Мышечная система при сахарном диабете

Мышечная система состоит из приблизительно 650 мышц и составляет примерно половину веса нашего тела. Управляя движением нашего тела, они также управляют движением органов, таких как мочевой пузырь и кишечник. Мышцы нуждаются в топливе для работы и потому потребляют глюкозу из нашей крови, тем самым играя роль в регулировании уровня сахара крови.

Наши скелетные мышцы являются произвольно сокращающимися мышцами, то есть, наши мысли определяют, какие мышцы должны сокращаться и когда, таким образом позволяя нам идти или бежать, писать или печатать, музицировать и т.д.

При работе мышцы сжимаются, то есть они сокращаются и становятся более компактными. Например бицепс сокращается от локтевого сгиба до предплечья. Бицепс не может перемещать руку назад, но он может расслабиться и позволить трицепсу, мышце на противоположной стороне предплечья, сократиться и выпрямить руку.

Помимо управления нашим движением, скелетные мышцы способны вырабатывать тепло, помогая нам поддерживать температуру тела.

Гладкие мышцы управляются нашими нервами, без нашего участия. Эти мышцы находятся в артериях, венах, в мочевом пузыре и кишечнике.

Если сахарный диабет повреждает нервы этих мышц, это может привести к серьезным осложнениям. Например, если гладкая мускулатура мочевого пузыря повреждена, это может привести к мочевой несдержанности или неспособности мочиться.

Сердечные мышцы управляют биением нашего сердца и должны постоянно работать в течении нашей жизни.

Сердечная мышца может также пострадать от сахарного диабета. Если нервы, которые контролируют сердцебиение повреждены, биение сердца может быть нарушено, приводя к нерегулярным сердечным ударам или даже остановке сердца.

Когда слишком много холестерина накапливается в кровеносных сосудах, это может привести к сужению кровеносных сосудов, повышению артериального давления и увеличивает риск закупорки артерий – атеросклероз сосудов. Сердце также могут быть повреждено, если кровеносные сосуды сердечной мышцы забиваются.

Мышцы играют заметную роль в регулировании уровня сахара в крови. С помощью инсулина, мышцы питаются глюкозой из крови, понижая уровень сахара в крови.

Когда организм не имеет достаточного количества инсулина, глюкоза из крови не может попасть в мышечные клетки, чтобы их питать. Со временем, при отсутствии глюкозы может произойти атрофирование (отмирание) мышечных клеток и, следовательно, привести к потере мышечной массы.

Термин “диабетические болезни сердца” относится к заболеваниям сердца, которые развиваются у людей с диабетом. По сравнению с людьми, которые […]

Плохое кровообращение при диабете

Плохое кровообращение состоит в том, когда одна или несколько частей тела не получают достаточного кровотока. Плохое кровообращение, которое […]

Блефарит у больных сахарным диабетом

Блефарит – воспаление век вызываемое клещом демодекс, которые могут обитать в корнях ресниц. Симптомы включают зуд, покраснение и […]

Осложнения сахарного диабета

Людям, живущим с сахарным диабетом, вероятно, придется иметь дело с краткосрочными или долгосрочными осложнениями в результате их заболевания. […]

Прыщи (угри, акне) и диабет

Обыкновенные прыщи, наиболее распространенная форма акне (угри), могут ожидаться в какой-то момент жизни подростка. Но в зрелом возрасте, прыщи менее […]

источник

Диабет может привести к изменениям в скелетно-мышечной системе, отвечающая за мышцы, кости, суставы, связки и сухожилия в организме. Эти изменения могут вызвать многочисленные заболевания, которые могут затронуть пальцы, руки, запястья, плечи, шею, позвоночник или ноги.

Признаки, связанных с диабетом, скелетно-мышечных проблем включают боль в мышцах, в суставах или неподвижность, уменьшенная способность двигать суставами, опухание суставов, боль в тазобедренном суставе, деформация и ощущение покалывания в руках или ногах.

