рН в гепатоцитах и кардиомиоцитах при этом может улучшать метаболизм и способствовать снижению лактата в крови.

Для повышения активности ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы и, таким образом, снижения образования лактата назначается внутривенная инфузия глюкозы по 5-12,5 г в час в сочетании с инсулином короткого действия в дозе 2-4-6 ед. ежечасно. С учетом гемодинамических параметров назначаются вазо- и кардиотонические препараты.

В настоящее время существуют серьезные аргументы против применения гидрокарбоната натрия при лактацидозе со ссылками при этом на частое развитие отека легких, гипертонуса, рикошетного алкалоза, гипокалиемии, усиление гипоксии и др. Также отмечается, что применение гидрокарбоната натрия при лактацидозе может привести к парадоксальному усилению ацидоза из-за нарастания внутриклеточного ацидоза, усиления продукции лактата, поэтому, к его применению в настоящее время существуют строгие ограничения: возможно использование гидрокарбоната натрия при рН

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

источник

Практически у каждого больного сахарным диабетом, при назначении инсулина впервые, возникает вопрос: а не получится ли так, что я впаду в кому? Давайте разберемся, что же такое диабетические комы, какими они бывают и как вести себя, чтобы этого не случилось.

Диабетическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, сопровождающееся потерей сознания и нарушением функций головного мозга и всех внутренних органов. Это состояние жизнеугрожающее, т. е. при отсутствии лечения оно приводит к смерти.

Комы при сахарном диабете возникают на фоне резко пониженного (гипогликемические), либо, наоборот, резко повышенного уровня глюкозы в крови (гипергликемические).
Нужно понимать, что диабетическая кома может возникнуть и у больного, не получающего инсулин.

Гипогликемическая кома – это диабетическая кома, возникшая в результате снижения уровня глюкозы («сахара») в крови ниже индивидуальных норм.

Однако, у больных, имеющих постоянно высокие показатели гликемии, потеря сознания может наступить и при более высоких цифрах.

• передозировка инсулина – наиболее частая причина;
• передозировка сахароснижающих препаратов;
• изменение режима жизни (большие физические нагрузки, голодание) без изменения режима введения инсулина;
• алкогольное опьянение;
• острые заболевания и обострение хронических;
• беременность и лактация.

При снижении уровня глюкозы в крови ниже критических цифр наступает энергетическое и кислородное голодание головного мозга. Задевая различные отделы мозга, оно вызывает соответствующие симптомы.

Гипогликемическое состояние начинается со слабости, потливости, головокружения, головной боли, дрожи в руках. Появляется сильный голод. Затем присоединяется неадекватное поведение, может быть агрессия, человек не может сконцентрироваться. Ухудшаются зрение и речь. На поздних стадиях развиваются судороги с потерей сознания, возможны остановка сердца и дыхания.

Симптомы нарастают очень быстро, в течение минут. Важно вовремя оказать помощь больному, не допуская длительной потери сознания.

При гипергликемических комах уровень глюкозы в крови повышен. Выделяют три вида гипергликемических ком:

1. Диабетическая кетоацидотическая кома.
2. Диабетическая гиперосмолярная кома.
3. Диабетическая лактацидемическая кома.

Остановимся на них подробнее.

Диабетическая кетоацидотическая кома начинается с диабетического кетоацидоза (ДКА). ДКА – это состояние, сопровождающееся резким повышением в крови уровней глюкозы и кетоновых тел и появлением их в моче. ДКА развивается в результате недостаточности инсулина по разным причинам.

• недостаточное введение инсулина больным (забыл, перепутал дозу, сломалась шприц-ручка и т. д.);
• острые заболевания, оперативные вмешательства;
• начало сахарного диабета 1 типа (человек еще не знает о своей потребности в инсулине);
• беременность;
• приём лекарственных препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови.

Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.

С другой стороны, в условиях нехватки энергии, активируется распад жиров, из которых в конечном итоге образуются кетоновые тела.

Кетоацидоз развивается постепенно, в течение нескольких дней.

На начальной стадии уровень глюкозы в крови повышается до 20 ммоль/л и выше. Это сопровождается сильной жаждой, выделением большого количества мочи, сухостью во рту, слабостью. Возможны боли в животе, подташнивание, появляется запах ацетона изо рта.

