Описание: Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться. После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к.
Поделитесь работой в социальных сетях
Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск
2.Объект и предмет исследования. 4
3.Цели и задачи исследования. 4
5.Практическая значимость. 5
1.2.Определение заболевания. 10
1.3.Этиология, факторы риска. 10
Сахарный диабет это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом плохой секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Заболеваемость сахарным диабетом постоянно растет. В промышленных развитых странах она составляет 6-7% всего населения. Сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Сахарный диабет глобальная медико-социальная и гуманитарная проблема XXI века, затронувшая сегодня все мировое сообщество. Еще двадцать лет назад количество людей во всем мире с диагнозом «сахарный диабет» не превышало 30 миллионов. За время жизни одного поколения заболеваемость диабетом возросла катастрофически. Сегодня диабетом более 285 миллионов человек, а к 2025 году, по прогнозу Международной федерации диабета (МФД), их число увеличится до 438 миллионов. При этом диабет неуклонно молодеет, поражая все больше людей трудоспособного возраста. Сахарный диабет тяжелое хроническое прогрессирующее заболевание, которое требует медицинской помощи на протяжении всей жизни больного и является одной из главных причин преждевременной смертности. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной сахарным диабетом, то есть ежегодно умирает около 4 миллионов больных больше, чем от СПИДа и гепатита.
2. Объект и предмет исследования
Объект исследования : сестринский процесс при сахарном диабете.
Предмет исследования : сестринский процесс при сахарном диабете.
3. Цели и задачи исследования
Целью исследования анализ сестринского процесса при сахарном диабете.
Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:
1.Этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета;
2.Клиническую картину и особенности диагностики сахарного диабета;
3.Принципы оказания первичной медицинской помощи при сахарном диабете;
4.Методы обследований и подготовку к ним;
5.Принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой).
1.Научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;
2.Эмпирический наблюдение, дополнительные методы исследования: 3.Организационный (сравнительный, комплексный) метод; 4.Субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);
5.Объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);
6.Биографические (изучение медицинской документации);
Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи.
В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующих научно фундаментальных установок
Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы потеря жидкости ( полиурия ) и неутолимая жажда ( полидипсия ). Термин «диабет» ( лат. diabetes mellitus) впервые был использован греческим врачом Деметриосом из Апамании ( II век до н. э. )
Таково в то время было представление о диабете состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, что относится к одному из основных симптомов диабета полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.
В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет патология, вызванная либо заболеванием почек ( нефрогенный несахарный диабет ), либо заболеванием гипофиза ( нейрогипофиза ) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона .
Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские , китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи».
С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови , выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) развивается гликозурия сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому « почечному диабету » снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета , старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.
Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы « повышенный сахар крови ». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.
Позже к объяснению симптомов заболевания было добавлено объяснение его причин. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином , от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом . Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году . Эксперименты проводились в университете Торонто , лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом . За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году . Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.
После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени
Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов.
Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена.
С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом , 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета.
1.2 Определение заболевания
Сахарный диабет это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.
1.3 Этиология, факторы риска
Сахарный диабет чаще всего возникает вследствие относительной инсулиновой недостаточности, реже абсолютной. Главной причиной развития инсулинзависимого сахарного диабета является органическое или функциональное поражение β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта недостаточность может возникнуть после резекции поджелудочной железы, что , при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие β-клетки и пр. Диабет II типа инсулиннезависимый может быть вызван изменением функции (гиперфункцией) других эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, обладающие контринсулярным свойством. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гипофизарные гормоны (тиреотропный, соматотропный, кортикотропный), глюкагон. Диабет этого типа может развиться при болезнях печени, когда начинает вырабатываться в избытке инсулиназа ингибитор (разрушитель) инсулина. Важнейшими причинами развития инсулиннезависимого сахарного диабета являются ожирение и сопутствующие ему метаболические нарушения. У лиц с ожирением сахарный диабет развивается в 7-10 раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела.
При сахарном диабете 1 типа:
— не рациональное, не здоровое питание;
При сахарном диабете 2 типа:
— пред диабет (нарушение показателей уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе);
— артериальная гипертензия показатели артериального давления 140/90 мм рт. ст. и выше;
— избыточная масса тела и ожирение;
— повышение уровня триглицеридов в крови (≥2,82 ммоль/л) и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (≤0,9 ммоль/л);
— перенесенный гестационный диабет (диабет, впервые проявившийся во время беременности) или рождение ребенка с массой более 4 кг;
— привычно низкая физическая активность;
— синдром поликистозных яичников;
— сердечно — сосудистые заболевания.
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена: недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа 80%.
Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.
2-й тип диабета
Для диабета 2-го типа характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма. Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.
