Меню

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей при сахарном диабете

Хроническими облитерирующими (стенозирующими) заболеваниями артерий нижних конечностей (НК) страдает около 5% населения земного шара. Атеросклероз и сахарный диабет — две основные причины возникновения болезни. Начальные стадии заболевания зачастую носят бессимптомный или малосимптомный характер. Клинические проявления поздних стадий заболевания, такие как, боли в нижних конечностях при ходьбе, появление трофических язв и гангрены, синдром диабетической стопы развиваются при резком нарушении кровоснабжения нижних конечностей и могут приводить к необратимым последствиям, вплоть до ампутации нижней конечности.

С появлением современных технологий и материалов эндоваскулярные (внутрисосудистые) операции «ангиопластика и стентирование» смогли решить ранее неразрешимые задачи. Появилась возможность восстанавливать кровоток практически в любой артерии, кровоснабжающей нижнюю конечность с бесспорными преимуществами.

Преимущества эндоваскулярных операций на сосудах / артериях нижних конечностей при сахарном диабете и атеросклерозе:

  • Отсутствие разрезов и швов
    (операция проводится через прокол лучевой или бедренной артерии) ;
  • Отсутствие наркоза;
  • Отсутствие послеоперационной реабилитации.

Отделение рентген-хирургических методов диагностики и лечения Главного Военного Клинического Госпиталя имени Н.Н. Бурденко осуществляет профессиональную деятельность в области эндоваскулярной медицины с 1967 года. В течение всего периода работы отделение развивалось в соответствии с мировыми достижениями медицины и приобрело большой опыт в эндоваскулярном лечении самых сложных заболеваний артерий нижних конечностей при сахарном диабете и атеросклерозе.

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ (АЛТ, АСТ, билирубин, глюкоза, креатинин);
  • маркёры: гепатитов «В», «С», «ВИЧ», RW (сифилис);
  • группа крови.

После сданных амбулаторно анализов крови, пациент госпитализируется в клинику.
Выполняется высокотехнологичное исследование сосудов нижних конечностей — ангиография .

Во время исследования устанавливается точный диагноз состояния артерий и при технической возможности, сразу же выполняется операция эндоваскулярной реваскуляризации (восстановление проходимости сосудов) — «ангиопластика и стентирование».

Операция проводится через прокол лучевой или бедренной артерии.

После 1-2 суток послеоперационного наблюдения пациент может быть выписан из клиники, с конкретными рекомендациями дальнейшего наблюдения и приема лекарственных препаратов, основанными на индивидуальных особенностях состояния артерий нижних конечностей.

Стоимость операций на платной основе:

В стоимость операций включен полный набор необходимых стационарных услуг и все медицинские материалы:

  1. Пребывание в стационаре с питанием;
  2. Необходимые лабораторные и диагностические исследования;
  3. Проведение операции, включая весь необходимый медицинский инструментарий;
  4. Медицинский инструментарий последних поколений ведущих мировых производителей.
Наименование операции Стоимость, Р
Ангиопластика артерий нижних конечностей: 190.000 — 210.000
При необходимости стентирования, дополнительно оплачивается стоимость имплантации каждого стента: 70.000

Для получения более подробной консультации, пожалуйста, позвоните по телефону:
+7 925 423–00–12
Вас проконсультирует врач флеболог, сосудистый хирург
Иванов Алексей Викторович (к. м. н).

Можно написать на почту info@endo-vascular.ru
с пометкой «для Доктора Иванова Алексея Викторовича».

Иванов Алексей Викторович, к.м.н.

Врач — сосудистый хирург, флеболог.

В сферу компетенций входит вся патология периферических вен, таких как варикозная болезнь, посттромбофлебитическая болезнь, флеботромбозы глубоких вен, артериовенозные мальформации. Владеет как методиками инструментальной диагностики данной патологии (ультразвуковое дуплексное сканирование вен и артерий, флебография), так и всем спектром малоинвазивных хирургических и терапевтических методик.

Неоднократно проходил стажировки в Франции, Португалии, Германии. Участник Российских и зарубежных съездов.

Гайдуков Алексей Владимирович

Заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения сосудов. В специальности более 15 лет. Активный практик.

Владеет всем спектром эндоваскулярных операций у кардиологических больных, в том числе наиболее сложных: стентирование ствола левой коронарной артерии, установка аортального клапана при критическом стенозе, стентирование коронарных артерий при остром коронарном синдроме. В отделении рутинно проводятся эндоваскулярные вмешательства на сонных, почечных артериях, артериях нижних конечностях, в том числе и при «синдроме диабетической стопы». Освоено эндопротезирование аневризм брюшной аорты стент-графтами Endurant(США) и Ella (Чешская республика). В последнее время, успешно внедрил в клинику современные малоинвазивные эмболизационные методики лечения миомы матки, аденомы простаты, и других доброкачественных гиперпластических патологий.

Активное участие во всех значимых европейских и отечественных съездах, наряду с владением английским языком, позволяет доктору быть в курсе самых последних тенденций и особенностей сложной и постоянно развивающейся специальности.

источник

В основе этой группы заболеваний лежит атеросклероз артерий нижних конечностей, вызывающий ишемию. Заболевание умеренной степени может быть бессимптомным или вызвать перемежающуюся хромоту.

