Невропатия отводящего нерва при сахарном диабете

Основная масса жалоб больных сахарным диабетом связана не с самим заболеванием, а с его осложнениями, которые значительно снижают качество жизни пациентов и заставляют обращаться не только за амбулаторной помощью, но и проходить стационарное лечение.

В частности, диабетическая невропатия (нейропатия) приводит к снижению работоспособности и ухудшению самочувствия, а в запущенных случаях – к инвалидизации пациента.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.

Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Под диабетической невропатией подразумевается комплекс симптомов поражения нервных волокон (проводящих путей нервной системы) в результате воздействия повышенной концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени.

Современные исследования доказывают, что даже кратковременная периодическая гипергликемия может дать толчок для развития патологических процессов в нервах и сосудах, их питающих. Следовательно, нельзя исключать наличие невропатии даже у пациентов с удовлетворительным контролем сахарного диабета.

Основополагающий фактор поражения периферической нервной системы – токсическое воздействие глюкозы на белки и липиды, являющиеся структурными элементами нейронов и миелиновой оболочки нервов.

В результате гликирования протеинов нарушается нормальный обмен веществ и течение ферментативных процессов на уровне клетки. Повреждение микрокапилляров ведет к ишемии и гипоксии нервных волокон в результате нарушения их питания и доставки кислорода.

К группе риска по развитию невропатии относятся все диабетики, но наличие факторов риска усугубляет течение или ускоряет появление первых симптомов.

Такими факторами являются:

уровень гликированного гемоглобина выше целевого, как показатель отсутствия контроля сахарного диабета;
нестабильные цифры гликемии;
стаж заболевания;
хроническая болезнь почек;
ожирение;
табакокурение;
употребление алкогольных напитков.

Большинство факторов риска возможно устранить, поэтому для профилактики невропатии следует добросовестно выполнять рекомендации врача по модификации образа жизни, предупреждению нефропатии и самоконтролю уровня глюкозы крови.

Основные классификации, использующиеся при постановке диагноза, учитывают стадию и форму полиневропатии.

Выделяют 3 стадии развития:

Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.

доклиническую – когда пациент еще не предъявляет жалоб активно, но отклонения выявляются при тщательном обследовании;
клинических проявлений – симптомы беспокоят больного и вынуждают обратиться за медицинской помощью;
развитие осложнений – тяжелое состояние, требующее безотлагательного специализированного лечения.

В зависимости от типа пораженных волокон выделяют следующие формы диабетической невропатии:

Форма	Тип пораженных нервных волокон	Проявления
Сенсорная	Чувствительные	Нарушение всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной и т.д.)
Моторная	Двигательные	Мышечная слабость, снижение рефлексов
Смешанная	Чувствительные + двигательные	Сочетание симптомов
Автономная	Вегетативные	Нарушение работы сердца, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы

В литературе встречается разделение невропатии на симметричную и асимметричную, но решающего клинического значения в определении тактики лечения эта классификация не имеет.

Симптомы диабетической невропатии зависят от формы могут носить разнообразный характер, скрываясь под маской других патологий.

Для сенсорной формы характерны жалобы на онемение, покалывание, чувство жара в различных частях тела, но чаще всего в нижних конечностях. В ночное время ощущения усиливаются, нарушая сон. Больные отмечают, что ноги «горят», а облегчение от стандартных обезболивающих препаратов не наступает.

Моторная форма невропатии при сахарном диабете проявляется слабостью конечностей, быстрой утомляемостью при обычной физической нагрузке, развитием судорог при движениях и в состоянии покоя.

Самая распространенная форма – смешанная, выявляется у большинства диабетиков с длительным стажем заболевания. Если на начальных этапах болезни доминировал сенсорный или моторный компонент, то со временем обычно наблюдается расширение спектра симптомов и переход в смешанную форму.

Чаще всего невропатия сочетается с ангиопатией, поэтому симптомы будут сочетать в себе еще и трофические изменения кожи и ее придатков – волос, ногтей. Объективно могут определяться трещины, сухость кожи, язвы на нижних конечностях.

Автономная невропатия проявляется наиболее разнообразно и является самой трудно диагностируемой. По преобладанию клиники со стороны той или иной системы выделяют 4 формы вегетативной невропатии:

кардиоваскулярная (тахикардия покоя, нестабильность артериального давления, безболевая форма стенокардии, снижение переносимости физических нагрузок);
гастроинтестинальная (боли в животе, чувство переполнения желудка, поносы, чередующиеся с запорами, тошнота, тяжесть в правом подреберье);
урогенитальная (отсутствие позывов к мочеиспусканию, недержание мочи, эректильная дисфункция);
нераспознаваемая гипогликемия (отсутствие субъективных симптомов снижения глюкозы крови).