В дальнейшем увеличиваются тошнота и боли в животе, появляется рвота, уменьшается количество мочи. Больной вял, заторможен, тяжело дышит, с интенсивным запахом ацетона изо рта. Возможны поносы, боли и перебои в работе сердца, снижение артериального давления.

На поздних стадиях развивается кома с потерей сознания, шумным дыханием и нарушением работы всех органов.

Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) – это кома, развившаяся в условиях большой потери жидкости организмом, с выделением небольшого количества кетоновых тел или без него.

• cостояние, сопровождающиеся большой потерей жидкости (рвота, диарея, кровотечение, ожог);
• острые инфекции;
• серьёзные заболевания (инфаркт миокарда, острый панкреатит, тромбоэмболия лёгочной артерии, тиреотоксикоз);
• приём лекарственных препаратов (мочегонные средства, гормоны надпочечников);
• тепловой или солнечный удар.

При повышении уровня глюкозы в крови до огромных цифр (более 35 ммоль/л, иногда до 60 ммоль/л) активируется её выделение с мочой. Резко увеличенный диурез в сочетании с большой потерей жидкости от патологического состояния (диарея, ожог и т. д) приводят к сгущению крови и обезвоживанию клеток «изнутри», в том числе клеток головного мозга.

ДГК развивается, как правило, у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Симптомы возникают постепенно, в течение нескольких дней.

Из-за высокого уровня глюкозы в крови появляются жажда, обильное мочеиспускание, сухость кожи, слабость. Присоединяются учащённые пульс и дыхание, снижается артериальное давление. В дальнейшем развиваются неврологические нарушения: возбуждение, которое сменяется сонливостью, галлюцинации, судороги, нарушение зрения, а в самой тяжёлой ситуации – кома. Шумного дыхания, как при ДКА, нет.

Диабетическая лактацидемическая кома (ДЛК) – это кома, развившаяся в условиях нехватки кислорода в тканях, сопровождаемая повышением уровня молочной кислоты (лактата) в крови.

• Болезни, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, болезни лёгких, почечная недостаточность и др.).
• Лейкоз, поздние стадии онкологических заболеваний.
• Злоупотребление алкоголем.
• Отравление ядами, суррогатами алкоголя.
• Приём метформина в больших дозах.

При кислородном голодании в тканях образуется избыток молочной кислоты. Развивается отравление лактатом, который нарушает работу мышц, сердца и сосудов, влияет на проведение нервных импульсов.

ДЛК развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. Сопровождается повышением уровня глюкозы в крови до небольших цифр (до 15–16 ммоль/л).

Начинается ДЛК с интенсивных болей в мышцах и сердце, не снимаемых приёмом обезболивающих препаратов, тошноты, рвоты, поноса, слабости. Учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется одышка, которая затем сменяется глубоким шумным дыханием. Нарушается сознание, наступает кома.

В практике чаще встречаются 2 противоположных состояния – гипогликемия и диабетический кетоацидоз. Для правильного оказания помощи человеку необходимо сначала разобраться, с чем мы столкнулись в данный момент.

При появлении признаков этого состояния, больному следует съесть продукты, содержащие простые углеводы (4–5 кусочков сахара, 2–4 конфеты, выпить 200 мл сока).
В случае, если это не помогло, либо у человека гипергликемическое состояние, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Медики окажут неотложную помощь.

• внутривенно вводится 40–100 мл 40% раствора глюкозы;
• либо 1 мл раствора глюкагона.

• внутримышечно – 20 единиц инсулина короткого действия;
• внутривенно – 1 л физраствора.

• вводится 1 л физраствора внутривенно в течение часа.

• Начинается введение физраствора внутривенно.

После оказания неотложной помощи больной бригадой скорой помощи доставляется в стационар, где далее продолжает лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:

• Внутривенно вводится инсулин короткого действия.
• Восполняется объем потерянной организмом жидкости.
• Проводится борьба с причиной, приведшей к коме.
• Нормализуются уровни калия, натрия, хлора.
• Устраняется кислородное голодание.
• Восстанавливаются функции внутренних органов и головного мозга.