1.5 Классификация
В основном различают две формы сахарного диабета: Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) развивается в основном у детей, подростков, лиц до 30 лет как правило, внезапно и ярко, чаще всего в осеннее зимний период времени в результате неспособности или резко сниженной выработки инсулина поджелудочной железой, гибели большего количества клеток в островках Лангерганса. Это абсолютная инсулиновая недостаточность и жизнь больного полностью зависит от вводимого инсулина. Попытка обойтись без инсулина либо снижение назначенной врачом его доза, может привести к почти непоправимым нарушениям здоровья, вплоть до развития кетоацидоза, кетоацидотической комы и угрожать жизни больного. Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) развивается чаще всего у лиц зрелого возраста, нередко с излишней массой тела, протекает более благополучно. Часто определяется как случайная находка. Люди, страдающие этим типом диабета часто в инсулине не нуждаются. Их поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин в нормальном количестве, нарушены не выработка инсулина, а его качество, режим выброса из поджелудочной железы, восприимчивость тканей к нему. Это относительная инсулиновая недостаточность. Для поддержания нормального углеводного обмена требуется диетотерапия, дозированные физические нагрузки, режим питания, таблетированные сахароснижающие препараты.
В течении сахарного диабета различают 3 стадии: Преддиабет — стадия, которая не диагностируется современными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирением; Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе), когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 час выше 180 мг% (9,99 ммоль/л), а через 2 часа более 130 мг% (7,15 ммоль/л); Явный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Далеко не всегда можно четко определить причину, предшествующую появлению первых признаков болезни; не менее трудно выявить и определенный провоцирующий фактор у больных с наследственной предрасположенностью. Внезапное начало с развитием клинической картиной в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации. Все-таки у большинства больных сахарным диабетом клинические проявления выражены отчетливо.
По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на:
Сущность заболевания заключается в нарушении способности организма накапливать в органах и тканях поступающий с пищей сахар, в проникновении этого неусвоенного сахара в крови и появление его в моче. Исходя из этого, у больных сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы:
1 полидипсия (усиление жажды);
2 полифагия (повышенный аппетит);
3 полиурия (обильное мочеиспускание);
4 глюкозурия (сахар в моче);
5 гипергликемия (повышение сахара в крови).
Кроме этого, больного беспокоят:
2 понижение трудоспособности;
4 кожный зуд (особенно в области промежности)
Типы и формы сахарного диабета, его симптомы и признаки. Сущность, причины и факторы развития болезни. Неотложная помощь при диабетических комах. Диагностика, профилактика и лечение заболевания. Действия медицинской сестры по оказанию помощи пациентам.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Заболеваемость сахарным диабетом постоянно растет. В промышленных развитых странах она составляет 6-7% всего населения. Сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Сахарный диабет — глобальная медико-социальная и гуманитарная проблема XXI века, затронувшая сегодня все мировое сообщество. Еще двадцать лет назад количество людей во всем мире с диагнозом «сахарный диабет» не превышало 30 миллионов. За время жизни одного поколения заболеваемость диабетом возросла катастрофически. Сегодня диабетом более 285 миллионов человек, а к 2025 году, по прогнозу Международной федерации диабета (МФД), их число увеличится до 438 миллионов. При этом диабет неуклонно молодеет, поражая все больше людей трудоспособного возраста.
Сахарный диабет — тяжелое хроническое прогрессирующее заболевание, которое требует медицинской помощи на протяжении всей жизни больного и является одной из главных причин преждевременной смертности. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной сахарным диабетом, то есть ежегодно умирает около 4 миллионов больных — больше, чем от СПИДа и гепатита.
Диабет характеризуется развитием серьезных осложнений: сердечнососудистой и почечной недостаточности, потери зрения, гангрены нижних конечностей. Смертность от болезней сердца и инсультов у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, поражение почек в 12-15 раз, слепота в 10 раз, ампутация нижних конечностей почти в 20 раз чаще, чем среди населения в целом.
В декабре 2006 года Организация Объединенных Наций приняла специальную резолюцию № 61/225 по сахарному диабету, в которой признала диабет тяжелым хроническим заболеванием, представляющим серьезную угрозу не только для благополучия отдельных людей, но и для экономического и социального благосостояния государств и всего мирового сообщества.
Диабет — болезнь чрезвычайно затратная. Прямые затраты на борьбу с диабетом и его осложнениями составляют в развитых странах не менее 10-15 % от бюджетов здравоохранения. При этом 80 % затрат уходят на борьбу с осложнениями диабета.
Системный подход к борьбе с диабетом — отличительная черта российской государственной политики в области здравоохранения. Однако ситуация такова, что рост заболеваемости в России, как и в мире в целом, сегодня опережает все принимаемые меры.
Официально в стране зарегистрировано около 3 миллионов больных, однако по результатам контрольно-эпидемиологических исследований их число не менее 9-10 миллионов. Это означает, что на одного выявленного больного приходится 3-4 невыявленных. Кроме того, около 6 миллионов россиян находятся в состоянии преддиабета.
По оценкам экспертов, на борьбу с диабетом в России, тратится около 280 миллиардов рублей ежегодно. Эта сумма составляет приблизительно 15% от общего бюджета здравоохранения.
Сестринский процесс при сахарном диабете.
Сестринский процесс при сахарном диабете.
Изучение сестринского процесса при сахарном диабете.
Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:
· этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета;
· клиническую картину и особенности диагностики сахарного диабета;
· принципы оказания первичной медицинской помощи при сахарном диабете;
· методы обследований и подготовку к ним;
· принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой).
Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:
· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с данной патологией;
· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.
· научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;
· эмпирический — наблюдение, дополнительные методы исследования:
— организационный (сравнительный, комплексный) метод;
— субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);
— объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);
· биографические (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);
Практическое значение курсовой работы:
Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи.