На правильную диагностику и исключение другой серьезной патологии уходит много времени, поэтому при появлении первых симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу для своевременной постановки верного диагноза.

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

Диагностика производится на основании типичных жалоб, данных анамнеза о длительно текущем сахарном диабете, а также результатов объективного обследования больного.

У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом наличие невропатии подозревается с момента постановки диагноза, у больных диабетом 1 типа – через 3 года после установления диагноза при декомпенсации заболевания.

Для точной диагностики необходимы специальные методы исследования и большой опыт работы с диабетиками, поэтому при первичном обращении за медицинской помощью и затем 1 раз в год показана консультация невропатолога.

Тщательное обследование больного подразумевает определение сухожильных рефлексов, покалывание неврологической иглой, касание теплым и холодным предметами, изучение вибрационной чувствительности с помощью камертона. Непременно проводится визуальный осмотр нижних конечностей на предмет мышечной атрофии, трещин, язв и мозолей.

При подозрении на наличие автономной невропатии показаны консультации смежных специалистов и углубленное исследование систем органов, с которыми связаны симптомы. Возможно проведение ЭКГ, УЗИ брюшной полости, почек и мочевого пузыря, ЭГДС.

Для оценки контроля сахарного диабета, как основного причинного фактора, проводится контроль уровня гликированного гемоглобина до 3-4 раз в год.

Для облегчения симптомов невропатии используется несколько групп препаратов с различным механизмом действия, схему приема которых индивидуально подбирает врач.

Больным могут назначаться антидепрессанты (Дулоксетин, Амитриптилин), противосудорожные препараты (Прегабалин, Габапентин, Карбамазепин), в тяжелых случаях опиаты (Трамадол). Препараты данных групп являются строго рецептурными и категорически не рекомендуются для самолечения!

Иногда применяются местно раздражающие средства на основе капсаицина (перцовый пластырь, мази с красным перцем) или местные анестетики (лидокаин в мазях, кремах и для проведения блокад).

Курсами проводится лечение препаратами тиоктовой кислоты (Октолипен, Берлитион, Тиогамма, Диалипон): первые 10-15 дней в виде внутривенных вливаний в условиях стационара, затем с переходом на прием внутрь до 2-3 месяцев.

Из-за нарушений чувствительности у больных отмечаются травмы и натертости ступней, которые длительно не заживают из-за нарушений трофики и превращаются в хронические язвы.

Кардиоваскулярная форма невропатии может осложнять течение заболеваний сердца и самостоятельно служить причиной развития жизнеугрожающих аритмий и ишемии сердечной мышцы.

Ухудшение иннервации пищеварительной системы приводит к нарушению пассажа пищи по желудку и кишечнику, и может негативно отражаться на работе желчного пузыря и поджелудочной железы.

Урогенитальная форма невропатии может провоцировать обострение мочевых инфекций из-за застоя мочи или развития мочевого рефлюкса, а также привести к бесплодию вследствие значительного снижения потенции.

Наиболее серьезную опасность несет в себе нераспознанная гипогликемия, которая при отсутствии регулярного контроля глюкозы крови приведет к критическому ее падению и наступлению гипогликемической комы.

Профилактика развития осложнений сахарного диабета заключается в адекватном контроле заболевания – поддержании целевого уровня гликемии и гликированного гемоглобина.

Главным условием стабильной гликемии является выполнение рекомендаций врача по приему препаратов, правильному питанию, физическим нагрузкам и регулярным измерениям уровня глюкозы крови.

Всем больным рекомендуется отказаться от алкоголя и курения, нормализовать вес, сохранять артериальное давление в пределах нормы, периодически оценивать липидный спектр крови.

Регулярные медицинские осмотры позволят вовремя выявить прогрессирование осложнений и скорректировать терапию основного заболевания в случае недостаточности объема лечения и невозможности достигнуть контроля.

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Аронова С.М. дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета. Читать полностью

источник

I пара — обонятельный нерв. При исследовании с помощью ольфактометра понижение обоняния, по данным различных авторов, отмечается у 53-60% больных сахарным диабетом. Изучая состояние обоняния у 94 больных диабетом (в возрасте от 12 до 61 года) с помощью стандартного набора пахучих веществ, мы выявили у 1 больного аносмию (судя по анамнезу врожденную) и у 10 из оставшихся 93 больных (10,8%)-разную степень снижения обоняния. Средний возраст этих 10 больных был 55,3 года, средняя длительность диабета 13,6 года, церебральный атеросклероз был у 8 больных, микроангиопатия у 5 и резко выраженная дистальная полинейропатия у 10 больных. Эти цифры у 10 больных были достоверно выше, чем у 83 больных без нарушения обоняния.