Как правило, гипогликемическую кому удаётся купировать. Человек восстанавливается. Возможны остаточные головные боли, головокружение, снижение памяти. В очень сложных случаях тяжелая гипогликемия может привести к мозговому инсульту или инфаркту миокарда.

Для гипергликемических ком характерна очень высокая смертность. Она достигает:

• при кетоацидотической коме – 5–15%;
• при гиперосмолярной коме – до 50%;
• при лактацидемической коме – 50–90%.

В остальном последствия схожи с таковыми при гипогликемической коме.

источник

Молочнокислая кома также называется лактатацидозом. Данное патологическое состояние характеризуется тяжелым течением, однако встречается достаточно редко. При этом заболевании на фоне какой-либо первичной патологии в крови нарастает уровень молочной кислоты до пяти микромоль на литр и более. В том случае, если больному человеку в первые часы от развития такого нарушения не была оказана медицинская помощь, существует большая вероятность отека мозга с последующим летальным исходом. Помимо этого, на фоне недостаточного поступления кислорода к головному мозгу, присутствует риск возникновения различных неврологических нарушений.

Как мы уже сказали, молочнокислая кома встречается не очень часто. Точных данных о ее распространенности среди населения нет. Однако достоверно известно, что более чем в пятидесяти процентах случаев в качестве причины лактатацидоза выступает сахарный диабет. Согласно зарубежным исследованиям, из ста тысяч человек с сахарным диабетом примерно восемь тысяч сталкиваются с лактатацидозом. При этом никакой зависимости от пола не прослеживается. Наибольшее количество случаев такой болезни регистрируется в возрастном диапазоне от тридцати пяти до шестидесяти лет.

В основе развития молочнокислой комы лежит повышенное образование продукта клеточного метаболизма, называемого лактатом. В норме его количество в крови минимально. Сильнее всего за утилизацию лактата отвечают почки и печень. Таким образом, на фоне чрезмерно активного производства данного вещества, угнетается еще и процесс его выведения.

Приводить к возникновению этого патологического процесса могут генетически обусловленные нарушения со стороны обмена веществ. В данном случае мы говорим о врожденном варианте молочнокислой комы. Его суть заключается в недостаточной выработке ферментов, принимающих участие в ключевых звеньях метаболизма.

Среди приобретенных причин, как мы уже сказали, ведущая роль отводится сахарному диабету. При этом уровень лактата повышается на фоне длительного приема лекарственных препаратов, направленных на понижение уровня глюкозы в крови. Однако помимо сахарного диабета необходим набор и других предрасполагающих факторов. К ним можно отнести снижение функциональной активности печени и почек, чрезмерные физические нагрузки, прием алкоголя и так далее.

Значительно реже возникновение этой болезни бывает обусловлено имеющимися проблемами со стороны сердечно-сосудистой системы. Шоковые и коматозные состояния, злокачественные опухоли, а также отравления различными химическими веществами — все это может стать причиной формирования лактатацидоза.

Молочнокислая кома делится на два варианта: приобретенный и врожденный. Они отличаются механизмами своего развития и некоторыми клиническими проявлениями. Врожденный вариант, как правило, дебютирует сразу после рождения. Однако иногда он может развиваться и несколько позже. На первое место в его клинической картине выходят нарушения со стороны центральной нервной и дыхательной систем. Приобретенный вариант в большинстве случаев встречается у людей старше тридцати пяти лет. Ему предшествует какое-либо первичное заболевание.

При лактатацидозе симптомы нарастают остро. В среднем на полное развитие клинической картины уходит от шести до восемнадцати часов. На первых порах больной человек предъявляет жалобы на общее недомогание, болевой синдром, локализующийся за грудиной, а также на нарушения со стороны пищеварительной системы. Отмечаются расстройство стула в виде диареи, тошнота, переходящая в рвоту, и боль в животе. По мере того, как в крови нарастает уровень лактата, угнетается газообмен в легких, в крови повышается уровень углекислого газа. Клинически это проявляется глубоким, редким и шумным дыханием.

