Сахарный диабет – это эндокринологическое заболевание, вызванное тяжелым сбоем в работе поджелудочной железы. В результате этого в организме больного происходит полное или частичное прекращение выработки гормона инсулина, который является важнейшим элементом в усвоение глюкозы.
Такое нарушение углеводного метаболизма ведёт к значительному повышению уровня сахара в крови, что негативно влияет на все системы и внутренние органы человека, провоцируя развития тяжелейших осложнений.
Несмотря на то, что нарушением секреции инсулина занимается эндокринология сахарный диабет является недугом, наносящим значительный вред всему организму человека. Поэтому последствия диабета носят генерализованный характер и могут привести к инфаркту, инсульту, туберкулезу, потере зрения, ампутации конечностей и сексуальному бессилию.
Чтобы узнать, как можно больше полезной информации об этой болезни, следует внимательно изучить, как смотрит на сахарный диабет эндокринология и какие современные методы борьбы с ним она предлагает. Эти данные могут представлять большой интерес не только для диабетиков, но и для их близких, которые желают помочь своим родным справиться с этим опасным недугом.
Как отмечают врачи-эндокринологи, среди заболеваний, вызванных нарушением обмена веществ, сахарный диабет занимает второе место по распространенности, уступая в данном показателе лишь ожирению. Согласно недавним исследованием, в настоящее время от диабета страдает каждый десятый житель Земли.
При этом многие больные могут даже не подозревать о серьезном диагнозе, посколькусахарный диабет нередко протекает в скрытой форме. Непроявленная форма диабета представляет большую опасность для человека, так как не позволяет своевременно выявить болезнь и часто диагностируется лишь после появления у больного тяжелых осложнений.
Серьезность сахарного диабета также заключается в том, что он способствует генерализованному нарушению обмена веществ, оказывая негативное влияние на углеводный, белковый и жировой метаболизмы. Это объясняется тем, что инсулин, продуцируемыйß-клетками поджелудочной железы, участвует не только в усвоение глюкозы, но и жиров и белков.
Но наибольший вред организму человека наносит именно высокая концентрация глюкозы в крови, которая разрушает стенки капилляров и нервные волокна, и провоцирует развитие тяжелейших воспалительных процессов во многих внутренних органах человека.
Согласно современной эндокринологии сахарный диабет может быть истинным и вторичным. Вторичный (симптоматический) диабет развивается как осложнение других хронических заболеваний, таких как панкреатит и опухоль поджелудочной железы, а также поражение надпочечников, гипофиза и щитовидной железы.
Истинный диабет всегда развивается как самостоятельное заболевание и нередко сам становится причиной появления сопутствующих болезней. Такая форма сахарного диабета может быть диагностирована у человека в любом возрасте, как в раннем детстве, так и в глубокой старости.
Истинный диабет включает в себя несколько типов заболевания, которые имеют одинаковую симптоматику, но возникают у больных по разным причинам. Некоторые из них встречаются очень часто, другие, напротив, диагностируются крайне редко.
- Диабет 1 типа;
- Диабет 2 типа;
- Гестационный диабет;
- Стероидный диабет;
- Врожденный диабет.
Сахарный диабет 1 типа – это заболевание, которая часто диагностируется у пациентов в детском и юношеском возрасте. Данный тип диабета крайне редко поражает людей старше 30 лет. Поэтому его часто называют юношеским диабетом. Диабет 1 типа располагается на 2-м месте по распространенности, примерно 8% всех случаев заболевания диабетом приходится именно на инсулинозависимую форму болезни.
Для диабета 1 типа характерно полное прекращение секреции инсулина, поэтому его второе название инсулинозависимый диабет. Это значит, что больному данной формой диабета потребуется на протяжении всей жизни ежедневно делать уколы инсулина.
Сахарный диабет 2 типа – это болезнь, которая обычно возникает у людей зрелого и пожилого возраста, она крайне редко диагностируется у пациентов моложе 40 лет.Диабет 2 типа является наиболее распространенной формой этого заболевания, ей болеют свыше 90% всех пациентов с диагнозом сахарный диабет.
При диабете 2 типа у больного развивается нечувствительность тканей к инсулину, при этом уровень этого гормона в организме может оставаться нормальным или даже повышенным. Поэтому данную форму диабета называют инсулиннезависимой.
Гестационный сахарный диабет – это заболевание, которое проявляется только у женщин в положение на 6-7 месяце беременности. Такой тип диабета чаще всего диагностируется у будущих мам, страдающих от лишнего веса. Кроме того, развитию гестационного диабета подвержены женщины, забеременевшие после 30 лет.
Гестационный диабет развивается в следствие нарушения чувствительности внутренних клеток к инсулину под воздействием гормонов, продуцируемых плацентой. После родов женщина, как правило полностью излечивается, но в редких случаях данное заболевание переходит в диабет 2 типа.
Стероидный диабет –это болезнь, которая развивается у людей, в течение длительного времени принимающих препараты глюкокортикостероиды. Данные медецинские средства способствуют значительному росту уровня сахара в крови, что со временем приводит к формированию диабета.
В группу риска развития стероидного диабета входят пациенты, страдающие от бронхиальной астмы, артрита, артроза, тяжелой аллергии, надпочечниковой недостаточности, пневмонии, болезни Крона и других. После прекращения приема глюкокортикостероидовстероидный диабет полностью проходит.
Врождённый диабет – проявляется у ребенка с первого же дня рождения. Обычно дети больные врожденной формой этого заболевания рождаются у матерей с 1 и 2 типом диабета. Также причиной врождённого диабета могу стать вирусные инфекции, перенесенные матерью во время беременности или прием сильнодействующих препаратов.
Причиной врождённого диабета также может быть недоразвитие поджелудочной железы, в том числе и при рождении раньше срока. Врождённый диабет не излечим и характеризуется полным отсутствием секреции инсулина.
Его лечение заключается в ежедневных инъекциях инсулина с первых дней жизни.
Сахарный диабет 1 типа обычно диагностируется у людей, не достигших и 30-летнего возраста. Крайне редко регистрируются случаи заболевания этим недугом у пациентов около 40 лет. Особого упоминания заслуживает детский диабет, который чаще всего проявляется у детей в период от 5 до 14 лет.
Основной причиной формирования диабета 1 типа является нарушение в работе иммунитета, при котором клетки-киллеры атакуют ткани собственной поджелудочной железы, уничтожая β-клетки, продуцирующие инсулин. Это приводит к полному прекращению секреции гормона инсулина в организме.