Некоторые скелетно-мышечные проблемы индивидуальны при диабете. Также симптомы затрагивают людей без диабета. Например, диабет может вызвать изменения кожи, такие как утолщение, уплотнения или узелки под кожей, особенно в руках. Синдром запястного канала часто выявляется у людей с диабетом, как и “щелкающий” палец, хотя эти проблемы также обычно замечаются у людей без диабета. Плечевой сустав может также быть поврежден при диабете. И, конечно же, ноги восприимчивы к проблемам, вызванными диабетом.

Большинство этих заболеваний можно успешно лечить противовоспалительными лекарствами, инъекциями стероидами или другими методами лечения. Важно упомянуть любые признаки беспокойства лечащему врачу.

Ответьте на следующие вопросы, которые относятся к более частым признакам, когда диабет поражает мышцы, связки, сухожилия или суставы. Если Вы ответите “да” на какой-либо вопрос, проконсультируйтесь со своим доктором.

  • У Вас уменьшилась гибкость в руках, которая затронула способность двигать ими?
  • Ваши пальцы становятся “замкнуты” в определенном положении?
  • У Вас есть нечувствительность или покалывания в руках или ногах?
  • У Вас есть чопорность или уменьшенное движение в плечах?
  • Вы страдаете от болей или опухания в мышцах?

Что это?
Остеопороз – расстройство, которое заставляет кости становиться слабыми и хрупкими — столь хрупкими, что даже легкие усилия, такие как наклон или кашель могут вызвать перелом.

Как это затрагивает людей с диабетом?
Люди с диабетом 1 типа подвергаются повышенному риску остеопороза. Убедительные доказательства указывают, что люди с диабетом 1 типа имеют низкую плотность костного минерала.

Признаки и симптомы

  • Боль в пояснице
  • Судороги в ногах
  • Искривления позвоночника
  • Перелом запястий, бедер или других костей
  • Лекарства замедляющие потерю минеральной плотности костей

источник

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

  1. нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
  2. нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
  3. ишемическая форма синдрома диабетической стопы.

Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).

Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

  • 0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
  • 1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
  • 2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
  • 3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
  • 4 — контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

источник

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

  1. нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
  2. нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
  3. ишемическая форма синдрома диабетической стопы.

Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).

Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

  • 0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
  • 1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
  • 2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
  • 3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
  • 4 — контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

источник

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сахарный диабет (СД), будучи системной болезнью, поражает все органы и ткани. Часто при диабете болят мышцы, это связано с некоторыми изменениями, спровоцированными повышенным уровнем сахара в крови. Состояние мышечной ткани ухудшается с возрастом. Постепенно у диабетика развиваются судороги, слабость и дрожь в мышцах. Этого можно избежать с помощью контроля над уровнем сахара и здорового образа жизни.

Основной причиной болей в мышцах при СД является разрушение кровеносных сосудов под воздействием глюкозы.

При сахарном диабете нередко возникают боли в мышцах. Зачастую болевые ощущения и судороги появляются в мышцах ног. Это явление, равно как и все осложнения диабета, зависит от уровня сахара в крови. Высокий уровень глюкозы провоцирует отложение на стенках сосудов липопротеинов, что приводит к разрушению капилляров и крупных сосудов. При этом клетки гладких мышц сдавливают вены и артерии, кровообращение нарушается. Спазм сосудов провоцирует усиленный ток крови. На фоне возникших изменений питание тканей нарушается, что приводит к болям и чувству жжения.

Вместе с этим из-за накопления сорбитола (заменителя сахара) нарушается кровообращение внутри нервов. Нервная ткань страдает от постоянного кислородного голодания. Из-за этого меняется ее структура, ухудшается функционирование. Поражение нервной ткани провоцирует дисбаланс в работе возбуждающих и расслабляющих нервов. В результате мышечные ткани страдают от судорог.

При нарушении кровообращения из-за холестерина приводит к мышечной боли.

