Меню

Общий осмотр больного сахарным диабетом

Cостояние больных:удовлетворительное при компенсации сахарного диабета;

средней степени тяжести – при кетоацидозе, тяжелое – при комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Нарушение походки определяется при неправильной установке ноги вследствие нарушения глубокой чувствительности.

Повышение веса наблюдается при сахарном диабете 2 типа вследствие гиперинсулинемии, понижение — при сахарном диабете 1 типа вследствие инсулиновой недостаточности. Обязательно при проведении общего осмотра измерение веса тела, вычисление индекса Кетле ( норма 20-24,9 кг/м 2 ), индекса ОТ/ОБ (ОТ — объем талии, ОБ – объем бедер. Норма 0,8-0,9). Повышение индекса ОТ/ОБ более 0,9 характерно для абдоминального типа ожирения, который выявляется у пациентов с сахарным диабетом II типа.

При осмотре лица обнаруживаются блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, отличающиеся упорным, рецидивирующим течением, связаны с иммунной недостаточностью. Выявляются нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц. Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

Характерна гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пареза кожных капилляров лица, ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, вследствие гиперлипидемии. Диабетические пузыри могут обнаруживаться на кистях рук и стопах, они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Трофические язвы голеней и стоп свидетельствуют о тяжелой ангио- и нейропатии.

Характерными являются диабетическая дерматопатия (пигментация голеней) в виде темных пятен на коже, витилиго (при очаговом отсутствии или скоплении меланина), фурункулы, остеофолликулиты, панариции, паранихии, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, отрубевидный лишай, вследствие иммунной недостаточности, и нарушения миграционной и антигенраспознающей способности лейкоцитов при гликозилировании их мембран.

«Симптом синего пальца» развивается вследствие сдавления артериальных стволов отеком при синдроме диабетической стопы.

Мышечная система. Деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление. Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета. При кетоацидотической коме, характерной для сахарного диабета 1 типа наблюдается дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, форсированное), вследствие метаболического ацидоза (при РН=7,2), фруктовый запах, а затем запах ацетона изо рта. При гиперосмолярной коме, характерной для сахарного диабета 2 типа дыхание частое, поверхностное.

Для сахарного диабета характерно повышение АД: при сахарном диабете I типа в 20% случаях, при сахарном диабете II типа – в 75 %. В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, избыточный вес, нефропатия, макроангиопатия. Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации. Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда. Возможно снижение пульса на периферических артериях при синдроме макроангиопатии нижних конечностей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9137 — | 7318 — или читать все.

источник

удовлетворительное при компенсации сахарного диабета,

средней степени тяжести – при декомпенсации и присоединении осложнений со стороны органов-мишеней,

тяжелое – при кетоацидозе, лактоацидотической и гиперосмолярной комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Повышение веса наблюдается при СД-II, понижение — при СД-I.

Кожа: сухая, гиперкератоз, сниженный тургор свидетельствует об обезвоживании.

Виден рубеоз и гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пореза кожных капилляров

Ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, на сгибательных поверхностях конечностей, на шее, на груди, на лице;

Дермопатия (атрофические пятна) — симметричные красно-коричневые папулы 5 -12 мм, которые превращаются в пигментированные атрофические пятна на передней поверхности голеней; развитие язв и гангрены.

Липоидный некробиоз — плотные, безболезненные, округлые, красно-фиолетовые узелки на коже голеней, склонные к периферическому росту и образованию восковидных бляшек, которые затем атрофируются, некротизируются и замещаются рубцом;

Витилиго — депигментированные симметричные участки кожи.

При осмотре лица: блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц.

Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

При динамическом осмотре выявляется нарушение походки вследствие неправильной установке ноги из-за нарушения глубокой чувствительности.

При статическом осмотре: деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление.

Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета: при кетоацидотической коме, характерной для СД I типа и при гиперосмолярной коме, характерной для СД-II типа.

Для СД характерно повышение АД: при СД-I в 20% случаях, при СД-II в 75 %.

В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, нефропатия, макроангиопатия.

Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации.

Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда, а также порезом периферических сосудов.

Патология желудочно-кишечного тракта:

— синдром желудочной диспепсии — гипоацидизм;

— синдром кишечной диспепсии;

Поражение печени характеризуется гепатомегалией, характерной для жирового гепатоза

У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Часто встречающийся при тсахарном диабете облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим развитием гангрены.

Нарушения деятельности пищеварительного тракта при сахарном диабете выражаются в частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторной функций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита.

У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия, проявляющаяся протсинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдрома Киммелстила—Уилсона) и последующей хронической почечной недостаточности, которая служит одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом.

У 60—80% больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения.

При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. У больных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии, проявляющиеся снижением памяти и другими мнсстическими расстройствами.

источник

ПЕРИОДИЧНОСТЬ ОБСЛЕДОВАНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Больные сахарным диабетом должны постоянно контролировать свое состояние не только субъективно и домашними средствами, но и с помощью лабораторных исследований.

Основная цель периодических обследований состоит в том, чтобы:

• выявить сопутствующие заболевания;

• сохранить трудоспособность больного;

• улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больного сахарным диабетом.

Кому особо стоит обратить внимание на регулярные медицинские обследования, не уповая только на методы самоконтроля? Прежде всего тем больным, у кого нарушена толерантность к глюкозе, то есть у которых сахарный диабет в любую минуту может перейти в лабильную (неуправляемую с помощью инсулина) форму.[2]

Кроме лабораторных исследований (табл. 7), больные сахарным диабетом должны проходить другие виды обследований с помощью приборной диагностики (табл. 8).

Регулярные исследования помогут выявить осложнение на самой ранней стадии, когда можно повернуть болезнь вспять. Но одних только этих обследований недостаточно для того, чтобы быть полностью уверенным в том, что серьезных изменений со здоровьем не происходит. Помимо этого больным нужно регулярно посещать врачей-специалистов в различных областях, которые проведут осмотр кожи, слизистых оболочек, ротовой полости, зубов, послушают сердце, сделают электрокардиограмму, измерят рост и вес, словом, проведут более полное клиническое обследование и выяснят общее объективное состояние пациента.