Часто такой сбой в работе иммунной системы развивается как осложнение перенесенной вирусной инфекции. Риск развития сахарного диабета 1 типа значительно повышают такие вирусные заболевания, как краснуха, ветрянка, свинка, корь и гепатит В.
Кроме того, на формирование диабета может повлиять прием некоторых сильнодействующих препаратов, а также отравление пестицидами и нитратами. Важно понимать, что гибель небольшого количества клеток, секретирующих инсулин, не может вызвать развитие сахарного диабета. Для появления симптомов данного заболевания у человека должно погибнуть не менее 80% β-клеток.
У больных сахарным диабетом 1 типа часто наблюдаются и другие аутоиммунные заболевания, а именно тиреотоксикоз или диффузный токсический зоб. Такое сочетание болезней крайне негативно сказывается на самочувствие больного, ухудшая течение диабета.
Диабет 2 типа чаще всего поражает зрелых и пожилых людей, перешагнувших 40-летний рубеж. Но сегодня эндокринологи отмечают стремительное помолодение этого заболевания, когда оно диагностируется у людей, едва отпраздновавших свое 30-летие.
Основной причиной сахарного диабета 2 типа является большой лишний вес, поэтому особую группу риска развития этого заболевания составляют люди, страдающие от ожирения. Жировая ткань, покрывающая все внутренние органы и ткани больного, создает преграду для гормона инсулина, что способствует развитию инсулинорезистентности.
При диабете второй формы уровень инсулина нередко остается на уровне нормы или даже превышает ее. Однако в следствие нечувствительности клеток к этому гормону, углеводы не усваиваются организмом больного, что приводит к быстрому росту уровня сахара в крови.
Причины развития сахарного диабета 2 типа:
- Наследственность. Люди, чьи родители или другие близкие родственники страдали от сахарного диабета, намного чаще заболевают этим недугом;
- Лишний вес. У людей с большим лишним весом ткани клеток часто утрачивают чувствительность к инсулину, что препятствует нормальному усвоению глюкозы. Это особенно касается людей с так называемым абдоминальным типом ожирения, при котором жировые отложения в основном образуются в области живота;
- Неправильное питание. Употребление большого количество жирной, углеводистой и высококалорийной пищи истощает ресурсы поджелудочной железы и повышает риск развития инсулинорезистентности;
- Болезни сердечно-сосудистой системы. Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз ивысокое давление способствуют появлению нечувствительности тканей к инсулину;
- Частые стрессы. Встрессовых ситуациях в организме человека вырабатывается большое количество гормонов кортикостероидов (адреналин, норадреналин и кортизол), которые повышают уровень глюкозы в крови и при частых эмоциональных переживаниях способны спровоцировать сахарный диабет;
- Прием гормональных препаратов (глюкокортикостероидов). Они оказывают негативное воздействие на поджелудочную железу и повышают уровень сахара в крови.
При недостаточной выработки инсулина или утрате чувствительности тканей к этому гормону, глюкоза перестает проникать внутрь клеток и продолжает курсировать в кровотоке. Это вынуждает организм человека искать иные возможности переработки глюкозы, что ведет к накоплению в нем гликозаминогликанов, сорбитола и гликилированного гемоглобина.
Это представляет огромную опасность для больного, так как может вызвать тяжелейшие осложнения, такие как катаракта (потемнение хрусталика глаза), микроангиопатия (разрушение стенок капилляров),нейропатия (поражение нервных волокон) и заболевания суставов.
Для восполнения дефицита энергии, образовавшегося в следствие нарушения усвоения глюкозы, организм начинает перерабатывать белки, содержащиеся в мышечной ткани, и подкожный жир.
Это приводит к быстрому похудению пациента, и может стать причиной сильной слабости и даже дистрофии мышц.
Интенсивность проявления симптомов при сахарном диабете зависит от типа заболевания и возраста пациента. Так диабет 1 типа развивается очень бурно и может всего за несколько месяцев привести к опасным осложнениям, таким как тяжелые приступы гипергликемии и диабетическая кома.
Сахарный диабет 2 типа, напротив, развивается очень медленно и в течение длительного времени может никак себя не проявлять. Нередко данный тип диабета выявляется случайно при обследовании органов зрения, проведения анализа крови или мочи.
Но несмотря на различия в интенсивности развития между сахарным диабетом 1 и 2 типа, они имеют схожую симптоматику и проявляются следующими характерными признаками:
- Сильная жажда и постоянное чувство сухости в ротовой полости. Больной диабетом может ежедневно выпивать до 8 литров жидкости;
- Полиурия. Диабетика мучает частое мочеиспускание, вплоть до ночного недержания мочи. Полиурия при сахарном диабете возникает в 100% случаев;
- Полифагия. Больной постоянно испытывает чувство голода, ощущая особую тягу к сладким и углеводистым продуктам;
- Сухость кожного покрова и слизистых оболочек, что может вызвать сильный зуд (особенно в области бедер и паха) и появление дерматитов;
- Упадок сил, постоянная слабость;
- Плохое настроение, повышенная раздражительность, бессонница;
- Судороги в ногах, в особенности в икроножных мышцах;
- Снижение зрения.
При сахарном диабете 1 типа у пациента преобладают такие симптомы как сильная жажда, частое изнуряющее мочеиспускание, постоянное чувство подташнивания и рвота, упадок сил, неутихающий голод, резкое похудание даже при полноценном питании, депрессия и повышенная раздражительность.
У детей нередко наблюдается ночной энурез, особенно если ребенок не сходил в туалет перед сном. Больные этим типом диабета более подвержены скачкам сахара в крови и развитию гипо- и гипергликемии – состояниям, представляющим опасность для жизни и требующим немедленной медицинской помощи.
У пациентов, страдающих от диабета 2 типа, болезнь чаще проявляется сильным кожным зудом, снижением остроты зрения, постоянной жаждой, слабостью и сонливостью, появлением грибковых инфекций, плохим заживлением ран, чувством онемения, покалывания или ползаньем мурашек в ногах.
Сахарный диабет 1 и 2 типа пока еще остается неизлечимой болезнью. Но при строгом соблюдении всех рекомендаций врача и успешной компенсации диабета, больной может вести полноценный образ жизни, заниматься любой сферой деятельности, создавать семью и иметь детей.
Советы эндокринолога больным диабетом:
Не впадать в уныние, узнав о своем диагнозе. Не следует слишком сильно переживать по поводу болезни, поскольку это может лишь ухудшить состояние больного. Следует помнить, что свыше полумиллиарда людей на планете также больны диабетом, но при этом научились жить с этой болезнь.