Следовательно, снижение обоняния возникает в основном у больных старше 50 лет с длительным диабетом при наличии резко выраженной дистальной полинейропатии и сосудистых церебральных нарушений. Чаще всего это снижение носит умеренный характер. Что же касается аносмии, отмеченной у единичных больных диабетом и другими авторами, то она, по-видимому, является результатом сопутствующего заболевания верхних дыхательных путей или имеет врожденный характер.

Указанные клинические данные находят объяснение в гистологических изменениях, выявленных в различных отделах обонятельного анализатора на вскрытии больных диабетом.

II пара — зрительный нерв. В 1895 г. Т. Fraser, A. Brace впервые сообщили о неврите зрительных нервов при диабете. Частота этой патологии, по данным различных авторов, колеблется от 0,16 до 5%.

Заболевание зрительных нервов при диабете обычно протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Зрение падает медленно. Со стороны поля зрения большей частью отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля. Значительно реже наблюдаются парацентральные скотомы. В зависимости от тяжести заболевания могут быть скотомы на красный, зеленый или на белый цвет. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височных половин сосков зрительных нервов.

Наряду с «первичным» диабетическим поражением зрительного нерва возможна и его «вторичная» патология. Как известно, разрушение определенных участков сетчатки приводит к дегенерации соответствующих волокон в зрительном нерве. А поскольку при диабетической ретинопатии, согласно данным ряда авторов, отмечается поражение нервных элементов сетчатки, то это позволило нам предположить, что у некоторых больных с ретинопатией II стадии и у всех больных с ретинопатией III стадии возникают восходящие дегенеративные изменения в волокнах зрительного нерва. Понятно, что эти изменения сами по себе не являются причиной снижения остроты зрения. Таким образом, если учитывать и «вторичные» изменения, то частота поражения зрительных нервов при диабете окажется значительно большей, чем указано выше.

Помимо этих двух видов диабетического поражения зрительных нервов, у больных ювенильным диабетом описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер (у братьев и сестер). Первое такое описание было сделано в 1938 г. D. Wolfram, после чего было опубликовано еще более 20 таких работ. Из наших больных лишь у 2 сестер с ювенильным диабетом отмечались атрофия зрительных нервов и глухота.

У больных диабетом описаны также отек и гиперемия диска зрительного нерва, что связано с гипертонией и нефропатией. В период значительных гипо- и гипергликемий у больных диабетом могут наблюдаться внезапно наступающие преходящие зрительные расстройства, которые частично связаны с изменениями функции различных звеньев зрительного анализатора, а частично с нарушениями рефракции: при резком повышении концентрации сахара в крови возникает миопия, а при снижении — гиперметропия. Ряд авторов связывают это с осмотическими изменениями в хрусталике, в котором, как и в периферических нервах, при декомпенсации диабета значительно увеличивается концентрация сорбитола и фруктозы, обладающих выраженным осмотическим действием.

При патогистологическом исследовании больных с диабетическим ретробульбарным невритом выявляется поражение папилломакулярного пучка, распространяющееся на хиазму и зрительные тракты до наружных колончатых тел. При этом в зрительном нерве отмечается набухание осевых цилиндров и распад миелиновых оболочек, а также утолщение стенок и частичная облитерация интраневральных сосудов. По данным ряда авторов, изменения нервного субстрата сетчатки при диабете предшествуют развитию в ней сосудистых нарушений.

III, IV, VI пары — группа глазодвигательных нервов. Первое описание параличей группы глазодвигательных нервов при диабете было сделано в 1887 г. J. Hirschberg. При этом автор подчеркнул более частое поражение отводящего нерва. Уже к 1905 г. Dieulafoy смог обобщить 55 опубликованных в литературе случаев поражения указанной группы нервов и привел 3 собственных наблюдения. Он (как затем и многие другие авторы) подтвердил, что чаще страдает отводящий нерв и реже всего блоковый. Частота поражения при диабете группы глазодвигательных нервов составляет, по данным различных авторов, от 0,5 до 5%. Среди обследованных нами 6520 больных указанное поражение было у 29 (0,44%): отводящего нерва у 18, глазодвигательного у 10 и блокового у 1 больного. Столь низкий процент поражения этой группы нервов (как и лицевого) в нашем исследовании, по-видимому, связан с тем, что из 6520 больных диабетом 3710 (57,2%) были моложе 40 лет. Патология же перечисленных нервов в основном возникает у больных старше 50 лет (24 из 29 указанных выше больных были старше 50 лет), которые и преобладали в публикациях большинства авторов.