Так, при легкой степени сахарного диабета полное клиническое обследование проводится 1 раз в полгода, при среднем течении болезни – 1 раз в три месяца, при тяжелом сахарном диабете врачи должны комплексно обследовать больного каждый месяц. Людям, страдающим сахарным диабетом, необходимо регулярно обследоваться у следующих специалистов: эндокринолога, окулиста, невролога, хирурга, гинеколога, кардиолога.

Учитывая то обстоятельство, что сахарный диабет может развиться у лиц, особенно предрасположенным к нему, и протекать на начальных стадиях бессимптомно, следует проходить медицинский контроль и этим людям.

Если у человека имеется не один, а несколько факторов риска заболеть сахарным диабетом, то он должен посещать эндокринолога не реже одного раза в год, а лучше – 2 раза в год. Кроме того, в первое свое посещение поликлиники обязательно нужно пройти обследование у невропатолога и окулиста. Дальнейшее посещение этих специалистов происходит по мере необходимости. Стоматолога нужно посещать ежегодно. При этом нужно проверять уровень сахара в крови, суточную потерю сахара с мочой и делать пробу на толерантность к глюкозе – тоже не реже 1 раза в год.

Таблица регулярных лабораторных исследований для всех больных сахарным диабетом

Таблица регулярных диагностических обследований больных сахарным диабетом

При нарушении толерантности к глюкозе эндокринолога необходимо посещать 2–3 раза в год, а невропатолога, окулиста и стоматолога – 1–2 раза в год. Гораздо чаще таким пациентам следует проводить лабораторные исследования на содержание сахара в крови и в моче (за сутки) – 4 раза в год, пробу на толерантность к глюкозе – 1 раз в год, общий анализ крови и общий анализ мочи – тоже 1 раз в год, определение липидов в крови – 1 раз в год, делать электрокардиограмму – 1 раз в год.

источник

89. Методы диагностики сахарного диабета (расспрос, осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования).

Сахарный диабет – клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный инсулиновой недостаточностью.

Расспрос: больные предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, слабость, кожный зуд. У больных СД 1 типа заболевание возникает остро( чаще в молодом возрасте). При СД

2 типа заболевание развивается медленно и может протекать с минимальной симптоматикой.

Кожные покровы: можно обнаружить румянец на лбу, щеках, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров, желтую окраску ладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, расчёсы. Можно заметить фурункулы и грибковые поражения кожи.

Мышцы и кости: атрофия мышц и остеопороз позвонков, костей конечностей в результате нарушения белкового обмена.

Пищеварительный тракт: возникновение гингивитов, стоматитов, снижение секреторной и моторной функции желудка.

Офтальмологические нарушения: проявляется расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний. Развивается диабетическая ретинопатия, приводящая к прогрессирующей потере зрения.

Нейрогенные изменения: нарушение болевой, температурной чувствительности, снижение сухожильных рефлексов, снижение памяти.

Лабораторные методы исследования:

Норма глюкозы в крови = 3,3-5,5 ммоль/л натощак.

СД: натощак = 6,1 ммоль/л и более + симптомы заболевания.

В крови более 11,1 ммоль/л. 100% диагноз сахарного диабета.

При неясном диагнозе: пероральный глюкоз-тест. 3 дня пациент ест, что хочет. Натощак берут кровь. Далее дают глюкозную нагрузку. Через 2 часа в норме сахар должен снизится ниже 7,8 ммоль/л, а у больных сахарным диабетом 11,1 ммоль/л. В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 часа после теста находится между нормальными значениями, характерными для СД ( 7,8-11,1 ммоль/л.), то говорим о нарушенной толерантности к глюкозе.

Глюкозурию выявляют при увеличении содержания глюкозы в моче свыше 8,8 ммоль/л.

Также используют определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкогона в крови, а также С-пептида, гликолизированного гемоглобина.

Инструментальные методы исследования:

Исследование артериального кровотока на нижних конечностях (симптомы плантарной ишемии: Панченко, Гольфламма и т.д) и с помощью ангиографии.

При выявлении осложнений делается УЗИ почек, сердца.

Исследование сосудов глаз.

90. Определение содержания глюкозы в крови, в моче, ацетона в моче. Гликемическая кривая или сахарный профиль.

Глюкоза измеряется в крови натощак и после еды. Кровь для анализа натощак берется утром, причем здоровый человек или больной диабетом второго типа не должен есть в течение 12 часов.. измеряется примерно в восемь часов утра, затем — в двенадцать, шестнадцать и двадцать часов, через два часа после завтрака, обеда и ужина (каждый больной делает замеры в свое время, соответствующее подъему и приемам пищи). Полный контроль содержания глюкозы в крови (четыре анализа в день) необходимо проводить регулярно один-два раза в неделю. Особенно это важно для больных диабетом первого типа, когда нужно контролировать дозу инсулина и количество потребляемых углеводов

Читайте также:  Как избавиться от боли в ногах при сахарном диабете народными средствами

Перед измерением уровня глюкозы натощак нельзя курить:

Норма глюкозы в крови = 3,3-5,5 ммоль/л натощак.

СД: натощак = 6,1 ммоль/л и более + симптомы заболевания.

В крови более 11,1 ммоль/л. 100% диагноз сахарного диабета.

При неясном диагнозе: пероральный глюкоз-тест. 3 дня пациент ест, что хочет. Натощак берут кровь. Далее дают глюкозную нагрузку. Через 2 часа в норме сахар должен снизится ниже 7,8 ммоль/л, а у больных сахарным диабетом 11,1 ммоль/л. В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 часа после теста находится между нормальными значениями, характерными для СД ( 7,8-11,1 ммоль/л.), то говорим о нарушенной толерантности к глюкозе.

Глюкозурию выявляют при увеличении содержания глюкозы в моче свыше 8,8 ммоль/л.

2.Определение глюкозы в моче: Нормальную концентрацию глюкозы в моче до 0,2 г/л обычными пробами не обнаруживают. Появление глюкозы в моче может быть результатом физиологической гипергликемии (алиментарной, эмоциональной, лекарственной) и патологических изменений .