Полностью исключить из своего рациона легкоусвояемые углеводы. Важно понимать, что сахарный диабет развивается в следствие нарушения углеводного метаболизма. Поэтому всем пациентам с таким диагнозом необходимо полностью отказаться от употребления простых углеводов, таких как сахар и любые сладости, мёд, картофель в любом виде, гамбургеры и другой фастфуд, сладкие фрукты, белый хлеб, сдобная выпечка, манная крупа, белый рис. Данные продукты способны мгновенно повысить уровень сахара в крови.
Употреблять сложные углеводы. Такие продукты, несмотря на высокое содержание углеводов, не повышают уровня сахара в крови, так как усваиваются гораздо дольше простых углеводов. К ним относятся овсяные хлопья, кукуруза, бурый рис, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновой и отрубной хлеб, различные орехи.
Есть часто, но понемногу. Дробное питания особенно полезно при сахарном диабете, так как позволяет не допускать резкого повышения или понижения уровня сахара в крови. Поэтому диабетикам рекомендуется есть не менее 5 раз в день.
Постоянно контролировать уровень глюкозы в крови. Делать это нужно утром после пробуждения и вечером перед отходом ко сну, а также после основных приемов пищи.
Как определить сахар в крови в домашних условиях? Для этого больному следует приобрести аппарат-глюкометр, которым легко пользоваться в домашних условиях. Важно подчеркнуть, что у здоровых взрослых людей уровень сахара в крови не поднимается выше отметки в 7,8 ммоль/л, что и должно служить ориентиром для диабетика.
Сахарный диабет (Е10 – Е14) – заболевание обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина или обоих факторов одновременно (ISPAD, 2000)
Сахарный диабет тип 1, инсулинзависимый (Е10) — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором длительно текущий хронический лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β–клеток с последующим развитием инсулиновой недостаточности, в результате чего происходят нарушения углеводного, а затем и других видов обмена
Генетическая предрасположенность, перенесенные вирусные заболевания, физический или психический стресс, травмы, наличие других аутоиммунных заболеваний
Клинические признаки у детей старшего возраста
полиурия: до 5-6 литров, моча обычно бесцветная, может быть ночной энурез;
полидипсия: чаще в ночные часы, 5-6 литров в сутки;
снижение массы тела при повышенном аппетите
запах ацетона в выдыхаемом воздухе
зуд кожи, сухость кожи и слизистых
боли в животе, гепатомегалия
нарушение менструального цикла
Клинические признаки у детей грудного возраста
1 клинический вариант: (токсико-септического состояния), резкое обезвоживание, рвота, неврологические проявления, быстрое развитие диабетической комы. Синдром мальабсорбции (увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия, задержка роста, гипотрофия, учащенный неоформленный, непереваренный стул, полифекалия, боли в животе);
2 клинический вариант: прогрессирующая потеря массы тела при повышенном аппетите, жадное сосание, «накрахмаленные» пеленки или липкие пятна на полу после высыхания мочи, не поддающиеся лечению опрелости в области наружных половых органов. Синдром мальабсорбции (увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия, задержка роста, гипотрофия, учащенный неоформленный, непереваренный стул, полифекалия, боли в животе).
Биохимический анализ крови: гипергликемия — уровень глюкозы в плазме крови натощак 7,0 ммоль/л и выше (в капиллярной 6,1 ммоль/л и выше), либо через 2 часа после нагрузки глюкозой (ГТТ) – 11,1 ммоль/л и выше в капиллярной крови. Гликированный гемоглобина (НвА1с) выше 6% от общего гемоглобина в крови.
Биохимический анализ мочи: глюкозурия — появление сахара в моче при уровне глюкозы в крови выше 8.88 ммоль/л. Кетонурия – появление кетоновых тел в моче
Иммунологические маркеры: антитела к островковым клеткам, к инсулину и к различным изоформам глутаматдекарбоксилазы, сниженный уровень С-пептидаю
Диабетический кетоацидоз – тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, которая развивается вследствие абсолютной недостаточности инсулина
Манифестация сахарного диабета, недостаточная доза инсулина, нарушение техники введения инсулина, неправильное хранение инсулина, слишком большое количество углеводов в рационе, стрессовая ситуация, заболевание (грипп, ангина и т.д.), состояние после гипогликемии (постгипогликемическая гипергликемии).
начальные признаки кетоацидоза: нарастающая жажда, сухость во рту, полиурия, чувство голода, общая слабость;
развернутая клиническая картина кетоацидоза: нарастание слабости, отказ ребенка от еды, запах ацетона изо рта. тошнота, рвота, боли в животе, головная боль, сонливость, сухая кожа, румянец на щеках, ярко-красные сухие слизистые полости рта. гипорефлексия, мышечная гипотония, запавшие глазные яблоки, западение родничка у маленьких детей. увеличение печени, похудание (несмотря на постоянно повышенный аппетит), олигурия, одышка;
специфические симптомы кетоацидоза при рН ниже 7,2: редкое, глубокое, шумное дыхание по типу Куссмауля, тахикардия, анурия, нарастают неврологические нарушения (вялость, апатия, сонливость, сопор).
Диабетическая кома – состояние резко выраженного торможения центральной нервной системы с глубокой потерей сознания, нарушением рефлекторной, чувствительной и двигательной деятельности
больного невозможно разбудить (отсутствие сознания),
полностью отсутствуют реакции на внешние и внутренние раздражители
хаотичное движение глазных яблок
падение АД вплоть до коллапса
Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокий гематокрит, ускоренная СОЭ
Биохимический анализ крови: гипергликемия (19,4-33,3 ммоль/л), кетонемия до 17 ммоль/л (при норме до 0,72 ммоль/л), остаточный азот и мочевины увеличивается незначительно. гипонатриемия до 120 ммоль/л ( при норме 144-145 ммоль/л), калий — норма (4,5-5,0 ммоль/л) или гиперкалиемия при ДКА, гипокалиемия ниже 4,0 ммоль/л при коме и особенно с началом дегидратационной терапии, рН ниже 7,3 (норма 7,34-7,45), дефицит оснований (BE) — при компенсированном ацидозе (кетоацидоз) (норма ВЕ +/- 2,3). сочетание низкой рН и дефицита оснований при декомпенсированном ацидозе (кома)
Общий анализ мочи: глюкозурия, ацетонурия, высокая относительная плотность, форменные элементы, цилиндры
Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.