сахарный диабет болезнь кома
Заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся в связи с этим нарушением всех видов обмена веществ и в первую очередь обмена углеводов.
Выделяют два типа сахарного диабета:
инсулинозависимый (диабет I типа) ИНЗСД;
инсулиннезависимый (диабет II типа) ИЗСД
Сахарный диабет I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.
Сахарный диабет чаще всего возникает вследствие относительной инсулиновой недостаточности, реже — абсолютной.
Главной причиной развития инсулинзависимого сахарного диабета является органическое или функциональное поражение в-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта недостаточность может возникнуть после резекции поджелудочной железы, что , при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие в-клетки и пр. Диабет II типа — инсулиннезависимый — может быть вызван изменением функции (гиперфункцией) других эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, обладающие контринсулярным свойством. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гипофизарные гормоны (тиреотропный, соматотропный, кортикотропный), глюкагон. Диабет этого типа может развиться при болезнях печени, когда начинает вырабатываться в избытке инсулиназа — ингибитор (разрушитель) инсулина. Важнейшими причинами развития инсулиннезависимого сахарного диабета являются ожирение и сопутствующие ему метаболические нарушения. У лиц с ожирением сахарный диабет развивается в 7-10 раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела.
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:
1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.
Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против в-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности в-клеток.
В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.
Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.
Для диабета 2-го типа характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма.
Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.
В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток.
Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.
Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.
В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.
· Замедление синтеза гликогена;
· Замедление скорости глюконидазной реакции;
· Ускорение глюконеогенеза в печени;
· Снижение толерантности к глюкозе;
· Замедление синтеза жирных кислот;
· Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо;
· Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в в-клетках при гипергликемии.
В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.
Главным фактором является наследственность, которая проявляется более отчетливо при диабете II типа (возможно семейные формы диабета). Способствуют развитию диабета:
· избыточное употребление спиртных напитков.
При сахарном диабете причины и предрасполагающие факторы настолько тесно переплетены, что порой их трудно разграничить.
В основном различают две формы сахарного диабета:
Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) развивается в основном у детей, подростков, лиц до 30 лет — как правило, внезапно и ярко, чаще всего в осеннее — зимний период времени в результате неспособности или резко сниженной выработки инсулина поджелудочной железой, гибели большего количества клеток в островках Лангерганса. Это абсолютная инсулиновая недостаточность — и жизнь больного полностью зависит от вводимого инсулина. Попытка обойтись без инсулина либо снижение назначенной врачом его доза, может привести к почти непоправимым нарушениям здоровья, вплоть до развития кетоацидоза, кетоацидотической комы и угрожать жизни больного.
Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) развивается чаще всего у лиц зрелого возраста, нередко с излишней массой тела, протекает более благополучно. Часто определяется как случайная находка. Люди, страдающие этим типом диабета часто в инсулине не нуждаются. Их поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин в нормальном количестве, нарушены не выработка инсулина, а его качество, режим выброса из поджелудочной железы, восприимчивость тканей к нему. Это относительная инсулиновая недостаточность. Для поддержания нормального углеводного обмена требуется диетотерапия, дозированные физические нагрузки, режим питания, таблетированные сахароснижающие препараты.
В течении сахарного диабета различают 3 стадии:
Преддиабет — стадия, которая не диагностируется современными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирением;
Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе), когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 час — выше 180 мг% (9,99 ммоль/л), а через 2 часа — более 130 мг% (7,15 ммоль/л);
Явный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Далеко не всегда можно четко определить причину, предшествующую появлению первых признаков болезни; не менее трудно выявить и определенный провоцирующий фактор у больных с наследственной предрасположенностью. Внезапное начало с развитием клинической картиной в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации. Все-таки у большинства больных сахарным диабетом клинические проявления выражены отчетливо.
По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на:
Сущность заболевания заключается в нарушении способности организма накапливать в органах и тканях поступающий с пищей сахар, в проникновении этого неусвоенного сахара в крови и появление его в моче. Исходя из этого, у больных сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы:
— полидипсия (усиление жажды);
— полифагия (повышенный аппетит);
— полиурия (обильное мочеиспускание);
— гипергликемия (повышение сахара в крови).
Кроме этого, больного беспокоят:
џ понижение трудоспособности;
џ кожный зуд (особенно в области промежности).
Прочие жалобы могут быть обусловлены ранним присоединением осложнений: ухудшение зрения, нарушение функции почек, боль в сердце и нижних конечностях вследствие поражения сосудов и нервов.
При осмотре больного можно отметить изменение кожи: она сухая, грубая, легко шелушится, покрыта расчесами, вызванными зудом; нередко появляются фурункулы, экзематозные, язвенные или иные очаговые поражения. В местах инъекций инсулина возможна атрофия подкожного жирового слоя или его исчезновение (инсулиновая липодистрофия). Это довольно часто отмечают больные, которые лечатся инсулином. Подкожная жировая клетчатка чаще всего выражена недостаточно. Исключение составляют больные (чаще пожилые люди), у которых сахарный диабет развивается на фоне ожирения. В этих случаях подкожная жировая клетчатка остается выраженной избыточно. Часто наблюдаются бронхит, пневмонии, туберкулез легких.
Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы. Наиболее часто отмечается диффузно распространенное дегенеративное поражение мелких суставов (капилляров, а также артериол и венул). Особенно значимо поражение сосудов почечных клубочков, сетчатки глаза и дистальных отделов нижних конечностей (вплоть до развития гангрены).
Поражение крупных сосудов (макроангиопатия) представляет собой сочетание атеросклероза с диабетической макроангиопатией. Определяющим является поражение сосудов мозга с развитием инсульта и сосудов сердца с развитием инфаркта.
Описанная симптоматика характерна для сахарного диабета средней степени тяжести. При тяжелой форме диабета развивается кетоацидоз и может быть диабетическая кома. Тяжелая и среднетяжелая форма сахарного диабета встречаются у лиц, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом. Для пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом характерно легкое и, реже, среднетяжелое течение.
Основными признаками сахарного диабета, по данным лабораторного исследования, являются появление сахара в моче, высокая относительная плотность мочи и повышение уровня сахара в крови. При тяжелых формах диабета в моче появляются кетоновые тела (ацетон), а в крови отмечается повышение их уровня, приводящее к сдвигу pH крови в кислую сторону (ацидоз).
— боль в нижних конечностях;
— диабетическая стопа; (см. Прил. 2.)
1.6 Неотложная помощь при диабетических комах
Коматозные состояния при сахарном диабете относятся к остро развивающимся осложнениям.
Кетоацидотическая (диабетическая) кома.
Она является наиболее частым осложнением СД. Для ее обозначения многие и до сих пор употребляют термин «диабетическая кома».
Возникновению комы способствуют:
o поздно начатое и не правильное лечение;
o острые инфекции и травмы;
Клинические проявления этой комы являются результатом отравления организма (в первую очередь ЦНС) кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В большинстве случаев токсические проявления нарастают постепенно, и коме предшествует ряд предвестников (прекоматозное состояние). Появляются: сильная жажда, полиурия, головные боли, боли в животе, рвота, нередко диарея, исчезает аппетит. В выдыхаемом больным воздухе можно почувствовать запах ацетона (напоминает запах гниющих яблок). Нарастает сильное нервное возбуждение, появляются бессонница, судороги. Дыхание приобретает характер куссмаулевского. В дальнейшем на смену возбуждению приходят угнетение, выражающееся в сонливости, безразличии к окружающему, и полная потеря сознания.
При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен, они мягкие, зрачки узкие. На значительном расстоянии слышно «большое дыхание Куссмауля». АД резко снижено. В моче определяется значительное количество сахара, появляются кетоновые тела.
Кетоацидотическую кому надо отличать от гиперосмолярной и гиперлактацидемической ком, которые также могут развиться при СД, и, как и при всякой коме, больной будет находиться без сознания.
Развивается при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, диареей.
В отличии от кетоацидотической комы при гиперосмолярной отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (мышечный гипертонус, патологический симптом Бабинского).
Общим является резко выраженная гипергликемия, но отличительный признак — высокая осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) при нормальном уровне кетоновых тел.
Встречается очень редко. Может развиться на фоне приема больших доз бигуанидов вследствие гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемии) у больного сахарным диабетом.
О наличии этой комы свидетельствует повышенное содержание молочной кислоты в крови при отсутствии кетоза, запаха ацетона изо рта и высокой гипергликемии.
В лечении кетоацидотической диабетической комы и прекомы важнейшими мероприятиями являются терапия большими дозами простого быстродействующего инсулина и введение достаточного количества жидкости (изотонический раствор натрия хлорида и 25 % раствор натрия бикарбоната).
Больной с начальными проявлениями прекомы, как и больной в состоянии комы, подлежит немедленной госпитализации в терапевтический стационар. Установление диагноза прекомы или комы данного вида требует обязательного введения 40-60 ЕД инсулина перед транспортировкой, о чем обязательно указывают в сопроводительном документе. Остальные мероприятия по лечению больного в состоянии комы проводятся на месте только при вынужденной задержке транспортировки.
Возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемия), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.
Наиболее частой причиной гипогликемической комы является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Опасность развития гипогликемической комы увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина за счет углеводов. Реже причиной гипогликемии является опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (инсулинома), вырабатывающая избыток инсулина.
У больных сахарным диабетом могут появляться легкие гипогликемические состояния, которые появляются обычно ощущением резкого голода, дрожи, внезапно возникающей слабости, потливости. Прием кусочка сахара, варенья, конфеты или 100 г хлеба обычно быстро купирует это состояние. Если по тем или иным причинам это состояние не ликвидируется, то при дальнейшем нарастании гипогликемии появляются общее беспокойство, страх, усиливаются дрожь, слабость и большинство впадают в кому с потерей сознания, судорогами. Темп развития гипогликемической комы довольно бурной: от первых симптомов до потери сознания проходит всего несколько минут.
Больные, находящиеся в гипогликемической коме, в отличие от больных в кетоацидотической коме имеют влажные кожные покровы, тонус мышц повышен, часто бывают клонические или тонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание не изменено. В крови обычно отмечается падение уровня сахара ниже 3,88 ммоль/л. В моче сахар чаще всего не определяется, реакция на ацетон отрицательная.