Появление глюкозы в моче зависит от концентрации ее в крови, от процесса фильтрации в клубочках и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона. Патологические глюкозурии делятся на панкреатогенные и внепанкреатические. Важнейшая из панкреатогенных — диабетическая глюкозурия. Внепанкреатические глюкозурии наблюдаются при раздражении ЦНС, гипертиреозе, синдроме Иценко—Кушинга, патологии печени, почек. Для правильной оценки глюкозурии (особенно у больных диабетом) необходимо исследовать на сахар мочу, собранную за сутки.

Глюкозурию выявляют при увеличении содержания глюкозы в моче свыше 8,8 ммоль/л.

3.Определение ацетона в моче: кетоновым телам относятся ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимаслянная кислота. Кетоновые тела в моче встречаются совместно, поэтому раздельное определение их клинического значения не имеет. В норме с мочой выделяется 20 — 50 мг кетоновых тел в сутки, которые не обнаруживаются обычными качественными реакциями, при повышении кетоновых тел в моче качественные реакции на них становятся положительными.Принцип обнаружения кетоновых тел в моче. Нитропруссид натрия в щелочной среде реагирует с кетоновыми телами, образуя комплекс, окрашенный в розовато-сиреневый, сиреневый или фиолетовый цвет.Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена углеводов, жиров и белков, которое сопровождается увеличением кетогенеза в тканях и накоплением кетоновых тел в крови (кетонемия).

Гликемическая кривая — кривая, отражающая изменения концентрации глюкозы в крови после сахарной нагрузки.

источник

Cостояние больных:удовлетворительное при компенсации сахарного диабета;

средней степени тяжести – при кетоацидозе, тяжелое – при комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Нарушение походки определяется при неправильной установке ноги вследствие нарушения глубокой чувствительности.

Повышение веса наблюдается при сахарном диабете 2 типа вследствие гиперинсулинемии, понижение — при сахарном диабете 1 типа вследствие инсулиновой недостаточности. Обязательно при проведении общего осмотра измерение веса тела, вычисление индекса Кетле ( норма 20-24,9 кг/м 2 ), индекса ОТ/ОБ (ОТ — объем талии, ОБ – объем бедер. Норма 0,8-0,9). Повышение индекса ОТ/ОБ более 0,9 характерно для абдоминального типа ожирения, который выявляется у пациентов с сахарным диабетом II типа.

При осмотре лица обнаруживаются блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, отличающиеся упорным, рецидивирующим течением, связаны с иммунной недостаточностью. Выявляются нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц. Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

Характерна гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пареза кожных капилляров лица, ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, вследствие гиперлипидемии. Диабетические пузыри могут обнаруживаться на кистях рук и стопах, они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Трофические язвы голеней и стоп свидетельствуют о тяжелой ангио- и нейропатии.

Характерными являются диабетическая дерматопатия (пигментация голеней) в виде темных пятен на коже, витилиго (при очаговом отсутствии или скоплении меланина), фурункулы, остеофолликулиты, панариции, паранихии, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, отрубевидный лишай, вследствие иммунной недостаточности, и нарушения миграционной и антигенраспознающей способности лейкоцитов при гликозилировании их мембран.

«Симптом синего пальца» развивается вследствие сдавления артериальных стволов отеком при синдроме диабетической стопы.

Мышечная система. Деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление. Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета. При кетоацидотической коме, характерной для сахарного диабета 1 типа наблюдается дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, форсированное), вследствие метаболического ацидоза (при РН=7,2), фруктовый запах, а затем запах ацетона изо рта. При гиперосмолярной коме, характерной для сахарного диабета 2 типа дыхание частое, поверхностное.

Для сахарного диабета характерно повышение АД: при сахарном диабете I типа в 20% случаях, при сахарном диабете II типа – в 75 %. В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, избыточный вес, нефропатия, макроангиопатия. Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации. Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда. Возможно снижение пульса на периферических артериях при синдроме макроангиопатии нижних конечностей.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 387 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Cостояние больных:удовлетворительное при компенсации сахарного диабета;

средней степени тяжести – при кетоацидозе, тяжелое – при комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Нарушение походки определяется при неправильной установке ноги вследствие нарушения глубокой чувствительности.

Повышение веса наблюдается при сахарном диабете 2 типа вследствие гиперинсулинемии, понижение — при сахарном диабете 1 типа вследствие инсулиновой недостаточности. Обязательно при проведении общего осмотра измерение веса тела, вычисление индекса Кетле ( норма 20-24,9 кг/м 2 ), индекса ОТ/ОБ (ОТ — объем талии, ОБ – объем бедер. Норма 0,8-0,9). Повышение индекса ОТ/ОБ более 0,9 характерно для абдоминального типа ожирения, который выявляется у пациентов с сахарным диабетом II типа.

При осмотре лица обнаруживаются блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, отличающиеся упорным, рецидивирующим течением, связаны с иммунной недостаточностью. Выявляются нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц. Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

Характерна гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пареза кожных капилляров лица, ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, вследствие гиперлипидемии. Диабетические пузыри могут обнаруживаться на кистях рук и стопах, они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Трофические язвы голеней и стоп свидетельствуют о тяжелой ангио- и нейропатии.

Характерными являются диабетическая дерматопатия (пигментация голеней) в виде темных пятен на коже, витилиго (при очаговом отсутствии или скоплении меланина), фурункулы, остеофолликулиты, панариции, паранихии, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, отрубевидный лишай, вследствие иммунной недостаточности, и нарушения миграционной и антигенраспознающей способности лейкоцитов при гликозилировании их мембран.

«Симптом синего пальца» развивается вследствие сдавления артериальных стволов отеком при синдроме диабетической стопы.

Мышечная система. Деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление. Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета. При кетоацидотической коме, характерной для сахарного диабета 1 типа наблюдается дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, форсированное), вследствие метаболического ацидоза (при РН=7,2), фруктовый запах, а затем запах ацетона изо рта. При гиперосмолярной коме, характерной для сахарного диабета 2 типа дыхание частое, поверхностное.

