Научные журналы про сахарный диабет

Ну что же, пришла пора подвести итоги нашего конкурса!

Вот тройка победителей (результаты голосования ВКонтакте и Facebook объединены):
1. Состояние овариального резерва у женщин с сахарным диабетом 1 типа в репродуктивном периоде (Григорян О.Р. и соавт.) — рукопись выйдет в 4 выпуске 2018 года
2. Разработка и проверка работы ПИД-регулятора для искусственной поджелудочной железы с интраперитонеальным введением инсулина (В.А. Карпельев и соавт.) — http://dx.doi.org/10.14341/DM8265
Показать полностью…
3. Особенности ночного ЭЭГ-мониторинга сна у детей с сахарным диабетом 1 типа в зависимости от гликемии (А.Н. Демяненко и соавт.) — http://dx.doi.org/10.14341/DM9400

Статьи победителей будут переведены на английский язык с профессиональным редактированием медицинскими редакторами — носителями языка!

Приглашаю на он-лайн опрос среди РОДИТЕЛЕЙ Дети у которых страдают Сахарным Диабетом 1 типа.
Детьми считаются до 18 лет!
Заполняют родители!

ВЗРОСЛЕ С 1 ТИП САХАРНОГО ДИАБЕТА ТОЖЕ НУЖНЫ .
Показать полностью…

Диагноз у ребенка больше года, есть глюкометр\ система непрерывного мониторинга.
Ссылку заполняет сам Родитель.
Опрос по ссылке 15-20 минут
Никуда ехать не нужно , ссылку заполняете из дома , оплата на телефон 500 р
Также нужны ВЗРОСЛЫЕ с СД1 типа ( выписки обязательны)
запись либо в личку ватсап, либо на почту
6005074@mail.ru — ФИО родителя, возраст ребенка, пол, телефон, выписка — фото (обязательно)!

Впервые в истории редакция журнала «Сахарный диабет» проводит конкурс на самую интересную тематику среди опубликованных статей для дальнейшего их продвижения в международном научном пространстве. В голосовании участвуют ранее опубликованные без полнотекстовой англоязычной версии статьи по результатам оригинальных исследований, изданные или принятые к публикации с 1 января до 1 сентября 2018 года.

Победителя определите именно Вы, а редакция, в свою очередь, обеспечит полнотекстовый перевод наиболее понравившейся читателям статьи на английский язык с профессиональным редактированием медицинскими редакторами — носителями языка! Переведенная статья будет опубликована в электронном виде «параллельно» с русскоязычной и проиндексирована в отечественных и международных база данных, в том числе – в SCOPUS.

источник

Ежеквартальный научно-практический медицинский рецензируемый журнал.

Издаётся с 1998 года под руководством академика РАН Ивана Ивановича Дедова (главный редактор).

Журнал является официальным научным изданием ОО «Российская ассоциация эндокринологов» и ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России.

Публикует оригинальные статьи о проведённых клинических, клинико-экспериментальных и фундаментальных научных работах, обзоры, лекции, описания клинических случаев, а также вспомогательные материалы по всем актуальным вопросам диабетологии.

Основная тематика журнала сфокусирована на ключевых вопросах диабетологии: этиологии и патогенезе, эпидемиологии, особенностях клинической картины, новейших методах диагностики и лечения, а также профилактики и лечения острых и поздних осложнений сахарного диабета и связанных и ним заболеваний и состояний.

знакомит читателей с оригинальными отечественными и зарубежными исследованиями, отражающими развитие мировой диабетологии;
выпускает тематические номера, посвященные отдельным направлениям (диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия, диабетическая ретинопатия и др.);
публикует хронику важнейших международных конгрессов и симпозиумов по сахарному диабету, а также новейшие международные и национальные клинические рекомендации и консенсусы;
рассчитан на научных работников, диабетологов, эндокринологов, а также специалистов всех смежных направлений внутренней медицины, в том числе врачей-терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, педиатров.

Рекомендован ВАК: включен в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук», опубликованный Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации в «Бюллетене ВАК» № 2 за 2003 г. и пересмотренном перечне от 27.09.2010.

Индексируется в отечественных и международных библиографических и полнотекстовых базах данных (подробнее). Входит в ТОП10 Российских научных журналов по медицине.

У журнала обновилась редакционная политика в отношении публикационных стандартов и соблюдения этических норм.

Новости 54-го конгресса Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета: поднятые проблемы и перспективы

В октябре 2018 г. в Берлине состоялся 54-й конгресс Европейской Ассоциации по изучению диабета. Всего в мероприятиях конгресса приняли участие более чем 15 000 делегатов из 130 стран.

В выпуске №5 журнала Сахарный диабет за 2018 год опубликованы материалы выступлений ведущих мировых экспертов по диабетологии, озвученные в рамках первой (10-11 июля 2017 г., Москва) и второй (27–28 апреля 2018 г., Санкт-Петербург) международной Научной школы диабета Новартис. Статьи опубликованы в переводе на русский язык, а так же в оригинале на английском (доступны на сайте журнала).

источник

ГЛЮКОЗА И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Гипергликемия нарушает гомеостатическую эпителиальную целостность, что приводит к аномальному притоку иммуномодулирующих микробных продуктов и склонности к системному распространению кишечных патогенов. Влияние гипергликемии на функцию эпителиального барьера может быть актуальным вне желудочно-кишечного тракта и воздействовать на другие поверхности слизистой оболочки, такие как дыхательные пути, о чем свидетельствует недавнее исследование около 70 000 пациентов с диабетом, подчеркивающее положительную корреляцию между значениями HbA1c и различных инфекций, связанных с инфекцией слизистой оболочки. В совокупности исследование дает объяснение измененной барьерной функции в контексте метаболического синдрома и результирующей повышенной инфекции слизистой оболочки, отмеченной у пациентов, страдающих ожирением и сахарным диабетом. Кроме того, гипергликемия и нарушения барьерной функции кишечника, может стать основой для объяснения различных, казалось бы, несвязанных воспалительных проявлений, осложнений и ассоциаций метаболического синдрома. science.sciencemag.org/content/359/6382/1376.long?fbcl >

Низкоуглеводная кетогенная диета в очередной раз ОПАСНА!
Европейское кардиологическое общество, долговременные последствия низкоуглеводных диет могут быть непредсказуемыми. На ежегодном съезде Общества сотрудник Университета Лодзи, Польша, профессор Мацей Банах, объявил: «Мы обнаружили, что люди, соблюдавшие низкоуглеводную диету, подвергаются большему риску преждевременной смерти. Особенно велика опасность у них уйти из жизни раньше времени по причине ишемической болезни сердца, инсульта или онкологического заболевания. Поэтому такой диеты следует избегать».