На фоне поражения кровеносных сосудов и нервов происходит ряд изменений, провоцирующих неприятные ощущения в мышцах:

  • Старение организма. С возрастом сосуды теряют эластичность, разрушаются из-за отложений глюкозы. Происходит закупорка сосудов холестерином. В результате нарушается кровообращение, возникает мышечная боль.
  • Повышение уровня глюкозы. Чем выше показатель уровня сахара в крови, тем сильнее признаки поражения сосудов и мышц.
  • Застой крови. Если пациент ведет малоподвижный образ жизни, в пораженной кровеносной системе образуются застои. У пациента возникают отеки, которые оказывают давление на нервы и провоцируют боль.
  • Развитие сопутствующих патологий. Часто сахарный диабет сопровождается артериальной гипертензией и атеросклерозом. Эти патологии усугубляют состояние кровеносной системы, из-за чего неприятные симптомы становятся сильнее.
  • Повышение массы тела. Избыточный вес наблюдается у большей части пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа. Лишние килограммы обеспечивают дополнительную нагрузку на кости, нервы, сосуды. Результатом становится боль и мышечный спазм.

Поражение мышечной ткани при сахарном диабете сопровождается дополнительными симптомами, которые различаются в зависимости от механизма развития патологии ― ишемического или нейропатического:

  • Нейропатический:
    • ноющая боль, не связанная с физической активностью;
    • покраснение кожи;
    • образование четко ограниченных язв в местах соприкосновения кожи с обувью;
    • снижение чувствительности кожи.
  • Ишемический:
    • пульсация в мышцах, жжение в голенях и стопах;
    • дискомфорт, усиливающийся после физической нагрузки;
    • бледность, посинение кожи;
    • развитие язв, не имеющих четких границ;
    • выпадение волос в области нарушенного кровообращения;
    • снижение температуры пораженной конечности.

Для устранения болевых ощущений в мышцах, вызванных диабетом, применяется комплексное лечение, которое подразумевает компенсацию диабета, обезболивание и восстановление кровеносных сосудов и нервов. Проводится ежедневный контроль уровня сахара. Пациенту необходимо придерживаться строгой диеты, подразумевающей отказ от изделий из пшеничной муки, сахарозы, алкоголя и ограничивающей употребление мяса и животных жиров.

Магнитотерапия один из методов лечения мышечной боли.

Специфика сахарного диабета такова, что обезболивание с помощью анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств не дает никакого результата. Для устранения болей в мышцах применяются такие методы физиотерапии:

  • магнитотерапия;
  • лазерная терапия;
  • гальванизация.

Вместе с этим назначают антидепрессанты, местные анестетики, противосудорожные препараты. В рамках восстановления сосудов и нервной ткани применяют лекарственные средства нескольких групп, в частности ингибиторы протеинкиназы, препараты тиоктовой кислоты, витамины. Лечение длится несколько месяцев и требует активного образа жизни и полного отказа от вредных привычек.

Возникновение у диабетика болей или судорог в мышцах свидетельствует о поражении кровеносной системы и нервной ткани и требует незамедлительного лечения. Пренебрежение патологией провоцирует серьезные осложнения, вплоть до утраты конечности.

Чтобы предупредить возникновение болей и судорог, достаточно придерживаться следующих рекомендаций:

  • Контролируйте уровень глюкозы в крови, не отступайте от прописанной диеты.
  • Носите удобную обувь, не допускайте травмирование ног.
  • Контролируйте свой вес, избавьтесь от лишних килограммов.
  • Не пренебрегайте лечением сопутствующих болезней. Патологии сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы провоцируют образование отеков, ухудшающих состояние сосудов и мышц.
  • Ведите активный образ жизни. Чтобы обеспечить нормальное кровообращение достаточно проходить пешком 3 км в день.

Рекомендуется ежедневно принимать контрастный душ и делать ножные ванночки. Нужно регулярно менять носки и чулки, проводить осмотр ног на наличие повреждений. При возникновении любых симптомов, указывающих на поражение сосудов и нервов, нельзя пытаться устранить проблему самостоятельно. Лечение подбирается врачом индивидуально, с учетом типа диабета и особенностей течения болезни.

