Операция EndoBarrier способна обратить течение сахарного диабета 2 типа вспять через 2 года после процедуры
Все мы знаем, что поджелудочная железа вырабатывает инсулин. Однако мало кому известно, что она также вырабатывает ещё один гормон, помогающий регулировать уровень глюкозы в организме человека. Про этот гормон мы вам и расскажем в этой статье.
Новый метод лечения диабета второго типа на основе инкретинов – стимуляторов секреции инсулина вне зависимости от концентрации в крови глюкозы — начал развиваться в последнее десятилетие, и уже назван новой вехой в лечении сахарного диабета второго типа
Проведение бариатрической операции на ранних этапах существования сахарного диабета 2 типа может обеспечивать более высокие шансы достижения ремиссии, даже при относительно невысоких значениях индекса массы тела (ИМТ)
Шведские медики начинают опытный проект по профилактике диабета у детей с помощью вакцины от этой болезни. Исследование будет проходить в течение 5 лет. При наиболее благоприятных результатах может быть сделан значительный прорыв в борьбе с этим серьезным заболеванием, сопровождающим человека до конца жизни. Всего в проекте будут участвовать 50 детей, которым исполнилось как минимум 4 года.
Уже в ближайшем будущем вакцина против сахарного диабета 1 типа может стать реальностью. Об это говорят результаты исследования, проведенные в университете города Линчепинг (Швеция).
ФГБУ Научно-исследовательский институт онкологии им. Н.Н. Петрова, Санкт-Петербург (директор – проф. А.М. Беляев) Владимир Михайлович Дильман – известнейший отечественный эндокринолог, онкоэндокринолог и геронтолог, чье имя прочно вошло в историю медицинской науки. Об этом особенно уместно вспомнить накануне 90-летнего юбилея Владимира Михайловича.
Среди первых, а, скорее, и самым первым Владимир Михайлович предсказал то, что стало краеугольным камнем современных теорий происхождения многих хронических возраст-ассоциированных заболеваний, подчеркнув роль повышения гипоталамического порога чувствительности к ингибирующему действию периферических гормонов в возникновении основных неинфекционных заболеваний человека. Знакомство с основными работами В.М. Дилмана, да и самой его научной биографией, будет не только источником полезной, а в чем-то и непреходящей информации, но и стимулом к самостоятельным исследованиям как для подрастающего поколения, так и для умудренных опытом специалистов в различных областях медицинской науки и практики, в том числе и таких, как эндокринология и диабетология.
Возможно ли поддержание строгого контроля углеводного обмена у больных сахарным диабетом на протяжении длительного времени?
Первоочередная роль в механизмах инициации и прогрессирования заболевания принадлежит хронической гипергликемии или отсутствию компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом
Повышенная вязкость крови и гематокрит ассоциируются с повышенным риском развития резистентности к инсулину и диабета 2 типа, согласно сообщению в выпуске «American Journal of Epidemiology» от 15-ого ноября. Вязкость крови обратно пропорциональна скорости потока, объясняют авторы, и могли бы таким образом поспособствовать потоко-опосредованной резистентности к инсулину. Доктор Леонардо Дж. Тамариз ( Leonardo J . Tamariz ) ( University of Miami School of Medicine , Florida ) и коллеги проанализировали данные « Atherosclerosis Risk in Communities ( ARIC ) Study ».
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — главный тормозной медиатор в нервной системе человека, участвует в регуляции усвоения глюкозы
Но только тех из нас, у кого она уже развита. А чтобы обеспечить нам поистине олимпийское спокойствие, ей иногда помогает пёстрая компания очень известных веществ. Мы познакомимся с ГАМК поближе и узнаем, что эта молекула не так проста, как кажется на первый взгляд.
Сегодня при помощи генетических маркёров можно выявить группы людей с наличием риска развития сахарного диабета
Учёные готовятся к дальнейшим этапам своего научного эксперимента.
Группа израильских специалистов под руководством профессора Юваля Дора сумела предотвратить гибель инсулинпродуцирующих бета–клеток поджелудочной железы, что является ключевым дефектом при СД 1 типа. Механизм гибели клеток – токсический дисбаланс молекулы, секретируемой другими клетками поджелудочной железы, – был открыт недавно учеными из Италии и Техаса – Франко Фолли и Карлой Перего. Израильским исследователям удалось разработать метод противостояния этому механизму.
Недаром эксперты называют наше время переломной эпохой в создании биологических лекарственных средств (ЛС), полученных из рекомбинантной ДНК: ведь уже десятую долю фармрынка занимают биотехнологические препараты, причём их объём постоянно увеличивается и, по прогнозам, к 2015 году может достичь 50%.
Вы, возможно, удивитесь, узнав, что на сегодняшний день не существует общего плана или рамок, координирующих или финансирующих исследования в области диабета по всей Европе, даже несмотря на пристальное внимание, вызываемое этой болезнью у многих организаций пациентов и профессионалов. Несмотря на то, что ученые из разных областей исследования и отдельные исследовательские группы выдвигают неплохие идеи о том, куда направлять свою работу, и хотя национальные диабетические ассоциации вырабатывают исследовательские стратегии с тем, чтобы с умом использовались государственные средства, единой европейской стратегии все же не существует. Это довольно странно, особенно если учесть, что многие аспекты в рамках Европы привлекают к себе внимание и что по всему континенту существует немало успешных исследовательских объединений. Данный пробел в стратегическом планировании был рассмотрен Европейской Комиссией, которая подошла к делу творчески – вернула задачу разработки стратегии или «карту маршрута» по диабетическим исследованиям в Европе на ближайшие десять лет все тому же сообществу исследователей в области диабета.
Вопрос, который не может не будоражить умы учёных и внушает надежды всем людям с СД, прозвучал на научном симпозиуме, проведённом компанией «Новартис» в рамках Венского конгресса EASD. И хотя на него пока нет ясного ответа, мы видим, что сегодня в мировой диабетологии динамично осваиваются новые пути для более эффективного и безопасного управления этим хроническим заболеванием. Что же касается самого симпозиума, в котором приняли участие ведущие эндокринологи с мировой известностью, то тема его была обозначена так: «Улучшение гликемического контроля с минимальным риском гипогликемий и связанных с ними макрососудистых осложнений».
Наверное, не будет преувеличением сказать, что термин «гипогликемия» стал поистине ключевым в дискуссиях на Венском конгрессе в целом; к нему было приковано внимание и на этом симпозиуме.
Тема: Сахарный диабет: вчера,
сегодня, завтра
Автор: Сазонов Александр, 8 класс, МОУ «Средняя школа № 16»
Руководитель: Галустян Татьяна Николаевна, учитель биологии МОУ
«Средняя школа № 16»
Оглавление:
1. Введение:
1.1.Актуальность исследования темы «Сахарный диабет :вчера, сегодня,
завтра;
1.2.Личностные мотивы обращения к данной теме.
2. Основная часть:
2.1.Цели исследования ;
2.2. Железы внешней, внутренней и смешанной секреции;
2.3.Поджелудочная железа;
2.4.Сахарный диабет: причины заболевания, виды;
2.5. Сахарный диабет и трофические язвы;
2.6. Исследования количества глюкозы в крови;
2.7. Лечение сахарного диабета с древности и до наших дней;
2.8. Современные лекарственные препараты для лечения диабета;
2.9.Исследования возможностей стволовых клеток в борьбе с сахарным
диабетом.
3.Заключение:
3.1.Основные выводы;
3.2.Результаты и личная значимость проделанной работы;
3.3.Перспективы продолжения работы.
4. Используемая литература
5.Приложения
1. Введение
1.1. Актуальность исследования сахарного диабета.
Сахарный диабет—растущая проблема здоровья в современном мире. По
существующим оценкам, 346 млн. человек страдают от сахарного диабета.
Ожидают, что эта цифра достигнет к 2030 году 4 млрд. человек(1).
Долгие века люди не знали как бороться с этой болезнью, и диагноз «сахарный
диабет» не оставлял пациенту надежды не только на выздоровление, но и на жизнь.
Сахарный диабет отличается от всех других эндокринных заболеваний не только
значительной распространённостью, но и частотой развития и тяжестью течения
осложнений. Сахарный диабет приводит в 7080% случаев к развитию сердечно
сосудистых, цереброваскулярных заболеваний, патологии органа зрения, что
повышает риск развития заболеваний сердца в 2 раза, слепоты в 10 раз, гангрены и
ампутаций нижних конечностей в 1540 раз. Такие поздние осложнения диабета,
как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, полинейропатия,
являются главными причинами инвалидизации больных сахарным диабетом.