КЕТОГЕННАЯ «ДИЕТА» И РАК
Лактат и кетоны служат топливом для окислительного метаболизма раковых клеток, а строительные блоки поддерживают анаболические потребности быстро пролиферирующих раковых клеток. Мы назвали эти новые концепции «обратным эффектом Варбурга» и «модель аутофагической опухолевой структуры рака».
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236875?fbcl >

ИММУНОТЕРАПИЯ СД 1 ЦИКЛОСПОРИНОМ
Исследования показали, что можно остановить разрушение В-клеток даже на поздней стадии сахарного диабета. europepmc.org/abstract/med/1496232?fbcl >

ЦИКЛОСПОРИН А и ИММУНОТЕРАПИЯ СД1 ТИПА. Помимо антиген-специфической терапии, особое внимание уделяется антиген-специфической генерации клеток Foxp3 + Treg и их потенциальному использованию для ограничения аутоиммунитета.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23403703?fbcl >

ОСОБЕННОСТИ СИГНАЛЛИНГА В В-КЛЕТКАХ
Механосигнал через интегрины направляет решения о судьбе клеток поджелудочной железы
www.nature.com/articles/s41586-018-0762-2?fbcl >

ТАБЛИЦЫ ГЛИКЕМИЧЕСКОГО ИНДЕКСА И КОМПЕНСАЦИЯ
Юрий Захаров
MD, Ph.D, professor.
Уже второй год все, что я писал еще 20 лет назад подтверждается публикациями и исследованиями в самых авторитетных научных изданиях. Некоторые почему-то уверены, что есть некий «секрет» благодаря которому компенсация достигается в течение быстрого времени в самых тяжелых случаях без увеличения дозы препаратов инсулина и даже наоборот – снижая их. Еще показательнее долгосрочные наблюдения пациентов, которые много лет вообще не используют заместительную терапию препаратами инсулина на фоне стойкой компенсации. Как это достигается?
По сей день очень трудно объяснить родителям детей и некоторым докторам, что путь умышленного превышения питания по ХЕ для избегания состояний гипогликемии вместо снижения дозировки препаратов инсулина порочен. Есть сразу несколько проблем:
1 Таблицы ГИ (гликемического индекса) и ГН (гликемической нагрузки) не соответствую реалиям;
2 Таблицы опубликованные в разных источниках существенно отличаются;
3 Сам подход к использования таблиц в качестве абсолютной истины ошибочен изначально, так как реакция пациента индивидуальна и больше зависит от реакции конкретного организма на данный продукт.
Если с первыми двумя пунктами все более-менее понятно, то третий пункт радикально меняет все. Обычно я прошу родителей помимо тестирования на скрытую пищевую непереносимость и других анализов обратить внимание на то, как реагирует именно их ребенок на определенные продукты. Очень часто бывает так, что при идеальных аллергопробах тот или иной продукт вызывает повышение уровня гликемии по совершенно непонятной причине, для примера возьму самый простой: свежий огурец – у некоторых моих пациентов уровень гликемии поднимается от него (100 г) до 10-11 ммоль. А есть и такие, у которых кусочек горького шоколада (50 г) вызывает состояние гипогликемии.
Все дело в индивидуальном метаболическом ответе организма. ГИ не абсолютен и не является константой. Его показатель индивидуален и даже способен изменяться в зависимости от физиологического состояния человека, что доказано научными исследованиями.
В большинстве случаев обращаясь к районному эндокринологу родители слышат, что для их возраста необходимо потреблять такое-то количество ХЕ и, соответственно, такое-то количество инсулина. Родители начинают так поступать и замечают, что ребенок «гипует». Врач непреклонен (он действует по правилам) и вердикт один – «наедайте» дополнительные ХЕ. В конечном итоге это приводит к избыточному введению лишних ХЕ не покрытых препаратами инсулина и декомпенсации – повышении количества вводимого инсулина и последующего увеличения количества ХЕ. Круг замкнулся – индуцированная гипогликемия привела к превышению по ХЕ и декомпенсации.
Между тем, разорвать этот порочный круг просто – подходить в каждом конкретном случае индивидуально, а не пользоваться таблицами. Это не реанимация, когда в зависимости от площади поверхности тела, возраста, роста/массы необходимо срочно ввести необходимое количество инсулина, чтобы спасти пациента. Есть время для подбора не столько препарата инсулина, а продуктов питания, которые не вызывают непредсказуемое повышение уровня гликемии у конкретного ребенка. Я умышленно опускаю иммунологические тесты и привожу простые примеры, которые доступны любому человеку без специальных медицинских знаний. Если вы обратите внимание, то заметите, что и очень богатый человек и очень бедный каждый день годами употребляют в пищу одни и те же блюда и продукты. Ваша задача один раз протестировать их и сконструировать свой рацион таким образом, чтобы избежать как декомпенсации, так и гипогликемии. Заметьте – я нигде не упомянул дозировку препаратов инсулина, а делал акцент только на продуктах питания.
academic.oup.com/ajcn/article/104/4/1004/4557132

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИЗЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТА 1 ТИПА
Подобная технология доступна в РФ Обложка июльского выпуска журнала «STEM CELLS» от июля 2017 года «The Medical Medicine» демонстрирует последнее достижение к функциональному излечению инсулинзависимого диабета. Ученые из SymbioCellTech (SCT), небольшой биотехнологической компании в Солт-Лейк-Сити, разработали технологию, которая объединяет мезенхимальные стволовые клетки (MSC) с культивируемыми клетками островковых клеток поджелудочной железы с образованием трехмерных клеточных кластеров, называемых «неоостровками». Однократная доза неоостровков, вводимая в брюшную полость, обеспечивает прочный контроль сахара в крови, освобождая от зависимости к экзогенному инсулину.
stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/sctm.17-0005

КЕТОДИЕТА ВРЕДНА ДАЖЕ ДЛЯ ЗДОРОВЫХ
www.sciencealert.com/huge-studies-show-we-need-carbs-so-keto-diet-not-healthy-for-long-term

Кетодиета обеднена важнейшими для жизнедеятельности организма калием, магнием и кальцием. В ней недостаточно необходимых микрофлоре пищевых волокон. Она неблагоприятно меняет микрофлору, повышает риск развития анорексии, вызывает резкие перепады уровней глюкозы, способствует развитию заболеваний поджелудочной железы. Вот небольшой обзор о рисках кетодиеты и необходимости противопоставить ей «цельную диету» (whole food)
journals.plos.org/plosmedicine/article? >

Исследование 2 www.businessinsider.com/amount-of-carbs-to-eat-for-a-long-life-2018-8

Исследование 3 academic.oup.com/ajcn/article/104/2/324/4564649

Исследование 4 www.businessinsider.com/low-carb-diets-linked-to-higher-risk-of-death-2018-8