Врачи и тренеры единодушны во мнении о том что тренировки при сахарном диабете должны стать неотъемлемой частью жизни. Тренировки при диабете могут проводить люди, страдающие как первым типом сахарного диабета, так и люди, имеющие второй тип заболевания. Помимо этого, физическими нагрузками должны заниматься также пациенты, которые имеют проблемы с ногами вследствие прогрессирования заболевания.

Медики очень часто говорят о том что сахарный диабет представляет собой не болезнь, а образ жизни и занятия спортом и фитнесом способны в значительной мере улучшить качество жизни человека имеющего сахарный диабет.

В процессе тренировки наблюдается усиление поглощения глюкозы из плазмы крови клетками мышечной ткани. Фитнес при сахарном диабете позволяет повысить чувствительность инсулиновых рецепторов клетки к инсулину. Это приводит к тому, что сахар после тренировки в организме больного падает, а это, в свою очередь, позволяет снизить дозы препаратов, используемых для понижения уровня глюкозы в организме. В некоторых случаях тренировки при диабете позволяют даже снизить дозу используемого для инъекций инсулина.

Занятия фитнесом позволяют оказывать нагрузку на сердце и сосудистую систему организма человека страдающего сахарным диабетом и проводить кардиотренировки. Такие кардиотренировки оказывают благоприятное влияние на состояние сердечной мышцы предотвращая появление расстройств деятельности сердца, что часто случается в процессе прогрессирования сахарного диабета.

В том случае если у человека имеется в организме сахарный диабет заниматься спортом можно и нужно. Занятия спортом тонизируют организм повышают жизненный тонус и способствуют самооздоровлению.

Благодаря занятию спортом у диабетиков происходит:

  1. Улучшение всех процессов метаболизма в организме.
  2. Ускорение окисления глюкозы и её потребления всеми тканями организма.
  3. Ускорение белкового обмена.
  4. Усиление процесса расщепления и сжигания жиров.
  5. Улучшается общее состояние организма.
  6. Показатели содержания сахара в организме больного приближаются к физиологической норме.

Для того чтобы физическое упражнение при сахарном диабете не принесло вреда требуется выполнять рекомендации данные тренером и врачом-эндокринологом.

Основные рекомендации, которые следует выполнять при осуществлении занятий спортом людей страдающих сахарным диабетом заключаются в следующем:

  • Следует жёстко контролировать концентрацию глюкозы в организме больного. Для этого проводятся измерения содержания сахара в плазме крови до тренировки, во время проведения занятия спортом и после окончания тренировки. Тренировки следует прекратить если сахар начинает падать ниже нормы.
  • Следует помнить, что систематическое занятие спортом в утреннее время приводит к снижению дозы инсулина который требуется вводить в организм больного.
  • Во время проведения тренировки при себе требуется иметь глюкагон или продукт с большим содержанием быстрых углеводов.
  • Больному следует строго придерживаться специальной диеты и графика приёма пищи.
  • Перед проведением тренировки если это необходимо делается инъекция инсулина в область живота. Уколы инсулина в ногу или руку делать перед тренировкой не рекомендуется.
  • Следует принимать полноценную пищу за пару часов до занятий спортом.
  • В процессе проведения занятия спортом следует много пить воды и во время тренировки вода должна быть всегда под рукой.

Указанные рекомендации являются общими и очень примерными. Каждому диабетику, занимающемуся спортом, лечащий врач-эндокринолог проводит индивидуальную корректировку инсулиновых доз, диеты и степени физической нагрузки. При показателе сахара в плазме крови более 250 мг% больной сахарным диабетом к тренировке допускаться не должен. Занятия спортом также противопоказаны при развитии в организме кетоацидоза.

Перед проведением тренировки следует провести нагрузочную пробу, в процессе проведения которой отслеживается возникновение и наличие различного типа нарушений, спровоцированных развитием сахарного диабета в организме.

Заниматься спортом при сахарном диабете разрешается только после получения всех результатов обследования организма и их анализа.

Перед тем как приступить к систематическим занятиям спортом врач должен дать рекомендации пациенту о том как лучше всего выполнять упражнения.