По мере прогрессирования патологического процесса присоединяются симптомы, указывающие на угнетение функциональной активности сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление снижается, изменяется ритм сердечных сокращений. Кроме этого, уменьшается количество вырабатываемой мочи. Клиническая картина в обязательном порядке дополняется различными неврологическими нарушениями. Они могут быть представлены гипорефлексией, слабостью в мышцах и так далее. При измерении температуры тела обнаруживается, что она понижена. В области конечностей нередко образуются некротические геморрагические очаги. В первое время пациент возбужден, а затем становится вялым и апатичным. Вышеописанные нарушения продолжают прогрессировать и становятся причиной летального исхода при неоказании медицинской помощи.

Врожденный вариант лактатацидоза сопровождается схожими симптомами. На первое место в клинической картине выходят расстройства со стороны дыхательной функции. Они могут проявляться одышкой, поверхностным дыханием, приступами удушья и так далее. Ребенка рвет, а его кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Рефлексы угнетены, мышечная сила снижена. Нередко присоединяются судорожные приступы.

Данная болезнь не может быть диагностирована на основании одно лишь клинического осмотра. В обязательном порядке необходимо провести биохимический анализ крови, в котором будет определяться повышенный уровень лактата. Дополнительно назначаются биохимическое исследование мочи и оценка кислотно-основного состояния крови.

Молочнокислая кома является показанием к экстренной госпитализации. Пациенту внутривенно вводится бикарбонат натрия, дополняющийся небольшими дозами инсулина. Эти мероприятия направлены на удаление избытка лактата из крови. Остальная терапия сводится к устранению дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.

Принципы профилактики подразумевают под собой строгое соблюдение рекомендаций врача при сахарном диабете. При появлении каких-либо ухудшений в самочувствии необходимо безотлагательно обратиться за медицинской помощью.

источник

Гиперлактацидемическая кома — редкое, но грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное избыточным накоплением в организме молочной кислоты. Развивается обычно у больных сахарным диабетом пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими (или конкурирующими) заболеваниями, протекающими с гипоксией тканей, с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, с сердечной недостаточностью ПБ или III стадии, хроническими заболеваниями легких с дыхательной недостаточностью II—III степени и хроническим легочным сердцем, а также с заболеваниями почек или печени с функциональной недостаточностью.

Патогенез гиперлактацидемической комы

При сахарном диабете на фоне общей гипоксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы и стимулируется анаэробный с накоплением молочной кислоты, так как глюкоза не окисляется до конечных продуктов — воды и углекислоты. В этих случаях задерживается также синтез пировиноградной кислоты из молочной с блокированием ее включения в цикл Кребса, нарушается взаимоотношение между лактатом и пируватом в сторону превалирования лактата. Возникает метаболический молочно-кислый ацидоз, интенсивность которого нарастает при кровотечениях, коллапсе, лечении катехоламинами и бигуанидами, которые в больших дозах, особенно в сочетании с гипоксией тканей, при вышеперечисленных заболеваниях усиливают анаэробный гликолиз.

Клиника гиперлактацидемической комы

Начало гиперлактацидемической комы может быть острым (чаще) или постепенным с более или менее длительной прекомой. В период прекомы появляются диспепсические расстройства — анорексия, тошнота, реже рвота, тахипноэ, загрудинная боль, иногда с типичной для стенокардии иррадиацией (в левую руку, под лопатку и др.), расстройства ЦНС — апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боль в мышцах при физических нагрузках.

Значительно чаще кома развивается остро, в течение нескольких часов. Помимо общих признаков по мере нарастания ацидоза развивается синдром Нискаве: увеличивается сонливость, появляется бред или двигательное беспокойство, усиливаются тошнота, рвота, часто — дыхание Куссмауля, дегидратация, гипотензия, гипотермия, олигурия и анурия при отсутствии запаха ацетона изо рта и сравнительно невысокой гипергликемии (иногда даже нормогликемии), при отсутствии глюкозурии, кетонемии и кетонурии. Снижается резервная щелочность крови, рН крови существенно сдвигается в кислую сторону.