КЕТОДИЕТА УБИВАЕТ В-КЛЕТКИ!
Пальмитиновая жирная кислота вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Пальмитиновая кислота входит в состав глицеридов большинства животных жиров и растительных масел, например, сливочное масло содержит 25 %, свиное сало — 30 %, а также: какао-масло(шоколад), масло зародышей пшеницы, хлопковое масло, яйца.
«Наши исследования показывают, что избыток пальмитата приводит к образованию реактивных промежуточных продуктов и запрограммированной клеточной смерти. Апоптоз, вызванный жирными кислотами, может способствовать гибели клеток сердца, а также гибели β-клеток поджелудочной железы» — пишут о результатах своих исследований американские учёные из Центра сердечно-сосудистых исследований университета в Сент-Луисе (L. Listenberger и соавт.). Также окислительный стресс, вызванный пальмитиновой кислотой, может быть причиной укорачивания концов ДНК (теломер) и перерождения белков соединительной ткани, коллагена и элластина. Следствием всех этих процессов бывает всегда одно: преждевременное старение и гибель.
В 2009 году группа учёных из нескольких американских университетов ( S.Benoit, C. Кemp 2009 и др.) вместе со своими французскими коллегами опубликовали результаты совместных исследований, в которых говорилось о механизмах формирования невосприимчивости клеток к инсулину под влиянием пальмитиновой кислоты. Ими была установлена исключительная роль этой кислоты в возникновении невосприимчивости центральной нервной системы к инсулину и ещё одному гормону, играющему важную роль в регулировании метаболических процессов, лептину: «Недавно мы показали, что насыщенные жирные кислоты, а более конкретно, пальмитиновая кислота, является причиной инсулинорезистентности мозга. Устойчивость к воздействию центральной нервной системы к лептину и инсулину снижает способность обоих гормонов регулировать потребление пищи и вес тела в присутствии диеты с высоким содержанием насыщенных жиров (пальмитиновой кислоты), впоследствии приводит к ожирению. Кроме того, мы обнаружили, что пальмитиновая кислота снижает способность инсулина активировать его внутриклеточные сигнальные пути. Достоверно установлена потенциальная способность пальмитиновой кислоты запускать процесс физиологичного самоуничножения клетки, апоптоз. Учёные из Университета Британской Колумбии, г. Ванкувер (S. Rabkin, J. Kong), основываясь на данных своих исследований, определили, что пальмитиновая кислота может вызывать апоптоз по двум главным направлениям: «Высокие концентрации определённых жирных кислот могут быть вредны для сердца. Пальмитат (принятое на Западе обозначение пальмитиновой кислоты) является одной из наиболее распространённых жирных кислот и усиливает уровень программируемой гибели в различных типах клеток, включая клетки сердца. Механизм пальмитат-зависимой гибели клеток не совсем понятен, но он имеет большое значение, потому что высокий уровень жирных кислот присутствуют у пациентов с острым инфарктом миокарда и подчёркивает степень повреждения миокарда….В организме людей, потребляющих с пищей много насыщенных жирных кислот (в основном, пальмитиновой), церамиды накапливаются как побочный продукт метаболизма этих кислот и способны вызывать не только гибель клетки, но и провоцировать возникновение тяжёлых заболеваний, приводящих к разрушению нервных тканей, таких, как болезнь Альцгеймера.
Это подтверждено множеством исследований, в том числе в ходе экспериментов, проведённых украинскими учёными из НИИ биологии Харьковского университета во главе с профессором Н.А. Бабенко: «Показано, что чрезмерное содержание жиров в пищевом рационе заметно увеличивает вероятность возникновения заболеваний нервных тканей. Высокая степень насыщенности жирных кислот, поступающих с пищей, является одним из критических факторов риска развития болезни Альцгеймера». Негативное действие церамидов столь разнообразно и многовекторно, что эти вещества по праву можно назвать одними из самых опасных для организма человека. Во-первых, после распада церамида образуется ещё одно вредоносное вещество, сфингозин, способное индуцировать как апоптоз, так и некроз клеток (апоптоз — естественный процесс разрушения клеток, запускаемы физиологическими факторами, в отличие от некроза, который запускается нефизиологическими).
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824006/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23372809
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20820038
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25201302
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24752559

Низкоуглеводные диеты могут быть полезны в краткосрочной перспективе, чтобы похудеть, снизить кровяное давление и улучшить контроль уровня глюкозы в крови, но в долгосрочной перспективе они связаны с повышенным риском смерти от любых причин и смерти из-за сердечно-сосудистых заболеваний, цереброваскулярных заболеваний и рака».
www.escardio.org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/Low-carbohydrate-diets-are-unsafe-and-should-be-avoided

ВРЕД КЕТОДИЕТЫ
У самцов мышей на жирной диете возникает ожирение, вызывающее хроническое воспаление, инфильтрацию макрофагами и активацию микроглии, которые способствуют уменьшению количества отростков в синтезирующих нейропептиды нейронах гипоталамуса, что негативно сказывается на выработке гонадотропных гормонов, тестостерона и сперматозоидов. www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2018.01992/full

ЗАДЕРЖКА РОСТА У ДЕТЕЙ ДИАБЕТИКОВ — КОРРЕКЦИЯ! Как помимо компенсации способствовать тому, чтобы ваш ребенок в росте догнал сверстников? Подробности в книге Юрия Захарова, а также: jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2446192

ФИЗКУЛЬТУРА ПРИ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА ОБЯЗАТЕЛЬНА!
ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26075247

АКТУАЛЬНОСТЬ ОГРАНИЧЕНИЯ ЛЕГКОУСВОЯЕМЫХ УГЛЕВОДОВ У ДЕТЕЙ С ДИАБЕТОМ 1 ТИПА

ДИАБЕТИКИ СД 1 типа НУЖДАЮТСЯ В КОРРЕКЦИИ МИКРОБИОТЫ

ВЫСОКИЕ ДОЗЫ ВИТАМИНА D для ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА

БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ В-КЛЕТОК И СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
Естественные биологические ритмы выделения гормона инсулина используются в терапии СД 1 типа, особенно у детей и подростков. science.sciencemag.org/content/350/6261/aac4250

БЕЛКИ И ЖИРЫ ВЛИЯЮТ НА ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ ПРИ СД 1 ТИПА Это постулат впервые выдвинул в 2000 году Юрий Захаров, подробности www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214623717300777

ФРУКТОЗА — ТОКСИЧНА!
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/oby.21371

ПРОСТУДА ПРИ СД 1 ТИПА, ЧЕМ НЕЛЬЗЯ ЛЕЧИТЬ?
При СД 1 типа есть определенные ограничения на применение препаратов для детей и подростков. Так, самый массовый препарат АСПИРН не рекомендован для детей младше 16 лет, публикацию