Частота поражения группы глазодвигательных нервов при диабете превышает величину аналогичных нарушений у лиц, не страдающих диабетом, у которых она составляет 0,2%. Это подтверждается и высокой частотой диабета, который, по данным ряда авторов, выявляется у 15,4% больных с парезом отводящих нервов, у 20% больных с поражением глазодвигательных нервов, а также У 4,5% больных с парезом мышц глаз.

Парезы глазных мышц при диабете обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и нередко сопровождаются темпоральными болями. Обычно поражение возникает у больных с нетяжелыми формами диабета, а нередко и при латентном диабете. Последние авторы рекомендуют исследовать сахарную кривую во всех случаях офтальмоплегии. Между тем лишь у одной из 6520 наших больных диабет дебютировал невритом правого глазодвигательного нерва. Прогноз, по данным большинства авторов, обычно хороший. Как правило, в течение от нескольких недель до 4 месяцев наступает ремиссия. Отмечаются случаи рецидивирующего течения. Из наблюдавшихся нами больных у 2 был рецидивирующий неврит отводящего нерва и у 1 больной неврит глазодвигательного нерва. В последнем случае у больной С, 69 лет, с длительностью диабета 20 лет неврит левого глазодвигательного нерва возникал трижды: на 9-м, 15-м и 20-м году заболевания.

Что же касается расстройства зрачковых реакций, то они были описаны у больных диабетом многими авторами. Эти расстройства проявляются симптомом Аргайлла Робертсона (в том числе и односторонним), изолированным нарушением реакции на аккомодацию, неравномерностью зрачков и слабой реакцией на препараты, расширяющие зрачок. Частота этих нарушений, по данным различных авторов, колеблется среди больных с диабетической полинейропатией от 9 до 24%.

Перечисленные расстройства зрачковых реакций отмечались и у ряда обследованных нами больных. Так, у больного В., 23 лет (с длительностью тяжелой формы диабета 7 лет, с дистальной полинейропатией и диабетической диареей), закапывание в глаза атропина не вызывало расширения зрачков, что свидетельствует о нарушении их иннервации (по-видимому, в основном в связи с поражением симпатических волокон). Эти представления недавно нашли подтверждение в литературе.

Механизм возникновения при диабете симптома Аргайлла Робертсона, как мы полагаем, может быть связан и с поражением сетчатки. Так, этот симптом мы наблюдали у нескольких больных с пролиферативной ретинопатией, у которых он мог быть «обусловлен как патологией сетчатки, так и поражением волокон зрительного нерва и тракта, поскольку известно, что выпадение светового рефлекса может возникнуть уже при легкой степени изменения зрительного нерва.

Гистопатологические исследования, проведенные в 1957 г. P. Dreyfus и соавт. при вскрытии больного с поражением глазодвигательного нерва, обнаружили веретенообразное утолщение ретроорбитальной части этого нерва. В центре нерва был выявлен некроз с разрушением миелина и осевых цилиндров, а также увеличенное количество соединительной ткани. В ядре глазодвигательного нерва отмечались лишь изменения ретроградного характера. Авторы обнаружили утолщение интраневральных сосудов и высказались за ишемический генез поражения нерва. К аналогичному выводу пришли и другие авторы.

V пара — тройничный нерв. Поражение тройничного нерва при диабете, по данным большинства авторов, в основном проявляется тригеминальной невралгией и реже невритом.

Мы наблюдали невралгию тройничного нерва у 28 (0,43%) из €520 больных. Она отмечалась преимущественно у лиц пожилого и зрелого возраста независимо от длительности и степени тяжести диабета. В то же время поражение чувствительных волокон тройничного нерва с гипалгезией в зоне иннервации трех ее ветвей выявлялось только у больных старше 40 лет с тяжелой формой длительного (более 18 лет) диабета и резко выраженной дистальной полинейропатией (с гипестезией по типу «перчаток» и «чулок»).

Снижение чувствительности на лице отсутствовало, если у больного не было гипестезии не только на нижних, но и на верхних конечностях. Из 130 больных с дистальной полинейропатией лишь у 16 (12,3%) была обнаружена гипалгезия в зоне иннервации тройничного нерва (в основном в области иннервации дистальных отделов его ветвей).