Высокий ущерб здоровью населения и значительные экономические затраты на
дорогостоящее лечение осложнений, реабилитацию больных и инвалидов,
определяют сахарный диабет во многих странах, в том числе и в России, в качестве
национальных приоритетов среди наиболее важных проблем здравоохранения и
социальной защиты. Поэтому инвалидность вследствие сахарного диабета является
одной из актуальных проблем(2).
Следовательно, эффективное лечение больных сахарным диабетом это сохранение
трудоспособности больных, что определяет необходимость научного изучения
современных подходов к изучению вопросов сахарного диабета.
1.2.
Для меня, как для будущего медика, этот вопрос имеет большое значение: в
этом году мы начали изучать раздел биологии «Человек», глава 9 которого
посвящена железам внутренней секреции, их влиянию на обмен веществ в
организме человека, в частности, рассматривается роль гормона поджелудочной
железы инсулина на возникновение такого заболевания как сахарный диабет. А
узнав статистику заболеваний и прогноз до 2030 года, мне захотелось вплотную
заняться изучением этого вопроса, чтобы уже сейчас понимать особенности
протекания данного заболевания, его стадии, способы лечения. В то же время,
стволовые клетки и их участие в лечении различных заболеваний и замене
клеток, лабораторные исследования, ведущиеся в этом направлении, являются
завтрашним днем в победе над сахарным диабетом.
2. Основная часть.
2.1.Цель исследования:
На основе имеющихся данных о поджелудочной железе, механизмах ее деятельности,
изучить современные направления в лечении сахарного диабета, в частности исследования
использования стволовых клеток.
2.2. Железы внешней, внутренней и смешанной секреции.
Железы человеческого тела делят на две основные группы: внешней секреции
( экзокринные) и внутренней секреции ( эндокринные). Экзокринные железы имеют
выводные протоки, через которые выделяют свой секрет на поверхность слизистых
оболочек или кожи. К ним относят слюнные железы, печень, молочные , сальные, потовые и
др. Эндокринные железы не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет—гормоны
—в кровь и лимфу. Это гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы,
надпочечники, эпифиз, вилочковая железа. Кроме желез внешней и внутренней секреции
существуют железы смешанной секреции: поджелудочная и половые железы.
2.3.Поджелудочная железа.
Поджелудочная железа, являясь железой смешанной секреции, выделяет пищеварительные
ферменты в 12перстную кишку по выводному протоку, а гормоны—в кровь и лимфу.
Эндокринная часть поджелудочной железы образована островками Лангерганса, которые
состоят из нескольких видов клеток. Группы клеток были обнаружены еще в 1869 ученым
Паулом Лангергансом, в честь которого и названы. Клетки островков концентрированы
преимущественно в хвосте поджелудочной железы и составляют 2% от массы органа. Всего
в паренхиме насчитывается около 1 млн. островков. Выявлено, что у новорожденных
островки занимают 6% от всей массы органа. По мере взросления организма удельный вес
структур, имеющих эндокринную активность, снижается. К 50ти годам их остается всего
12%. В течение суток островки Лангерганса секретируют 2 мг инсулина. Островки
Лангерганса отвечают за поддержание баланса углеводов в организме и работу других
эндокринных органов.
иннервируются
блуждающими и симпатическими нервами0з. Онтогенетически клетки островков
образуются из эпителиальной ткани.
Эндокринный сегмент поджелудочной железы включает:
Они имеют обильное кровоснабжение,
Альфаклетки – продуцируют глюкагон, который является антагонистом инсулина и
обеспечивает повышение уровня глюкозы в плазме крови. Занимают 20% от массы
остальных клеток.
Бетаклетки – синтезируют инсулинповышающий проницательность клеточных
мембран для глюкозы. Это благоприятствует ее расщеплению в тканях, отложению
гликогена и уменьшению сахара в кров и амелин. Они составляют 80% от массы
островка.
Дельтаклетки – обеспечивают выработку соматостатина, который может угнетать
секрецию других желез. Этих клеток от 3 до 10% от общей массы.
РРклетки – продуцируют панкреатический полипептид. Он отвечает за усиление
желудочной секреции и подавление функции поджелудочной железы.
Эпсилонклетки – выделяют грелин, который отвечает за возникновение чувства
голода.
Уровень глюкозы в крови (0, 12 %) регулируется инсулином и глюкагоном. При
недостаточной функции поджелудочной железы развивается сахарный диабет. При этом
заболевании ткани не усваивают глюкозу, вследствие чего ее содержание в крови и
выделение с мочой увеличивается.
2.4.Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, которое возникает изза
недостатка инсулина. Болезнь характеризуется нарушением в организме обмена углеводов,
а также другими нарушениями обмена веществ. Инсулин способствует поступлению
глюкозы в клетки, регулирует белковый обмен, уровень глюкозы в крови и выполняет ряд
других функций. Само слово «диабет» в переводе с латинского означает «недержание,
истечение». Врачи в Древнем Риме связали с названием болезни один из основных ее
симптомов — учащенное мочеиспускание. И уже тогда, более тысячи лет назад,
проводилось лечение диабета.
Позже было установлено, что вместе с мочой выводится из организма сахар, и к термину
диабет добавили определение «сахарный». Сахар, попадающий в организм с пищей, не
расщепляется в клетках крови или расщепляется не полностью, остается в крови и
частично выводится с мочой.
Повышенный уровень сахара (глюкозы) в крови способствует развитию сосудистых
заболеваний (инфаркту, инсульту), ухудшению зрения изза атрофии сетчатки, раннему
развитию катаракты, нарушает нормальную работу почек и печени, слишком большой сахар
может ввести человека в состояние комы.
Причины сахарного диабета
наследственная предрасположенность;
ожирение;
заболевания, в результате которые происходит поражение клеток поджелудочной
железы;
вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые
другие, включая грипп);
постоянный стресс;
при увеличении возраста на каждые десять лет, вероятность возникновения диабета
повышается в два раза.
В настоящее время известно три типа сахарного диабета.
1. Сахарный диабет типа 1 (СД1)—аутоиммунное эндокринное заболевание, то
есть, заболевание, спровоцированное нашим же иммунитетом. Основным
патогенетическим звеном СД1 является дисфункция иммунной системы,
кроме того для СД1 характерна генетическая предрасположенность. В ходе
воздействия факторов окружающей среды на людей из группы риска, Т
клетки ( отвечающие за иммунный ответ), начинают функционировать иначе,
секретируя большое количество интерлейкина2, который является
фактором роста Тлимфоцитов. Гаммаинтерферон запускает
воспалительную реакцию в островках поджелудочной железы, что приводит
к нарушению бетаклеток поджелудочной железы,а впоследствии к
дисфункции органа и сниженной секреции инсулина. Этот вид диабета
возникает в молодом возрасте – до 30 лет.
2. Сахарный диабет типа 2 (СД2). В настоящее время СД2 страдает 285
млн.человек , что соответствует 6,4 % взрослого населения Земли. Ожидают,
что эта цифра к 2030 году достигнет 552 млн., что составит 7,8 % взрослого
населения. Наибольший рост ожидается со стороны Африканского региона.
Большая часть населения имеет предиабет. Только в США –79 млн. В основе
СД2 лежат такие состояния как гиперинсулемия заболевание, которое
проявляется повышенным уровнем инсулина в крови (это патологическое
состояние может становиться причиной скачка уровня сахара и
предпосылкой развития сахарного диабета), инсулинорезистентность
нарушение взаимодействия поступающего инсулина на ткани. При этом
инсулин может поступать как естественным путем из поджелудочной
железы, так и через введение инъекции гормона.Этот вид диабета – диабет
пожилых людей.
3. Гестационный сахарный диабет—в период беременности. Развивается
физиологическая инсулинорезистентность, повышается уровень секреции
гормонов, что повышает потребность организма в инсулине. После рождения
4.
ребенка концентрация глюкозы возвращается к нормальному
уровню.Гестационный СД оказывает неблагоприятное воздействие на
здоровье матери и ребенка, повышая показатели внутриутробной смерти.