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ТРИГЕРНЫЙ МЕХАНИЗМ СД 1 ТИПА (КЛОСТРИДИИ)
Нарушение нормальной микробиоты способно манифестировать СД 1 типа. www.medicalnewstoday.com/articles/310332.php

ОСОБЕННОСТИ ДИАБЕТА 3 ТИПА
care.diabetesjournals.org/content/early/2017/08/30/dc17-0542

ПОЧЕМУ МОЛОКО НЕ ПОЛЕЗНО ДЛЯ ДИАБЕТИКА?
Русский ученый Юрий Захаров еще в 1999 году опубликовал данные о необходимых пищевых ограничениях для диабетиков в составе которых было молоко. academic.oup.com/aje/article/185/5/345/2981960

ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ НА МАНИФЕСТАЦИЮ СД1 ТИПА У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ
www.diabetes.co.uk/news/2017/apr/alterations-in-gut-microbiome-linked-to-weaker-immune-system-and-type-1-diabetes-98248857.html

ПЛОХОЙ СОН — ПРИЧИНА ДЕКОМПЕНСАЦИИ?
Мелатонин регулирует не только цикл: «день/ночь», но и многие циклы работы клетки. Нарушение естественных ритмов приводит к декомпенсации. onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pedi.12538

GABA (Артемизинин/Полынь однолетняя)
GABA в организме человека индуцирует сон и устраняет психическое возбуждение. GABA и противомалярийный Артемизинин, который действует по тем же путям, что и GABA управляют фенотипом А-клеток по направлению к фенотипу В-клеток. Эти препараты могут стимулировать достаточную выработку В-клеток, чтобы предупредить осложнения при тяжелых формах диабета. Было отмечено и опубликовано еще в 2003 году русским ученым, профессором Юрием Захаровым. www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)31680-4

ОСТАТОЧНАЯ ФУНКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ ЧАСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СОХРАНЯЕТСЯ ОКОЛО 10 ЛЕТ
Впервые это свойство В-клеток стал использовать в 2000 году Юрий Захаров.

ХЛЕБ и РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
www.pnas.org/content/early/2018/07/10/1801071115

ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И СОН
Сбой естественных биологических часов приводит к инсулинорезистентности и декомпенсации, для этого достаточно всего 4 дня. А ведь роль качественного сна неоднократно упоминалась в публикациях отечественных ученых. onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/apha.13039

РИСК ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДИАБЕТИКОВ РАЗНЫЙ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-018-4664-5

ВАРИКОЦЕЛЕ И ДИАБЕТ
Изучив большой массив страховых случаев, исследователи из США установили связь между симптомами варикоцеле – варикозного расширения вены в левой части мужской мошонки, которое может привести к бесплодию и последующим нарушениям обмена веществ, и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний.
Согласно статистике, примерно 15% мужчин в США страдают варикоцеле. Считается, что кровь, усиленно поступающая через расширенные вены, нагревает мошонку выше нормы. Из-за этого нарушается половая функция, вырабатывается меньше спермы и тестостерона – мужского полового гормона. Варикоцеле вызывает боль в паху и снижает плодовитость. В такой ситуации делают операцию – удаляют или перевязывают вену левого яичка. Но в большинстве случаев болезнь протекает без симптомов, поэтому ее не лечат, а лишь наблюдают за ее развитием. Между тем низкий уровень тестостерона настораживает медиков. Его связывают с повышенным риском нарушения обмена веществ и возникновением заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ученые обнаружили, что в период с 2001 по 2009 годы мужчинам репродуктивного возраста диагноз варикоцеле ставили более чем 44 тысячи раз. Истории болезней проследили в течение трех лет со времени постановки диагноза. Исследователей интересовало, отмечали ли у этих пациентов случаи развития диабета или сердечно-сосудистых заболеваний. onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/andr.12437

ФРУКТОЗА ПРИВОДИТ К ГЕПАТОЗУ

НОВЫЕ МЕТОДЫ «РАДИОГЕНЕТИКИ» ВЫЛЕЧИВАЮТ ДИАБЕТ
В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine (Stanley et al., Remote regulation of glucose homeostasis in mice using genetically encoded nanoparticles), исследователи описывают успешное использование электромагнитных волн с целью включения синтеза инсулина у мышей с моделью диабета. В тоже время, российскими учеными в 2013 году был запатентован похожий метод, который используется в некоторых случаях по настоящее время.

ОСЕНЬ ГРИПП ИНСУЛИН И ИММУНИТЕТ
Инсулин способен регулировать активность иммунной системы. Повышает иммунитет T-клеток во время воспаления и инфекции. Передача сигналов рецептора инсулина контролирует пролиферацию Т-клеток и производство цитокинов; Т-клеточная инсулинорезистентность ослабляет провоспалительную функцию Т-клеток; Стимуляция рецепторов инсулина Т-клеток стимулирует защитный иммунитет против гриппа; Инсулиновый рецептор модулирует функцию Т-клеток посредством контроля клеточного метаболизма. Ученые заметили, что иммунные клетки, выделенные из брюшного жира пациентов с диабетом I и II типов, имею пониженную активность. Чтобы проверить это наблюдение, они провели эксперимент с генно-модифицированными мышами, у которых отсутствовал рецептор инсулина. Оказалось, что они неспособны бороться со многими инфекциями, в том числе вирусом гриппа H1N1.
Если производство инсулина нарушено, или организм выработал к нему резистентность, иммунная система не может работать в полную силу.
www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30504-7

ВИКТОЗА СНИЖАЕТ РИСК СМЕРТИ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ на фоне приема статинов.
Независимо от уровня липопротеидов низкой плотности риск сердечной смерти становился стабильно ниже относительно тех, кто при тех же патологиях не принимал лираглутид.
www.eurekalert.org/pub_releases/2018-08/smh-nmf082618.php

БЕССОНИЦА/ночная работа и риск сахарного диабета 2 типа, гепатоза и нсулинрезистентности.
Однократное шести-часовое лишение сна вызывало непереносимость глюкозы у мышей.
www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.00072.2018

МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ ЗАВИСИТ ОТ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИПовергая мышей антибиотикотерапией схожей с той, что проводят людям, ученые обнаружили стойкое снижение уровня глюкозы в крови и повышение чувствительности клеток к инсулину, при этом масса тела не изменялась.
Дальнейшее исследование показало, что ткань толстой кишки у мышей поглощает избыточный сахар, тем самым снижая уровень глюкозы в крови.