Диагностика гиперлактацидемической комы опирается на определении увеличения содержания молочной кислоты в крови и коэффициента лактат/пируват (в норме 12:1), низкого уровня бикарбонатов и рН крови, гиперазотемии и гиперкалиемии при невысоком (изредка нормальном) уровне сахара в крови.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных сахарным диабетом приведена в табл. 21.

Лечение гиперлактацидемической комы

Инсулинотерапию проводят по тем же принципам, чтои при гипергликемической коме, в зависимости от уровня гликемии и глюкозурии. Кроме того, обязательно вводят для устранения тяжелого ацидоза щелочные растворы: 2—4 л 3—4 % раствора натрия бикарбоната внутривенно капельно; хорошо вводить смесь, состоящую из одной части 4 % раствора натрия гидрокарбоната, одной части изотонического раствора натрия хлорида и 2 частей 2—5 % раствора глюкозы с небольшими дозами инсулина для стимуляции аэробного гликолиза; вводится также 1% раствор метиленового синего из расчета 2—5 мг на 1 кг массы больного. При отсутствии эффекта от указанной выше терапии, появлении анурии применяется экстракорпоральный гемодиализ. Для устранения гипоксии используется оксигенотерапия, искусственное дыхание. Параллельно назначается терапия сердечными гликозидами, а при появлении признаков сосудистого коллапса — кортикостероиды, внутривенное вливание крови, плазмы или их заместителей. Лечение больного гиперлактацидемической комой можно представить в виде схемы.

Схема выведения больного из гиперлактацидемшеской комы

Немедленное внутривенное введение инсулина в зависимости от уровня гликемии (в единицах действия, равных удвоенному числу миллимолей, характеризующих содержание сахара в крови); 0,5—1 л 3— 4% раствора натрия бикарбоната внутривенно капельно в сутки; оксигенотерапия; 50—100 мл 1 % раствора метиленового синего внутривенно капельно; сердечно-сосудистые средства

Каждые 2 ч введение инсулина по 10—16 ЕД подкожно; продолжается внутривенное капельное введение 3—4 % раствора натрия бикарбоната до 2—4 л в сутки. При анурии — экстракорпоральный гемодиализ

Прогноз при гиперлактацидемической коме неблагоприятный (летальность до 50 %).

Профилактика заключается в контроле за состоянием пожилых больных сахарным диабетом, лечащихся бигуанидами, особенно при наличии у них сопутствующих заболеваний, сопровождающихся гипоксией тканей (легочной и сердечно-сосудистой недостаточности и др.). При длительном применении бигуанидов необходим контроль за резервной щелочностью и содержанием молочной кислоты в крови.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

источник

Лактатацидемическая, или молочнокис­лая, кома — наиболее тяжелая из ком, вы­званных сахарным диабетом. Она чаще раз­вивается у пожилых людей, страдающих от других хронических заболеваний (печени, сердца, почек), а также от алкоголизма.

Лактатацидемическая кома не является специфическим острым осложнением сахарного диабета и может развиваться при ряде состояний, при которых отмечаются явления аноксии и шока (инфаркт миокарда, заболевания печени, почек, лейкемия, ферментативные расстройства и другие).
Чаще всего встречается у больных, длительное время принимавших бигуаниды (адебит, глибутид, буформин, силубин). В механизме ее развития имеет значение метаболический ацидоз, обусловленный значительным увеличением содержания в крови молочной и пировиноградной кислот.

СД сам по себе редко приводит к лактатацидозу, хотя раньше отмечались случаи лактатацидоза у больных, получавших терапию бигуанидом, фенформином и, в меньшей степени, буформином, однако при применении другого препарата из группы бигуанидов – метформина – данное осложнение выявляется крайне редко