Еще за полторы тысячи лет до нашей эры древние египтяне в своем медицинском трактате «Папирус Эберса» описывали сахарный диабет, как самостоятельное заболевание. Великие врачи Древней Греции и Рима неустанно размышляли об этой загадочной болезни. Лекарь Аретаиус придумал ей название «диабет» — по-гречески «протекаю, прохожу сквозь». Ученый Цельс доказывал, что в возникновении сахарного диабета виновато несварение желудка, а великий Гиппократ ставил диагноз, пробуя мочу пациента на вкус. Кстати, древние китайцы тоже знали, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Они придумали оригинальный метод диагностики с помощью мух (и ос). Если мухи садятся на блюдце с мочой, значит, моча сладкая, а пациент болен.
Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.
- Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;
- Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);
- Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;
- Диабет беременных.
Диабет, обусловленный недостаточностью питания
При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.
При сахарном диабете 2 типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.
Основной причиной сахарного диабета 1 типа является аутоиммунный процесс, обусловленный сбоем иммунной системы, при котором в организме вырабатываются антитела против клеток поджелудочной железы, разрушающие их. Главным фактором, провоцирующим возникновение диабета 1 типа, является вирусная инфекция (краснуха, ветряная оспа, гепатит, эпидемический паротит (свинка) и т.д.) на фоне генетической предрасположенности к этому заболеванию.
Основных факторов, провоцирующих развитие сахарного диабета 2 типа два: ожирение и наследственная предрасположенность:
- Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения — когда жир распределяется в области живота.
- Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз.
Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов.
Причинами так называемого вторичного диабета могут быть:
- заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, резекция и т.д.);
- заболевания гормональной природы (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);
- воздействие лекарств или химических веществ;
- изменение рецепторов инсулина;
- определенные генетические синдромы и т.д.
Отдельно выделяют сахарный диабет беременных и диабет, обусловленный недостаточностью питания.
Какова бы ни была причина возникновения диабета, следствие одно: организм не может в полной мере использовать глюкозу (сахар), поступающую с пищей и запасать ее избыток в печени и мышцах. Неиспользованная глюкоза в избыточном количестве циркулирует в крови (частично выводится с мочой), что неблагоприятно влияет на все органы и ткани. Так как поступление глюкозы в клетки недостаточно, в качестве источника энергии начинают использоваться жиры. В результате в повышенном количестве образуются токсичные для организма и особенно для головного мозга вещества, называемые кетоновыми телами, нарушается жировой, белковый и минеральный обмен.
Симптомы сахарного диабета:
- жажда (больные могут выпивать 3-5 л и более жидкости в сутки);
- учащенное мочеиспускание (как днем, так и ночью);
- сухость во рту;
- общая и мышечная слабость;
- повышенный аппетит;
- зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин);
- сонливость;
- повышенная утомляемость;
- плохо заживающие раны;
- резкое похудание у больных с сахарным диабетом 1 типа;
- ожирение у больных с сахарным диабетом 2 типа.
Как правило, сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) развивается быстро, иногда внезапно. Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов.
Осложнения сахарного диабета:
- сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда);
- атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей;
- микроангиопатия (поражение мелких сосудов) нижних конечностей;
- диабетическая ретинопатия (снижение зрения);
- нейропатия (снижение чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях);
- нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек);
- диабетическая стопа — заболевание стоп (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей;
- различные инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей.и т.д.);
- комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая).
Сахарный диабет первого типа иногда проявляется резким ухудшением состояния с выраженной слабостью, болями в животе, рвотой, запахом ацетона изо рта. Это обусловлено накоплением в крови токсичных кетоновых тел (кетоацидоз). Если быстро не устранить это состояние, больной может потерять сознание — диабетическая кома — и умереть. Коматозное состояние может также наступить при передозировке инсулина и резком снижении уровня глюкозы крови — гипогликемическая кома.
Для предупреждения развития осложнений сахарного диабета необходимо постоянное лечение и тщательный контроль уровня сахара в крови.
Больные сахарным диабетом обязательно должны состоять на учете у врача-эндокринолога.
Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования.
- Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
- Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
- Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.
- Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
- Определение инсулина и С-пептида в крови: при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида значительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.
Лечение сахарного диабета включает:
- специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).
- ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) — необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).
- применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.
Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.
Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.
В рамках VI Всероссийского конгресса эндокринологов «Современные технологии в эндокринологии» при содействии международной фармацевтической компании Санофи прошли симпозиумы, посвященные инновационным решениям в лечении сахарного диабета.
На сессиях ведущие врачи-эндокринологи под председательством И. И. Дедова, Президента РАМН, академика РАН и РАМН, ФГУ Эндокринологический научный центр МЗиСР РФ, Москва, В. А. Петерковой, члена-корреспондента РАМН, профессора, Директора Института детской эндокринологии ЭНЦ и О. А. Малиевского, профессора, доктора медицинских наук, обсудили эволюцию подходов к лечению и управлению сахарным диабетом 1 и 2 типа, значение эпидемиологических программ в современной диабетологии и перспективы развития диабетической службы.
М.В. Шестакова, член-корреспондент РАМН, ФГУ Эндокринологический научный центр МЗиСР РФ, подчеркнула важность проводимых наблюдательных неинтервенционных программ по изучению заболеваемости населения сахарным диабетом. По оценкам специалистов, в России число людей с данным заболеванием в 3-4 раза больше, чем зафиксировано в официальном Государственном регистре. Так происходит за счет того, что уровень осведомленности населения о проблеме катастрофически низок — больше половины людей с сахарным диабетом не знают, что больны.
В качестве одной из доказательных баз эксперт привела результаты пилотного проекта Санофи Россия и ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Министерства здравоохранения и социального развития РФ (ЭНЦ) по изучению россиян на сахарный диабет, который проводился в рамках Федеральной Целевой Программы «Сахарный диабет» в конце прошлого года.
В период с 4 по 28 октября 2011г. жители Ступинского и Домодедовского районов Подмосковья были приглашены пройти бесплатное обследование на сахарный диабет — экспресс-анализ крови из пальца на гликированный гемоглобин. Этот анализ позволяет оценить уровень глюкозы в крови в течение последних 3 месяцев. Уровень гликированного гемоглобина у здорового человека не должен превышать 6,5%. Если этот показатель больше 6,5%, то это сигнал для специалистов о том, что у человека сахарный диабет, и ему требуется дополнительное обследование, для выявления возможных осложнений.