КЕТОДИЕТА И РИСК САХАРНОГО ДИАБЕТА
Системный обзор когортных исследований нашел связь низкоуглеводной диеты с небольшим риском сахарного диабета в будущем. Тегеранский Университет медицинских наук, Иран, 2017 г.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28679144

АНТИБИОТИКИ «ЛЕЧАТ» ДИАБЕТ?
Aнтибиотикотерапия может как снижать чувствительность клеток к инсулину, так и повышать её. В предыдущих исследованиях микробиома кишечника мышей было доказано, что угнетение микрофлоры провоцировало развитие сахарного диабета второго типа, и такой вывод поспешно был сделан для всей микрофлоры.
Однако на этот раз ученые обнаружили обратную закономерность. Повергая мышей антибиотикотерапией схожей с той, что проводят людям, они обнаружили стойкое снижение уровня глюкозы в крови и повышение чувствительности клеток к инсулину, при этом масса тела не изменялась.
Дальнейшее исследование показало, что ткань толстой кишки у мышей поглощает избыточный сахар, тем самым снижая уровень глюкозы в крови. Так же было выяснено, что изменяется и метаболизм печени и желчных кислот. Дальнейшие исследования будут направлены на уточнение микробов, оказывающих гипогликемический эффект, поиск этих штаммов у людей. Возможно даже появление нового терапевтического агента в борьбе с диабетом.
www.nature.com/articles/s41467-018-05336-9

ВОСПАЛЕНИЕ, ИНСУЛИТ, СД 1 ТИПА
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5090999/?fbcl >

СТРАТЕГИИ ИММУНОТЕРАПИИ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ В-КЛЕТОК
Использование мощной индукционной терапии с анти-CD3 Ab или TCDAb + TNF-α-i перспективно.
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1600-6143.2011.03977.x

ПЕПТИДНАЯ ТЕРАПИЯ СД 1 ТИПА
Рассматриваемые иммунотерапевтические стратегии для диабета типа 1 включают модификацию аутоиммунного ответа через антиген-специфические пути. Введение коротких пептидов, представляющих Т-клеточные эпитопы, предназначенные пациентам с заболеванием, представляет собой один подход. В этом исследовании оценивались безопасность и механические результаты при внутрикожном введении подкожного пептидного эпитопа человеческого лейкоцита-DR4 (HLA-DR4) человеческого проинсулина (C19-A3). Это рандомизированное открытое исследование оценило два основных теоретических риска пептидной иммунотерапии, а именно индукцию аллергической гиперчувствительности и обострение провоспалительной аутоиммунной реакции с использованием клинической оценки и механических анализов in vitro. Пациенты с многолетним диабетом типа 1 и генотипом HLA-DRB1 * 0401 получали 30 мкг (n = 18) или 300 мкг (n = 18) пептида в трех равных дозах в 0, 1 и 2 месяца или без вмешательства (n = 12). Проинсулиновая пептидная иммунотерапия в применяемом режиме дозирования хорошо переносится и не подвержена риску системной гиперчувствительности и индукции / реактивации проинсулинспецифических, провоспалительных Т-клеток. Пептидспецифические Т-клетки, секретирующие иммун-супрессивные цитокины интерлейкина (IL) -10, наблюдались на 3-м месяце у четырех из 18 пациентов в группе с низкой дозой (по сравнению с одной из 12 в контрольной группе, P = не значимо). Средний ответ IL-10 на пептид в группе с низкой дозой увеличивался между 0 и 3 месяцами (P = 0, 05 после стимуляции 5 мкМ пептидом in vitro), а затем снижался до базовых уровней от 3 до 6 месяцев (P = 0 · 01 при 10 мкМ пептиде in vitro). Эти исследования прокладывают путь для будущих исследований у пациентов с новым началом, предназначенных для исследования того, оказывает ли проинсулин-пептидная иммунотерапия благоприятное воздействие на маркеры Т-клеточной аутоиммунитета и сохранение β-клеточной массы.
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-2249.2008.03814.x

Совы имеют более высокий риск заболеваний сердца и диабета типа 2, чем жаворонки.
Повышен риск плохого состояния здоровья у людей с вечерним хронотипом, поскольку у них выше склонность к нездоровому питанию и неправильному режиму питания.
Наш организм живет 24-часовом цикле, который регулируется нашими внутренними часами, который известен как циркадный ритм или хронотип. Существует связь таких состояний, как сердечные заболевания и диабет типа 2 с людьми с вечерним хронотипом .
Люди, которые ложатся спать позже, имеют тенденцию придерживаться нездоровой диеты, потребляя больше алкоголя, сахара, напитков с кофеином и фаст-фуда, чем ранние пташки. Они постоянно сообщают о более неустойчивых моделях питания, поскольку они пропускают завтрак и едят поздно перед сном. Их диета содержит меньше зерновых и овощи, и они едят реже, но порции у них больше(второе, кстати не является чем то очевидно плохим). Они также сообщают о более высоких уровнях потребления напитков с кофеином, сахаром и закускок, чем у утреннего хронотипа, которые едят немного больше фруктов и овощей в день. Это вероятно может объяснить, почему совы имеют более высокий риск ССЗ.
Было также установлено, что питание в конце дня связано с повышенным риском диабета типа 2, потому что циркадный ритм влияет на метаболизм глюкозы в организме.
Утренний хронотип чаще встречается у детей и может появляться, когда ребенку всего три недели. Это меняется в детстве. В то время как более 90% двухлетних детей имеют утренний хронотип, он снижается до 58% к шести годам и снижается еще больше во время полового созревания. Это вечернее предпочтение продолжается до тех пор, пока взрослый не достигнет своих ранних 50-х, и затем они начинают возвращаться к утреннему предпочтению.
Этничность и общество могут также влиять на ваш хронотип. Например, исследования показали, что среди немцев больше сов по сравнению с индейцами и словаками.
Также могут быть различия между людьми, проживающими в городских и сельских районах в той же стране(тут возможно сказывается световое загрязнение). Каждый дополнительный час, проведенный на открытом воздухе, был связан с 30-минутным «вечерним сном»(до 12 часов) и что шум, окружающее освещение и скученность городской среды могут сделать людей в некоторых районах могут влиять на хронотип.
Исследователи также обнаружили доказательства того, что совы будут накапливать «долги сна» в течение рабочей недели и будут спать дольше в выходные, чтобы компенсировать это, в то время как жаворонки имели меньшие различия в моделях сна в течение недели.