Эти данные свидетельствуют, что невралгию тройничного нерва следует рассматривать или как заболевание, случайно сопутствующее диабету, или как осложнение последнего. Поражение же чувствительных волокон этого нерва с симптомами выпадения представляет собой проявление диабета.

Страница 1 — 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета – ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.
Симметричные диабетические невропатии
1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии – сенсорная, сенсо–моторная и сенсорно–вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4–10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65–80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно–сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее – толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно–суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее – верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М–ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены – потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо–моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5–10 лет.
• Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
• Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30–75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
• Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно–кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
• Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.
Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6–24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.
Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично–крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М–ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс–терапия солу–медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6–24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
Острая или подострая полирадикулопатия–плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М–ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.
Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a–липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa–Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a–липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a–липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a–липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5–10 дней (до 3–4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1–2 месяцев.
Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.
Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b–адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
При диабетической пояснично–крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.
В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

источник

Диабетическая невропатия – болезнь, которая поражает нервную систему. Давайте выясним, какими симптомами она проявляется, изучим методы лечения различных типов и осложнений, которые могут возникнуть, если уровень глюкозы в крови не держать под контролем.

Диабетическая невропатия – это заболевание, которое приводит к функциональным и структурным повреждениям волокон периферической нервной системы. Возникает как прямое осложнение сахарного диабета.

Так как периферийные нервы имеются в каждом органе и участке тела, болезнь будет иметь большое количество синдромов (совокупность симптомов и признаков), очень разнообразных, зависящих от расположения органа и нервных окончаний. В результате возникает очень сложная клиническая картина.

Периферическая нервная система. Совокупность всех нервных окончаний, обеспечивающих выполнение моторных и сенсорных функций. Они ответвляются от спинного и головного мозга.

Вегетативная нервная система. Множество нервных волокон, связанных с внутренними органами и железами. Они обеспечивают работу вегетативных функций, которые не контролируются волей человека. Например, частота сердечных сокращений. Состоит из симпатической нервной системы, парасимпатической и кишечной.

Сахарный диабет. Это заболевание обмена веществ, характеризующееся высокой концентрацией глюкозы в крови. Различают сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа: первый характеризуется полным отсутствием инсулина, второй отличается недостаточной и/или низкой чувствительностью клеток к действию инсулина (резистентность к инсулину).

Процессы, которые приводят к возникновению этого заболевания, до конца ещё не понятны. Считается, что в основе диабетической невропатии лежит, по крайней мере, 4 различных процессах, которые мы рассмотрим ниже.

Проблемы с микрососудами. Сосуды малого калибра обеспечивают снабжение кровью нервных волокон. В начальной стадии сахарного диабета происходит сужение сосудов, а затем развиваются существенные изменения в их архитектуре. Это вызывает утолщение и гиперплазию эндотелия сосудов (ткань, которая покрывает внутренние стенки). Следствием этого является уменьшение кровотока, и, как следствие, гипоксия и ишемия (недостаток или полное отсутствие кислорода). Если это состояние сохраняется достаточно долго, то оно определяет поражение нервных волокон.

Гликозилирование белков. Сахарный диабет определяет повышенный уровень глюкозы в крови. Если высокие уровни глюкозы сохраняются на длительный срок, то происходит гликозилирование аминокислот. Гликированные белки изменяют свою структуру и функции. Некоторые из этих белков играют важную роль в неврологических процессах.

Активация протеинкиназы C. Высокие уровни глюкозы определяют накопление в межклеточных пространствах соединения, известного как диацилглицерол – оно активирует протеинкиназу C. Это резко снижает скорость нервной проводимости (скорость, с которой нервный сигнал проходит от мозга и обратно).

Накопление сорбита в тканях. Высокие уровни глюкозы определяют её трансформацию в сорбитол. Который намного дольше, чем глюкоза, сохраняется в тканях. Его устойчивость определяет аномальное распределение внутриклеточной жидкости. В результате нарушается её структура и это может вести к появлению нейропатии.

Из сказанного очевидно, что симптомы диабетической нейропатии очень разнообразны и сложны, но находятся в тесной взаимосвязи с поврежденным нервом.

Ниже мы перечислим основные симптомы, на которые чаще всего жалуются пациенты, страдающие от этого заболевания.

Но, прежде, отметим два важных момента:

Симптомы развиваются очень медленно и начинают ощущаться только после многих лет с момента появления сахарного диабета (до 20 лет).
Многие люди, хотя и больны диабетической нейропатией, не замечают каких-либо симптомов. У таких людей нейропатия прогрессирует без явных признаков.