Каждый человек имеет свои индивидуальные особенности организма, поэтому врач разрабатывает свои рекомендации с учётом типа заболевания и индивидуальных особенностей организма.

При диабете 2 типа или диабете 1 типа разрабатывается свой комплекс упражнений способных принести пользу организму и не навредить ему.

Перед тем как приступать к проведению регулярных занятий фитнесом следует проконсультироваться с лечащим врачом. Только эндокринолог-диабетолог, который занимается лечением пациента может знать всю историю болезни и способен правильно оценивать состояние больного. Лечащий врач определяет какие нагрузки разрешены для организма и в каком объёме.

Вопрос о выборе упражнений и интенсивности решается в индивидуальном порядке поэтому, например, тренировки, рекомендованные одному человеку при сахарном диабете 2 типа, могут не подойти другому человеку, имеющему этот же тип сахарного диабета. Это происходит в результате того что каждый организм обладает своими индивидуальными особенностями физиологии.

В процессе проведения тренировки следует контролировать уровень содержания глюкозы в организме При оказании на организм физической нагрузки наблюдается падение уровня глюкозы. Из этого следует что врач, осуществляющий лечение пациента, должен снизить расчётную дозу инсулина для проведения инъекций. Для того чтобы определить насколько требуется снизить дозу инсулинсодержащего препарата требуется провести замер концентрации сахара в крови натощак перед проведением занятия и через полчаса после окончания тренировки.

Для оказания положительного эффекта на организм нагрузку во время тренировок, например, при сахарном диабете 2 типа следует увеличивать постепенно. Такой подход позволит тренировать не только мышцы тела, но и провести тренировки сердечной мышцы — так называемые кардиотренировки, которые позволят значительно укрепить миокард и улучшить работу органа, предупредив развитие осложнений, связанных с прогрессированием сахарного диабета.

Продолжительность тренировок следует начинать с 10-15 минут один раз в день и постепенно увеличить до 30–40 минут. Рекомендуется тренироваться 4–5 дней в неделю.

После проведения корректировки дозы используемого инсулина следует скорректировать питание. В рационе следует учесть, как снижение используемой дозы инсулина, так и возросшие в связи с проведением тренировок потребности организма в обеспечении энергией.

Корректировку диетического питания с учётом изменений в жизни осуществляет врач-диабетолог.

В процессе тренировок рекомендуется конролировать свои ощущения. Определять нужно или нет в конкретный день заниматься фитнесом следует по уровню содержания сахара в организме больного. В том случае если в утреннее время концентрация сахара в плазме составляет меньше 4 ммоль/л или превышает значение 14 ммоль/л занятия спортом лучше всего отменить. Это связано с тем, что при пониженном уровне сахара в организме возможно в процессе тренировки развитие гипогликемии, а при повышенном содержании, наоборот, развивается гипергликемия.

Физические нагрузки при диабете следует прекратить если в процессе их проведения у пациента возникла сильная отдышка, возникли неприятные ощущения в сердечной области, головные боли и головокружения. При выявлении во время проведения тренировки указанных симптомов следует обратиться к врачу за получением консультации и корректировки комплекса выполняемых упражнений.

Не следует резко прекращать занятия фитнесом. Для оказания положительного эффекта на организм занятия должны стать регулярными. Эффект от занятий спортом появляется не сразу, а спустя некоторое время. При прекращении занятий спортом полученный положительный эффект долго не сохраняется, и уровень сахара в крови поднимается снова.

При проведении занятий в фитнес-зале следует правильно подбирать себе спортивную обувь. Это связано с тем что при проведении занятий спортом стопы больного испытывают большую нагрузку, которая при неправильном подборе обуви способна привести к появлению мозолей и потёртостей.