При тяжелом течении может возникать боль в состоянии покоя с атрофией кожи, потерей волос, цианозом, ишемическими язвами и гангреной. Диагноз устанавливают анамнестически, при физикальном обследовании и путем измерения плече-голеностопного индекса. Лечение умеренной степени заболевания включает исключение факторов риска, физические упражнения, антитромбоцитарные препараты и цилостазол или пентоксифиллин в зависимости от симптоматики. Тяжелая ПАБ обычно становится показанием к пластической операции на сосудах или хирургическому шунтированию, а иногда и к ампутации. Прогноз в целом хороший при лечении, хотя смертность относительно высока, поскольку эта патология часто сочетается с поражением венечных или церебро-васкулярных артерий.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Облитерирующие заболевания нижних конечностей (ОЗНК) диагностируют приблизительно у 12 % людей в США, мужчины болеют чаще. Факторы риска те же, что и для атеросклероза: артериальная гипертензия, дислипидемия [высокое содержание холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), низкое — холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)], курение (включая пассивное курение), сахарный диабет и наследственная предрасположенность к атеросклерозу. Ожирение, мужской пол и высокое содержание гомоцистеина также факторы риска. Атеросклероз — системное заболевание. 50-75 % пациентов с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей также имеют клинически значимую ИБС или патологию сосудов головного мозга. Однако ИБС может протекать незаметно, потому что из-за облитерирующих заболеваний нижних конечностей больные не могут переносить физическую нагрузку, вызывающую приступ стенокардии.

Как правило, облитерирующие заболевания нижних конечностей вызывают перемежающуюся хромоту: тревожащее болезненное ощущение, мышечный спазм, чувство неудобства или утомления в ногах, которое возникает во время ходьбы и уменьшается в покое. Симптомы хромоты обычно возникают в голенях, но возможно их появление в бедрах, ягодицах или (редко) руках. Перемежающаяся хромота — проявление вызванной нагрузкой обратимой ишемии, подобной стенокардии. При прогрессировании облитерирующих заболеваний нижних конечностей расстояние, которое может проходить пациент без развития симптомов, может уменьшаться, а больные с тяжелым течением заболевания могут испытать боль во время отдыха, что является свидетельством необратимой ишемии. Боль в покое обычно возникает в дистальных отделах конечности, при подъеме ноги (часто боль возникает ночью) и уменьшается, когда нога опускается ниже сердечного уровня. Боль может чувствоваться в виде жжения, хотя это нехарактерно. Приблизительно 20 % пациентов с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей не имеют клинических симптомов, иногда потому что они недостаточно активны, чтобы возникла ишемия ноги. Некоторые больные имеют атипичные симптомы (например, неспецифическое снижение толерантности к физической нагрузке, боль в тазобедренном или других суставах).

Легкая степень заболевания часто не вызывает никаких клинических проявлений. Умеренная и тяжелая степени обычно приводит к уменьшению или исчезновению периферического (подколенного, на тыле стопы и на задней поверхности голени) пульса. Если невозможно обнаружить пульс пальпаторно, используют допплеровскую ультрасонографию.

Когда конечность располагается ниже сердечного уровня, может появиться темно-красное окрашивание кожи (называемое зависимым покраснением). У некоторых больных подъем ноги вызывает побледнение конечности и усугубляет ишемическую боль. Когда нога опущена, время венозного наполнения увеличивается (> 15 с). Отек обычно не возникает, если больной держит ногу неподвижной и в вынужденном положении, чтобы уменьшить боль. Пациенты с хронической облитерирующой болезнью нижних конечностей могут иметь тонкую, бледную кожу с уменьшением или потерей волосяного покрова. В дистальных отделах ног возникает ощущение холода. Пораженная нога может чрезмерно потеть и становиться цианотичной, вероятно, из-за повышенной активности симпатической нервной системы.

Поскольку ишемия прогрессирует, могут появиться язвы (обычно на пальцах ноги или пятке, иногда на голени, бедре или стопе), особенно после местной травмы. Язвы часто окружены черной некротической тканью (сухая гангрена). Они обычно болезненны, но больные с периферической невропатией, возникшей вследствие сахарного диабета или хронического алкоголизма, могут этого не чувствовать. Инфицирование ишемических язв (влажная гангрена) развивается часто и приводит к быстропрогрессирующему панникулиту.

Уровень артериальной окклюзии влияет на симптоматику. Облитерирующее заболевание нижних конечностей, затрагивающая аорту и подвздошные артерии, может вызвать перемежающиеся ощущения в ягодицах, бедрах или голенях, боль в бедре и эректильную дисфункцию у мужчин (синдром Лериша). При бедренно-подколенной ОЗНК хромота типично затрагивает голени, пульс ниже бедренной артерии ослаблен или отсутствует. При ОЗНК большинства дистальных артерий можно пропальпировать бедренно-подколенный пульс, но на стопах он отсутствует.

Облитерирующие заболевания нижних конечностей можно заподозрить клинически, но часто заболевание не распознают, потому что многие больные имеют атипичные симптомы или не достаточно активны, чтобы возникли клинические проявления. Корешковый синдром может также вызвать боль в ноге во время ходьбы, но он отличается тем, что боль (называемая псевдохромотой) требует принятия сидячего положения, а не только прекращения движения для ее уменьшения, и дистальный пульс сохранен.

Диагноз подтверждают неинвазивными исследованиями. Измеряют АД на обеих руках и обеих ногах. Поскольку пульсацию на ногах может быть трудно пропальпировать, допплеровский датчик помещают над a. dorsalis pedis или задней большеберцовой артерией. Доплеровскую ультрасонографию используют часто, поскольку градиенты давления и форма пульсовой волны могут помочь отличить изолированную форму ОЗНК с локализацией в области бифуркации аорты от бедренно-подколенной и вариант с локализацией изменений сосудов, расположенных ниже уровня колена.