Для сахарного диабета характерно повышение АД: при сахарном диабете I типа в 20% случаях, при сахарном диабете II типа – в 75 %. В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, избыточный вес, нефропатия, макроангиопатия. Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации. Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда. Возможно снижение пульса на периферических артериях при синдроме макроангиопатии нижних конечностей.

источник

Cостояние больных:удовлетворительное при компенсации сахарного диабета;

средней степени тяжести – при кетоацидозе, тяжелое – при комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Нарушение походки определяется при неправильной установке ноги вследствие нарушения глубокой чувствительности.

Повышение веса наблюдается при сахарном диабете 2 типа вследствие гиперинсулинемии, понижение — при сахарном диабете 1 типа вследствие инсулиновой недостаточности. Обязательно при проведении общего осмотра измерение веса тела, вычисление индекса Кетле ( норма 20-24,9 кг/м 2 ), индекса ОТ/ОБ (ОТ — объем талии, ОБ – объем бедер. Норма 0,8-0,9). Повышение индекса ОТ/ОБ более 0,9 характерно для абдоминального типа ожирения, который выявляется у пациентов с сахарным диабетом II типа.

При осмотре лица обнаруживаются блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, отличающиеся упорным, рецидивирующим течением, связаны с иммунной недостаточностью. Выявляются нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц. Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

Характерна гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пареза кожных капилляров лица, ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, вследствие гиперлипидемии. Диабетические пузыри могут обнаруживаться на кистях рук и стопах, они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Трофические язвы голеней и стоп свидетельствуют о тяжелой ангио- и нейропатии.

Характерными являются диабетическая дерматопатия (пигментация голеней) в виде темных пятен на коже, витилиго (при очаговом отсутствии или скоплении меланина), фурункулы, остеофолликулиты, панариции, паранихии, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, отрубевидный лишай, вследствие иммунной недостаточности, и нарушения миграционной и антигенраспознающей способности лейкоцитов при гликозилировании их мембран.

«Симптом синего пальца» развивается вследствие сдавления артериальных стволов отеком при синдроме диабетической стопы.

Мышечная система. Деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление. Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета. При кетоацидотической коме, характерной для сахарного диабета 1 типа наблюдается дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, форсированное), вследствие метаболического ацидоза (при РН=7,2), фруктовый запах, а затем запах ацетона изо рта. При гиперосмолярной коме, характерной для сахарного диабета 2 типа дыхание частое, поверхностное.

Для сахарного диабета характерно повышение АД: при сахарном диабете I типа в 20% случаях, при сахарном диабете II типа – в 75 %. В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, избыточный вес, нефропатия, макроангиопатия. Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации. Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда. Возможно снижение пульса на периферических артериях при синдроме макроангиопатии нижних конечностей.

источник

Cостояние больных:удовлетворительное при компенсации сахарного диабета;

средней степени тяжести – при кетоацидозе, тяжелое – при комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Нарушение походки определяется при неправильной установке ноги вследствие нарушения глубокой чувствительности.

Повышение веса наблюдается при сахарном диабете 2 типа вследствие гиперинсулинемии, понижение — при сахарном диабете 1 типа вследствие инсулиновой недостаточности. Обязательно при проведении общего осмотра измерение веса тела, вычисление индекса Кетле ( норма 20-24,9 кг/м 2 ), индекса ОТ/ОБ (ОТ — объем талии, ОБ – объем бедер. Норма 0,8-0,9). Повышение индекса ОТ/ОБ более 0,9 характерно для абдоминального типа ожирения, который выявляется у пациентов с сахарным диабетом II типа.

При осмотре лица обнаруживаются блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, отличающиеся упорным, рецидивирующим течением, связаны с иммунной недостаточностью. Выявляются нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц. Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

Характерна гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пареза кожных капилляров лица, ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, вследствие гиперлипидемии. Диабетические пузыри могут обнаруживаться на кистях рук и стопах, они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Трофические язвы голеней и стоп свидетельствуют о тяжелой ангио- и нейропатии.

Характерными являются диабетическая дерматопатия (пигментация голеней) в виде темных пятен на коже, витилиго (при очаговом отсутствии или скоплении меланина), фурункулы, остеофолликулиты, панариции, паранихии, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, отрубевидный лишай, вследствие иммунной недостаточности, и нарушения миграционной и антигенраспознающей способности лейкоцитов при гликозилировании их мембран.

«Симптом синего пальца» развивается вследствие сдавления артериальных стволов отеком при синдроме диабетической стопы.

Мышечная система. Деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление. Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Читайте также:  Лечебная физическая культура сахарный диабет

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета. При кетоацидотической коме, характерной для сахарного диабета 1 типа наблюдается дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, форсированное), вследствие метаболического ацидоза (при РН=7,2), фруктовый запах, а затем запах ацетона изо рта. При гиперосмолярной коме, характерной для сахарного диабета 2 типа дыхание частое, поверхностное.

Для сахарного диабета характерно повышение АД: при сахарном диабете I типа в 20% случаях, при сахарном диабете II типа – в 75 %. В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, избыточный вес, нефропатия, макроангиопатия. Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации. Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда. Возможно снижение пульса на периферических артериях при синдроме макроангиопатии нижних конечностей.

источник

ТЕМА: Особенности клинико-лабораторного обследования больных с заболеваниями эндокринной системы. Семиотика и синдромология при сахарном диабете.

1. Жалобы при сахарном диабете.

2. Анамнез при сахарном диабете. Особенности при 1-2 типах.

3. Данные общего осмотра при сахарном диабете.

4. Изменения внутренних органов при сахарном диабете.

5. Лабораторная диагностика сахарного диабета.

6. Особенности течение сахарного диабета 1 и 2 типа. Осложнения сахарного диабета.

7. Лечение сахарного диабета.

При сахарном диабете I типа наблюдается потеря веса (ИМТ 25), связанное с избыточным содержанием инсулина в крови; сахарный диабет II типа называли «сахарный диабет полных».

СД I типа дебютирует в молодом возрасте. Чаще – дебют болезни в возрасте 5-11 лет.