Симптомы лактатацидоза в основном обусловлены сдвигами кислотно-щелочного состояния. В клинической картине на первый план выступает быстро прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, ведущая к развитию коллапса, артериальной гипотонии, гипоксии мозга и нарушению сознания.
Характерна гипервентиляция, однако дегидратация выражена нерезко. Уровень глюкозы крови может значительно варьировать, и у некоторых пациентов отмечается гипогликемия. Поскольку симптомы лактатацидоза неспецифичны, диагноз лактатацидемической комы должен быть заподозрен у больного СД с гипотензией или в состоянии шока в случае, если выраженность ацидоза не соответствует степени кетоза.
Длительность развития ее колеблется от нескольких часов до нескольких дней. У больных снижается и исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, головная боль и боль за грудиной, нарастает мышечная слабость. Появляются боль в мышцах при физической нагрузке, апатия, иногда возбуждение с бессонницей. Затем возникают сонливость, переходящая в нарушение сознания с бредом, потеря сознания. Отмечаются явления дегидратации. Дыхание Куссмауля, без запаха ацетона. Тахикардия. АД снижается вплоть до развития коллапса. Развивается олигоанурия. Отмечается гипотермия. Выраженной гипергликемии, глюкозурии, кетонемии нет.

Хотя у всех больных с лактатацидозом отмечается некоторое повышение уровня кетоновых тел в крови, при этом он обычно не превышает 1/3 общего содержания органических кислот. Таким образом, диагноз лактатацидемической комы во многом – диагноз исключения. Окончательный диагноз устанавливается на основании определения содержания молочной кислоты в крови.

В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактатацидемической комы. Основная цель лечения – коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии, другой важный момент – коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее 1000 ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата (активатора пируват дегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.

источник

Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого им глубокого ацидоза. Гиперлактацидемия — неспецифический синдром, её причины разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и легочная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и печеночная недостаточность, лейкозы, хронический алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, метиловым спиртом, при некоторых генетических ферментопатиях (гликогенозы и т.д.).

В связи с разнообразием причин и условий развития гиперлактацидемической комы следует знать классификацию лактацидоза.

1.Лактацидоз, связанный с тканевой гипоксией — тип А: а) кардиогенный шок, б) эндотоксический, гиповолемический шок, отравление угарным газом, в) анемия, г) феохромоцитома, д) эпилепсия.

2. Лактацидоз, не связанный с тканевой гипоксией:

тип В1 — а) резко и длительно декомпенсированный сахарный диабет, б) нарушение функции печени и почек, в) злокачественные новообразования, г) гемобластозы, д) инфекционные заболевания;

тип В2 — а) бигуаниды, б) парентеральное введение фруктозы, сорбита, ксилита в больших количествах, г) салицилаты, д) метанол, этанол, е) цианиды;

тип В3 — а) гликогеноз 1 типа (болезнь Гирке — дефицит Г6ФДГ), б) метилмалоновая ацидемия.

Примечательно, что приблизительно половина больных с тяжелым лактацидозом, страдает сахарным диабетом. Поэтому нужно знать провоцирующие факторы:

— повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, диабетический кетоацидоз, ацидоз иного генеза);

— снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени,злоупотребление алкоголем);

— одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгенконтрасных веществ);

— тканевая гипоксия (хр. сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие болезни периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии [фолиево-, В12- и железодефицитные]);

— сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелове общее состояние, запущенные злокачественные опухоли);

Диагностика лактацидоза сложна в связи с отсутствием в клинике специфических симптомов и его развитием обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут привести к коме. Обычно лактацидотическая кома развивается быстре, чем кетоацидотическая: как правило, в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде пациента беспокоят мышечная боль(не купируется анальгетиками), боли в сердце(коронаролитики неэффективны), слабость, адинамия, головные боли, тошнота, рвота, иногда боль в животе, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. При осмотре признаки дегидратации не выражены или незначительные. При наличии одышки впоследствии может быть дыхание Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела умеренно снижена. Пульс частый, АД резко снижено. Диурез быстро уменьшается до анурии.

источник

У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому детям, находящимся в тяжелом состоянии обязательно показано исследование сахара крови.

Различают следующие виды диабетической комы:

Кетоацидотическая комавстречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия.

Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного.

Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит».

Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.

Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.

При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом, при кардиоваскулярном варианте течения комы — натрий на верхней границе нормы. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосм/л), что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения при неадекватной терапии.

Гиперосмолярная кома– это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей наблюдается редко.

Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Биохимические изменения приводят к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей.

При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг КОС в кислую сторону, гиперпируватемия.

Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза (кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе), что иногда затрудняет постановку диагноза, особенно у детей раннего возраста.

Принципы терапии диабетической комы

Неотложная терапия на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.

источник