Низкий (0,90) плече-голеностопный индекс (отношение АД в области голеностопного сустава к АД на руке) указывает на вариант заболевания, который можно классифицировать как умеренный (0,71-0,90), средней тяжести (0,41-0,70) или тяжелый ( 0,40). Если индекс в норме (0,91 -1,30), но все же есть подозрение на ОЗНК, индекс определяют после физической нагрузки. Высокий индекс (> 1,30) может указывать на снижение эластичности стенки сосудов ног (например, при артериосклерозе Менкеберга с кальцинозом артериальной стенки). Если индекс > 1,30, но подозрение на облитерирующие заболевания нижних конечностей не снято, выполняют дополнительные исследования (например, допплеровскую ультрасонографию, измерение АД на I пальце ноги, используя манжетку для пальца ноги), чтобы выявить возможные артериальный стеноз или окклюзию. Ишемические поражения обычно не заживают, когда систолическое АД 70 мм рт. ст.

Вазография обеспечивает детальное уточнение местоположения и распространенности артериального стеноза или окклюзии. По данным этого исследования определяют показания для хирургической коррекции или чрескожной внутрисосудистой ангиопластики (ЧВА). Вазография не заменяет неинвазивные исследования, поскольку не дает никакой дополнительной информации о функциональном состоянии патологических участков. Вазография с МРТ и вазография с КТ — атравматичные исследования, которые могут в конечном счете вытеснить контрастную вазографию.

[12], [13], [14], [15], [16]

Все больные нуждаются в активном устранении или модификации факторов риска, включая отказ от курения и контроль течения сахарного диабета, дислипидемии, артериальной гипертензии и гипергомоцистеинемии. b-Адреноблокаторы безопасны, если тяжесть заболевания выражена умеренно.

Физическая нагрузка, например 35-50 мин тредмил-теста или ходьбы по дорожке в режиме нагрузка-отдых-нагрузка 3-4 раза в неделю, — важный, но необщепринятый метод лечения. Оно может увеличить расстояние ходьбы без появления симптоматики и улучшить качество жизни. Механизмы, вероятно, включают усиление коллатерального кровообращения, улучшение эндотелиальной функции вследствие капиллярной вазодилатации, уменьшение вязкости крови, улучшение гибкости мембран эритроцитов, уменьшение ишемического воспаления и улучшение оксигенации тканей.

Больным советуют держать ноги ниже уровня сердца. Для уменьшения ночных болей изголовье можно поднять на 4-6 дюймов (10-15 см), чтобы улучшить приток крови к ногам.

Также советуют избегать холода и препаратов, которые вызывают вазоконстрикцию (например, псевдоэфедрин, содержащийся во многих лекарствах от головной боли и простуды).

Профилактический уход за ногами должен быть крайне тщательным, аналогичным специальному уходу у больных сахарным диабетом:

  • ежедневный осмотр ног на наличие повреждений и поражений;
  • лечение мозолей и натоптышей под руководством ортопеда;
  • ежедневное мытье ног в теплой воде с мягким мылом, с последующим легким, но тщательным промоканием и полным высушиванием;
  • предотвращение тепловой, химической и механической травмы, особенно из-за неудобной обуви.

Антитромбоцитарные препараты могут несколько уменьшить симптомы и увеличить расстояние, которое может проходить больной без клинической симптоматики. Что еще более важно, эти препараты модифицируют атерогенез и способствуют предотвращению приступов ИБС и транзиторных ишемических приступов/ Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты по 81 мг 1 раз в день, ацетилсалициловой кислоты по 25 мг с дипиридамолом по 200 мг 1 раз в день, клопидогрела по 75 мг внутрь 1 раз в день или тиклопидина внутрь по 250 мг с ацетилсалициловой кислотой или без нее. Ацетилсалициловую кислоту обычно используют в режиме монотерапии в качестве первого препарата, затем возможно дополнение или замена другими лекарствами, если облитерирующая болезнь нижних конечностей прогрессирует.

Для уменьшения перемежающейся хромоты, улучшения кровотока и увеличения оксигенации тканей в поврежденных областях можно назначить пентоксифиллин внутрь 3 раза в день по 400 мг во время приема пищи или цилостазол внутрь по 100 мг; однако эти препараты не заменяют исключение факторов риска и физические упражнения. Прием этого препарата в течение 2 мес и более может быть безопасным, потому что неблагоприятные эффекты хотя и разнообразны, но редки и умеренны. Самые частые неблагоприятные эффекты цилостазола — головная боль и диарея. Цилостазол противопоказан при тяжелой сердечной недостаточности.

Другие препараты, способные уменьшить хромоту, находятся на стадии изучения. Они включают L-аргинин (предшественник эндотелий-зависимого вазодилататора),оксидазота,сосудорасширяющие простагландины и ангиогенные факторы роста (например, сосудистый эндотелиальный фактор роста, основной фактор роста фибробластов). Генную терапию облитерирующие заболевания нижних конечностей также изучают. У больных с выраженной ишемией конечности длительное парентеральное использование сосудорасширяющих простагландинов может уменьшить боль и облегчить заживление язв, а внутримышечное введение генно-инженерной ДНК, содержащей сосудистый эндотелиальный фактор роста, может вызвать рост кровеносных коллатеральных сосудов.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием или без него — основной нехирургический метод для расширения сосудистых окклюзии. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием может поддерживать дилатацию артерии лучше, чем просто баллонная дилатация, с более низкой частотой повторной окклюзии. Стенты оказывают лучший эффект в больших артериях с высоким потоком (подвздошных и почечных), они менее эффективны в артериях меньшего диаметра и при длинных окклюзиях.