Причиной развития СД I типа может быть инфекция, тропная к паренхиматозным органам (краснуха, паротит, коксаки, цитомегалия и др.), тяжелая травма, стресс.

Первые признаки заболевания – жажда, полиурия, похудание, мышечная слабость. Возможно развитие диабетической комы.

Сезонность: заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Особенности анамнеза жизни больных СД I: Четкого наследования сахарного диабета I типа не прослеживается: при болезни отца риск развития сахарным диабетом I типа у ребенка – 5%, при болезни матери- 2,5%, при болезни обоих родителей — 20 %.

Риск развития сахарного диабета I типа повышается при обнаружении в семейном анамнезе гаплотипов HLA-DR4 и (или) DQ.

Особенности питания: альбумин коровьего молока (особенно при вскармливании младенца), копчености могут способствовать развитию аутоиммунных процессов и сахарного диабета I типа.

Медикаменты, приводящих к гибели b— клетки: колхицин, фурасемид, НПВС, противоопухолевые препараты, токсические вещества: азокрасители, вакор (средство для дератизации), нитрозомочевина, нитро- и аминосоединения бензола.

Алкоголизм приводит к гибели b- клетки, к блокаде глюконеогенеза,

Курение — фактор риска атеросклероза, способствует развитию поздних осложнений сахарного диабета.

Беременность. Если женщина во время беременности перенесла краснуху у плода может развиться сахарный диабет I типа.

СД II типа развивается постепенно у лиц старше 40-50 лет, с избытком массы тела.

Первые признаки СД-II: полифагия, неудержимое желание есть сладости, жажда, зуд кожи (часто в области промежности). Позже появляются жалобы, связанные с развитием осложнений: стоматиты, гингивиты, парадонтоз, фурункулез, дерматиты, обусловленные развитием иммунной недостаточности. Это относительно ранние симптомы, выявляемые в анамнезе.

появление язв на стопах и голенях,

развитие чувствительных и двигательных нарушений в нижних конечностях, нарушение походки, слабость в ногах и др.

В ряде случаев при обращении больных к врачу в связи с ИБС и артериальной гипертензией, сахарный диабет II типа может оказаться случайной находкой, являясь их фактором риска.

Особенности анамнеза жизни больных СД II типа

Возраст: развивается чаще у лиц старше 40 лет.

Наследственность: СД II типа – наследственное заболевание. При наличии СД-II у одного из родителей вероятность наследования составляет 40%; у одного из однояйцевых близнецов – вероятность заболевания второго составляет — 100%.

В популяции определенный % людей имеет генотип «хорошей пищевой реализации». В условиях пищевого изобилия он способствует развитию ожирения, гиперинсулинемии, инсулинрезистентности, истощению b-клетки и развитию сахарного диабета II типа.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СД-II

Употребление большого количества рафинированных углеводов и высококалорийной пищи,

Голодание у грудных детей и детей младшего возраста,

источник

Диагностика этой болезни включает осмотр у врача эндокринолога и сдачу нужных анализов. Обычно выявить заболевание несложно, поскольку многие больные обращаются к доктору уже в запущенной стадии болезни.

Инновационные способы исследования могут определить не просто латентные, начальные формы сахарного диабета, но и нарушение чувствительности к углеводам, то есть раннее состояние, способствующее этой патологии.

Эндокринолог собирает анамнез, производит осмотр и взвешивает его, отмечает наследственность, факторы риска, выслушивает жалобы.

Чтобы определить сахарный диабет 1 или 2 типа надо учесть наиболее важные симптомы заболевания:

  • вялость, постоянная усталость;
  • «зверский» аппетит, но при этом похудение (сахарный диабет 1 типа);
  • сухость во рту и привкус железа;
  • полидипсия — сильная неутолимая жажда;
  • потливость, преимущественно после еды;
  • быстрый набор веса (сахарный диабет 2 типа);
  • рецидивирующие воспалительные поражения кожи;
  • ухудшение зрения;
  • полиурия – увеличение выработки мочи более 1,8 л;
  • моча в тяжелых случаях может иметь запах ацетона или гниющих яблок;
  • невыносимый кожный зуд, ее сухость;
  • рвота, тошнота;
  • покалывание и онемение в руках и ногах.

Конечно, даже если у вас сахарный диабет, это не значит, что будут присутствовать все перечисленные симптомы, но когда единовременно отмечаются хотя бы три, то необходимо определить причину их развития.

Как правило, проявления сахарного диабета 1 типа появляются настолько быстро, что больной может с точностью сказать точную дату их возникновения. Некоторые пациенты начинают понимать произошедшее, только в реанимационном отделении, попадая туда с диабетической комой. Эта форма заболевания встречается чаще всего у детей или людей до 40 лет.

Сахарный диабет 2 типа имеет долгое скрытое течение, поэтому при этом виде патологии очень важна правильно и вовремя проведенная диагностика. В первую очередь определить уровень сахара в крови нужно у людей, с предрасполагающими факторами, такие как:

  • предиабет;
  • возраст более 45 лет;
  • увеличение концентрации жиров и липопротеидов в крови;
  • ожирение;
  • отягощенная наследственность (случаи сахарного диабета в семье);
  • артериальная гипертензия;
  • гестационный диабет у беременной, глюкозурия, многоводие, рождение ребенка более 4 кг;
  • поликистоз яичников.

Людям минувшим 40-летний рубеж необходима 1 раз в 3 года диагностика на наличие повышенного в крови уровня сахара, если у человека имеется ожирение и к тому же еще хотя бы один фактор риска – ежегодно.

Сахарный диабет при объективном осмотре может проявиться такими симптомами, как изменение состояния волосяного и кожного покрова (ксантоматоз, цианоз, румянец, блеск, бледность, истончение, пиодермия, влажность), дисфункциональные патологии со стороны половых органов, глаз, костно-мышечной системы. Также признаками сахарного диабета могут быть нарушения работы почек, органов сердечно-сосудистой (изменение границ сердца, ритма, тонов) и дыхательной систем (хрипов, частое, шумное дыхание).