Все эти симптомы необходимо знать, чтобы правильно проводить лечебные мероприятия. Следует немедленно в порядке неотложных мероприятий внутривенно струйно ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы. при отсутствии эффекта введение глюкозы повторяют. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. для борьбы с тяжелой гипогликемией используют также гидрокортизон — по 125-250 мг внутривенно или внутримышечно. Такое лечение проводят в условиях стационара и оно, как правило, эффективно: больной выходит из комы.
В случае, если после проведения неотложных мероприятий больной быстро приходит в сознание еще на догоспитальном этапе, то его все равно обязательно госпитализируют в терапевтическое отделение, так как нередко в ближайшие после комы дни приходится изменять терапию инсулином.
— Анализ крови на толерантность к глюкозе:
определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой;
— Анализ мочи на сахар и кетоновые тела.
Основной и обязательный принцип лечения сахарного диабета — максимальная компенсация нарушенных обменных процессов, о чем можно судить по нормализации содержания сахара в крови и исчезновению его из мочи (ликвидация глюкозурии).
Главные методы лечения больных сахарным диабетом — диетотерапия, инсулинотерапия и назначение сахароснижающих пероральных средств (сульфаниламиды, бигуаниды). Лечение инсулином и сахароснижающими препаратами бесплатное.
Диета является обязательным видом терапии всех клинических форм сахарного диабета. Как самостоятельный метод лечения (то есть лечение только с помощью диеты) диетотерапия применяется лишь при легкой форме сахарного диабета.
Составляется диета, как правило, индивидуально, но диабетические столы (диета №9) должны обеспечивать нормальное соотношение белков (16%), жиров (24%) и углеводов (60%) в пище. При расчете диеты следует исходить не из истинной массы тела больного, а из того, которую он должен был бы иметь соответственно росту и возрасту. Энергетическая ценность пищи колеблется от 2 800 ккал (11 790 кДж) для больных при нетяжелой физической и умственной работе, до 4 200 ккал (17 581 кДж) при тяжелой работе. Белки должны быть полноценными, преимущественно животными. Разнообразие питания обеспечивается включением овощных блюд с низким содержанием углеводов, но богатых витаминами. Во избежание резких колебаний содержания сахара в крови питание больных диабетом должно быть дробным, не менее 4 раз в день (желательно 6 раз). Частота приемов пищи зависит также от числа инъекций инсулина.
Инсулинотерапия проводится больным инсулинозависимыми формами сахарного диабета. Различают препараты инсулина короткого, среднего и длительного действия.
К препаратам короткого действия относятся обычный (простой) инсулин со сроком действия 4-6 ч и свиной инсулин (суинсулин) со сроком действия 6-7 ч.
В группе инсулинов средней продолжительности действия входит суспензия цинк-инсулина аморфного («Семиленте») со сроком действия 10-12 ч, инсулин Б, срок действия которого составляет 10-18 ч. и пр.
К препаратам инсулина длительного действия относятся протамин-цинк-инсулин (срок действия 24-36 ч), суспензия цинк-инсулина («Ленте»; срок действия до 24 ч), суспензия цинк-инсулина кристаллического (или «Ультраленте» со сроком действия 30-36 ч).
Большинство пациентов с сахарным диабетом принимают препараты продленного действия, так как они действуют относительно равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний уровня сахара в крови. суточную дозу инсулина рассчитывают по суточной глюкозурии. При назначении инсулина исходят из того, что 1 БД инсулина способствует усвоению примерно 4 г сахара. Физиологические потребности человека составляют 40-60 ЕД инсулина в сутки; при хронической передозировке может развиться инсулинорезистентность. Физиологическое состояние дневной и ночной доз инсулина составляет 2:1. Суточная доза и препарат подбираются индивидуально. Правильность подбора и распределения дозы в течение суток контролируется исследованием уровня сахара крови (гликемическая кривая) и мочи (глюкозурический профиль).
В отдельных случаях при лечение инсулином могут возникать осложнения. Кроме липодистрафии и инсулинорезстентности, возможно развитие гипогликемии и аллергических состояний (зуд, сыпь, повышение температуры тела, иногда — анафилактический шок). При развитии местной аллергической реакции на введенный инсулин его нужно заменить другим препаратам.
При проведении инъекции инсулина медицинская сестра должна точно соблюдать время введения препарата и дозу.
Перспективным направлением в инсулинотерапии сахарного диабета является использование специальных препаратов — «искусственная поджелудочная железа» и «искусственная в-клетка», которые должны имитировать физиологическую секрецию инсулина поджелудочной железой.
Лечение сахаропонижающими препаратами может проводиться как отдельно, так и в сочетании с инсулином.
Эти препараты назначают больным старше 40-45 лет со стабильным течением болезни, при инсулиннезависимом диабете, легких формах заболевания и т.д. к сульфаниламидным сахаропонижающим препаратам относятся букарбан, оранил, манинил, глюренорм и др. Группа бигуанидов составляют силубин, силубин ретард, буформин, адебит и др. Они широко используются при лечении больных сахарным диабетом с ожирением.
Все больные сахарным диабетом находятся под наблюдением врача поликлиники, а при ухудшении состояния госпитализируются в стационар.