Основными симптомами диабетической нейропатии являются:

Жгучая боль локализованная в различных областях тела. Это результат повреждения нервных окончаний.
Покалывание, онемение, низкая чувствительность, а также чрезмерная чувствительность конечностей: рук, ног и пальцев. Является следствием повреждения сенсорных нервных волокон.
Мышечные проблемы. Непроизвольные сокращения в состоянии покоя и спазмы, усталость после небольших усилий.
Гипотензия. То есть снижение артериального давления вплоть до головокружения, а в серьезных случаях – потеря сознания. Отмечается, в основном, при переходе из положения лежа в положение стоя. Является прямым следствием нарушений в работе нервной системы.
Проблемы мочевого пузыря. Недержание мочи и затрудненное мочеиспускание, как следствие нарушений в работе вегетативной нервной системы.
Проблемы в сексуальной сфере.
Проблемы желудочно-кишечного тракта. Трудности при глотании пищи, проблемы с пищеварением (расстройства желудка, рвота и др.), диарея и/или запор.

Классификация диабетической нейропатии основывается на типе поврежденных нервных окончаний. Выделяют 4 формы диабетической нейропатии, а именно: проксимальная, периферическая, вегетативная и очаговая.

Опишем кратко каждую из них, указав вовлеченные органы и характерные симптомы.

Известна также как диабетическая амиотрофия или как нейропатия сплетения корней. Влияет на нервы ног, бёдер и ягодиц. Наиболее часто встречается у пожилых людей и страдающих от сахарного диабета 2 типа. Может быть очень изнурительной и привести больного к почти полной неподвижности из-за ослабления групп мышц.

Бёдра.
Ягодицы.
Бедра.
Ноги.

Боли локализованные на одной из двух ног, бедре или ягодице. Редко двусторонние. Боль жгучая и очень интенсивная, возникает внезапно.
Слабость и атрофия мышц бедра, что приводит к проблемам с переходом из положения сидя в положение стоя.
Снижение веса.
Боли и вздутие живота.

Также известна как сенсорно-моторная невропатия. Это самый распространенный тип диабетической нейропатии и является следствием функциональных и структурных повреждений нервов конечностей: верхних и нижних. Первые симптомы появляются в ногах и ступнях, и сразу после этого переходят на руки и кисти. Заболевание также может возникать в субклинической форме, тогда пациент не испытывает каких-либо симптомов.

Руки.
Кисти.
Ноги.
Ступни.
Пальцы.

Онемение ног и пальцев, реже на руках и кистях, из-за которых теряется чувствительность к боли и изменениям температуры.
Мучительная боль в покое, локализующаяся в разных областях ног, которая становится более интенсивной в течение ночи и нарушает сон.
Боли при ходьбе.
Слабость мышц ног и трудности при ходьбе.
Язвы на ногах и между пальцами, которые медленно заживают и быстро развиваются.
Деформации костей стопы, что вызывает затруднения при ходьбе.

Развивается, когда повреждению подвергаются нервные волокна вегетативной системы, а затем симпатической, парасимпатической и кишечной. Поэтому проявляется, прежде всего, нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, половых органов, сердца, регуляции артериального давления, потливостью.

Пищевод.
Желудок.
Кишечник.
Мочевой пузырь.
Половые органы.
Сердце.
Легкие.
Потовые железы.
Глаза.

Симптомы:

Проблемы при глотании пищи.
Медленное опорожнение желудка (гастропарез), которые могут вызвать: тошноту, рвоту, анорексию.
Запор или понос (особенно по ночам с формами недержания мочи), иногда – чередование этих двух условий.
Неполное опорожнение мочевого пузыря с постоянными инфекциями. Недержание мочи.
Дефицит эрекции и вагинальная сухость.
Тахикардия в состоянии покоя.
Плохое функционирование процессов регуляции артериального давления с ортостатической гипотензией (снижение давления происходящей при переходе в положение стоя), может сопровождаться головокружением и потерей сознания.
Избыточное или низкое потоотделение и, следовательно, трудности регулирования температуры тела.
Светобоязнь.
Неспособность воспринимать симптомы, которые предсказывают внезапный гипогликемический кризис (головокружение, «пустота» в голове, дрожь в теле, учащенное сердцебиение, падение давления и потеря сознания).