Всего за время обследование населения были обследованы 2403 человека. Повышенный уровень гликированного гемоглобина, соответствующий диагнозу сахарного диабета, был впервые выявлен у 204 человек (около 8,5%). Все эти пациенты были приглашены на дополнительное обследование.
Проведенное обследование населения двух районов Московской области позволило оценить реальную ситуацию в отношении распространенности сахарного диабета в России. Разумеется, с научной точки зрения, полученные данные требуют дальнейшего исследования и анализа. Однако можно предположить, что подавляющее большинство случаев с сахарным диабетом в нашей стране остается не выявленным.
И.В. Глинкина, к. м.н., Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М.Сеченова, в своем выступлении «Своевременное начало инсулинотерапии у пациентов с СД 2 типа: патогенетическое и клиническое обоснование» рассказала об особенностях назначения инсулина на ранних стадиях заболевания: «С клинической точки зрения, добавляя базальный инсулин на раннем этапе, мы можем добиться больше клинических эффектов, и при этом это будет более безопасно». Такая терапия позволяет пациентам с сахарным диабетом 2 типа добиться максимального успеха — достичь желаемого уровня гликированного гемоглобина.
Современные высококачественные инсулины, доступные сегодня пациентам, производятся и в России, на заводе «Санофи-Авентис Восток», который расположен в Орловской области. Раньше эти жизненно-важные препараты для пациентов с сахарным диабетом ввозились из-за рубежа.
Мощности завода в Орле достаточны для удовлетворения потребности российского рынка, как в аналоговых, так и в человеческих инсулинах. Все производимые на заводе препараты с точки зрения качества, безопасности и эффективности идентичны производимым на основной площадке Санофи по производству инсулинов во Франкфурте (Германия). Производственные линии, работающие в настоящий момент, могут обеспечивать производство до 30 млн. единиц дозированных форм инсулина в год. Планируется, что на полную производственную мощность и полный цикл производства завод в Орле выйдет до конца 2012 года.
Назначение инсулина на сегодняшний день является единственным вариантом терапии пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Грамотный самоконтроль и своевременное введение инсулина в правильной дозировке позволяют таким пациентам минимизировать риск развития осложнений и жить полноценной жизнью. Как было отмечено в ходе симпозиума, специалистам также очень важно учитывать психологическую сторону вопроса, тем самым обеспечивая индивидуальный подход.
Не забудьте включить MedPulse.Ru в список источников, которые будут вам попадаться время от времени:
Подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен
Добавьте «MedPulse» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google
Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Одноклассниках.
Последние обновления в нашей Энциклопедии лекарств:
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
С ахарный диабет – клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях [1].
Точно оценить распространенность сахарного диабета (СД) в настоящее время невозможно, поскольку во многих странах отсутствуют диабетологические регистры. Однако сахарный диабет считают «неинфекционной эпидемией», которая охватила более 150 млн человек в мире (к 2010 году прогнозируется 220 млн. больных). Только в РФ сахарным диабетом болеют 8 млн. человек [2].
В США к настоящему времени насчитывается более 16 млн. больных сахарным диабетом. На долю сахарного диабета 2 типа, по новейшим данным, приходится около 95%, а сахарного диабета 1 типа – лишь 5% от общего числа больных. Заболеваемость СД 1 типа наиболее высока в развитых странах и колеблется от 10:100000 (в Австрии, Великобритании, Франции) до 30:100000 человек в год (в Финляндии и на острове Сардиния в Италии).
Принцип лечения больного СД 1 типа заключается в экзогенном введении инсулина, без которого развивается гипергликемическая, кетоацидотическая кома. Целью лечения больных СД 1 типа является достижение нормогликемии и обеспечение нормального роста и развития организма, тем более что основной контингент этих больных – дети, подростки и молодые люди.
При установлении диагноза сахарного диабета 1 типа следует немедленно приступить к инсулинотерапии, которая является пожизненной. Своевременно начатая и хорошо спланированная инсулинотерапия позволяет в 75–90% случаев добиться временной ремиссии («медовый месяц»), а в дальнейшем – стабилизировать течение болезни и отсрочить развитие осложнений [3].
Инсулинотерапию больным СД 1 типа целесообразно проводить в режиме многократных инъекций. Существуют разные варианты режима многократных инъекций инсулина, но наиболее приемлемыми являются два из них:
1. Инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Инсуман Рапид и т.д.) перед основными приемами пищи и инсулин средней длительности действия (Монотард, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал и т.д.) перед завтраком и перед сном.
2. Инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Инсуман Рапид и т.д.) перед основными приемами пищи и инсулин средней длительности действия (Монотард, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал и т.д.) только перед сном.
Суточную дозу инсулина короткого действия распределяют следующим образом: 40% вводят перед завтраком, 30% – перед обедом и 30% – перед ужином. Общая суточная доза инсулина – примерно равна 0,6–1,0 ед/кг, где соотношение количества инсулина короткого действия и средней длительности действия приблизительно составляет 25% и 75% соответственно. Под контролем гликемии натощак следует корректировать дозу инсулина средней длительности действия, введенного перед сном, по уровню гликемии перед обедом корректируют дозу инсулина средней длительности действия, введенного перед завтраком. Доза инсулина короткого действия корректируется под контролем постпрандиальной гликемии.
В настоящее время в ряде стран Западной Европы, в США, Канаде и Австралии проводится программа первичной профилактики СД 1 типа. Целью таких программ является выявление и лечение лиц на поздней стадии доклинического периода сахарного диабета 1 типа. На схеме 1 представлеы лечебные мероприятия, направленные на достижение клинической ремиссии или профилактики СД 1 типа [4].
Детям и подросткам с момента постановки диагноза сахарного диабета 1 типа следует назначать только человеческий инсулин.
Несмотря на многочиленные публикации и сообщения, посвященные лечению сахарного диабета 2 типа, у подавляющего большинства больных не достигается компенсация углеводного обмена, хотя общее самочувствие их может оставаться хорошим. Это обманчивое состояние может продолжаться несколько лет и обернуться впоследствии инвалидностью или даже смертью больного. Не всегда диабетик осознает значение самоконтроля и исследование гликемии осуществляет от случая к случаю, как правило, после застолья. Иллюзия относительного благополучия, основывающаяся на удовлетворительном самочувствии оттягивает начало медикаментозной терапии у многих больных сахарным диабетом 2 типа. Кроме того, наличие утренней нормогликемии не исключает высокий уровень гликированного гемоглобина у таких больных. Именно этот показатель является объективным критерием оценки степени компенсации сахарного диабета.