Такая ситуация является недопустимой для больного сахарным диабетом, особенно для тех пациентов, которые страдают диабетом 2 типа, при котором способна развиться нейропатия ног. При возникновении этого нарушения происходит нарушение кровоснабжения нижних конечностей.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кожа на ногах в результате развития недуга приобретает сухость и становится тонкой и легкоранимой. Раны, полученные на поверхности такой кожи, заживают на протяжении длительного времени. При проникновении в полученную травму микроорганизмов происходит накопление гноя, а при его выводе на месте ранки формируется язва, что провоцирует с течением времени осложнение, как диабетическая язва.

Решившись заняться фитнесом, следует правильно подобрать вид фитнеса для занятий. Выбор зависит от наличия или отсутствия дополнительных заболеваний.

В некоторых случаях к занятию фитнесом можно подключить выполнение силовых упражнений.

Применение силовых упражнений оказывает выраженное лечебное воздействие на организм больного только в том случае если проведена корректировка диетического питания и пациент питается в строгом соответствии с новой диетой и строго по специально разработанному графику.

При выполнении силовых упражнений больному сахарным диабетом следует строго контролировать своё самочувствие и общее состояние организма. При появлении первых признаков отклонения от нормального состояния больному рекомендуется отказаться от выполнения силовых упражнений.

Следует помнить, что выполнение упражнений с силовым инвентарём является травмоопасным. Не следует оказывать на организм чрезмерной нагрузки.

Приступать к выполнению со штангой или гирями следует после того, как организм подготовится соответствующим образом к таким упражнениям.

При выполнении силового блока упражнений их следует разнообразить чтобы происходило равномерное развитие мышц.

После оказания на тело анаэробной нагрузки следует делать перерыв для полноценного отдыха мышечных тканей. Видео в этой стаье продолжит тему занятий спортом при диабете.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Мышечная система состоит из приблизительно 650 мышц и составляет примерно половину веса нашего тела. Управляя движением нашего тела, они также управляют движением органов, таких как мочевой пузырь и кишечник. Мышцы нуждаются в топливе для работы и потому потребляют глюкозу из нашей крови, тем самым играя роль в регулировании уровня сахара крови.

Наши скелетные мышцы являются произвольно сокращающимися мышцами, то есть, наши мысли определяют, какие мышцы должны сокращаться и когда, таким образом позволяя нам идти или бежать, писать или печатать, музицировать и т.д.

При работе мышцы сжимаются, то есть они сокращаются и становятся более компактными. Например бицепс сокращается от локтевого сгиба до предплечья. Бицепс не может перемещать руку назад, но он может расслабиться и позволить трицепсу, мышце на противоположной стороне предплечья, сократиться и выпрямить руку.

Помимо управления нашим движением, скелетные мышцы способны вырабатывать тепло, помогая нам поддерживать температуру тела.

Гладкие мышцы управляются нашими нервами, без нашего участия. Эти мышцы находятся в артериях, венах, в мочевом пузыре и кишечнике.

Если сахарный диабет повреждает нервы этих мышц, это может привести к серьезным осложнениям. Например, если гладкая мускулатура мочевого пузыря повреждена, это может привести к мочевой несдержанности или неспособности мочиться.

Сердечные мышцы управляют биением нашего сердца и должны постоянно работать в течении нашей жизни.

Сердечная мышца может также пострадать от сахарного диабета. Если нервы, которые контролируют сердцебиение повреждены, биение сердца может быть нарушено, приводя к нерегулярным сердечным ударам или даже остановке сердца.

Когда слишком много холестерина накапливается в кровеносных сосудах, это может привести к сужению кровеносных сосудов, повышению артериального давления и увеличивает риск закупорки артерий — атеросклероз сосудов. Сердце также могут быть повреждено, если кровеносные сосуды сердечной мышцы забиваются.

Мышцы играют заметную роль в регулировании уровня сахара в крови. С помощью инсулина, мышцы питаются глюкозой из крови, понижая уровень сахара в крови.

Когда организм не имеет достаточного количества инсулина, глюкоза из крови не может попасть в мышечные клетки, чтобы их питать. Со временем, при отсутствии глюкозы может произойти атрофирование (отмирание) мышечных клеток и, следовательно, привести к потере мышечной массы.

источник