Лабораторная диагностика сахарного диабета помогает определить, какой именно у вас 1 или 2 тип заболевания. Во время исследования могут быть использованы разные виды тестов, часть из них подходят для скрининга, то есть помогает выявить болезнь на ранних стадиях. Выполнять такие анализы несложно, поэтому их проводят большому числу людей.

Наиболее точным способом диагностики сахарного диабета 2 типа является измерение гликозилированного гемоглобина. Он должен находиться в пределах 4.5–6.5% от общего объема гемоглобина. С его помощью можно легко определить скрытый сахарный диабет 2 типа, но и оценить адекватность терапии.

Диагностика заболевания включает основные и дополнительные методики.

Основным обследованием сахарного диабета является:

  • Сахар в моче – в норме его быть не должно, глюкоза проникает в мочу лишь при общей концентрации более 8;
  • Определение уровня глюкозы и сахара крови;
  • Глюкозотолерантный тест – до его проведения пациенту перорально или внутривенно вводят раствор глюкозы. После через установленные временные промежутки берется кровь из пальца. Подобные анализы помогают определить толерантность к глюкозе;
  • Уровень фруктозамина – чаще используют для новорожденных детей и беременных женщин, позволяет определить уровень сахара за последний 21 день;
  • Исследование концентрации кетонов.

Диагностика диабета 2 типа также включает дополнительные способы обследования, выявляют:

  • инсулин в крови;
  • адипонектин, грелин, резистин и лептин;
  • проинсулин;
  • HLA — типирование;
  • С-пептид (помогает установить скорость расхода клетками инсулина).

Дополнительная диагностика сахарного диабета может понадобиться при появлении сложности в постановке диагноза, также анализы помогают подобрать терапию.

Чтобы точно выявить сахарный диабет 2 типа, забор крови должен производиться натощак. В норме его показатели равны — 3,3–5,5 ммоль/л. Брать можно венозную и капиллярную кровь. До процедуры воздержитесь от курения, стоит избегать эмоциональных всплесков, физических нагрузок. На итог могут воздействовать некоторые лекарственные средства и витамины, другие заболевания.

Поскольку выявление сахарного диабета может быть затянуто в результате позднего обращения, за этот период иногда развиваются некоторые осложнения сахарного диабета. В первую очередь исключают катаракту и ретинопатию, для этого специалист осматривает глазное дно и роговицу. Диагностировать заболевания сердца удается с помощью ЭКГ, а начинающаяся почечная недостаточность четко прослеживается в анализе мочи.

Cостояние больных:удовлетворительное при компенсации сахарного диабета;

средней степени тяжести – при кетоацидозе, тяжелое – при комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Нарушение походки определяется при неправильной установке ноги вследствие нарушения глубокой чувствительности.

Повышение веса наблюдается при сахарном диабете 2 типа вследствие гиперинсулинемии, понижение — при сахарном диабете 1 типа вследствие инсулиновой недостаточности. Обязательно при проведении общего осмотра измерение веса тела, вычисление индекса Кетле ( норма 20-24,9 кг/м 2 ), индекса ОТ/ОБ (ОТ — объем талии, ОБ – объем бедер. Норма 0,8-0,9). Повышение индекса ОТ/ОБ более 0,9 характерно для абдоминального типа ожирения, который выявляется у пациентов с сахарным диабетом II типа.

При осмотре лица обнаруживаются блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, отличающиеся упорным, рецидивирующим течением, связаны с иммунной недостаточностью. Выявляются нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц. Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

Характерна гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пареза кожных капилляров лица, ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, вследствие гиперлипидемии. Диабетические пузыри могут обнаруживаться на кистях рук и стопах, они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Трофические язвы голеней и стоп свидетельствуют о тяжелой ангио- и нейропатии.

Характерными являются диабетическая дерматопатия (пигментация голеней) в виде темных пятен на коже, витилиго (при очаговом отсутствии или скоплении меланина), фурункулы, остеофолликулиты, панариции, паранихии, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, отрубевидный лишай, вследствие иммунной недостаточности, и нарушения миграционной и антигенраспознающей способности лейкоцитов при гликозилировании их мембран.

«Симптом синего пальца» развивается вследствие сдавления артериальных стволов отеком при синдроме диабетической стопы.

Мышечная система. Деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление. Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета. При кетоацидотической коме, характерной для сахарного диабета 1 типа наблюдается дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, форсированное), вследствие метаболического ацидоза (при РН=7,2), фруктовый запах, а затем запах ацетона изо рта. При гиперосмолярной коме, характерной для сахарного диабета 2 типа дыхание частое, поверхностное.

Для сахарного диабета характерно повышение АД: при сахарном диабете I типа в 20% случаях, при сахарном диабете II типа – в 75 %. В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, избыточный вес, нефропатия, макроангиопатия. Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации. Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда. Возможно снижение пульса на периферических артериях при синдроме макроангиопатии нижних конечностей.

188.130.138.85 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Классификация СД ( ВОЗ, 1999, c дополнениями)

Деструкция Вета — клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

  • С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или
  • С преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее
Читайте также:  Что значит декомпенсация сахарного диабета

Другие специфические типы СД

  • Генетические дефекты функции Вета-клеток
  • Генетические дефекты действия инсулина
  • Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
  • Эндокринопатии
  • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами
  • Инфекции
  • Необычные формы иммунологически опосредованного
  • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
  • Гестационный СД
  • Возникает во время беременности

Диагностические критерии Сахарного Диабета и других нарушений Гликемии ( ВОЗ, 1999-2013)

Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л
Цельная капиллярная кровь Венозная плазма

Натощак и через 2 часа после ПГТТ 6.1 >7.0

или Случайное определение >11.1 >11.1

Нарушенная толерантность к глюкозе

На тощак (если определяется) и через 7.8 и 7.8 и 5.6 и 6.1 и 5.1 и 10.0

Консультация кардиолога 1раз в год

Осмотр ног при каждом посещении врача

оценка чувствительности стоп Не реже 1 раз в год

Проверка техники и осмотр мест инЪекций

инсулина Не реже 1 раз в 6 мес.