Схема 1. Алгоритм терапевтических мероприятий при СД 1 типа
При назначении лечения необходимо учитывать образ жизни и характер питания пациента, особенности течения и степень тяжести сахарного диабета 2 типа. Залог успешности терапии больных СД 2 типа – обучение в школе диабетика. Врачу необходимо чаще общаться с пациентами и поддерживать в них стремление бороться с болезнью. Необходимо мотивировать больного на необходимость похудения, ибо даже умеренное снижение веса (на 5–10% от исходного) позволяет добиться существенного снижения гликемии, липидов в крови и артериального давления. В ряде случаев состояние больных улучшается настолько, что отпадает необходимость в антидиабетических средствах.
У 90% больных СД 2 типа имеется та или иная степень избыточного веса, поэтому первостепенное значение придается снижению веса с помощью низкокалорийного питания и хорошо рассчитанных физических нагрузок.
Низкокалорийная диета может быть сбалансированной и несбалансированной. При сбалансированной низкокалорийной диете снижается общая калорийность пищи без изменения ее качественного состава, в отличие от несбалансированной диеты с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров. В рационе больных должны быть продукты с высоким содержанием клетчатки (зерновые, овощи, фрукты, хлеб из муки грубого помола). В диету можно включать волокнистую клетчатку – пектин или гуар в количестве 15 г/сут. При сложности ограничения жиров в пище необходимо принимать орлистат, который препятствует расщеплению и всасыванию 30% принятого жира и, по некоторым данным, снижает инсулинорезистентность. Результата от монотерапии диетой можно ожидать лишь при снижении веса на 10% и более от исходного, когда отчетливо уменьшается инсулинорезистентность. Этого можно достичь повышением физической активности наряду с низкокалорийным сбалансированным питанием.
Физические нагрузки являются дополнением к основным лечебным мероприятиям и должны осуществляться с учетом возможностей и состояния больного. Ежедневные физические упражнения обязательны, каким бы преклонным не был возраст больного. При этом повышается поглощение глюкозы мышцами, чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшается кровоснабжение органов и тканей, что приводит к снижению гипоксии – неминуемого спутника плохо компенсированного диабета в любом возрасте, особенно – пожилом. Объем физических упражнений у пожилых, гипертоников и имеющих инфаркт миокарда в анамнезе должен определяться врачом. Если нет иных предписаний, то можно ограничиться ежедневной 30–минутной ходьбой (3 раза по 10 минут). При декомпенсации сахарного диабета физические упражнения малоэффективны. При больших физических нагрузках возможно развитие гипогликемических состояний, поэтому дозы сахароснижающих препаратов (и особенно инсулина) должны быть снижены на 20%.
Если диетой и физическими упражнениями не удается достичь нормогликемии, следует прибегнуть к медикаментозному лечению сахарного диабета 2 типа.
Более 60% больных сахарным диабетом 2 типа лечатся пероральными сахароснижающими препаратами. Вот уже более 40 лет основой пероральной сахароснижающей терапии сахарного диабета 2 типа остается сульфонилмочевина. Основным механизмом действия препаратов сульфонилмочевины (Глюренорм и др.) является стимуляция секреции собственного инсулина. Любой препарат сульфонилмочевины после приема внутрь связывается со специфическим белком на мембране b –клетки поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина. Кроме этого, некоторые препараты сульфонилмочевины восстанавливают (повышают) чувствительность b –клеток к глюкозе. Сульфонилмочевинным препаратам приписывается действие, заключающееся в повышении чувствительности клеток жировой, мышечной, печеночной и некоторых других тканей к действию инсулина, в усилении транспорта глюкозы в скелетных мышцах, повышении активности некоторых ферментов печени, в угнетении распада жира и т.д.
Для больных сахарным диабетом 2 типа с хорошо сохраненной функцией секреции инсулина эффективна комбинация сульфонилмочевинного препарата с бигуанидом. Интерес к бигуаниду метформину в настоящее время резко возрос. Это связано с особенностями механизма действия этого препарата. Можно сказать, что главным действием метформина является повышение чувствительности тканей к инсулину, подавление продукции глюкозы печенью и естественно – снижение гликемии натощак, замедление всасывания глюкозы в желудочно–кишечном тракте. Существуют и дополнительные эффекты этого препарата, положительно влияющие на жировой обмен, свертываемость крови и артериальное давление.
Целесообразность использования препаратов сульфонилмочевины не подлежит сомнению, ибо важнейшим звеном патогенеза СД 2 типа является секреторный дефект b –клетки. С другой стороны, инсулинорезистентность – почти постоянный признак СД 2 типа, что обусловливает необходимость применения метформина. Метформин в комбинации с препаратами сульфонилмочевины является эффективной формой терапии, которая интенсивно используется клиницистами уже много лет и позволяет добиться снижения дозы препаратов сульфонилмочевины [5]. По мнению исследователей [6], комбинированная терапия метформином и препаратами сульфонилмочевины так же эффективна, как и комбинированная терапия инсулином и препаратами сульфонилмочевины или монотерапия инсулином у пациентов с плохим эффектом от предшествовавшей терапии. Подтверждение наблюдений того, что комбинированная терапия сульфонилмочевиной и метформином имеет существенные преимущества перед монотерапией, способствовало созданию официнальной формы препарата, содержащего оба компонента.
Арсенал сахароснижающих препаратов, применяемых при лечении сахарного диабета 2 типа, достаточно большой и продолжает пополняться. Помимо производных сульфонилмочевины и бигуанида, сюда входят секретогены – производные аминокислот, сенситайзеры инсулина – тиазолидиндионы, ингибиторы a –глюкозидазы и инсулины.
Основываясь на данных исследований, доказывающих важную роль аминокислот (помимо глюкозы) в процессе секреции инсулина b –клетками непосредственно в процессе еды, было начато изучение сахароснижающей активности аналогов фенилаланина, бензоевой кислоты, увенчавшееся синтезом натеглинида и репаглинида.
Секреция инсулина, стимулируемая натеглинидом и репаглинидом, близка к физиологической ранней фазе секреции гормона у здоровых лиц после приема пищи, что приводит к эффективному снижению «пиков» концентрации глюкозы в постпрандиальном периоде. Они обладают быстрым и кратковременным эффектом на секрецию инсулина, благодаря которому предупреждают резкое повышение гликемии после еды. При пропуске приема пищи эти препараты не применяются. Препараты не взаимодействуют с широко распространенными лекарственными средствами и не аккумулируются в организме.