Помповая инсулинотерапия — это метод введения инсулина: миниатюрное устройство вводит инсулин под кожу, имитируя работу здоровой поджелудочной железы. Инсулиновые помпы подходят всем людям с сахарным диабетом, кому для лечения нужен инсулин, независимо от возраста, степени компенсации углеводного обмена, типа сахарного диабета.
Помпа может существенно улучшить результат лечения:
· если у больного неудовлетворительная компенсация углеводного обмена:
— гликированный гемоглобин выше 7,0 % (> 7,6 % у детей);
— выраженные колебания концентрации глюкозы в крови;
— частые гипогликемии, в том числе ночные, тяжелые с потерей сознания;
· если вводимые шприц-ручками дозы инсулина действуют непредсказуемо;
· на этапе планирования и в ходе беременности, а также после родов;
Современные помпы могут не только вводить инсулин в соответствии с настройками пользователя:
вводят инсулин микродозами до 0,025 ед. (особенно важно для детей);
помогают рассчитывать нужную дозу инсулина на еду или коррекцию гипергликемии, необходимую для поддержания оптимальной концентрации глюкозы в крови;
способны самостоятельно измерять содержание глюкозы в крови, предупреждая о риске развития гипер- и гипогликемии;
могут спасти пользователя от тяжелых гипогликемий и гипогликемической комы, самостоятельно прекратив подачу инсулина на определенное время;
позволяют сохранить всю информацию о введенных дозах инсулина, поддержании глюкозы в крови и другую информацию в течение более чем 3 месяцев.
Показания: 1) сахарный диабет легкой и средней тяжести: больные с нормальной или слегка избыточной массой тела не получают инсулин или получают его в небольших дозах (20-30 ЕД); 2) для установления выносливости к углеводам и подбора доз инсулина или других препаратов.
способствовать нормализации углеводного обмена и предупредить нарушения жирового обмена, определить выносливость к углеводам, т. е. какое количество углеводов пищи усваивается. Общая характеристика диеты № 9:
Диета с умеренно сниженной калорийностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Белки соответствуют физиологической норме. Исключены сахар и сладости. Умеренно ограничено содержание натрия хлорида, холестерина, экстрактивных веществ. Увеличено содержание липотронных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже — жареные и тушеные. Для сладких блюд и напитков — ксилит или сорбит, которые учитывают в калорийности диеты. Температура блюд обычная.
Нарушение потребностей пациента при сахарном диабете.
Таблица 1. Потребность в правильном питании
Незнание принципов рационального питания
Пациент знает принципы рационального питания
Рассказать о принципе рационального питания
Таблица 2. Уход за больными сахарным диабетом
Действия медицинской сестры в связи с уходом
4. Снижение трудоспособности
8. Боли в нижних конечностях
1. Разъяснение больному важности соблюдение диеты. Обучение принципам подбора и приготовления продуктов
2. Контроль за передачами родственников
3. Обучение пациентов правилам асептики и антисептики при парентеральном введении препаратов инсулина в домашних условиях
4. Объяснение пациентам правил сбора суточного количества мочи на сахар
5. Уход за кожей тяжелобольных с целью профилактики кожных заболеваний и пролежней
9. Оказание первой доврачебной помощи при развитии коматозного состояния.
· Предупреждение ожирения или его лечение;
· Исключить из питания продуктов, содержащие легкоусвояемые углеводы, и пищу, богатую животными жирами;
· Соблюдение рационального режима труда и быта;
· Своевременно и адекватно применять лекарственные средства.
В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Длительность жизни и трудоспособность больного во многом зависит от своевременности выявления заболевания, его тяжести, возраста больного и правильного лечения. Чем раньше возникает диабет, тем больше он укорачивает жизнь больных. Прогноз при сахарном диабете в основном определяется степенью поражения сердечно-сосудистой системы.
Больные сахарным диабетом легкой формы трудоспособны. При сахарном диабете средней и тяжелой степени трудоспособность оценивается индивидуально в зависимости от течения болезни и сопутствующих заболеваний.
2. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Сестринский процесс — это метод научно обоснованных и осуществляемых на практике действий медицинской сестры по оказанию помощи пациентам.
Цель этого метода — обеспечение приемлемого качества жизни в болезни путем обеспечения максимально доступного для пациента физического, психосоциального и духовного комфорта с учетом его культуры и духовных ценностей.
Осуществляя сестринский процесс у пациентов с сахарным диабетом, медицинская сестра совместно с пациентом составляет план сестринских вмешательств, для этого ей необходимо помнить следующее:
1. При первичной оценке (обследовании пациента) необходимо:
Получить информацию о здоровье и определить конкретные потребности пациента в сестринском уходе, а также возможности оказания самопомощи.
Источником информации является:
— беседа с пациентом и его родственниками;
Далее необходимо расспросить пациента и его родственников о факторах риска:
ь Злоупотребление алкоголем;
ь Нервно-эмоциональное напряжение;
Продолжая беседу с пациентом, следует спросить о начале заболевания, его причинах, проводившихся методах обследования:
ь Исследования крови, мочи.
Переходя к объективному обследованию пациентов с сахарным диабетом необходимо обратить внимание на:
ь Цвет и сухость кожных покровов;
ь Похудание или избыточный вес.