Диабет может носить и скрытый характер, т.е. натощак сахар в норме.
Однако в течение дня больного могут беспокоить сухость во рту, жажда,
слабость, утомление и т.д. В данном случае врачэндокринолог назначает
сахарную кривую. Кроме того, необходимо следить за артериальным
давлением, т.к. при сахарном диабете поражаются все сосуды. Кроме того,
человек должен уделять особое внимание своему рациональному питанию и
осуществлять самоконтроль сахара в крови и в домашних условиях(3).
2.5. Трофические язвы и сахарный диабет.
Учитывая сказанное выше, понятно, что увеличение несвязанной глюкозы в крови
приводит к появлению тяжелых нервнососудистых нарушений.Эти нарушения
получили разное название в медицинской практике. Процесс повреждения нервных
окончаний при сахарном диабете называется диабетической нейропатией. Повреждение
мелких кровеносных сосудов называется диабетической ангиопатией. Обе эти
патологии вызываются системными нарушениями обмена веществ. Наиболее
характерные проявления этих патологических состояний наблюдаются у людей,
страдающих диабетом 2 типа. Первыми страдают стенки мелких и крупных
кровеносных сосудов, что проявляется сильным снижением эластичности и
истончением. На ранних этапах развития сахарного диабета наблюдается закупорка
мелких кровеносных сосудов. На поздних имеются явные признаки атеросклероза
крупных артерий. Появление трофических язв чаще наблюдаются у людей, которые,
зная о своем диагнозе, пренебрегают правилами терапии и не следят за показателями
сахара в крови. Диабетические язвы при сахарном диабете не могут развиться сами
собой, так как для их появления у больного на протяжении длительного времени
должен иметься кетоацидоз и повышенный сахар.Проявление трофической язвы на
ногах при сахарном диабете в более 80% случаев сопровождается экземой или
дерматитом. При отсутствии правильного и своевременного лечения трофическая язва
стремительно разрастается, что может стать причиной гангрены конечности, лечение
которой может потребовать ампутации.
Виды трофических язв и их специфические особенности
1.
2.
Язва стопы и голени при сахарном диабете может относиться к следующим видам:
Капиллярные трофические язвы. Как правило, язва стопы начинается именно изза
поражения мелких кровеносных сосудов, то есть капилляров. Именно этот вид
повреждения нижних конечностей считается наиболее распространенным при сахарном
диабете.
Венозные язвы. Трофические повреждения, вызванные нарушением работы
венозного аппарата, встречаются у больных диабетом, которые на протяжении очень
длительного времени не обращали внимания на свое здоровье. В этом случае может
появиться не только язва на стопе, но и обширное некротическое повреждение голени.
3.
4.
Артериальные язвы. Трофические повреждения, вызванные закупоркой артерии из
за сахарного диабета и атеросклероза, являются наиболее разрушительными. Все дело в
том, что закупорка кровотока приводит к быстрому некрозу тканей всех типов,
расположенных ниже поврежденного участка кровеносной ветви.
Пиогенные язвы. При сахарном диабете трофические язвы такого вида могут быть
только вторичным, то есть развиваться в сочетании с другими факторами. Повреждения,
относящиеся к этому виду, являются следствием заражения поврежденных мягких тканей
бактериями.
2.6. Исследования количества глюкозы в крови.
Классификация способов измерения глюкозы:
органолептический метод ( самый древний)—визуальное выявление глюкозурии по
налету кристаллов глюкозы, остающихся после высыхания мочи.
химические методы основаны на реакциях глюкозы с какимлибо веществом, которое
превращается в окрашенный продукт. Но, к сожалению, некоторые из них, (например
ортотолуидин) являются канцерогенами.
ферментативные методы: фермент катализирует превращение глюкозы в какойлибо
продукт , при этом от молекулы глюкозы отрываются электроны, которые можно точно
измерить. Эти методы ввиду точности и безопасности используются практически во всех
современных лабораториях.
Классификация по месту, условиям, средствам измерений:
1. Лабораторные измерения;
2. ИМЛизмерения (Исследования по Месту Лечения) –простые компактные приборы,
позволяющие проводить анализы не отходя от пациента. Выполняются в
стационарных и амбулаторных медицинских учреждениях;
3. Измерения, самостоятельно выполняемые пациентами—индивидуальные
глюкометры.
2.7. Лечение сахарного диабета с Древности и до наших дней. Первое клиническое
описание этого недуга принадлежит римскому врачу Аретеусу, жившему во втором веке
нашей эры. В то время болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям, таким как—
общая слабость, потеря аппетита, неутолимая жажда, частое мочеиспускание.Если же
болезнь развивалась у взрослого человека в 4045 лет и старше и была, согласно нашей
классификации СД2, то в таком пациенте поддерживали жизнь с помощью диеты,
физических упражнений, фитотерапии. Однако больные СД1 умирали с неотвратимой
неизбежностью и это случалось не только а античной древности или Средневековье, но и в
новейшие времена, вплоть до начала 20 века, когда впервые был выделен животный
инсулин. Еще до этого события в 19 веке возникла наука о железах внутренней секреции,
которую назвали эндокринологией. Основ ее заложил французский физиолог Клод
Бернар.Затем, упомянутым выше Полем Лангергансом были открыты островки скопления
специфических клеток в поджелудочной железе. Медики Минковский и Меринг
обнаружили связь между функцией поджелудочной железы и сахарным диабетом, а
русский ученый Соболев доказал, что островки Лангерганса продуцируют гормон инсулин.
В 1921 году канадский врач Фредерик Бантинг и помогавший ему студентмедик Чарльз
Бест разработали способ производства инсулина, что стало революционным переворотом в
лечении диабетического заболевания.
В настоящее время диабет занимает третье место по распространенности, уступая только
раку и сердечнососудистым заболеваниям. Особенно подвержены представители черной
расы и американские индейцы. Негры в США болеют в 3 раза чаще, чем белые. Причины
такой избирательности пока не выяснены. Ученые предполагают, что либо
восприимчивость заложена на генетическом уровне, либо ее провоцирует ожирение.
Наконец в 1956 году совершилась вторая революция в лечении: к этому времени были
изучены свойства некоторых препаратов сульфонилмочевины, способных стимулировать
секрецию инсулина, что позволило создать сахаропонижающие таблетки (4).
2.8. Современные лекарственные препараты для лечения диабета.
метформин—хорошая переносимость, низкая частота побочных эффектов, низкая
стоимость;
глюкофажлонг (метформин пролонгированного действия)—лучшая переносимость в
сравнении с обычным метформином, удобство применения –1 раз в сутки;
глибенкламид ( Маниил—Берлин –Хими, Германия)—в 2010 году этому препарату была
вручена премия «Выбор практикующих врачей», «Лучший препарат, предназначенный для
лечения сахарного диабета»;
линаглиптин—главное его свойство—непочечное выведение из организма – путь
выведения в неизменном виде с желчью и через кишечник;
2.9.Исследования возможностей стволовых клеток в борьбе с сахарным диабетом.
Современная наука подошла вплотную к использованию стволовых клеток в борьбе со
многими заболеваниями. Одним из этих заболеваний является сахарный диабет.
Стволовые клетки обладают способностью к самообновлению и дифференцировке.
Теоретически плюрипотентные стволовые клетки способны дифференцироваться в клетки
любых тканей тела, поэтому они являются идеальным клеточным материалом как для
регенеративной медицины, так и для тканевой инженерии. Было установлено, что
стволовые клетки способны заменить стареющие, поврежденные или погибшие клетки в
органах взрослого человека.
Стволовые клетки поджелудочной железы. В островках Лангерганса учеными
обнаружены плюрипотентные стволовые клетки, способные дифференцироваться в
различные типы эндокринных клеток поджелудочной железы.