Поражает конкретный нерв или группу нервов, которые иннервируют определенную анатомическую область. Появляется внезапно и типична для пожилых диабетиков. Обычно, как правило, исчезают без лечения, чтобы затем возникнуть снова. Поражен может быть любой нерв тела. Чаще всего страдают черепно-мозговые, грудные и нервы голени.

Голова и лицо.
Глаза.
Грудь.
Желудок.
Живот.
Нижняя часть спины.
Ноги.

Симптомы:

Боли, локализованные в пораженной области. Например, могут возникнуть интенсивные и резкие боли в груди и животе, которые можно спутать с болью сердца или приступом аппендицита.
Паралич одной стороны лица.
Диплопия, то есть двоение в глазах.
Боли в глазах.

Диагностика диабетической нейропатии проводится, как правило, на основе анализа истории болезни пациента, имеющихся симптомов, тщательного физического обследования, которое включает проверку тонуса мышц, рефлексов и чувствительности.

Могут также потребоваться некоторые клинические исследования:

Тест нервной проводимости. Измерения скорости электрического импульса, который распространяется вдоль нерва. Для выполнения этого теста на кожу помещаются электроды, с помощью которых оценивают скорость прохождения электрического импульса.
Электромиография. Позволяет изучить мышечную активность с помощью игл-электродов, вводимых в мышцу, через которые записывается деятельность и электрическая активность в покое.
Тест функционирования вегетативной нервной системы. Существует ряд исследований, направленных на оценку работоспособности симпатической и парасимпатической систем. Основывается на измерении артериального давления в различных ситуациях, оценке потливости и др.

В настоящее время, к сожалению, не существует никакого лечения, которое может исцелить от диабетической невропатии. Поэтому используется только симптоматическое лечение, устраняющее болевые проявления, и методы сдерживания развития патологии.

Терапия для контроля боли предусматривает использование различных типов лекарств, которые выбираются в зависимости от конкретных симптомов. Наиболее часто назначаются: трициклические антидепрессанты и опиаты.

Чтобы замедлить течение болезни, самое главное – это держать под строгим контролем уровня глюкозы в крови.

Возможно ли предотвратить развитие диабетической невропатии? Ответ: да, если поддерживать уровень сахара в крови на постоянном уровне между 80 и 130 мг/дл.

Конечно, это легко сказать, но не так просто осуществить. Это требование приводит к обременительным диетическим обязательствам и постоянному мониторингу глюкозы в крови.

Диабетическая нейропатия вызывает множество осложнений, некоторые из которых являются особенно серьезными, а некоторые, если их не контролировать, могут оказаться фатальными.

Ниже мы приводим некоторые из наиболее распространенных.

Неосознанная гипогликемия. Пациент с диабетической невропатией может не ощущать симптомы, которые указывают на гипогликемию. В этих условия, следовательно, он не может принять соответствующие контрмеры, чтобы увеличить уровень глюкозы в крови. В некоторых случаях ситуация может оказаться крайне опасной, так как гипогликемия может привести даже к смерти.
Ампутации конечностей. Невропатия определяет снижение чувствительность конечностей, в результате, пациент не замечает их травмирования и развития локализованных инфекций. Если инфекцию не лечить сразу, то, в условиях создаваемых сахарным диабетом, она распространяется на кости и провоцирует развитие гангрены, что влечёт необходимость ампутации.
Повторяющиеся инфекции мочевыводящих путей и недержание мочи.
Проблемы в интимной сфере.

источник

В результате постоянно повышенного уровня глюкозы в крови поражается нервная ткань и возникает диабетическая невропатия. Патология затрагивает любые области нервной системы, кроме головного мозга, и провоцирует ряд серьезных нарушений, вплоть до инвалидности человека. Диагностировать невропатию сложно, потому при первых признаках болезни нужно обратиться к врачу.

По статистике, половина диабетиков страдает от диабетической невропатии.

При сахарном диабете невропатия развивается медленно. Ее симптомы похожи на проявления других болезней. Различают 3 вида патологии:

Главная причина патологии ― влияние на нервную ткань сахара в течение длительного времени, из-за чего нервные волокна повреждаются. Кроме этого, для развития болезни необходимо наличие следующих факторов:

Сбой в обменных процессах, в результате чего растет уровень сахара и жира в крови, возникает дефицит инсулина.
Утрата клетками нервной ткани способности передавать сигналы, нарушение их питания.
Развитие в нервной ткани очагов воспаления вследствие аутоиммунного нарушения.
Генетическая предрасположенность к болезням нервной системы.
Поражение нервной ткани алкоголем и никотином.