1. В питании (необходимо выяснить, какой у пациента аппетит, может ли он есть самостоятельно или нет; требуется специалист-диетолог по поводу диетического питания; также выяснить, употребляет ли алкоголь и в каком количестве);
2. В физиологических отправлениях (регулярность стула);
3. Во сне и отдыхе (зависимость засыпания от снотворного);
Все результаты первичной сестринской оценки записываются медицинской сестрой в «Лист сестринской оценки» (см. приложение).
2.Следующим этапом в деятельности медицинской сестры является обобщение и анализ полученной информации, на основании которой она делает выводы. Последнее становится проблемами пациента и предметом сестринского ухода.
Таким образом, проблемы пациента возникают тогда, когда есть трудности в удовлетворении потребностей.
Осуществляя сестринский процесс, медсестра выявляет приоритетные проблемы пациента:
· Боли в нижних конечностях;
3. План сестринского ухода.
Составляя совместно с пациентом и родственниками план ухода, медицинская сестра должна уметь выявлять приоритетные проблемы в каждом отдельном случае, ставить конкретные цели и составляет реальный план ухода с мотивацией каждого своего шага.
4. Реализация плана сестринских вмешательств. Медицинская сестра выполняет намеченный план ухода.
5. Переходя к оценке эффективности сестринского вмешательства необходимо учитывать мнение пациента и его семьи.
1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.
— раздает медикаменты, выписывает их в журнал назначений,
— ухаживает за тяжелобольными,
— подготавливает пациентов к различным методам исследования,
— сопровождает больных на исследования,
2.1 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
Подкожная инъекция инсулина
Оснащение: одноразовый инсулиновый шприц с иглой, одна дополнительная одноразовая игла, флаконы с препаратами инсулина, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70 о спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующими средствами для замачивания отработанного материала, перчатки.
1.Уточнить у пациента информированность о лекарственном средстве и его согласие на инъекцию.
2. Объяснить цель и ход предстоящей процедуры.
3. Уточнить наличие аллергической реакции на лекарственное средство.
6. Проверить название, срок годности лекарственного средства.
7. Извлечь стерильные лотки, пинцет из упаковки.
8. Собрать одноразовый инсулиновый шприц.
9. Приготовить 5-6 ватных шарика, смочить их кожным антисептиком в латке, оставив 2 шарика сухими.
10. Нестерильным пинцетом вскрыть крышку, прикрывающую резиновую пробку на флаконе с препаратами инсулина.
11. Одним ватным шариком с антисептиком протереть крышку флакона и дать ей подсохнуть или протереть крышку флакона сухим стерильным ватным шариком (салфеткой).
12. Сбросить использованный ватный шарик в лоток для использованных материалов.
13. Набрать в шприц лекарственное средство в нужной дозе, сменить иглу.
14. Положить шприц в стерильный лоток и транспортировать в палату.
15.Помочь пациенту занять удобное для данной инъекции положение.
17. Обработать место инъекции последовательно 3 ватными тампонами (салфетками), 2 смоченными кожным антисептиком: вначале большую зону, затем — непосредственно место инъекции, 3 сухим.
18.. Вытеснить воздух из шприца в колпачок, оставив лекарственное средство в строго назначенной врачом дозе, снять колпачок, взять кожу в месте инъекции в складку.
19. Ввести иглу под углом 45 ? в основание кожной складки (2/3 длины иглы); указательным пальцем придерживайте канюлю иглы.
20. Перенести левую руку на поршень и ввести лекарственное средство. Не нужно перекладывать шприц из рук в руки.
Пациент Хабаров В.И., 26 лет, находится на лечении в эндокринологическом отделении с диагнозом: сахарный диабет 1-го типа, средней степени тяжести, декомпенсация. При сестринском обследовании установлены жалобы на постоянную жажду, сухость во рту; обильное мочеиспускание; слабость, зуд кожных покровов, боли в руках, снижение мышечной силы, онемение и зябкость в ногах. Болеет сахарным диабетом около 13 лет.
Объективно: общее состояние тяжелое. Температура тела 36.3 о С, рост 178 см, вес 72 кг. Кожа и слизистые чистые, бледные, сухие. Румянец на щеках. Мышцы на руках атрофированы, мышечная сила снижена. ЧДД 18 в минуту. Пульс 96 в минуту. АД 150/100 мм рт. ст. Сахар крови: 11ммоль/л. Анализ мочи: уд. вес 1026, сахар — 0,8%, суточное количество — 4800 мл.
Нарушенные потребности: быть здоровым, выделять, работать, есть, пить, общаться, избегать опасности.
Настоящие: сухость во рту, постоянная жажда, обильное мочеиспускание; слабость; зуд кожных покровов, боли в руках, снижение мышечной силы в руках, онемение и зябкость в ногах.
Потенциальные: риск развития гипогликемической и гипергликемической комы.
Обеспечить строгое соблюдение диеты № 9, исключить острую, сладкую и соленую пищу
Для нормализации обменных процессов в организме, снижения уровня сахара в крови
Осуществлять уход за кожей, полостью рта, промежностью
Профилактика инфекционных осложнений
Обеспечить выполнение программы ЛФК
Для нормализации обменных процессов и выполнения защитных сил организма
Обеспечить доступ свежего воздуха путем проветривания палаты в течение 30 мин 3 раза в день
Для обогащения воздуха кислородом, улучшения окислительных процессов в организме
Обеспечить наблюдение за пациентом (общее состояние, ЧДД, АД, пульс, масса тела)
Своевременно и правильно выполнять назначения врача
Обеспечить психологическую поддержку пациенту
Пациентка Самойлова Е.К., 56 лет, была доставлена в неотложном состоянии в реанимационное отделение с диагнозом предкоматозное состояние гипергликемической комы.