Красный костный мозг имеет 2 вида стволовых клеток. Учитывая, что оба эти вида
можно получить в клинических условиях, изучение клеток костного мозга стало
одним из основных направлений клеточной терапии сахарного диабета. В 2014 году
были получены следующие данные исследований:
введение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в вену способно
ингибировать аутореактивные Тклетки и снижать выраженность аутоиммунной
реакции,то есть наблюдается иммуномодулирующий эффект при СД1. Также было
установлено, что мезенхимальные костного мозга могут дифференцироваться в
инсулинпродуцирующие клетки ( ин витро и ин виво), а также корректировать
повышенную концентрацию глюкозы в крови у мышей. Но так как не все
исследования прошли с нужным результатом, они раскрывают потенциал стволовых
клеток костного мозга с точки зрения стимуляции регенерации поврежденной
ткани поджелудочной железы. Доподлинно известно, что стволовые клетки
костного мозга оказывают терапевтические эффекты при сахарном диабете и
идеальны для проведения будущей клеточной терапии и лечения СД. Костный мозг
берется из бедренной кости, из него выделяются стволовые клетки.Если все
соответствует требования, то вплоть до имплантации клетки хранятся при
температуре 196 в жидком азоте. Далееангиография—размещение клеток в
определенном органе – в данном случае в поджелудочной железе. В артерию на ноге
вводится катетер и продвигается до нужного органа.
Стволовые клетки печени. Так кА и печень и поджелудочная железа происходят из
эндодермы и обладают общими клеткамипредшественницами, ученые высказали
предположение о том, что клетки печени можно использовать в качестве
альтернативного источника бетаклеток поджелудочной железы(5).
Используемая литература:
1. А. Г. Драгомилов, Р.Д. Маш Биология человек 8 класс Москва, Издательский центр
«ВентанаГраф»,2003;
2.Ярыгин Пособие для поступающих в вузы;
3.Василенко О.Ю., Воронин А.В., Смирнова Ю.А. современный подход к медико
социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях ;
4.Х. Астамирова, М. Ахманов—большая энциклопедия диабетика Издательский дом
«Олмапресс»
5.Л.Сяофан, В.Юйфан, Л.Яли, П.Сютао Стадии исследования и перспективы
испльзования стволовых клеток в лечении сахарного диабета; Издательская группа
«ГЕОТАРМедиа» журнал «Эндокринология»№ ½, 2014;
6. А.С.Аметов, И.О.Курочкина, А.А.Зубкова Глибенкламид: старый друг лучше новых
двух ;журнал «Эндокринология» № 1\2, 2014
Приложения:
Ссылки :
(1)А. Г. Драгомилов, Р.Д. Маш Биология человек 8 класс стр173174, 176
(2)Ярыгин Пособие для поступающих в вузы стр 449,453454
(3)Василенко О.Ю., Воронин А.В., Смирнова Ю.А. современный подход к медико
социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях с 236248
(4)—Х. Астамирова, М. Ахманов—большая энциклопедия диабетика стр 6068
(5)Л.Сяофан, В.Юйфан, Л.Яли, П.Сютао Стадии исследования и перспективы
испльзования стволовых клеток в лечении сахарного диабета стр 912
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 |
МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ГОРОДА РОСТОВА-НА-ДОНУ
Выполнила: Волкова Любовь Сергеевна
1.1. Сахарный диабет. Типы сахарного диабета………..……………………….…..…7
1.4. Диагностика сахарного диабета…………………………………………………….10
Глава 2. Экспериментальная часть……………………………………………………………12
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение………………………………………..14
Список используемой литературы ……………………………………………………………17
Среди моих близких родственников есть больные сахарным диабетом, меня это очень беспокоит, ведь сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти (атеросклероз, рак и сахарный диабет). По данным ВОЗ, сахарный диабет увеличивает смертность в 2—3 раза и сокращает продолжительность жизни.
Поражает масштабность распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, распространенность СД в Российской Федерации тоже продолжает расти, прежде всего за счет больных СД 2 типа (СД2) (рис. 1). Сегодня, по данным ГосРегистра, мы имеем 325 743 больных СД 1 типа (СД1), в том числе почти 20 000 детей и более 9000 подростков (рис. 2). Численность больных СД2 достигла 3 452 954 человек, и среди них 394 детей и 332 подростка [2]. А ведь только недавно это были единичные случаи заболеваемости СД2 в таком юном возрасте [3].
При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5-7%, а каждые 12-15 лет — удваивается. Следовательно, катастрофический рост числа заболевших принимает характер неинфекционной эпидемии.
В чем же сущность этого заболевания? Как выявить его на раннем этапе и снизить риск возникновения осложнений?
Поскольку хорошо изучены факторы, способствующие развитию болезни, при осуществлении ранней диагностики нарушений углеводного обмена возникает реальная возможность проведения эффективной профилактики сахарного диабета. Поэтому я решила исследовать порог вкусовой чувствительности к глюкозе как один из способов ранней диагностики нарушений углеводного обмена.
Практическая значимость нашей работы в том, что выявленная зависимость предрасположенности развития сахарного диабета от порога вкусовой чувствительности к глюкозе[4], что является основанием для коррекции пищевых рационов для снижения риска развития сахарного диабета.
Целью исследования: оценка диагностических возможностей выявления зависимости развития сахарного диабета от порога вкусовой чувствительности к глюкозе и шкалы прогнозирования сахарного диабета второго типа, подробно и доступно рассказать о таком серьёзном заболевании как сахарный диабет, его типах, о причинах его возникновения, симптомах, об осложнениях, возникающих при сахарном диабете, а также истории знаний об этом заболевании.
Моя главная задача – своей работой показать, насколько опасным является это заболевание, а также по возможности предупредить его возникновение, рассказать о видах сахарного диабета, о методах его лечения, а также о профилактических мерах, которые помогут избежать это заболевание. Ведь как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить.
Собрать и изучить литературу по теме исследования. Провести анкетирование среди учащихся 8-11 классов, их родителей и педагогов МАОУ «Лицей экономический № 14» города Ростова –на-Дону.
Исследовать вкусовую чувствительность к глюкозе среди учащихся 8-11 классов, их родителей и педагогов МАОУ «Лицей экономический № 14» города Ростова –на-Дону. Оценить диагностические возможности предложенного способа диагностики (определение вкусовой чувствительности к глюкозе и шкалы прогнозирования сахарного диабета второго типа) и определить сферы его применения Дать необходимые рекомендации учащимся и педагогам.
Объект исследования: здоровье учащихся 8-11 классов, их родителей и педагогов МАОУ «Лицей экономический № 14» города Ростова –на-Дону.
Предмет исследования: зависимость предрасположенности развития сахарного диабета от порога вкусовой чувствительности к глюкозе и шкалы прогнозирования сахарного диабета второго типа.
Гипотеза: чем более низкий порог вкусовой чувствительности к глюкозе, тем вероятнее развитие нарушений углеводного обмена.
анализ литературы по теме работы, теоретическое обобщение и систематизация материала, анкетирование, проводилось исследование и сравнительное сопоставление вкусовой чувствительности к глюкозе и шкалы прогнозирования сахарного диабета у практически здоровых людей, в группах риска развития сахарного диабета второго типа (лица с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету второго типа), у больных сахарным диабетом.
При определении вкусовой чувствительности к глюкозе использовали раствор вкусового раздражителя (глюкозы), который в последовательно возрастающих концентрациях наносили на поверхность языка пациентов. При идентификации вкуса к этим раздражителям у испытуемых выявляли абсолютный порог вкусовой чувствительности к глюкозе (ПВЧГ). Вопросы, касающиеся пищевого поведения, изучали путем анкетирования.
Глава 1. Литературный обзор
1.1. Сахарный диабет. Типы сахарного диабета
Сахарный диабет – собирательное понятие, объединяющие различные состояния, основным признаком которых является повышение содержания глюкозы в крови. Другой общий признак сахарных диабетов – все они связанны с недостатком или выключением из обменных процессов организма гормона инсулина.
Первые относительно точные описания сахарного диабета датируются вторым веком до нашей эры и принадлежат греческому врачу Деметриосу из Апамании. Предположительно, именно он и употребил впервые термин «диабет», что значит «проходить сквозь». Это название отражало неспособность организма «удерживать воду», что считалось причиной заболевания. Намного позже появилось название «сахарный (mellitus)» диабет, из-за вкуса мочи – единственного доступного на то время анализа. Древние народы Индии, Китая и Японии в этом вопросе доверились муравьям, которые были неравнодушны к моче больных сахарным диабетом. Поэтому на языках этих народов сахарный диабет звучит примерно одинаково и означает «болезнь сладкой мочи». [8].
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью или полным отсутствием гормона под названием инсулин, который вырабатывается поджелудочной железой. (Иногда слабой чувствительностью клеток тела к инсулину.) Инсулин необходим для того, чтобы клетки организма могли усваивать сахар из крови. При нехватке инсулина уровень сахара в крови может увеличиваться до опасного для жизни уровня. Это заболевание возникает в результате сбоя эндокринной системы.