УСТАНОВЛЕНА МУТАЦИЯ ПРИВОДЯЩАЯ К ДИАБЕТУ 1 ТИПА

Выявлена мутация, которая приводит к формированию диабета I типа. Ученые продемонстрировали кристаллическую структуру гормона-мутанта и рецептора иммунной клетки. diabetmed.net/%D1%83%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B0-%D0%BC%D1%83%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D1%8F%D1%89%D0%B0%D1%8F-%D0%BA-%D0%B4%D0%B8%D0%B0/

Терапия статинами ассоциирована с повышенным риском развития диабета 2 типа

Люди, которые принимают статины, снижающие холестерин, могут подвергаться повышенному риску развития высокого уровня глюкозы в крови, инсулинорезистентности и, в конечном итоге, диабета 2 типа. В ходе анализа была изучена информация о 9535 пациентах старше 45 лет без диагноза диабет.

источник

Сахарный диабет — Эндокринное заболевание, характеризующееся длительным повышением концентрации глюкозы в крови и обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина

В статье изложен обзор литературы по изучению влияния щелочной воды на организм человека, а также приводятся рекомендации по употреблению для максимального сохранения ее действия. Отмечено, что употребление щелочной воды может быть дополнительной антиокси

В Глобальном докладе по диабету Всемирной организации здравоохранения подчеркивается, что сахарный диабет является одним из приоритетных неинфекционных заболеваний. Точные причины развития сахарного диабета 1 типа неизвестны, но существует общепринятое мн

C целью определения и стратификации нарушения функции почек у детей в соответствии с концепцией хронической болезни почек обследовано 125 больных 4–18 лет с сахарным диабетом 1 типа в возрасте от 4 до 18 лет. Определены основные категории: альбуминурия и

Наряду с хорошо изученными осложнениями ожирения и метаболического синдрома, в последнее время уделяется повышенное внимание механизмам развития и последствиям саркопенического ожирения и нарушений двигательных функций и баланса. Для их коррекции эффектив

Диабетическая нефропатия (ДН) является основной причиной неблагоприятного прогноза для жизни больных сахарным диабетом и развивается одинаково часто при разных типах диабета. Актуальность и значимость данной проблемы привели к активному изучению учеными р

В статье проведен обзор литературы по выбору метода реваскуляризации миокарда у пациентов с многососудистым поражением, а также приводятся данные о роли результатов рандомизированных исследований в клинических рекомендациях по данной проблеме.

Рассмотрены подходы к лечению дистальной полинейропатии (ДПН) у пациентки с сахарным диабетом 2 типа. Было выявлено присутствие патогенетически значимой патологии — дефицита витаминов D и В12. На фоне достижения целевых уровней витаминов D и В12 отмечена

В статье проводится сравнительный анализ различных групп препаратов, применяемых при заболеваниях кардиологического профиля, и рассматриваются возможные стратегии их использования для профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Ограниченные объемы финансирования бюджетно-страховой системы здравоохранения вызывают необходимость внедрения в практическое здравоохранение специальных методик, направленных на рационализацию лечебных мероприятий. Проведенное исследование показало эконо

Статья посвящена вопросам ведения беременности и родов при гестационном сахарном диабете (ГСД), выбору метода и сроков родоразрешения беременных с ГСД с целью улучшения перинатальных исходов родов у таких пациенток.

Наибольшую угрозу с наибольшим количеством осложнений, вплоть до возникновения критических дисфункций и летального исхода, ОРВИ и грипп представляют для пациентов с диабетом и сердечно-сосудистой патологией.

С целью дать клиническую характеристику детей с поражением почек при эндокринных заболеваниях проведен анализ первичной медицинской документации и клинико-параклинического обследования детей, страдающих сахарным диабетом 1 типа и ожирением, в возрасте от

Альфакальцидол — активный синтетический препарат витамина D, характеризующийся высокой биодоступностью и широкими фармакологическими свойствами. В статье обосновываются возможности широкого применения альфакальцидола у детей и подростков с остеопорозом эн

В статье проведен обзор литературы по приверженности больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией к гипотензивной терапии. Представлены основные нарушения режима приема гипотензивных препаратов и наиболее распространенные их сочетания. Про

По результатам недавно проведенных исследований сердечная недостаточность (СН) является наиболее значимым независимым фактором преждевременной смерти пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа. Между СД и СН существует двусторонняя патогенетическая взаимос

Рассмотрены возможности применения миметиков инкретина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с целью профилактики осложнений. Показано, что терапия миметиками инкретина приводит к нормализации углеводного обмена и уровня гликемии в сочетании с уменьшение

Приведены современные представления о диабетической невропатии (ДН) как о комплексе клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате

В статье представлены современные данные о физиологии энергетического обмена и роли в нем кетоновых тел. Рассмотрены основные причины избыточного образования кетонов, методы диагностики, подходы к лечению.

Хотя до клинического использования еще далеко, предварительные результаты показывают: короткий курс моноклональных антител позволяет замедлить развитие заболевания. Это особенно актуально для детей и подростков, ведь раннее начало болезни связано с худшим прогнозом.

В ходе сотрудничества будут разработаны образовательные программы, которые повысят осведомленность врачей первичного звена о важности предиабета и методах профилактики сахарного диабета 2-го типа.

Ашот Мусаелович Мкртумян, доктор медицинских наук и заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии Медико-Стоматологического Университета имени А. И. Евдокимова, рассказал нам о том, почему целевых показателей удается достичь не так часто, как хотелось бы.

Новый комбинированный препарат инсулина гларгина и ликсисенатида позволяет контролировать гликемию при помощи только одной инъекции в сутки.

Воспалительное заболевание суставов неизбежно приводит к снижению физической нагрузки. Кроме того, развитие артрита часто вызвано ожирением, которое также является независимым фактором риска диабета.

Недавно в Москве прошла презентация смесей Resource Diabet Plus от Nestle. Они позволяют утолить голод, не беспокоясь о скачках сахара, и подходят как для перекуса, так и для систематического восстановления после заболеваний.

По данным крупного мета-анализа, риск у пациенток с ранней менопаузой на 15% выше. Синдром истощения яичников приводил к удвоению риска.

По результатам крупного мета-анализа этот класс препаратов признан наиболее эффективным и безопасным при сахарном диабете 2-го типа.

На российский рынок выходит линейка продуктов Resource® Diabet Plus, уже завоевавшая популярность в Европе. С высоким содержание белка и энергии, витаминов, микроэлементов и пищевых волокон при низком гликемическом индексе смеси Resource® Diabet Plus — не просто здоровый перекус, а полноценная замена блюд повседневного рациона.

Сочетание электрической и механической стимуляции более эффективно воздействует на ткани и помогает справиться с самым частым осложнением сахарного диабета.

Избыточное потребление фруктозы провоцирует метаболические изменения, ведущие к развитию неалкогольной жировой болезни печени.

Как показал крупный мета-анализ, в группе риска находятся дети матерей с диабетом 1-го и 2-го типа. Вопреки ожиданиям, гестационный диабет не модифицировал риск заболевания.