Осмотр Офтальмолога (Офтальмоскопия с 1 раз в год, по показаниям-чаще

Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год

источник

Симптомы и клиническая картина сахарного диабета, подтверждающие его результаты соответствующих анализов. Порядок формирования предварительного диагноза и его обоснование. Составление схемы лечения, рекомендации к режиму питания и физических нагрузок.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Данные субъективного обследования

сахарный лечение диабет диагноз

Жалобы: на сухость во рту, частое мочеиспускание, преимущественно в ночное время, похудание за последний месяц на 7 кг, ухудшение зрения, рассеивание внимания.

Анамнез заболевания: со слов пациента, жалуется в течение последних 2-х недель на сухость во рту, частое мочеиспускание, преимущественно в ночное время, потерю массы тела. 10.09.10 г. самостоятельно обратился в СЗ окружной центр доказательной медицины, проконсультирован эндокринологом и с диагнозом «Сахарный диабет впервые выявленный» рекомендован на госпитализацию, от которой пациент отказался. Лабораторно: глюкоза в крови 18,8 ммоль/л; кетоновые тела в моче (+++), глюкозурия 382,9 ммоль/л.

22.09.10 г. получив все результаты исследований, обратился в поликлинику по месту жительства, куда была вызвана бригада скорой медицинской помощи и пациент госпитализирован в клинику ТУВ-1 ВмедА ОРИТ для дальнейшего обследования.

Анамнез жизни: Родился в срок, от второй нормально протекавшей беременности. Роды физиологичные. Рос и развивался в соответствии с полом и возрастом. С 8 лет пошел в школу. Успешно закончил среднюю школу и техническое училище. После пошел в армию, где прослужил 3 года.

Профессиональный анамнез: трудовую деятельность начал в 18 лет. После армии работал грузчиком в магазине, затем слесарем на заводе, потом перешёл на работу в ОАО РПК-Высоцк, где работает реставратором; в настоящее время работает там же. Рабочий день был всегда нормирован, работа всегда была связана с физической нагрузкой. Отпуск предоставлялся ежегодно, как правило, в летнее время.

Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечен удовлетворительно. Питается 5 раз в день разнообразной горячей пищей в достаточном количестве, дома, диету не соблюдает.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: гепатит В в 17 лет.

Вредные привычки: не курит, алкоголь употребляет умеренно;

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ: реакции на антибиотики, медикаменты, пищевые продукты, хим. вещества, вещества неизвестной природы нет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ: туберкулез, венерические заболевания, малярия, укусы клещей отрицает. Инъекции за последние 6 месяцев не проводились.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ: не отягощена.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ: работает

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ АНАМНЕЗ: постоянно лекарственных препаратов не принимает.

Объективный статус: состояние удовлетворительное; состояние сознания: ясное; рост 182 см, вес 105 кг, ИМТ=31,7; кожные покровы (цвет, влажность, подкожные узлы): чистые, выраженная сухость; слизистые оболочки влажные, чистые, периферические лимфоузлы не увеличены; состояние мышц (степень развития, тонус, сила, атрофия): удовлетворительное.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: Пульс: 96 уд/мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен. АД 125/75 мм. рт. ст. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 1.5. Тоны сердца: ясные. Шумы: нет. Пульсация периферических артерий сохранена. Пульсация на артериях стоп отчетливая. Наличие варикозного расширения вен нет.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ: Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание везикулярное, ровное, 16 дыхательных движений в минуту. Одышка: нет. Перкуторно — легочный звук. Хрипы: нет.

Топографическая перкуссия легких

На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких

На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Подвижность легочных краев

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ: Осмотр ротовой полости: язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот правильной формы, симметричный с обеих сторон, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Над желудком и кишечником перкуторный звук тимпанический. Нижняя граница желудка на 3-4 см выше пупка. Жидкость в брюшной полости не обнаруживается.

При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженна. При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Печень выступает из-под реберной дуги на 2 см. Край печени умеренной плотности, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется. При перкуссии: верхний полюс — IX ребро; нижний полюс — Х ребро. Поджелудочная железа не пальпируется. Стул оформлен. Обычного цвета.

ПОЧКИ И МОЧЕВЫВОДЯЩИЕ ОРГАНЫ: Почки не пальпируются. Поколачивание по поясничной области безболезненное. Отеки — нет.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА: Щитовидная железа не увеличена; узлов нет.

Предварительный диагноз и его обоснование: На основании жалоб больного на сухость во рту (жажда до 9 литров в сутки), частое мочеиспускание (через 1-2 часа), преимущественно в ночное время, похудание за последний месяц на 7 кг, ухудшение зрения (мелькание мушек перед глазами), слабость, рассеивание внимания.

Также на основе лабораторных данных (глюкоза в крови 18,8 ммоль/л; кетоновые тела в моче (++), глюкозурия 382,9 ммоль/л) можно поставить предварительный диагноз основного заболевания: Сахарный диабет 1 типа средней степени тяжести.

Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа средней степени тяжести.

Сопутствующее заболевание: ожирение III.

План обследования больного.

Клинический анализ крови и клинический анализ мочи.

Биохимический анализ мочи (на ацетон), биохимический анализ крови (глюкоза, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ЩФ, КФК, амилаза, липаза, мочевина, холестерин, липидный спектр, креатинин, билирубин, фибриноген, общий белок, ПТИ, K+, Na+).

Определение гликолизированного гемоглобина.

Определение С-пептида натощак и через 2 часа после еды

Анализ крови на маркеры гепатитов и микрореакцию.

Рентгенография органов грудной клетки.

Консультация: невролога, окулиста.