Среди причин возникновения сахарного диабета имеют большое значение такие, как:
-наследственная генетическая предрасположенность;
-ожирение;
-атеросклероз сосудов поджелудочной железы;
-малоподвижный образ жизни;
В эндокринологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости более 50% всех эндокринных заболеваний.
Рост заболеваемости сахарным диабетом связан в первую очередь с ухудшившейся экологической обстановкой; загрязнение воздуха, воды, почвы не могло не сказаться на здоровье будущих поколений, а в результате повысилась наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
А наиболее актуальная причина – это элементарная (пищевая) причина, так как в пищевой промышленности применяется очень много химикатов. Они пагубно воздействуют на поджелудочную железу, печень и д. т., например, используют различные крахмалы, загустители, эмульгаторы, подсластители, а также пагубно влияют простые углеводы в большом количестве, алкоголь и гиподинамия.
Гиподинамия — одна из серьёзных причин этого заболевания. Малоподвижный образ жизни приводит к ожирению, а затем к заболеванию сахарным диабетом, гипертонической болезни, ИБС (ишемическая болезнь сердца) и т. д. Конфликты и постоянные стрессовые состояния приводят к гипергликемии, и если сброса психологического напряжения не происходит, то может развиться хроническая гипергликемия, а затем сахарный диабет.
К чему может привести это заболевание? Может произойти инсульт.
Сахарный диабет имеет довольно трудноразличимые симптомы, которые на первый взгляд кажутся безобидными и незначительными. Вы можете страдать диабетом в течение нескольких месяцев и даже лет и при этом не замечать никаких его симптомов. Если у вас имеются один или несколько из ниже названных симптомов, вам следует обязательно обратиться к своему врачу:
Повышенная жажда и учащенное мочеиспускание являются классическими симптомами диабета.
Больные диабетом наблюдают повышенный уровень сахара в крови. Вашим почкам приходится работать сверх нормы для фильтрации и всасывания чрезмерного уровня сахара. Если ваши почки не справляются с этой работой, избыток сахара попадает в мочу наряду с другими жидкостями, которые выделяются из вашего организма. Все это приводит к более частому мочеиспусканию, и, как результат, к обезвоживанию организма. Чем больше жидкости вы потребляете, тем чаще происходит мочеиспускание.
Вы можете также ощущать усталость и слабость. Этому могут способствовать также и иные факторы, такие как учащенное мочеиспускание и неспособность организма должным образом функционировать из-за того, что он не может справляться с повышенным уровнем сахара.
Изменения в весе также могут являться симптомом диабета. Из-за учащенного мочеиспускания из организма выходит сахар, а, следовательно, и вес снижается. В то же время, диабет может вызвать повышение аппетита, также из-за вывода большого уровня сахара из организма. Результатом этого и является ускоренная потеря веса, особенно если человек болен диабетом первой степени.
Симптомами диабета также могут стать негативные изменения зрения. Повышенный уровень сахара в крови выводит из клеток избыток жидкости, включая жидкость из хрусталика глаза. А результатом этого становится ухудшение зрения и неспособность сфокусировать взгляд.
При отсутствии должного лечения, диабет может привести к формированию новых кровеносных сосудов в сетчатке глаза, а также повреждению старых сосудов. Для большинства людей данные проблемы на ранней стадии не вызывают проблем со зрением. Но, если оставить данные проблемы незамеченными, человек может потерять зрение.
Врачи и пациенты с диабетом отмечают повышение частоты появления инфекционных заболеваний у людей, страдающих диабетом. Однако, исследования не смогли внести ясность в такую закономерность. Возможно, это происходит из-за того, что в крови наблюдается повышенный уровень сахара, который приводит к нарушению функционирования организма, а, следовательно, высокой подверженностью человека к заболеванию инфекциями. Для женщин наиболее распространенными типами инфекций являются инфекции мочеполовых органов.
Повышенный уровень сахара в крови может привести к повреждению нерва. В результате этого вы можете заметить покалывание в области рук и ног, а также потерю чувствительности в этой же области тела.
Диабет также может привести к болезненности и покраснению десен, что повышает риск возникновения инфекций. Это, в свою очередь, приводит к потере зубов.
Если вы обнаружили у себя данные симптомы, свяжитесь с врачом. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем эффективней будет лечение. Ваше прямое участие и желание поправиться принесут больше пользы для вашего здоровья.
ГЛЮКОЗА И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Гипергликемия нарушает гомеостатическую эпителиальную целостность, что приводит к аномальному притоку иммуномодулирующих микробных продуктов и склонности к системному распространению кишечных патогенов. Влияние гипергликемии на функцию эпителиального барьера может быть актуальным вне желудочно-кишечного тракта и воздействовать на другие поверхности слизистой оболочки, такие как дыхательные пути, о чем свидетельствует недавнее исследование около 70 000 пациентов с диабетом, подчеркивающее положительную корреляцию между значениями HbA1c и различных инфекций, связанных с инфекцией слизистой оболочки. В совокупности исследование дает объяснение измененной барьерной функции в контексте метаболического синдрома и результирующей повышенной инфекции слизистой оболочки, отмеченной у пациентов, страдающих ожирением и сахарным диабетом. Кроме того, гипергликемия и нарушения барьерной функции кишечника, может стать основой для объяснения различных, казалось бы, несвязанных воспалительных проявлений, осложнений и ассоциаций метаболического синдрома. science.sciencemag.org/content/359/6382/1376.long?fbcl >
Низкоуглеводная кетогенная диета в очередной раз ОПАСНА!
Европейское кардиологическое общество, долговременные последствия низкоуглеводных диет могут быть непредсказуемыми. На ежегодном съезде Общества сотрудник Университета Лодзи, Польша, профессор Мацей Банах, объявил: «Мы обнаружили, что люди, соблюдавшие низкоуглеводную диету, подвергаются большему риску преждевременной смерти. Особенно велика опасность у них уйти из жизни раньше времени по причине ишемической болезни сердца, инсульта или онкологического заболевания. Поэтому такой диеты следует избегать».
КЕТОГЕННАЯ «ДИЕТА» И РАК
Лактат и кетоны служат топливом для окислительного метаболизма раковых клеток, а строительные блоки поддерживают анаболические потребности быстро пролиферирующих раковых клеток. Мы назвали эти новые концепции «обратным эффектом Варбурга» и «модель аутофагической опухолевой структуры рака».
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236875?fbcl >
ИММУНОТЕРАПИЯ СД 1 ЦИКЛОСПОРИНОМ
Исследования показали, что можно остановить разрушение В-клеток даже на поздней стадии сахарного диабета. europepmc.org/abstract/med/1496232?fbcl >
ЦИКЛОСПОРИН А и ИММУНОТЕРАПИЯ СД1 ТИПА. Помимо антиген-специфической терапии, особое внимание уделяется антиген-специфической генерации клеток Foxp3 + Treg и их потенциальному использованию для ограничения аутоиммунитета.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23403703?fbcl >
ОСОБЕННОСТИ СИГНАЛЛИНГА В В-КЛЕТКАХ
Механосигнал через интегрины направляет решения о судьбе клеток поджелудочной железы
www.nature.com/articles/s41586-018-0762-2?fbcl >
ТАБЛИЦЫ ГЛИКЕМИЧЕСКОГО ИНДЕКСА И КОМПЕНСАЦИЯ
Юрий Захаров
MD, Ph.D, professor.
Уже второй год все, что я писал еще 20 лет назад подтверждается публикациями и исследованиями в самых авторитетных научных изданиях. Некоторые почему-то уверены, что есть некий «секрет» благодаря которому компенсация достигается в течение быстрого времени в самых тяжелых случаях без увеличения дозы препаратов инсулина и даже наоборот – снижая их. Еще показательнее долгосрочные наблюдения пациентов, которые много лет вообще не используют заместительную терапию препаратами инсулина на фоне стойкой компенсации. Как это достигается?