Другим прандиальным регулятором является акарбоза. Действие акарбозы разворачивается в верхнем отделе тонкого кишечника, где он обратимо блокирует a –глюкозидазы (глюкоамилаза, сахараза, мальтаза) и тем самым препятствует ферментативному расщеплению поли– и олигосахаридов. Это предупреждает всасывание моносахаридов (глюкозы) и снижает резкий подъем сахара крови после еды. Ингибирование a –глюкозидазы акарбозой происходит по принципу конкуренции за активный центр фермента, расположенного на поверхности микроворсинок тонкого кишечника. Предотвращая подъем гликемии после приема пищи, акарбоза достоверно снижает уровень инсулина в крови, что способствует улучшению качества метаболической компенсации, свидетельством чего является снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). Применение акарбозы в качестве единственного перорального антидиабетического средства достаточно, чтобы вызвать существенное улучшение метаболических нарушений у больных СД 2 типа, которые не компенсируются лишь одной диетой. В тех же случаях, когда подобная тактика не приводит к желаемым результатам, назначение акарбозы с препаратами сульфонилмочевины (Глюренорм) приводит к существенному улучшению метаболических показателей. Это особенно важно для пожилых больных, не всегда готовых к переходу на инсулинотерапию. Такая комбинация значительно снижает дозу препаратов сульфонилмочевины. У больных СД 2 типа, получавших инсулинотерапию, акарбоза улучшала метаболическую компенсацию и повышала чувствительность тканей к инсулину за счет повышения экспрессии Глют 4 преимущественно в мышечной ткани. В результате этого суточная доза инсули на снижалась в среднем на 10 ед, в то время как у больных, получавших плацебо, доза инсулина возросла на 0,7 ед. Преимуществом акарбозы является и то, что при монотерапии она не вызывает гипогликемии. Некоторых врачей настороживает такой побочный эффект акарбозы, как метеоризм. Следует напомнить, что данное побочное явление заложено в механизме действия акарбозы, ибо нерасщепленные углеводы в дистальных отделах кишечника подвергаются брожению. Отсюда можно сделать вывод, что ограничение в диете углеводов сведет к минимуму данный побочный эффект. С другой стороны, для большинства пожилых больных со склонностью к запорам этот эффект является положительным, ибо регулирует стул без дополнительного приема слабительных.
При неудачной терапии пероральными препаратами эффективным способом лечения, бесспорно, является инсулинотерапия. По мнению Американской диабетической ассоциации (1995) через 15 лет для большей части больных сахарным диабетом 2 типа потребуется инсулин. Однако прямым показанием к моноинсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа является прогрессирующее снижение секреции инсулина b –клетками поджелудочной железы. Опыт показывает, что приблизительно 40% больных сахарным диабетом типа 2 нуждаются в инсулинотерапии, но на самом деле этот процент значительно ниже, чаще из–за противодействия пациентов. Укоренилось ложное мнение, что однажды назначенная инсулинотерапия – пожизненная. У остальных 60% больных, которым не показана моноинсулинотерапия, к сожалению, лечение препаратами сульфонилмочевины также не приводит к компенсации сахарного диабета. Но следует учесть, что ни одно из побочных явлений, которые могут сопровождать инсулинотерпию, не вызывает столь серьезного беспокойства, чтобы оправдать необоснованное затягивание инсулинотерапии у больных с безуспешной терапией таблетированными сахароснижающими препаратами. В то же время наличие этих побочных явлений диктует нам вести поиск путей для сведения до минимума дозы инсулина при сохранении хорошего контроля гликемии. По мнению экспертов ВОЗ, «инсулинотерапию при СД 2 типа следует начинать «не слишком рано и не слишком поздно». Анализируя сложившуюся ситуацию, мы пришли к выводу, что у подавляющего большинства больных монотерапия производными сульфонилмочевины не приводит к достижению компенсации сахарного диабета. Если даже в течение светового дня удается снизить гликемию, то практически у всех сохраняется утренняя гипергликемия, которая обусловлена ночной продукцией глюкозы печенью.
Использование инсулина у этой группы больных приводит к повышению массы тела, что усугубляет инсулинорезистентность и повышает потребность в экзогенном инсулине, кроме того, следует учитывать неудобства, причиняемые больному частым дозированием инсулина и несколькими инъекциями в день. Избыток инсулина в организме также вызывает беспокойство у эндокринологов, потому что с ним связывают развитие и прогрессирование атеросклероза, артериальную гипертонию и т.д. Существует по меньшей мере 2 способа ограничения доз инсулина у больных, некомпенсируемых лишь на одной терапии препаратами сульфонилмочевины, которые составляют стратегию комбинированного лечения сахарного диабета 2 типа:
1. Комбинация препарата сульфонилмочевины с инсулином продленного действия (особенно на ночь).
2. Комбинация препарата сульфонилмочевины с метформином.
Комбинированная терапия препаратами сульфонилмочевины и инсулина имеет значительные преимущества, и в ее основе лежат дополняющие друг друга механизмы действия обоих препаратов. Высокий уровень глюкозы в крови обладает «токсическим» эффектом на b –клетки, в связи с чем снижается секреция инсулина, а назначение инсулина путем снижения гликемии может восстановить ответ поджелудочной железы на сульфонилмочевину. Инсулин подавляет образование глюкозы в печени ночью, что приводит к снижению уровня гликемии натощак, а сульфонилмочевина вызывает повышение секреции инсулина после приема пищи, тем самым контролируя уровень гликемии днем. В ряде исследований проводилось сравнение между двумя группами больных сахарным диабетом 2 типа, из которых 1 группа получала лишь инсулинотерапию, а другая группа – комбинированную терапию инсулином на ночь с сульфонилмочевиной. Оказалось, что через 3 и 6 месяцев показатели гликемии, гликированного гемоглобина значительно снизились в обеих группах, но средняя суточная доза инсулина в группе больных, получавших комбинированное лечение, составила 14 ед, а в группе моноинсулинотерапии – 57 ед. в сутки. Дозу препаратов необходимо подбирать индивидуально. По данным И.Ю. Демидовой, средняя суточная доза пролонгированного инсулина перед сном для подавления ночной продукции глюкозы печенью обычно составляет 0,16 ед/кг/сут. На такой комбинации отмечалось улучшение гликемического контроля, значительное снижение суточной дозы инсулина и соответственно снижение уровня инсулина в крови. Больные отмечали удобство такой терапии и выражали желание более точно соблюдать предписанный режим.