Биохимический анализ крови:

Мочевая кислота: (180-420 мкмоль/л)

Общий холестерин: (3,65-4,99 ммоль\л)

Билирубин общий: (8,5-20,5 мкмоль\л)

Билирубин прямой: (2,2-5,1 мкмоль\л)

Протромбиновый индекс: (80-105%)

Протромбиновое время: (11-15 сек)

Содержание фибриногена: (2,0-4,0 г\л)

СРБ в сыворотке крови: (0,07-8,20 мг\л)

…………: ((5-6 кратное повышение) перорал. нагрузка

Эритроциты 4,32 (4,0-5,1 * 10 12 \л)

Лейкоциты 7,6 (4,0-8,8 * 10 9 \л)

Тромбоциты 298 (180-320 * 10 9 \л)

Палочкоядерные нейтрофилы: 1 (1-6%)

Сегментоядерный нейтрофилы: 70 (47-72%)

Определение СОЭ: 32 (1-10 мм/ч)

Эпителий плоский 1-3 в п/зр

Удельные вес: 1014 (1008-1026)

Локальных нарушений сократимости не выявлено. Глобальная сократимость сохранена. Левый желудочек увеличен. Миокард ЛЖ незначительно утолщен

Аорта плотная, уплотнены подклапанные структуры, раскрытие клапана достаточное, приклапанная аортальная регургитация. Уплотнено кольцо митрального клапана, митральная регургитация 0-1 ст. Ствол ЛА закрыт легочным полем. Расчетное давление в ЛА не повышено. Перикард без особенностей.

На рентгене грудной клетке очаговых и инфильтративных изменений в легких не определяется. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого и интерстициального компонентов. Синусы свободны. Элементы корней легких дифференцируются. Сердце расширено влево. Аорта не уплотнена.

ЧСС 96 уд. в мин., PQ 0.12, QRS 0.08, QT 0.33

Умеренная синусовая тахикардия. Местная внутрижелудочковая блокада на нижней стенке ЛЖ.

Окончательный диагноз и его обоснование: Ведущим по тяжести в клинике заболевания является симптом повышения уровня глюкозы в крови. Длительный анамнез заболевания (около 5 лет) и ухудшение состояния в течение последнего времени. На основании наличия лабораторных данных (глюкоза в крови 17,5 ммоль/л; кетоновые тела в моче (++++), глюкозурия 356 ммоль/л), объективных данных, больному выставляется диагноз сахарный диабет 1 типа средней степени тяжести.

Диета 9а. Рацион должен включать в себя блюда из овощей и фруктов с низким содержанием глюкозы (исключаются бананы, виноград, изюм, из овощей — картофель). Рекомендуются блюда из капусты, цветной или белокочанной, моркови, кабачков, огурцов, помидоров, свеклы, редиса, зеленой фасоли, брюквы, болгарского перца, баклажанов, салата, яблок, ягод, цитрусов. Чай, отвары трав, компоты, некрепкий кофе — в качестве напитков. Из белковых блюд исключить мясо жирных сортов, кожу и жир мяса птиц, жареные блюда. Употреблять рыбу, нежирные сорта мяса, морепродукты в отварном, тушеном, запеченном виде. Масло растительное немного (поскольку оно так же калорийно, как животный жир). Суточный рацион: углеводы 55-60%, белки 15-20%, жиры 20-25%.

Строго ограничивается потребление хлеба, макаронных изделий, круп, картофеля, жирных продуктов (особенно сливочное масло), сладостей, острых, пряных и копченых блюд, ограничивать количество поваренной соли (менее 6 г\сут).

Физические нагрузки (ходьба на лыжах, езда на велосипеде, плавание) с продолжительностью 30-40 мин не реже 3-4 раз в неделю с дополнительным приемом углеводов до и после занятий (15 г легко усваиваемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом).

В/в капельно Sol. KMgAsparaginatis 10,0

Актрапид 8 Ед п/к в 12.00, 17.00, 21.00, 8.00

1. Наблюдение у эндокринолога, окулиста, невролога, терапевта.

2. Соблюдение диеты и режима физической активности.

3. Контроль уровня сахара в крови, АД.

4. Контроль ЭКГ через полгода.

Особенности лечения сахарного диабета I типа. Использование диетотерапии, физической нагрузки, инсулинотерапии. Критерии компенсации сахарного диабета. Рекомендации по режиму физических нагрузок. Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи).

презентация [2,4 M], добавлен 23.09.2016

Общая характеристика и факторы риска развития сахарного диабета, клиническая картина и симптомы данного заболевания. Порядок проведения и анализ результатов объективного обследования больного. Принципы постановки диагноза и разработка схемы лечения.

история болезни [27,4 K], добавлен 01.04.2016

Клиническая картина и особенности проявления первых симптомов при сахарном диабете 1 типа, этапы его протекания. Порядок постановки диагноза данного заболевания, необходимые анализы и обоснование их результатов. Механизм лечения сахарного диабета.

история болезни [16,5 K], добавлен 27.03.2011

Описание и клинические признаки сахарного диабета 1 типа, этиология и патогенез данного заболевания, этапы его протекания. Построение диагноза и его обоснование. Методика разработки схемы лечения и рекомендации. Прогноз на выздоровление и профилактика.

история болезни [22,8 K], добавлен 08.03.2011

Понятие и общая характеристика сахарного диабета, основные причины и предпосылки его развития, факторы риска. Порядок проведения необходимых исследований и анализов для постановки и подтверждения диагноза данного заболевания. Разработка схемы лечения.

история болезни [27,2 K], добавлен 12.10.2014

Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.

доклад [28,1 K], добавлен 22.12.2008

Классификация сахарного диабета. Инсулинзависимый сахарный диабет. Инсулиннезависимый сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диабетическая кардиопатия. Сахарным коматозные состояния у больных диабетом. Гипергликемическая кома.

реферат [41,6 K], добавлен 06.04.2007

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе. Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета. Особенности течения инфаркта миокарда. Методы лабораторной диагностики. Генетические факторы и маркеры.

реферат [46,2 K], добавлен 07.06.2011

Причины и признаки сахарного диабета. Уровень сахара в крови. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом. Задачи женской консультации. Сахарный диабет в постродовом периоде.

реферат [52,5 K], добавлен 16.06.2010

Характеристика 2-го типа сахарного диабета. Стадии развития заболевания. Обоснование данного диагноза и осложнений на основании осмотра органов и систем пациента, данных лабораторных и дополнительных исследований. Формирование схемы лечения больного.

история болезни [31,1 K], добавлен 10.11.2015

источник