По сей день очень трудно объяснить родителям детей и некоторым докторам, что путь умышленного превышения питания по ХЕ для избегания состояний гипогликемии вместо снижения дозировки препаратов инсулина порочен. Есть сразу несколько проблем:
1 Таблицы ГИ (гликемического индекса) и ГН (гликемической нагрузки) не соответствую реалиям;
2 Таблицы опубликованные в разных источниках существенно отличаются;
3 Сам подход к использования таблиц в качестве абсолютной истины ошибочен изначально, так как реакция пациента индивидуальна и больше зависит от реакции конкретного организма на данный продукт.
Если с первыми двумя пунктами все более-менее понятно, то третий пункт радикально меняет все. Обычно я прошу родителей помимо тестирования на скрытую пищевую непереносимость и других анализов обратить внимание на то, как реагирует именно их ребенок на определенные продукты. Очень часто бывает так, что при идеальных аллергопробах тот или иной продукт вызывает повышение уровня гликемии по совершенно непонятной причине, для примера возьму самый простой: свежий огурец – у некоторых моих пациентов уровень гликемии поднимается от него (100 г) до 10-11 ммоль. А есть и такие, у которых кусочек горького шоколада (50 г) вызывает состояние гипогликемии.
Все дело в индивидуальном метаболическом ответе организма. ГИ не абсолютен и не является константой. Его показатель индивидуален и даже способен изменяться в зависимости от физиологического состояния человека, что доказано научными исследованиями.
В большинстве случаев обращаясь к районному эндокринологу родители слышат, что для их возраста необходимо потреблять такое-то количество ХЕ и, соответственно, такое-то количество инсулина. Родители начинают так поступать и замечают, что ребенок «гипует». Врач непреклонен (он действует по правилам) и вердикт один – «наедайте» дополнительные ХЕ. В конечном итоге это приводит к избыточному введению лишних ХЕ не покрытых препаратами инсулина и декомпенсации – повышении количества вводимого инсулина и последующего увеличения количества ХЕ. Круг замкнулся – индуцированная гипогликемия привела к превышению по ХЕ и декомпенсации.
Между тем, разорвать этот порочный круг просто – подходить в каждом конкретном случае индивидуально, а не пользоваться таблицами. Это не реанимация, когда в зависимости от площади поверхности тела, возраста, роста/массы необходимо срочно ввести необходимое количество инсулина, чтобы спасти пациента. Есть время для подбора не столько препарата инсулина, а продуктов питания, которые не вызывают непредсказуемое повышение уровня гликемии у конкретного ребенка. Я умышленно опускаю иммунологические тесты и привожу простые примеры, которые доступны любому человеку без специальных медицинских знаний. Если вы обратите внимание, то заметите, что и очень богатый человек и очень бедный каждый день годами употребляют в пищу одни и те же блюда и продукты. Ваша задача один раз протестировать их и сконструировать свой рацион таким образом, чтобы избежать как декомпенсации, так и гипогликемии. Заметьте – я нигде не упомянул дозировку препаратов инсулина, а делал акцент только на продуктах питания.
academic.oup.com/ajcn/article/104/4/1004/4557132
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИЗЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТА 1 ТИПА
Подобная технология доступна в РФ Обложка июльского выпуска журнала «STEM CELLS» от июля 2017 года «The Medical Medicine» демонстрирует последнее достижение к функциональному излечению инсулинзависимого диабета. Ученые из SymbioCellTech (SCT), небольшой биотехнологической компании в Солт-Лейк-Сити, разработали технологию, которая объединяет мезенхимальные стволовые клетки (MSC) с культивируемыми клетками островковых клеток поджелудочной железы с образованием трехмерных клеточных кластеров, называемых «неоостровками». Однократная доза неоостровков, вводимая в брюшную полость, обеспечивает прочный контроль сахара в крови, освобождая от зависимости к экзогенному инсулину.
stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/sctm.17-0005
КЕТОДИЕТА ВРЕДНА ДАЖЕ ДЛЯ ЗДОРОВЫХ
www.sciencealert.com/huge-studies-show-we-need-carbs-so-keto-diet-not-healthy-for-long-term
Кетодиета обеднена важнейшими для жизнедеятельности организма калием, магнием и кальцием. В ней недостаточно необходимых микрофлоре пищевых волокон. Она неблагоприятно меняет микрофлору, повышает риск развития анорексии, вызывает резкие перепады уровней глюкозы, способствует развитию заболеваний поджелудочной железы. Вот небольшой обзор о рисках кетодиеты и необходимости противопоставить ей «цельную диету» (whole food)
journals.plos.org/plosmedicine/article? >
Исследование 2 www.businessinsider.com/amount-of-carbs-to-eat-for-a-long-life-2018-8
Исследование 3 academic.oup.com/ajcn/article/104/2/324/4564649
Исследование 4 www.businessinsider.com/low-carb-diets-linked-to-higher-risk-of-death-2018-8
КЕТОДИЕТА УБИВАЕТ В-КЛЕТКИ!
Пальмитиновая жирная кислота вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Пальмитиновая кислота входит в состав глицеридов большинства животных жиров и растительных масел, например, сливочное масло содержит 25 %, свиное сало — 30 %, а также: какао-масло(шоколад), масло зародышей пшеницы, хлопковое масло, яйца.
«Наши исследования показывают, что избыток пальмитата приводит к образованию реактивных промежуточных продуктов и запрограммированной клеточной смерти. Апоптоз, вызванный жирными кислотами, может способствовать гибели клеток сердца, а также гибели β-клеток поджелудочной железы» — пишут о результатах своих исследований американские учёные из Центра сердечно-сосудистых исследований университета в Сент-Луисе (L. Listenberger и соавт.). Также окислительный стресс, вызванный пальмитиновой кислотой, может быть причиной укорачивания концов ДНК (теломер) и перерождения белков соединительной ткани, коллагена и элластина. Следствием всех этих процессов бывает всегда одно: преждевременное старение и гибель.
В 2009 году группа учёных из нескольких американских университетов ( S.Benoit, C. Кemp 2009 и др.) вместе со своими французскими коллегами опубликовали результаты совместных исследований, в которых говорилось о механизмах формирования невосприимчивости клеток к инсулину под влиянием пальмитиновой кислоты. Ими была установлена исключительная роль этой кислоты в возникновении невосприимчивости центральной нервной системы к инсулину и ещё одному гормону, играющему важную роль в регулировании метаболических процессов, лептину: «Недавно мы показали, что насыщенные жирные кислоты, а более конкретно, пальмитиновая кислота, является причиной инсулинорезистентности мозга. Устойчивость к воздействию центральной нервной системы к лептину и инсулину снижает способность обоих гормонов регулировать потребление пищи и вес тела в присутствии диеты с высоким содержанием насыщенных жиров (пальмитиновой кислоты), впоследствии приводит к ожирению. Кроме того, мы обнаружили, что пальмитиновая кислота снижает способность инсулина активировать его внутриклеточные сигнальные пути. Достоверно установлена потенциальная способность пальмитиновой кислоты запускать процесс физиологичного самоуничножения клетки, апоптоз. Учёные из Университета Британской Колумбии, г. Ванкувер (S. Rabkin, J. Kong), основываясь на данных своих исследований, определили, что пальмитиновая кислота может вызывать апоптоз по двум главным направлениям: «Высокие концентрации определённых жирных кислот могут быть вредны для сердца. Пальмитат (принятое на Западе обозначение пальмитиновой кислоты) является одной из наиболее распространённых жирных кислот и усиливает уровень программируемой гибели в различных типах клеток, включая клетки сердца. Механизм пальмитат-зависимой гибели клеток не совсем понятен, но он имеет большое значение, потому что высокий уровень жирных кислот присутствуют у пациентов с острым инфарктом миокарда и подчёркивает степень повреждения миокарда….В организме людей, потребляющих с пищей много насыщенных жирных кислот (в основном, пальмитиновой), церамиды накапливаются как побочный продукт метаболизма этих кислот и способны вызывать не только гибель клетки, но и провоцировать возникновение тяжёлых заболеваний, приводящих к разрушению нервных тканей, таких, как болезнь Альцгеймера.
Это подтверждено множеством исследований, в том числе в ходе экспериментов, проведённых украинскими учёными из НИИ биологии Харьковского университета во главе с профессором Н.А. Бабенко: «Показано, что чрезмерное содержание жиров в пищевом рационе заметно увеличивает вероятность возникновения заболеваний нервных тканей. Высокая степень насыщенности жирных кислот, поступающих с пищей, является одним из критических факторов риска развития болезни Альцгеймера». Негативное действие церамидов столь разнообразно и многовекторно, что эти вещества по праву можно назвать одними из самых опасных для организма человека. Во-первых, после распада церамида образуется ещё одно вредоносное вещество, сфингозин, способное индуцировать как апоптоз, так и некроз клеток (апоптоз — естественный процесс разрушения клеток, запускаемы физиологическими факторами, в отличие от некроза, который запускается нефизиологическими).