Наличие диабета повышает риск развития невропатии, но это не значит, что патология развивается у каждого диабетика. Наиболее вероятно возникновение невропатии при наличии таких факторов:

Продолжительность болезни. Чем дольше длится диабет, тем больше риск возникновения патологии.
Уровень сахара. Вероятность возникновения патологии пропорциональна уровню сахара в крови больного.
Болезни почек. Диабет поражает паренхиму почек, что нарушает их работу и провоцирует интоксикацию. В результате болезни почек токсины, остающиеся в организме, поражают нервную ткань.
Лишний вес.
Курение. Эта привычка провоцирует спазмы артерий и ухудшение кровоснабжения конечностей. Возникают сложности с лечением ран, поражается целостность волокон периферической нервной системы.

При диабете не поражается ЦНС, потому неврастенические, истерические или психастенические неврозы у диабетиков возникают редко и не имеют отношения к уровню сахара.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа:

Периферический вид отличается поражением верхних и нижних конечностей. В руках и ногах появляется боль, потеря чувствительности, утрата координации и рефлексов, судороги. Иногда симптоматика дополняется образованием язв, деформацией и болью в суставах.
Автономный вид проявляется нарушением работы ЖКТ, повышением/понижением потоотделения, развитием аритмии и гипотонии. У пациента развивается невроз мочевого пузыря, появляются инфекционные болезни мочевыделительной системы, сексуальная дисфункция.
Местный вид поражает один нерв, что сопровождается болью, слабостью, нарушением моторной функции в месте поражения, например, на запястье или ступне. Если затронут лицевой нерв, регулирующий работу глаз, ухудшается зрение. Признаки этого вида болезни исчезают самостоятельно в течение нескольких месяцев.

Пока диабетическая невропатия не обнаружит себя, выявить патологию можно посредством общего обследования, но провести тесты на все виды патологий нервной системы сложно. Потому в основе диагностики находится сбор анамнеза и общий осмотр пациента. Если у диабетика хотя бы раз появлялась боль или онемение в конечностях, сложности с мочеиспусканием, нарушение работы ЖКТ, сексуальная дисфункция, об этом обязательно нужно сообщить врачу. Благодаря этому врач будет особое внимание удалять признакам диабетической невропатии. Одним из маркеров болезни считается состояние стоп. Наличие ран, трещин на коже, деформации суставов свидетельствует о развитии диабетической невропатии.

Лечение диабетической невропатии имеет несколько направлений:

Предотвращение прогрессирования болезни. Это возможно с помощью контроля уровня сахара в крови и поддержания его на определенном уровне.
Обезболивание. Чтобы снять боль врач назначает такие лекарства, как «Дезипрамин», «Габапентин».
Контроль сопутствующих патологий и осложнений, восстановление нормальной работы пораженных органов и тканей. Для этого применяются тетрациклические антидепрессанты, например, «Имипрамин». Возможно применение противоэпилептических средств, таких как «Нейронтин», «Тегретол».

В основе профилактики диабетической невропатии находится ежедневный контроль над уровнем сахара в крови с помощью глюкометра, и регулирование питания в зависимости от результатов тестирования.

Существует несколько рекомендаций, соблюдение которых позволяет предупредить развитие диабетической невропатии:

Контролируйте артериальное давление. У диабетиков часто диагностируется гипертония. Повышение АД и сахара негативно сказывается на состоянии кровеносных сосудов и провоцирует развитие осложнений.
Правильно питайтесь. Для предупреждения избыточного веса и повышения глюкозы в крови нужно соблюдать специальную диету и не переедать.
Ведите активный образ жизни. Физическая активность нормализует кровообращение и АД, предупреждает развитие патологий сердца, позволяет снизить уровень сахара. При снижении чувствительности ног врачи рекомендуют заниматься плаваньем и кататься на велосипеде.
Откажитесь от вредных привычек. По статистике у курящих диабетиков риск умереть от инфаркта или инсульта выше, чем у некурящих людей с диабетом.

Диабетическую невропатию легко предупредить с помощью контроля над уровнем сахара и регулярных медицинских осмотров. При наличии диабета любые неприятные симптомы могут свидетельствовать о поражении нервной системы, потому их нельзя игнорировать или пытаться устранить самостоятельно. Во избежание осложнений все рекомендации и назначения лечащего врача нужно строго выполнять.

Страница 1 — 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец

Авторы: Супонева Н.А. ( ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва), Пирадов М.А. (ФГБНУ НЦН, Москва)

Для цитирования: Супонева Н.А., Пирадов М.А. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете // РМЖ. 2006. №23. С. 1649

источник