Показания для чрескожной внутрисосудистой ангиопластики аналогичны показаниям к хирургическому лечению: перемежающаяся хромота, которая снижает физическую активность, боль в состоянии покоя и гангрена. Курабельные поражения — ограничивающие кровоток короткие подвздошные стенозы (протяженностью менее 3 см) и короткие единичные или множественные стенозы поверхностного бедренно-подколенного сегмента. Полные окклюзии (до 10-12 см длиной) поверхностной бедренной артерии могут быть успешно расширены, но результаты лучше для окклюзии протяженностью 5 см и меньше. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика также эффективна при ограниченном подвздошном стенозе, расположенном проксимальнее шунта бедренно-подколенной артерии.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика менее результативна при диффузном поражении, длинных окклюзиях и эксцентричных кальцинированных бляшках. Такая патология чаще всего развивается при сахарном диабете, преимущественно поражая мелкие артерии.

Осложнения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики включают тромбоз в месте дилатации, дистальную эмболизацию, рассечение внутренней оболочки артерии с окклюзией откидывающимся лоскутом и осложнения, связанные с использованием гепарина натрия.

При правильном отборе больных (основанном на полной и хорошо выполненной вазографии) начальная частота успеха приближается к 85-95 % для подвздошных артерий и 50-70 % для артерий голени и бедра. Частота рецидива относительно высока (25-35 % в течение 3 лет), повторная чрескожная внутрисосудистая ангиопластика может быть успешной.

Хирургическое лечение назначают больным, которые могут благополучно перенести крупное вмешательство на сосудах и чьи тяжелые симптомы не отвечают на атравматичные методы лечения. Цель состоит в уменьшении симптоматики, излечении язвы и предотвращении ампутации. Поскольку многие больные страдают сопутствующей ИБС, в свете опасности острого коронарного синдрома они попадают в категорию высокого риска хирургического лечения, поэтому обычно оценивают функциональное состояние сердца больного до операции.

Тромбоэндартерэктомию (хирургическое удаление обтурирующего объекта) выполняют при коротких ограниченных поражениях в аорте, подвздошных, общих бедренных или глубоких бедренных артериях.

Реваскуляризацию (например, наложение бедренно-подколенного анастомоза) с использованием синтетических или естественных (часто это подкожная вена ноги или другая вена) материалов применяют для шунтирования окклюзированных сегментов. Реваскуляризация помогает предотвратить ампутацию конечности и уменьшает хромоту.

У больных, не способных перенести обширное хирургическое вмешательство, эффективной может быть симпатэктомия, когда дистальная окклюзия вызывает тяжелую ишемическую боль. Химическая симпатическая блокада по эффективности схожа с хирургической симпатэктомией, поэтому последнюю проводят редко.

Ампутация — крайняя мера, назначаемая при некурабельной инфекции, неукротимой боли в состоянии покоя и прогрессирующей гангрене. Ампутация должна быть как можно более дистальной, с сохранением колена для оптимального использования протеза.

Наружная пневматическая компрессия нижней конечности, служащая для увеличения дистального тока крови, — метод выбора для спасения конечности у больных, имеющих тяжелую форму заболевания и не способных перенести хирургическое лечение. Теоретически она уменьшает отек и улучшает артериальный кровоток, венозный отток и оксигенацию тканей, но исследований в пользу применения этого метода недостаточно. Пневматические манжеты или чулки помещаются на голень и наполняются ритмично в течение диастолы, систолы или части обоих периодов в течение 1 -2 ч несколько раз в неделю.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

источник

Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.

Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

  • проявляется раньше на 10 лет;
  • протекает с осложнениями;
  • быстро распространяется;
  • почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.

Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.

Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

  • влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
  • образование свободных радикалов;
  • воспалительный процесс;
  • нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
  • тромбоз;
  • сосудистый спазм.

На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.

Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:

  • аневризма сердца,
  • тяжелые нарушения ритма,
  • тромбоз мозговых сосудов,
  • кардиогенный шок,
  • недостаточность кровообращения,
  • повторные инфаркты,
  • внезапная остановка сердца.

Кровоизлияние в головной мозг

Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:

  • сниженная чувствительность;
  • онемение и покалывание в стопах;
  • постоянно мерзнущие ноги;
  • боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.

При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:

  • анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
  • ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
  • УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
  • УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

  • снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
  • гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
  • антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
  • антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
  • улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
  • гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

  • дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
  • снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
  • отказ от мучных и сладких блюд;
  • Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
  • нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
  • исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
  • при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
  • для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
  • овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
  • для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.

Диета при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, головного мозга и сердца предполагает исключение некоторых видов продуктов. Но это шанс прожить долго.

Если вдруг появилась хромота, боль во время хождения, то эти признаки могут указать на облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенном состоянии болезни, которая проходит в 4 стадии, может потребоваться операция по ампутации. Какие возможны варианты лечения?

Диабетиков относят в группу риска по сердечным патологиям. Инфаркт миокарда при сахарном диабете может закончиться смертью. Острый инфаркт протекает быстро. При 2 типе угроза выше. Как проходит лечение? Какие его особенности? Какая диета нужна?

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Случается ишемический инсульт у пожилых довольно часто. Последствия после 55 лет крайне тяжелые, восстановление сложное и не всегда успешное, а прогноз не такой уж оптимистичный. Усложняется инсульт головного мозга при наличии сахарного диабета.

Не такая страшная для здоровых людей, аритмия при диабете может стать серьезной угрозой для больных. Особенно она опасна при диабете 2 типа, поскольку может стать пусковым механизмом для инсульта и инфаркта.

Если выявлена ангиопатия, народные средства становятся дополнительным способом снизить негативные моменты и ускорить лечение сетчатки. Они также окажут помощь при диабетической ретинопатии, атеросклеротической ангиопатии.

В целом склероз Менкеберга похож с обычным атеросклерозом по симптомам. Однако болезнь проявляется кальцинозом стенок, а не отложением холестерина. Как лечить артериосклероз Менкеберга?