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824006/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23372809
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20820038
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25201302
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24752559
Низкоуглеводные диеты могут быть полезны в краткосрочной перспективе, чтобы похудеть, снизить кровяное давление и улучшить контроль уровня глюкозы в крови, но в долгосрочной перспективе они связаны с повышенным риском смерти от любых причин и смерти из-за сердечно-сосудистых заболеваний, цереброваскулярных заболеваний и рака».
www.escardio.org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/Low-carbohydrate-diets-are-unsafe-and-should-be-avoided
ВРЕД КЕТОДИЕТЫ
У самцов мышей на жирной диете возникает ожирение, вызывающее хроническое воспаление, инфильтрацию макрофагами и активацию микроглии, которые способствуют уменьшению количества отростков в синтезирующих нейропептиды нейронах гипоталамуса, что негативно сказывается на выработке гонадотропных гормонов, тестостерона и сперматозоидов. www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2018.01992/full
ЗАДЕРЖКА РОСТА У ДЕТЕЙ ДИАБЕТИКОВ — КОРРЕКЦИЯ! Как помимо компенсации способствовать тому, чтобы ваш ребенок в росте догнал сверстников? Подробности в книге Юрия Захарова, а также: jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2446192
ФИЗКУЛЬТУРА ПРИ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА ОБЯЗАТЕЛЬНА!
ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26075247
АКТУАЛЬНОСТЬ ОГРАНИЧЕНИЯ ЛЕГКОУСВОЯЕМЫХ УГЛЕВОДОВ У ДЕТЕЙ С ДИАБЕТОМ 1 ТИПА
ДИАБЕТИКИ СД 1 типа НУЖДАЮТСЯ В КОРРЕКЦИИ МИКРОБИОТЫ
ВЫСОКИЕ ДОЗЫ ВИТАМИНА D для ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ В-КЛЕТОК И СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
Естественные биологические ритмы выделения гормона инсулина используются в терапии СД 1 типа, особенно у детей и подростков. science.sciencemag.org/content/350/6261/aac4250
БЕЛКИ И ЖИРЫ ВЛИЯЮТ НА ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ ПРИ СД 1 ТИПА Это постулат впервые выдвинул в 2000 году Юрий Захаров, подробности www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214623717300777
ФРУКТОЗА — ТОКСИЧНА!
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/oby.21371
ПРОСТУДА ПРИ СД 1 ТИПА, ЧЕМ НЕЛЬЗЯ ЛЕЧИТЬ?
При СД 1 типа есть определенные ограничения на применение препаратов для детей и подростков. Так, самый массовый препарат АСПИРН не рекомендован для детей младше 16 лет, публикацию
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ТРИГЕРНЫЙ МЕХАНИЗМ СД 1 ТИПА (КЛОСТРИДИИ)
Нарушение нормальной микробиоты способно манифестировать СД 1 типа. www.medicalnewstoday.com/articles/310332.php
ОСОБЕННОСТИ ДИАБЕТА 3 ТИПА
care.diabetesjournals.org/content/early/2017/08/30/dc17-0542
ПОЧЕМУ МОЛОКО НЕ ПОЛЕЗНО ДЛЯ ДИАБЕТИКА?
Русский ученый Юрий Захаров еще в 1999 году опубликовал данные о необходимых пищевых ограничениях для диабетиков в составе которых было молоко. academic.oup.com/aje/article/185/5/345/2981960
ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ НА МАНИФЕСТАЦИЮ СД1 ТИПА У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ
www.diabetes.co.uk/news/2017/apr/alterations-in-gut-microbiome-linked-to-weaker-immune-system-and-type-1-diabetes-98248857.html
ПЛОХОЙ СОН — ПРИЧИНА ДЕКОМПЕНСАЦИИ?
Мелатонин регулирует не только цикл: «день/ночь», но и многие циклы работы клетки. Нарушение естественных ритмов приводит к декомпенсации. onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pedi.12538
GABA (Артемизинин/Полынь однолетняя)
GABA в организме человека индуцирует сон и устраняет психическое возбуждение. GABA и противомалярийный Артемизинин, который действует по тем же путям, что и GABA управляют фенотипом А-клеток по направлению к фенотипу В-клеток. Эти препараты могут стимулировать достаточную выработку В-клеток, чтобы предупредить осложнения при тяжелых формах диабета. Было отмечено и опубликовано еще в 2003 году русским ученым, профессором Юрием Захаровым. www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)31680-4
ОСТАТОЧНАЯ ФУНКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ ЧАСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СОХРАНЯЕТСЯ ОКОЛО 10 ЛЕТ
Впервые это свойство В-клеток стал использовать в 2000 году Юрий Захаров.
ХЛЕБ и РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
www.pnas.org/content/early/2018/07/10/1801071115
ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И СОН
Сбой естественных биологических часов приводит к инсулинорезистентности и декомпенсации, для этого достаточно всего 4 дня. А ведь роль качественного сна неоднократно упоминалась в публикациях отечественных ученых. onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/apha.13039
РИСК ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДИАБЕТИКОВ РАЗНЫЙ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-018-4664-5
ВАРИКОЦЕЛЕ И ДИАБЕТ
Изучив большой массив страховых случаев, исследователи из США установили связь между симптомами варикоцеле – варикозного расширения вены в левой части мужской мошонки, которое может привести к бесплодию и последующим нарушениям обмена веществ, и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний.
Согласно статистике, примерно 15% мужчин в США страдают варикоцеле. Считается, что кровь, усиленно поступающая через расширенные вены, нагревает мошонку выше нормы. Из-за этого нарушается половая функция, вырабатывается меньше спермы и тестостерона – мужского полового гормона. Варикоцеле вызывает боль в паху и снижает плодовитость. В такой ситуации делают операцию – удаляют или перевязывают вену левого яичка. Но в большинстве случаев болезнь протекает без симптомов, поэтому ее не лечат, а лишь наблюдают за ее развитием. Между тем низкий уровень тестостерона настораживает медиков. Его связывают с повышенным риском нарушения обмена веществ и возникновением заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ученые обнаружили, что в период с 2001 по 2009 годы мужчинам репродуктивного возраста диагноз варикоцеле ставили более чем 44 тысячи раз. Истории болезней проследили в течение трех лет со времени постановки диагноза. Исследователей интересовало, отмечали ли у этих пациентов случаи развития диабета или сердечно-сосудистых заболеваний. onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/andr.12437
ФРУКТОЗА ПРИВОДИТ К ГЕПАТОЗУ
НОВЫЕ МЕТОДЫ «РАДИОГЕНЕТИКИ» ВЫЛЕЧИВАЮТ ДИАБЕТ
В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine (Stanley et al., Remote regulation of glucose homeostasis in mice using genetically encoded nanoparticles), исследователи описывают успешное использование электромагнитных волн с целью включения синтеза инсулина у мышей с моделью диабета. В тоже время, российскими учеными в 2013 году был запатентован похожий метод, который используется в некоторых случаях по настоящее время.
ОСЕНЬ ГРИПП ИНСУЛИН И ИММУНИТЕТ
Инсулин способен регулировать активность иммунной системы. Повышает иммунитет T-клеток во время воспаления и инфекции. Передача сигналов рецептора инсулина контролирует пролиферацию Т-клеток и производство цитокинов; Т-клеточная инсулинорезистентность ослабляет провоспалительную функцию Т-клеток; Стимуляция рецепторов инсулина Т-клеток стимулирует защитный иммунитет против гриппа; Инсулиновый рецептор модулирует функцию Т-клеток посредством контроля клеточного метаболизма. Ученые заметили, что иммунные клетки, выделенные из брюшного жира пациентов с диабетом I и II типов, имею пониженную активность. Чтобы проверить это наблюдение, они провели эксперимент с генно-модифицированными мышами, у которых отсутствовал рецептор инсулина. Оказалось, что они неспособны бороться со многими инфекциями, в том числе вирусом гриппа H1N1.