Объективно: медицинская сестра оказывает пациентке неотложную доврачебную медицинскую помощь и способствует экстренной госпитализации в отделение.
Нарушенные потребности: быть здоровым, есть, спать, выделять, работать, общаться, избегать опасности.
Настоящие: усиленная жажда, отсутствие аппетит, слабость, снижение трудоспособности, похудание, кожный зуд, запах ацетона изо рта.
Потенциальные: гипергликемическая кома
Приоритетная: предкоматозное состояние
Цель: вывести больную из предкоматозного состояния
Для оказания квалифицированной медицинской помощи
По назначению врача: ввести внутривенно 50 ЕД простого быстродействующего инсулина и изотонического раствора 0,9% натрия хлорида.
Для улучшения уровня сахара в крови;
Для восполнения водного баланса
Следить за ветальными функциями организма
Госпитализировать в эндокринологическое отделение
Для оказания специализированной медицинской помощи
Оценка: больная вышла из предкоматозного состояния.
Рассматривая два случая, я поняла, что в них присутствуют, кроме основных конкретных проблем пациента, психологическая сторона заболевания.
В первом случае у пациента приоритетной проблемой стала жажда. Обучив пациента соблюдением диеты, мне удалось выполнить поставленную цель.
Во втором случае я наблюдала неотложное состояние при предкоматозном состоянии гипергликемической комы. Достижение поставленной цели получилось благодаря своевременному оказанию неотложной помощи.
Труд медицинского работника имеет свои особенности. Прежде всего, он предполагает процесс взаимодействия людей. Этика — важная составляющая часть в будущей моей профессии. Эффект лечения пациентов во многом зависит от отношения медицинских сестер к самим пациентам . Выполняя процедуру, я помню заповедь Гиппократа «Не навреди» и делаю все, чтобы ее выполнить. В условиях технического прогресса в медицине и все большего оснащения больниц и поликлиник новыми изделиями медицинской техники. Роль инвазивных методов диагностики и лечения будет возрастать. Это обязывает медицинских сестер скрупулезно изучать имеющиеся и вновь поступающие технические средства, осваивать инновационные методики их применения, а так же соблюдать деонтологические принципы работы с пациентами на разных этапах лечебно-диагностического процесса.
Работа над этой курсовой помогла мне глубже понять материал и стала очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний. Несмотря на трудности в работе и недостаточный опыт, я стараюсь применять свои знания и умения на практике, а также использовать сестринский процесс при работе с пациентами.
1. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Семенков Н.Н — Сестринское дело в терапии — М.: — ООО Медицинское информационное агентство, 2008 . — 544 с.
1. Давлицарова К.Е., Миронова С.Н — Манипуляционная техника; М.: — Форум инфра 2007 . — 480 с.
2. Корягина Н.Ю., Широкова Н. В. — Организация специализированного сестринского ухода — М.: — ГЭОТАР — Медия, 2009. — 464 с.
3. Лычев В. Г., Карманов В. К. — Руководство по проведению практических занятий по предмету «Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи»: — учебное методическое пособие М.: — Форум инфра, 2010. — 384 с.
4. Лычев В.Г., Карманов В.К. — Основы сестринского дела в терапии — Ростов н/Д Феникс 2007 — 512 с.
5. Мухина С.А., Тарновская И.И — Теоретические основы сестринского дела- 2 изд., испр. и доп.- М.: — ГЭОТАР — Медиа, 2010. — 368 с.
6. Мухина С.А., Тарновская И.И — Практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела»; 2-е издание исп. доп. М.: — ГЭОТАР — Медиа 2009. — 512 с.
7.Обуховец Т.П., Скляров Т.А., Чернова О.В.- Основы сестринского дела- изд. 13-е доп. перераб. Ростов н/Д Феникс — 2009 — 552с
Таблица 1. Сестринская история болезни
Лист первичной сестринской оценки к карте стационарного больного № 68
Адрес проживания ул. Страителей, 3
Диагноз Сахарный диабет 1-го типа
Дата поступления 14.03.2012 время 11:00
по скорой помощи самостоятельно
направление поликлиники перевод
Способ транспортировки в отделение
на каталке на кресле пешком
ясное контактен ориентирован
дезориентирован спутанное сопор
Частота дыхательных движений 18 в мин.
Количество выкуриваемых сигарет 14
Потребность в адекватном питании и питье
Масса тела 72 кг рост 178см
самостоятельно нуждается в помощи
Аппетит нормальный пониженный
Болеет ли сахарным диабетом
Если «да», то как регулирует заболевание
инсулин сахароснижающие таблетки диета
Зубы сохранены отсутствуют
Имеются ли съемные зубные протезы
ограниченно достаточно много
тяжесть, дискомфорт в области живота
Способность одеться, раздеться, выбрать одежду; личная гигиена