Одновременно выявленные диабет и стенокардия несут серьезную серьезную угрозу для здоровья. Как лечить стенокардию при диабете 2 типа? Какие нарушения в ритме сердца могут возникнуть?

источник

Резюме. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидизации и смерти лиц разного возраста и пола во многих странах мира, в том числе в Украине. При этом наличие сахарного диабета — один из ведущих факторов риска их развития. Изложенный клинический случай, на наш взгляд, демонстрирует возможный исход такого тяжелого заболевания, как облитерирующий атеросклероз артерий, у пациентов пожилого возраста с сахарным диабетом 2-го типа вследствие коморбидности, отсутствия ранней диагностики диабетических и атеросклеротических поражений сосудов. Несмотря на проведение адекватной комплексной терапии не всегда удается избежать ампутации пораженной конечности. Таким образом, основой современной медико-социальной помощи должна быть ранняя диагностика и профилактика указанной патологии.

В последние годы все чаще происходит обновление данных в области патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний, формируются диагностические критерии, прогностические маркеры, разрабатываются терапевтические стратегии (Ковалева О.Н., 2010). Обновленная информация базируется на интегрированной, мультидисциплинарной идентификации факторов риска и научной оценке достоверности их прогностической значимости. Проведено значительное количество проспективных эпидемиологических исследований, таких как Фремингемское (Framingham Heart Study), изучавших связь между генетическими и эпигенетическими факторами и развитием в будущем различного спектра сосудистых поражений (Куликов В.А., 2012). Данные, полученные при анализе результатов, легли в основу рекомендаций для профилактики ишемической болезни сердца в клинической практике 1994 г. Позже, начиная с 2003 г., ежегодно публикуются новые варианты рекомендаций, созданные экспертами восьми международных медицинских сообществ, где, помимо кардиологических организаций, учитываются предложения экспертов Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (European Association for the Study of Diabetes — EASD) и Международной федерации сахарного диабета (International Diabetes Federation — IDF).

Сахарный диабет (СД) 2-го типа — одна из главных независимых причин сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что при одинаковой степени дислипидемии атеросклероз у больных СД 2-го типа развивается в 2 раза быстрее, чем у лиц без нарушений углеводного обмена (Панов А.В., Лаевская М.Ю., 2003). Злокачественное течение атеросклероза обусловлено гликированием липопротеидов и их перекисной модификацией, что ведет к существенному увеличению их атерогенности, а также наличием других факторов риска гиперкоагуляции, чем и объясняются довольно частые случаи острых тромбоэмболических осложнений на фоне существующей хронической артериальной, венозной, сердечной недостаточности.

Острый артериальный тромбоз как компонент острой артериальной недостаточности, как правило, возникает вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления кровотока. Несмотря на развитие ангио­хирургии и появление новых методов лечения больных облитерирующим атеросклерозом, частота ампутаций конечностей у пациентов этой категории достигает 28% в экономически развитых странах и варьируется в пределах 13,7–32,3 на 100 тыс. населения ежегодно. Сложность ведения этих пациентов чаще всего обусловлена тяжестью их общего состояния, наличием выраженной сопутствующей кардиальной и цереброваскулярной патологии, частой декомпенсацией СД 2-го типа (Дрюк Н.Ф. и соавт., 1991). Несмотря на наличие целого ряда консервативных и оперативных техник, не существует единого мнения о подходе к выбору того или иного метода реконструкции при тромбозе сосудов разного калибра, в том числе бедренно-подколенного сегмента.

Симптоматика при остром тромбозе артерий нижних конечностей достаточно изменчива, однако следует отметить ряд отличительных особенностей:

  • внезапная острая постоянная боль, иррадиирующая в дистальный отдел пораженной конечности;
  • ощущение онемения и похолодания;
  • ощущение «ползания мурашек» как проявление нарушения чувствительности.

При физикальном обследовании больных выявляют следующие признаки:

  • изменение окраски кожных покровов: в начале заболевания — бледность, при более выраженной ишемии — «мраморный» рисунок, позже появляются признаки гангрены;
  • снижение кожной температуры;
  • отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии;
  • расстройства поверхностной (тактильной, болевой) и глубокой (проприоцептивной) чувствительности;
  • нарушения двигательной функции конечности;
  • болезненность при пальпации мышц отмечается при прогрессировании процесса и развитии тяжелой степени ишемии;
  • субфасциальный отек мышц.

В рутинной практике диагностика острой артериальной недостаточности не вызывает трудностей. Для выявления локализации, причины и степени развития окклюзии используют дополнительные методы обследования: ультразвуковую допплерографию, ангиосканирование, контрастную и радионуклидную ангиографию, бронхоскопию, бронхографию, компьютерную томографию и др. (Затевахин И.И. и соавт., 2002).

Консервативное лечение при острой артериальной недостаточности чаще применяют как вспомогательный метод в пред- и послеоперационный период (Батаков С.С., Хмельникер С.М., 2003) или как самостоятельный метод — лишь при начальной степени ишемии (ишемия напряжения, или IA и IБ степени по классификации В.С. Савельева (1974)).

  • антикоагулянты (прямые, непрямые);
  • внутриартериальную тромболитическую терапию внутривенно в первые 24 ч;
  • спазмолитическую терапию внутривенно;
  • дезагреганты;
  • коррекцию метаболических нарушений;
  • физиотерапевтическое лечение.

Оперативные вмешательства делятся на направленные на спасение ишемизированной конечности (баллонная катетерная эмболо- и тромбэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование) и ампутации (Трегубенко А.И., Пайкин А.Е., 1991).