Если производство инсулина нарушено, или организм выработал к нему резистентность, иммунная система не может работать в полную силу.
www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30504-7
ВИКТОЗА СНИЖАЕТ РИСК СМЕРТИ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ на фоне приема статинов.
Независимо от уровня липопротеидов низкой плотности риск сердечной смерти становился стабильно ниже относительно тех, кто при тех же патологиях не принимал лираглутид.
www.eurekalert.org/pub_releases/2018-08/smh-nmf082618.php
БЕССОНИЦА/ночная работа и риск сахарного диабета 2 типа, гепатоза и нсулинрезистентности.
Однократное шести-часовое лишение сна вызывало непереносимость глюкозы у мышей.
www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.00072.2018
МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ ЗАВИСИТ ОТ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИПовергая мышей антибиотикотерапией схожей с той, что проводят людям, ученые обнаружили стойкое снижение уровня глюкозы в крови и повышение чувствительности клеток к инсулину, при этом масса тела не изменялась.
Дальнейшее исследование показало, что ткань толстой кишки у мышей поглощает избыточный сахар, тем самым снижая уровень глюкозы в крови.
КЕТОДИЕТА И РИСК САХАРНОГО ДИАБЕТА
Системный обзор когортных исследований нашел связь низкоуглеводной диеты с небольшим риском сахарного диабета в будущем. Тегеранский Университет медицинских наук, Иран, 2017 г.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28679144
АНТИБИОТИКИ «ЛЕЧАТ» ДИАБЕТ?
Aнтибиотикотерапия может как снижать чувствительность клеток к инсулину, так и повышать её. В предыдущих исследованиях микробиома кишечника мышей было доказано, что угнетение микрофлоры провоцировало развитие сахарного диабета второго типа, и такой вывод поспешно был сделан для всей микрофлоры.
Однако на этот раз ученые обнаружили обратную закономерность. Повергая мышей антибиотикотерапией схожей с той, что проводят людям, они обнаружили стойкое снижение уровня глюкозы в крови и повышение чувствительности клеток к инсулину, при этом масса тела не изменялась.
Дальнейшее исследование показало, что ткань толстой кишки у мышей поглощает избыточный сахар, тем самым снижая уровень глюкозы в крови. Так же было выяснено, что изменяется и метаболизм печени и желчных кислот. Дальнейшие исследования будут направлены на уточнение микробов, оказывающих гипогликемический эффект, поиск этих штаммов у людей. Возможно даже появление нового терапевтического агента в борьбе с диабетом.
www.nature.com/articles/s41467-018-05336-9
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНСУЛИТ, СД 1 ТИПА
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5090999/?fbcl >
СТРАТЕГИИ ИММУНОТЕРАПИИ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ В-КЛЕТОК
Использование мощной индукционной терапии с анти-CD3 Ab или TCDAb + TNF-α-i перспективно.
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1600-6143.2011.03977.x
ПЕПТИДНАЯ ТЕРАПИЯ СД 1 ТИПА
Рассматриваемые иммунотерапевтические стратегии для диабета типа 1 включают модификацию аутоиммунного ответа через антиген-специфические пути. Введение коротких пептидов, представляющих Т-клеточные эпитопы, предназначенные пациентам с заболеванием, представляет собой один подход. В этом исследовании оценивались безопасность и механические результаты при внутрикожном введении подкожного пептидного эпитопа человеческого лейкоцита-DR4 (HLA-DR4) человеческого проинсулина (C19-A3). Это рандомизированное открытое исследование оценило два основных теоретических риска пептидной иммунотерапии, а именно индукцию аллергической гиперчувствительности и обострение провоспалительной аутоиммунной реакции с использованием клинической оценки и механических анализов in vitro. Пациенты с многолетним диабетом типа 1 и генотипом HLA-DRB1 * 0401 получали 30 мкг (n = 18) или 300 мкг (n = 18) пептида в трех равных дозах в 0, 1 и 2 месяца или без вмешательства (n = 12). Проинсулиновая пептидная иммунотерапия в применяемом режиме дозирования хорошо переносится и не подвержена риску системной гиперчувствительности и индукции / реактивации проинсулинспецифических, провоспалительных Т-клеток. Пептидспецифические Т-клетки, секретирующие иммун-супрессивные цитокины интерлейкина (IL) -10, наблюдались на 3-м месяце у четырех из 18 пациентов в группе с низкой дозой (по сравнению с одной из 12 в контрольной группе, P = не значимо). Средний ответ IL-10 на пептид в группе с низкой дозой увеличивался между 0 и 3 месяцами (P = 0, 05 после стимуляции 5 мкМ пептидом in vitro), а затем снижался до базовых уровней от 3 до 6 месяцев (P = 0 · 01 при 10 мкМ пептиде in vitro). Эти исследования прокладывают путь для будущих исследований у пациентов с новым началом, предназначенных для исследования того, оказывает ли проинсулин-пептидная иммунотерапия благоприятное воздействие на маркеры Т-клеточной аутоиммунитета и сохранение β-клеточной массы.
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-2249.2008.03814.x
Совы имеют более высокий риск заболеваний сердца и диабета типа 2, чем жаворонки.
Повышен риск плохого состояния здоровья у людей с вечерним хронотипом, поскольку у них выше склонность к нездоровому питанию и неправильному режиму питания.
Наш организм живет 24-часовом цикле, который регулируется нашими внутренними часами, который известен как циркадный ритм или хронотип. Существует связь таких состояний, как сердечные заболевания и диабет типа 2 с людьми с вечерним хронотипом .
Люди, которые ложатся спать позже, имеют тенденцию придерживаться нездоровой диеты, потребляя больше алкоголя, сахара, напитков с кофеином и фаст-фуда, чем ранние пташки. Они постоянно сообщают о более неустойчивых моделях питания, поскольку они пропускают завтрак и едят поздно перед сном. Их диета содержит меньше зерновых и овощи, и они едят реже, но порции у них больше(второе, кстати не является чем то очевидно плохим). Они также сообщают о более высоких уровнях потребления напитков с кофеином, сахаром и закускок, чем у утреннего хронотипа, которые едят немного больше фруктов и овощей в день. Это вероятно может объяснить, почему совы имеют более высокий риск ССЗ.
Было также установлено, что питание в конце дня связано с повышенным риском диабета типа 2, потому что циркадный ритм влияет на метаболизм глюкозы в организме.
Утренний хронотип чаще встречается у детей и может появляться, когда ребенку всего три недели. Это меняется в детстве. В то время как более 90% двухлетних детей имеют утренний хронотип, он снижается до 58% к шести годам и снижается еще больше во время полового созревания. Это вечернее предпочтение продолжается до тех пор, пока взрослый не достигнет своих ранних 50-х, и затем они начинают возвращаться к утреннему предпочтению.
Этничность и общество могут также влиять на ваш хронотип. Например, исследования показали, что среди немцев больше сов по сравнению с индейцами и словаками.
Также могут быть различия между людьми, проживающими в городских и сельских районах в той же стране(тут возможно сказывается световое загрязнение). Каждый дополнительный час, проведенный на открытом воздухе, был связан с 30-минутным «вечерним сном»(до 12 часов) и что шум, окружающее освещение и скученность городской среды могут сделать людей в некоторых районах могут влиять на хронотип.
Исследователи также обнаружили доказательства того, что совы будут накапливать «долги сна» в течение рабочей недели и будут спать дольше в выходные, чтобы компенсировать это, в то время как жаворонки имели меньшие различия в моделях сна в течение недели.
УСТАНОВЛЕНА МУТАЦИЯ ПРИВОДЯЩАЯ К ДИАБЕТУ 1 ТИПА
Выявлена мутация, которая приводит к формированию диабета I типа. Ученые продемонстрировали кристаллическую структуру гормона-мутанта и рецептора иммунной клетки. diabetmed.net/%D1%83%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B0-%D0%BC%D1%83%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D1%8F%D1%89%D0%B0%D1%8F-%D0%BA-%D0%B4%D0%B8%D0%B0/
Терапия статинами ассоциирована с повышенным риском развития диабета 2 типа
Люди, которые принимают статины, снижающие холестерин, могут подвергаться повышенному риску развития высокого уровня глюкозы в крови, инсулинорезистентности и, в конечном итоге, диабета 2 типа. В ходе анализа была изучена информация о 9535 пациентах старше 45 лет без диагноза диабет.