По данным проспективного исследования американских ученых, регулярное употребление большого количества соков и сладких напитков значительно увеличивает смертность. В отличие от сладкой еды, они не вызывают чувства насыщения, и калорийности приемов пищи увеличивается.

Среди полутора тысяч испытанных лекарств метилдопа оказала наибольшее положительное влияние на динамику сахарного диабета.

Система шведских авторов учитывает тяжесть и патогенез заболевания и позволяет более точно прогнозировать течение и планировать терапию.

Сужение круга общения всего на одного человека увеличивало риск диагноза на 5-12%. А у мужчин, проживавших в одиночестве, диабет 2-го типа диагностировался вдвое чаще.

Ученые из США показали, как повышение концентрации глюкозы в крови связано с развитием нейродегенеративного заболевания, и какую роль играют особые переносчики глюкозы в тканях мозга.

В исследовании австралийских ученых анализировались данные более восьми тысяч человек. Риск заболевания напрямую зависел от используемой дозировки лекарственного средства.

К такому выводу привело исследование, в котором участвовало почти 200 тысяч пациентов. Возможной причиной является недостаточное потребление клетчатки.

Ученые из Стэнфорда выяснили, почему у больных сахарным диабетом повышена ломкость костей, какой белок за это отвечает и как этому противостоять.

источник

Сахарный диабет (СД) входит в число самых распространенных в мире хронических заболеваний. В последнее время эта болезнь стала изучаться как социальная проблема, становящаяся все более актуальной. Это связано с тем, что происходит увеличение количества людей, страдающих сахарным диабетом, хроническим характером течения болезни, развитием разного рода осложнений, которые приводят к снижению качества жизни и сокращению ее продолжительности [1].

Согласно данным Международной федерации диабета (IDF), в настоящее время в мире зарегистрировано 415 млн человек, которые болеют сахарным диабетом. К 2040 г. прогнозируется рост числа людей больных диабетом до 642 млн чел. [1]. В связи с увеличением количества больных СД возможность получения достоверной информации о состоянии здоровья таких пациентов (развитие осложнений, продолжительность жизни, инвалидность и т.д.) является актуальной. Реализовать сбор и хранение информации возможно с помощью регистра «Сахарный диабет».

Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание неинфекционного характера, темпы роста и распространенности которого приобрели масштаб мировой катастрофы [2; 3]. Значительные экономические расходы и социальный ущерб, обусловленные ростом распространенности СД и сопутствующих ему осложнений, высокой инвалидизации и смертности при этом заболевании, стали основанием принятия в 2006 г. Резолюции Организации Объединенных Наций (ООН), в которой было заявлено о всемирной угрозе сахарного диабета и призывалось к развитию региональных программ по профилактике, предупреждению и лечению СД и осложнений, вызванных этим заболеванием.

В условиях повышения распространенности сахарного диабета и диабетических осложнений организация системы учета и мониторинга показателей, связанных с этим заболеванием, является приоритетом первого порядка в национальных системах здравоохранения. Таким образом, развитие структуры регистра СД, который является ключевым источником эпидемиологических данных, приобретает государственное значение. В Российской Федерации (РФ) клинико-эпидемиологический мониторинг СД с 1996 г. осуществляется посредством Государственного регистра больных СД (ГРСД), методологическим и организационным референс-центром которого является ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России [2]. ГРСД был создан Приказом Министерства здравоохранения РФ № 404 от 10 декабря 1996 года в рамках реализации Федеральной целевой программы «Сахарный диабет». Работа регистра за 20-летний период сыграла ключевую роль в оценке распространенности СД и диабетических осложнений в РФ.

Однако в связи с тем, что до последнего времени анализ эпидемиологических данных проводился статически, он представляет собой одномоментный срез на период окончания календарного года на основе суммирования баз данных отдельных субъектов РФ.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения на ноябрь 2016 года [4]:

– от сахарного диабета во всем мире страдает коло 422 миллионов человек;

– более 80% смертей от диабета происходят в странах с низким уровнем доходов;

– количество людей, страдающих сахарным диабетом, увеличилось со 108 миллионов в 1980 г. до 422 миллионов в 2014 г.;

– распространенность диабета среди людей в возрасте старше 18 лет возросла с 4,7% в 1980 г. до 8,5% в 2014 г.;

– диабет является одной из основных причин таких заболеваний, как слепота, почечная недостаточность, инфаркты, инсульты и ампутация нижних конечностей;

– по оценкам, в 2012 г. 1,5 миллиона случаев смерти были напрямую связаны с заболеванием СД, а еще 2,2 миллиона случаев смерти сопровождались высоким уровнем глюкозы в крови;

– почти 50% смертей, обусловленных высоким содержанием глюкозы в крови, происходит в возрасте до 70 лет;

– правильное питание, поддержание здорового веса тела, регулярная физическая активность, воздержание от употребления табака способствуют сокращению риска возникновения сахарного диабета или отсрочке его возникновения;

– сахарный диабет можно лечить, а осложнения, возникшие на его фоне, предотвращать или отсрочивать с помощью профилактической диеты, определенной физической активности, медикаментов и регулярной проверки и лечения осложнений;

– к 2030 году сахарный диабет войдет в десятку причин смертности во всем мире (рис. 1).

С 1980 года количество людей, страдающих диабетом, увеличилось почти в четыре раза. Распространенность этого заболевания растет во всем мире, причины роста числа больных диабетом носят комплексный характер, однако этот рост отчасти связан с увеличением числа людей, страдающих лишним весом, и в том числе с ростом распространенности ожирения, которые напрямую связаны с проблемой низкого уровня физической активности и профилактики населения.

Рост распространенности сахарного диабета в РФ, по данным Госрегистра СД за период 2000-2015 гг., представлен на рисунке 2. Все типы диабета могут вызывать различные осложнения во многих органах человеческого организма и повышают риск преждевременной смерти. В 2012 году причиной смерти 1,5 миллиона человек во всем мире был сахарный диабет. Правильное питание, регулярная умеренная физическая активность, поддержание здоровой массы тела и отказ от употребления табака в большинстве случаев способствуют предотвращению заболевания сахарным диабетом и появлению связанных с ним осложнений.

Рис. 2. Рост распространенности сахарного диабета в РФ [2]

Большие экономические затраты и социальный ущерб, связанные с увеличением числа больных сахарным диабетом, обуславливают необходимость организации системы учета и мониторинга сведений об этом заболевании.

Тем не менее система, предназначенная для учета заболеваемости и смертности, сложившаяся в России, не отвечала современным потребностям оценки и прогнозирования, что определило развитие Регистра сахарного диабета как одного из самых приоритетных направлений диетологии.