Неправильное ведение послеоперационного периода нередко «сводит на нет» результаты выполненной операции (Затевахин И.И. и соавт., 2004). Необходим постоянный врачебный контроль за комплексом проводимых консервативных мероприятий. У пациентов может развиться полиорганный постишемический синдром, проявляющийся резким плотным отеком конечности, артериальной гипотензией, легочной недостаточностью («шоковое легкое»), острой почечной и сердечной недостаточностью, а также локальный субфасциальный отек, ретромбоз магистральных артерий, кровотечение из операционной раны, гематомы.

Прогноз у пациентов с критической ишемией нижних конечностей неутешительный. Согласно данным литературы, у больных с критической ишемией нижних конечностей в 60% случаев выполняют сосудистые реконструкции, в 20% — первичную ампутацию, в 20% — другие методы коррекции кровотока, при этом через год лишь в 55% случаев сохранятся обе нижних конечности, в 25% — выполняют «большую» ампутацию. Летальный исход в течение 1-го года после ампутации наступает у 40–45%, 5 лет — у 70%, а к 10-му году — практически у 100% оперированных (Stoffers H. et al., 1991). Причиной такой значительной летальности в 37% случаев является инфаркт миокарда, в 15% — инсульт. Протезирование на ранних сроках (до 2 лет) проводят в 69,4% случаев ампутаций голени, в 30,3% — бедра.

В нижеприведенном клиническом случае описано стремительное развитие острого тромбоза подколенно-бедренной артерии с формированием тяжелых осложнений на каждом этапе лечения, что подтверждает необходимость раннего диагностирования и своевременного лечения пациентов.

Пациент И., 76 лет, поступил в отделение клинической фармакологии и возрастной эндокринологии ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ имени В.П. Комисаренко НАМН Украины» с жалобами на головокружение, повышение артериального давления, «перебои» в работе сердца, тахикардию, одышку при подъеме выше третьего этажа, сухость во рту, онемение рук и ног, боль в ногах при ходьбе на расcтояние >300 м, судороги икроножных мышц, ухудшение зрения и па­мяти.

Болеет СД 2-го типа в течение 18 лет. Масса тела — 82 кг, рост — 166 см, окружность талии — 102 см, окружность бедер — 112 см, индекс массы тела — 29,75 кг/м 2 . С начала заболевания получал пероральную антигипергликемическую терапию (метформин, препараты сульфонилмочевины в разных дозах). На момент госпитализации пациент принимал метформин в дозе 2500 мг, глимепирид 4 мг, эналаприл 10 мг + гидрохлоротиазид 25 мг утром; небиволол 5 мг утром, периодически эналаприл 5 мг вечером, ацетилсалициловую кислоту 75 мг/сут курсами по 2–3 мес. Не курит, алкоголь употребляет в умеренном количестве. После проведения комплексного клинико-лабораторного обследования установлен клинический диагноз: «СД 2-го типа, тяжелая форма, состояние декомпенсации. Диабетический кетоз. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Диабетическая периферическая полинейропатия нижних конечностей, сенсомоторная форма. Диабетическая ретинопатия обоих глаз, непролиферативная стадия, геморрагическая форма, средней степени тяжести. Зрелая катаракта правого глаза. Незрелая катаракта левого глаза. Хроническая болезнь почек: диабетическая нефропатия II ст. Диабетическая, атеросклеротическая, дисциркуляторная энцефалопатия. Хронический холецистит, стадия ремиссии. Ишемическая болезнь сердца: диффузный и постинфарктный (декабрь 2008 г.) кардиосклероз. Сердечная недостаточность IIА стадии. Гипертоническая болезнь ІІ стадии, 2-й степени, риск 4. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Распространенный остеохондроз позвоночника».

Основываясь на жалобах, данных осмотра и лабораторно-инструментального обследования, назначена дезинтоксикационная, сосудистая, метаболическая, нейропротекторная, антигипоксантная терапия, скорригирована антигипергликемическая, антиагрегантная, антигипертензивная и гиполипидемическая (розувастатин 10 мг) терапия.

На 9-е сутки появились жалобы на резкую боль в правой стопе, онемение пальцев стопы, периодический озноб, повышение температуры тела до 37,1 °C. При осмотре: общее состояние не изменено, status localis: кожа правой стопы истончена, бледная, холодная на ощупь с выраженным сосудистым рисунком, пульсация на a. dorsalis pedis и a. tibialis posterior на правой нижней конечности отсутствует.

По данным дуплексного сканирования сосудов нижних конечностей и осмотра сосудистого хирурга установлен диагноз: «Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей III степени, тромботическая окклюзия подколенной артерии справа, критическая ишемия нижних конечностей справа».

Проведено следующее лечение: пентоксифиллин, гепарин натрий 5000 МЕ внутривенно однократно с последующим переходом на эноксапарин натрия 8000 МЕ 2 раза в сутки, декстран/натрий хлорид, никотиновая кислота, дротаверин, диклофенак натрия, декскетопрофен, омепразол, сорбитол/натрия лактат/натрия хлорид/кальция хлорид/калия хлорид/магния хлорид, инициирована инсулинотерапия, скорригирована дислипидемическая терапия (розувастатин 20 мг); антигипертензивная терапия — без изменений.

Несмотря на принятые меры, состояние ухудшилось. Принято решение перевести пациента в отделение сосудистой хирургии Киевской областной клинической больницы № 1.

1-е сутки. Пациенту проведена артериография и тромболизис (альтеплаза 50 мг) правой нижней конечности, в результате чего удалось восстановить просвет верхней и средней трети подколенной артерии, стеноз нижней трети оставался на уровне 60–70%. Интенсифицирована терапия антикоагулянтами, антиагрегантами, статинами, никотиновой кислотой, добавлена антибиотикотерапия (амоксициллин/клавулановая кислота).