Общий алгоритм терапии сахарного диабета 2 типа представлен в таблицах 1 и 2.
Осложнения сахарного диабета
Риск развития поздних осложнений возрастает с длительностью диабета. Нарушение обмена веществ при СД приводит к поражению всех органов и систем в той или иной степени. При СД развиваются как микро–, так и макроангиопатии. У больных СД 2 типа чаще развиваются макроангиопатии, хотя параллельно с ними происходит поражение и мелких сосудов (микроангиопатии). Клинические проявления микроангиопатии – ретинопатия, нефропатия, нейропатия. Типичными проявлениями диабетической макроангиопатии являются инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических сосудов. Наиболее ранним проявлением поздних диабетических осложнений у больных СД 2 типа являются признаки нейропатии, самой распространенной формой которой является полинейропатия. Дистальная полинейропатия – типичное диабетическое поражение периферических нервов. Больных беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или чувство жжения, боли в конечностях. В течение нескольких лет эти жалобы отмечаются в основном в состоянии покоя, мешая ночному сну, а в последующем принимают постоянный и интенсивный характер. Уже в дебюте заболевания часто удается выявить те или иные нарушения чувствительности: снижение рефлексов, двигательные расстройства. Чаще всего наступает снижение рефлексов на нижних конечностях (ахилловых, коленных), чем на верхних. У больных снижаются болевая, температурная, вибрационная чувствительность, возникают двигательные нарушения.
Риск развития поздних осложнений возрастает с длительностью диабета. Нарушение обмена веществ при СД приводит к поражению всех органов и систем в той или иной степени. При СД развиваются как , так и . У больных СД 2 типа чаще развиваются макроангиопатии, хотя параллельно с ними происходит поражение и мелких сосудов (микроангиопатии). Клинические проявления микроангиопатии – ретинопатия, нефропатия, нейропатия. Типичными проявлениями диабетической макроангиопатии являются инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических сосудов. Наиболее ранним проявлением поздних диабетических осложнений у больных СД 2 типа являются признаки нейропатии, самой распространенной формой которой является . Дистальная полинейропатия – типичное диабетическое поражение периферических нервов. Больных беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или чувство жжения, боли в конечностях. В течение нескольких лет эти жалобы отмечаются в основном в состоянии покоя, мешая ночному сну, а в последующем принимают постоянный и интенсивный характер. Уже в дебюте заболевания часто удается выявить те или иные нарушения чувствительности: снижение рефлексов, двигательные расстройства. Чаще всего наступает снижение рефлексов на нижних конечностях (ахилловых, коленных), чем на верхних. У больных снижаются болевая, температурная, вибрационная чувствительность, возникают двигательные нарушения.
При диабетической полинейропатии доказана эффективность препаратов a –липоевой кислоты (Тиогамма). На основании исследований ALADIN, DEKAN было показано, что применение a –липоевой кислоты сопровождалось снижением проявлений неврологических нарушений без существенного влияния на симптомы, связанные с нейропатией. С появлением жирорастворимой формы витамина В1 – бенфотиамина можно говорить об определенном прогрессе применения препаратов витаминов группы В в лечении диабетической нейропатии. Особенно эффективна комбинация бенфотиамина и витамина В6 – Мильгамма (драже). Применение Мильгаммы по схеме 1 драже 3 р/сут в течение 4–6 недель приводит к значительному снижению интенсивности болевых ощущений и улучшению показателей порога вибрационной чувствительности.
В ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований была подтверждена высокая эффективность Актовегина в лечении диабетической полинейропатии. Применение Актовегина в дозах 400 мг 3 раза в день перорально и по 250 мл 20% раствора Актовегина внутривенно приводит к улучшению энергетического метаболизма и кровоснабжения в периферической нервной системе, что проявляется возрастанием СПИ, длительности безболевой ходьбы, улучшением чувствительности и общего самочувствия пациентов.
Помимо периферической, развивается и автономная нейропатия. Например, при сердечно–сосудистой форме автономной нейропатии характерны внезапное снижение артериального давления, безболевой инфаркт миокарда, сердцебиение и даже внезапная смерть, для желудочно–кишечной формы – вздутие живота, парез желчного пузыря, понос, нарушение функции пищевода, запоры и в ряде случаев недержание кала, при мочеполовой форме наблюдается задержка мочеиспускания (из–за атонии мочевого пузыря) и нарушение половой функции. Для автономной нейропатии характерны также бессимптомная гипогликемия и нарушение функции потоотделения (потливость лица и верхней половины туловища во время еды).
Следует отметить, что причиной всех осложнений сахарного диабета является неконтролируемая в течение длительного времени гипергликемия. Для их профилактики необходимо регулярно исследовать уровень глюкозы в крови и поддерживать его в пределах нормы.
Наряду с уровнем гликемии следует контролировать и не допускать повышения уровня холестерина более 5,2 ммоль/л, триглицеридов более 2,0 ммоль/л, HbA1c более 7,0% и АД более 130/85 мм рт.ст.
Таким образом, лучшим средством профилактики и лечения поздних сосудистых осложнений сахарного диабета является стабильная компенсация углеводного обмена с достижением нормогликемии. В тех случаях, когда выявляются те или иные нарушения, приводящие к снижению качества жизни больного, рекомендуется наряду с антидиабетическими препаратами прибегнуть к специфической терапии осложнения (табл. 3 и 4).
Диабетическая нефропатия – грозное осложнение сахарного диабета, которое развивается у 20–25% больных обоих типов. Обычно через 15–20 лет после манифестации болезни у 40% больных развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Механизм развития диабетической нефропатии хорошо описан в многочисленных руководствах и учебниках. Алгоритм терапевтических мероприятий при диабетической нефропатии представлен в таблице 5.
1. Балаболкин М.И. Эндокринология, М, «Универсум Паблишинг», 1998, с. 367–470.
2. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию, М, 1998, с. 15–18.
3. Бринк С. Эндокринология, (пер. с англ), М, 1999, с. 777–802.
4. Atkinson M.A. Atlas of Diabetes (editor C.R. Kahn), 2000, p.45–57.
5. Edelman S.V, Henry R.R. Diagnosis and management of type II diabetes, 1998, PCI, chapter 7: Oral agens.
6. Charles M, Clark J. Oral therapy in type 2 diabetes: Pharmacological properties and clinical use of currently available agents. Diabetes spectrum, 1998, 11(4), p. 211–221/
7. European Diabetes Policy A Desktop Guide to Type 2 Diabetes Mellitus, Group 1998–1999 .