Регистр СД – это автоматизированная информационно-аналитическая система мониторинга сахарного диабета в масштабах всей страны, которая предусматривает наблюдение за пациентом с момента его включения в регистр и динамику его лечения. В онлайн-работу Госрегистра СД переведено 69 региона в 9 федеральных округах РФ (рис. 3).

Рис. 3. Статус работы Госрегистра СД [2]

В апреле 2016 г. Всемирной организацией здравоохранения был опубликован «Глобальный доклад о диабете», содержащий призыв к действиям, направленным на сокращение подверженности населения воздействию факторов риска, способствующих развитию диабета 2 типа, и повышение качества и доступности медицинской помощи для больных всеми формами диабета.

Для профилактики или отсрочивания диабета 2 типа наиболее эффективными являются меры, направленные на поддержание здорового образа жизни. Для предупреждения развития диабета типа 2 и его осложнений необходимо следующее:

• иметь здоровый вес тела и сохранять его;

• наличие физической активности умеренной интенсивности – около 30 минут в течение большинства дней; для снижения веса необходима дополнительная активность;

• правильное здоровое питание, способствующее снижению потребления сахара и насыщенных жиров;

• воздержание от употребления табака – курение повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Диагностирование и лечение

Диагностирование сахарного диабета на ранних стадиях можно осуществлять с помощью относительно недорогого тестирования крови.

Основными направлениями лечения диабета являются подходящая диета, способствующая снижению содержания глюкозы в крови и других факторов риска, которые приводят к разрушению кровеносных сосудов, физическая активность. Прекращение употребления табака предотвращает развитие осложнений, вызванных сахарным диабетом.

Мероприятия, которые позволяют сэкономить расходы и являются практически осуществимыми в развивающихся странах, включают:

• контроль над умеренным содержанием глюкозы в крови, особенно у людей с диабетом типа 1. Такие люди нуждаются в инсулине;

• людей с диабетом типа 2 можно лечить пероральными препаратами, но им также может потребоваться инсулин;

• контроль кровяного давления;

Другие мероприятия, позволяющие сэкономить расходы, включают:

• скрининг на ретинопатию, вызывающую слепоту;

• контроль за содержанием липидов в крови (для регулирования уровня холестерина);

• скрининг, целью которого является выявление ранних признаков болезней почек, связанных с диабетом.

Авторами [6] разработано изобретение, которое относится к диагностике на ранних этапах предрасположенности к сахарному диабету 2 типа (СД 2 типа). Диагностирование проводят путем сканирования открытых ладоней обеих рук совместно с пальцами. Полученные изображения позволяют провести оценку дерматоглифических признаков, которые характеризуют топографию ладонных узоров и узоры дистальных фаланг пальцев. В процессе проведения исследования учитывается тип полученного узора; направление в ладонные поля, которое имеют главные ладонные линии А, В, С и D; гребневой счет и величину угла atd; тип рисунков на тенаре, гипотенаре, в межпальцевых полях и на пальцах; ширину, количество и характер расположения ладонных линий; расположение осевых и ладонных трирадиусов. По полученным данным делают заключение о степени риска заболевания диабетом 2 типа. Изобретение можно применять в целях медицинской профилактики и формирования «группы риска», т.е. для скрининг-тестирования людей, которые еще не больны, но риск возникновения заболевания СД 2 типа возможен с определенной вероятностью.

Учеными разработан способ [7], который относится к медицине, в частности к эндокринологии и кардиологии, и направлен на прогнозирование развития диабета 2 типа у людей, страдающих метаболическим синдромом. Исследование заключается в определении содержания аспартатаминотрансферазы (х1), конечного систолического объема левого желудочка (х2), конечного диастолического объема левого желудочка (х3), содержания аланинаминотрансферазы (х4), систолического артериального давления (х5), размера левого предсердия (х6), содержания триглицеридов (x7), кортизола (х8), сахара в сыворотке крови через два часа после приема пищи (х9), возраста больного (х10), индекса массы тела больного (х11), отсутствия или наличия у пациента плохой наследственности по СД 2 типа (х12) с последующим расчетом стратификационного показателя риска G(x)=0,27·x1+0,28·x2+5,03·х3+0,25·х4+0,12·х5+1,93·х6-3,13·х7+0,28·x8+1,05·x9+0,17·x10+

0,06·х11+0,59·х12. Если стратификационный показатель риска G(x) больше 88,1, то риск возникновения СД считается высоким, в противном случае незначительным. Способ позволяет осуществлять индивидуальное прогнозирование риска развития диабета с учетом личных данных каждого конкретного пациента с метаболическим синдромом.

Вместе с тем предложен метод экспресс-диагностики диабета по содержанию микропримесей ацетона в выдыхаемом человеком воздухе. Определение содержания ацетона в образце осуществляется с помощью приборного комплекса «концентрирующая центрифуга — масс-спектрометр». Применение данного способа позволяет осуществлять наблюдения за динамикой выделения микропримесей ацетона в режиме реального времени [8].

Известно изобретение, которое относится к медицине, а именно к области эндокринологии, и может быть применено для проведения дифференциальной диагностики инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета, состояния их компенсации. С целью повышения достоверности и точности исследования, упрощения проведения, сокращения времени анализа и его безопасности предлагается определять одновременно в моче сахар и органические кислоты путем перевода их в триметилсилильные производные. С помощью газохроматографического разделения на капиллярных колонках и по сумме всех соединений, а также по процентному соотношению пировиноградной, винной, лимонной кислот и глюкозы появляется возможность устанавливать тип СД и степень его компенсации [9].

Тимаков А.А., Турова Е.А., Головач А.В. запатентовали изобретение, относящееся к медицине, в частности к эндокринологии. Суть изобретения заключается в том, что совместно с диетотерапией и инсулинотерапией или приемом гипогликемизирующих препаратов пациенту в качестве питьевой воды назначают воду, имеющую общую минерализацию 200-500 мг/л, содержание дейтерия не более 100 ppm и содержание кислорода-18 не более 1800 ppm. Суточная доза легкой воды 1000-1500 мл. Первый прием, согласно методике, составляет 200-250 мл утром натощак, остальное количество воды в течение дня, за 30-40 минут до еды или в промежутках между едой, ежедневно. Лечебный курс длится от 28 до 45 дней. Применение такой воды способствует снижению уровня сахара в крови, уменьшению глюкозурии, улучшению обменных процессов [10].

Из этого следует, что снижение распространенности основных осложнений, вызванных сахарным диабетом, в результате внедрения в профилактику, диагностику и лечение СД новых современных технологий способствовало значительному сокращению расходов, направленных на лечение основных осложнений этого заболевания.

Работа выполнена в рамках поддержанного РФФИ научного проекта № 15-36-01235 от 15.03.2017 г. «Социальные аспекты и профилактика сахарного диабета и ожирения».

источник