2-е сутки. Проведена баллонная ангиопластика подколенной, задней и передней большеберцовых артерий справа (рис. 1, 2). На следующий день после проведенной операции увеличилась отечность правой конечности, появилась разлитая гематома.

5-е сутки. Состояние пациента значительно ухудшилось, констатировано полное закрытие восстановленного сегмента бедренно-подколенной артерии.

6-е сутки. Появилась олигоурия (суточный диурез 200 мл), повысились уровни креатинина (322,0 мкмоль/л), мочевины (27,5 ммоль/л), общего белка (48,0 г/л), альбумина (27,6 г/л); другие биохимические показатели — в пределах референтных послеоперационных значений. В связи с развитием быстропрогрессирующей острой почечной недостаточности принято решение о проведении экстренной ампутации правой нижней конечности на уровне средней трети бедра.

В послеоперационный период пациенту проводили переливание эритроцитарной массы, антибиотикотерапию, дезинтоксикационную, гепатопротекторную терапию, постоянную подачу увлаж­ненного кислорода, терапию гепарином натрием.

В тот же день вечером при контрольном осмотре выявлена неврологическая симптоматика: сенсорная афазия, нарушение речи, дезориентация в пространстве, невыполнение простейших задач. При осмотре невропатологом: голова повернута влево, глазные щели S≤D, зрачки S≤D, движение глазными яблоками вправо ограничено, рефлексы с рук D

О.В. Прибила, О.В. Зінич, Г.О. Мелуа

Резюме. Серцево-судинні захворювання — основна причина інвалідизації та смертності осіб різного віку і статі в багатьох країнах світу, в тому числі в Україні, при цьому цукровий діабет — один із провідних факторів ризику їх розвитку. Наведений клінічний випадок, на наш погляд, демонструє можливий результат такого тяжкого захворювання, як облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок, у пацієнтів літнього віку з цукровим діабетом 2-го типу внаслідок відсутності ранньої діагностики діабетичних і атеросклеротичних уражень судин. Незважаючи на проведення адекватної комплексної терапії, не завжди вдається уникнути ампутації ураженої кінцівки. Таким чином, основою сучасної медико-соціальної допомоги повинна бути рання діагностика і профілактика зазначеної патології.

Ключові слова: цукровий діабет, облітеруючий атеросклероз, серцево-судинна патологія.

источник

Ангиопатия нижних конечностей развивается при сахарном диабете, поражает кровеносные сосуды и ухудшает обмен веществ организма с нижними конечностями.

Развитую патологию невозможно полностью вылечить — можно облегчить симптомы и избежать отягощающих последствий: гангрены, некроза. Скорость оказания помощи влияет на итоговый результат: чем раньше пациент обнаружит и сообщит о проблеме, тем большую часть конечностей удастся сохранить.

Нарушение кровоснабжения нижних конечностей у диабетика — повод обратиться к нескольким специалистам:

Комплексное лечение — залог сохранения здоровья.

Диабетическая ангиопатия выражается двумя способами — микро и макро. В первом случае пораженными оказываются капилляры, во втором — более крупные кровеносные сосуды — вены и артерии.

Микроангиопатия ведет к нарушению питания тканей, мешает выводу вредных веществ из конечностей. Сужение тканей приводит к гипоксии.

Макроангиопатия грозит проблемами с сердцем. Данная патология развивает ишемическую болезнь различных форм, грозит инфарктом миокарда с последующими осложнениями.

Развитие патологии зависит от диабетических факторов — высокого уровня и неожиданных скачков сахара в плазме.

При диабете I типа шанс появления патологии ниже, поскольку пациент способен вручную контролировать уровень глюкозы посредством инсулина.

Диабетики второго типа находятся в группе риска — наличие продуктов распада инсулина в организме приводит к неизбежным скачкам уровня глюкозы.

Среди прочих факторов, вызывающих возникновение ангиопатии сосудов нижних конечностей, следует выделить:

  • Нечувствительность структур организма к инсулину;
  • Дислипидемию — нарушение обмена жиров и белковых комплексов;
  • Излишний вес, малоподвижный образ жизни. В большей степени влияет висцеральное ожирение – накопление жира в области органов ЖКТ — живота;
  • Артериальная гипертензия, повышенная свертываемость кровяных телец;
  • Курение и вред, приносимый особенностями места жительства или работы пациента;
  • Наследственность, а также возраст. В группе риска находятся диабетики старше 50 лет.

Избыток глюкозы в организме диабетика может переместиться в сосуды, начав процесс разрушения.

Ткани расщепляют глюкозу на меньшие вещества, которым свойственно притягивание жидкостей. В результате разбухшие сосуды вызывают отечность.

Нарушенная работа кровеносных сосудов нижних конечностей вызывает выброс свертывающих веществ, из-за чего образуются микроскопические тромбы.

Сумма факторов провоцирует кислородное голодание и работу фибробластов — веществ, создающих соединительную ткань, склеивающую капилляры. В артериях может начаться процесс создания атеросклеротических бляшек, уменьшающих кровоток.

Возникновение ангиопатии, вызванное поражением питающих тканей, возможно при одновременном проявлении двух процессов: голодания нервов при диабете и гипертензии. Недоступность кислорода приводит к гибели нервов, влияющих на ткани конечностей. На начальном этапе изменения в организме незначительны, но могут быть обнаружены.

Среди рано проявляющихся симптомов диабетической ангиопатии нижних конечностей:

  • Периодическое необусловленное онемение и/или уменьшение температуры стопы;
  • Уменьшенная чувствительность;
  • Боль и/или судорога мышц;
  • Скованность мышц в первые часы после пробуждения;
  • Отечность различных тканей, сухость кожного покрова;
  • Облысение ног;
  • Шелушение, жжение кожи стопы;
  • Деформация ногтей пальцев ног.

Дальнейшее развитие болезни приводит к хромоте, изменению поверхности кожи, появлению язв. В более тяжелых случаях происходит деформация тканей с образованием диабетической стопы — патологии, при которой нарушается костное строение ноги, образуются глубокие гнойные язвы.

Появление симптомов диабетической ангиопатии подразумевает посещение врача для консультации и назначения лечения. Скорейшее обращение ведет к сохранению нижних конечностей.

Комплексное обследование на наличие ангиопатии включает оценку кожного покрова стоп, ногтей, проверку наличия пульса в сосудах, замер давления артерий ног и сравнение показаний.

Специалист также проверит чувствительность ног к различным эффектам.

Назначенные анализы помогут выявить отклонения в химическом плане.

Среди методик исследования применяют:

  • Ангиографию — рентген сосудов с введением контраста;
  • Допплеровское цветное УЗИ;
  • Компьютерную капилляроскопию ног;
  • Спиральную КТ;
  • МРТ.

Комплексное обследование ангиопатии нижних конечностей проводится при осмотре различными специалистами:

  • Эндокринологом;
  • Неврологом;
  • Хирургом;
  • Кардиологом;
  • Окулистом.

Основа терапии при ангиопатии — приведение обмена углеводов в организме к нормальному. Терапия подразумевает придерживание диеты, употребление медикаментов, снижающих уровень сахара.

Состоит в использовании медицинских препаратов, способствующих улучшению кровотока, нормализации состава крови.

Используемые препараты заключены в группах:

  • Статинов, снижающих холестерин;
  • Антиоксидантов, расширяющих сосуды;
  • Лекарств, уменьшающих свертываемость крови; борющихся с гипертонией; провоцирующих восстановление тканей;
  • Также применяют ангиопротекторы, метаболики, биогенные, вазоактивные и мочегонные вещества;

В дополнение при различных ситуациях могут использоваться нейротропные вещества и витамины.

Операции используются для восстановления начального состояния сосудов или удаления мертвых тканей.

Для лечения применяется три типа операций, восстанавливающих кровоток:

  • Малоинвазивный метод помогает прочистить сосуды;
  • Эндоваскулярный служит той же цели, но проводится сегментировано;
  • Шунтирование применяется в более тяжелых ситуациях для проведения кровотока мимо закупоренных сосудов.

Существует несколько прочих вмешательств, используемых при ангиопатии нижних конечностей. Поясничная симпатэктомия – служит восстановлению кровотока. В тяжелых клинических ситуациях хирург вынужден провести ампутацию омертвевших тканей или полностью удалить конечность при гангрене.

Воздействие, оказываемое процессом, считается вспомогательным и применяется не часто. При ангиопатии нижних конечностей врач может порекомендовать следующие процедуры:

  1. Магнитная терапия;
  2. Лечение грязевыми ваннами;
  3. Массаж.

Лекарственные препараты при ангиопатии используют для принятия внутрь или растирания. Лечение травами, наравне с физиотерапией, служит дополнением медикаментам.

Определенные травы помогают выработке инсулина и улучшению обмена веществ:

  • Чай стоит заменить на цикорий или настои цветков ромашки, листьев липы, черники, сирени;
  • Настой одуванчика помогает улучшить выработку инсулина. Приготовление раствора: две столовых ложки корней цветка залить 4 стаканами кипятка, дать настояться ночь. Принимать настой нужно незадолго до приема пищи;
  • Принятие ванн с лепестками клевера улучшает тонус кожи, уменьшает шанс появления осложнений при ангиопатии;
  • Нормализации метаболизма при ангиопатии нижних конечностей помогают компрессы. Они создаются из листьев различных цветущих деревьев — календулы, липы, и крапивы. Применяются также масляные повязки для улучшения состояния язв, борьбы с сухостью. Для приготовления масляной повязки необходимо: довести два стакана растительного масла до кипения. Затем добавить в раствор 50 г воска, желательно взятого у пчел, полстакана хвойной смолы. Смесь варится порядка 7 минут на тихом огне в около кипящем состоянии. Полученное вещество нужно остудить и оставить на хранение в темном помещении. Для использования нужно смачивать плотную марлю и прикладывать её к проблемной точке на полчаса.
  • Диабетическая ангиопатия нижних конечностей по своей природе является осложнением заболевания, но может вызвать более острые симптомы, среди которых гангрена, некроз тканей, сепсис.

    Профилактические меры могут спасти жизнь, восстановить кровоснабжение в не запущенных случаях. Лечение тяжелых случаев диабетической ангиопатии не всегда эффективно, а профилактика может способствовать избежанию осложнений.

    Рекомендуется:

    • Постоянно контролировать уровень сахара;
    • Сбросить лишний или набрать недостающий вес;
    • Заниматься физическими упражнениями;
    • Следить за гигиеной нижних конечностей;
    • Проводить лечебный педикюр, носить специальную обувь;
    • Отказаться от вредных привычек.

    Посмотрите полезное видео о том, как можно уберечь свои ноги от ангиопатии сосудов нижних конечностей и других тяжелых осложнений:

    Диабетическая ангиопатия стопы — опасная патология, классифицируемая по международной классификации болезней (код по МКБ 10) как E10-E14 с общим окончанием .5, как сахарный диабет с нарушением периферического кровообращения.

    Возникает только у диабетиков, но грозит серьезными осложнениями течения болезни. Своевременно обнаруженная, может быть остановлена и частично развернута. Незамеченная, приводит к запущенному состоянию.

    источник

    Читайте также:  Когда назначают инсулин а когда таблетки