Обследование пациентов при ожирении и сахарном диабете

Сахарный диабет – часто встречающееся заболевание, имеющее тенденцию к дальнейшему распространению. В настоящее время его частота достигла 2-4% и более среди взрослого населения. С учетом недиагносцированных форм эта цифра должна быть увеличена примерно в 2 раза. Каждые 10-15 лет происходит увеличение числа больных сахарным диабетом на планете. В экономически развитых странах сахарный диабет в связи с этим стал не только медицинской, но и социальной проблемой.

Ожирение – такая же важная социальная проблема промышленно развитых стран, где лица, страдающие различными его формами, составляют 20-30% от общего числа популяции.

Этиопатогенез и клиническая картина сахарного диабета.

Осложнения сахарного диабета.

Причины, механизм развития и клиника диабетической и гипогликемической комы.

Этиология и патогенез ожирения

Клиническая картина ожирения.

СД – заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения обменных процессов, в первую очередь углеводного, обусловленные относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

К факторам риска относятся:

1) Наследственная предрасположенность

2) Патологическая беременность и рождение детей с массой тела боле 4-5 кг.

3) Токсические и лекарственные воздействия (нитрозамины, цианиды, глюкокортикоиды и др. )

4) Обменные нарушения (ожирение, атеросклероз, подагра и др.)

1) Аутоиммунные нарушения (выработка антител к антигенам клеток островков Лангерганса, повреждение их, уменьшение количества b-клеток и уменьшение секреции инсулина)

2) Вирусные повреждения (вирусы паротита, краснухи, кори, гепатита, энтеровирусы и др, а также токсические вещества повреждают b-клетки островков, что ведет к уменьшению их кличества и снижению секреции инсулина).

3) Генетические факторы нарушение синтеза рецепторов к инсулину, дефицит внутриклеточных ферментов, утилизирующих глюкозу, нарушенной активностью).

4) Внеклеточные факторы нарушение синтеза рецепторов к инсулину, дефицит внутриклеточных ферментов, утилизирующих глюкозу, нарушение синтеза ДНК и РНК в b-клетках и образование инсулина с нарушенной активностью).

5) Алиментарные факторы (злоупотребление углеводами, ведущее к перераздражению b-клеток и гиперинсулинемии, а затем к истощению их)ю

6) Деструктивные процессы в поджелудочной железе (хронический панкреатит, опохоли, кисты, травмы приводят к повреждению b-клеток и нарушению синтеза инсулина).

Абсолютная недостаточность инсулина может быть обусловлена аутоиммунными, вирусными и генетическими нарушениями, относительная – алиментарными факторами, нарушением влияния гастроинтестинальных гормонов на выработку инсулина, изменением чувствительности рецепторов тканей к инсулину).

1). Инсулинозависимый диабет (диабет Iтипа)

2). Инсулиннезависимый диабет (диабет IIтипа)

3). Вторичный, симптоматический диабет (при эндокринных заболеваниях, патологии поджелудочной железы, приеме лекарственных препаратов и др.)

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Название протокола: Ожирение

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10:
Е66.0 – Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
Е66.1 – Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств
Е66.2 – Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией (синдром Пиквика)
Е66.8 – Другие формы ожирения. Болезненное ожирение
Е66.9 – Ожирение неуточненное
Е67.0 – Другие виды избыточности питания

Дата разработки протокола: апрель 2012 года.

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
ГСПГ – глобулин, связывающий половые гормоны
ИМТ – индекс массы тела
КВР – кардиоваскулярные риски
КТ – компьютерная томография
ЛВП – липопротеиды высокой плотности
ЛГ – лютеинизирующий гормон
ЛНП – липопротеиды низкой плотности
МРТ – магнитно-резонансная томография
МТ – масса тела
ОТ – объем талии
ПЖК – подкожно-жировая клетчатка
СД – сахарный диабет
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФР – факторы риска
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон
ЩЖ – щитовидная железа
ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия

Категория пациентов: пациенты с избыточной массой тела.

Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, эндокринолог, гинеколог, кардиолог, ревматолог, травматолог-ортопед.

Клиническая классификация:
Этиопатогенетическая:
1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарно-конституциональное):
— гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип)
— андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип)
2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:
— с установленным генетическим дефектом
— церебральное (опухоли головного мозга, диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания, на фоне психических заболеваний)
— эндокринное (гипотиреоидное, гипоовариальное, заболевания гипоталамо – гипофизарной системы, заболевания надпочечников)
— ятрогенное (обусловленной приемом ряда ЛС)

По характеру течения:
— стабильное
— прогрессирующее
— резидуальное (остаточные явления после стойкого снижения массы тела)

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997):

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Всем больным проводят биохимическое исследование крови: общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты. При повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках инсулинорезистентности (acantosis nigritans, гирсутизме, абдоминальном типе ожирения и т.д.) показано проведение стандартного глюкозотолерантного теста. Проводят УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – полисомнографию, УЗИ ЩЖ, надпочечников, МРТ/КТ надпочечников, гипофиза.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:
Первичный прием пациента. Основная жалоба – избыточная масса тела. Другие жалобы: повышение АД, одышка при физической нагрузке, храп во сне, повышенное потоотделение, нарушения менструального цикла – у женщин, снижение потенции у мужчин – обусловлены ассоциированными с ожирением заболеваниями. Оценка массы тела, направление к специалисту, решение вопроса о дальнейшей тактике ведения.
Анамнез: изменения массы тела за последние 2 года, прием медикаментов (данная информация необходима для ранней диагностики избыточной массы тела, подбора адекватной тактики лечения). При длительно существующем избытке массы тела, неэффективности диетических мероприятий – решение вопроса о медикаментозной и хирургической помощи.

Физикальное обследование:
Измерение веса, с учетом одежды и обуви, измерение роста, расчет ИМТ, измерение ОТ. При ИМТ ³ 25 кг/м2 оценка динамики массы тела: максимальную/ минимальную массу тела после 18 лет. Пищевые привычки, физическая активность, прием медикаментов (помощь в оценке этиологического фактора).
Оценка ОТ: у женщин ³80-88 см, у мужчин ³94-102 см (относительно национальных нормативов). Измерение ОТ необходимо проводить и при ИМТ 18,5-25 кг/м2, т.к. избыточное отложение жира в области живота повышает КВР и при нормальной массе тела. При ИМТ³35 кг/м2 – измерение ОТ нецелесообразно.
ИМТ³30 кг/м2 или ИМТ³25 кг/м2, но ОТ ³ 80 см у женщин, ОТ ³94 см у мужчин и наличие ³ 2 ФР. Для данной категории пациентов снижение массы тела – залог поддержания здоровья. На данном этапе необходимо выявить приоритеты для данного пациента – что является первоочередным в лечении, например, отказ от курения для определенных пациентов важнее, чем немедленное снижение массы тела. Оценка психологического состояния пациента, его мотивации и желание снизить вес.

Лабораторные исследования:
Наследственность, оценка риска развития СД 2 типа и ССЗ, что в дальнейшем будет отражаться в истории болезни. Всем больным проводят биохимическое исследование крови: общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты. При повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках инсулинорезистентности (acantosis nigritans, гирсутизме, абдоминальном типе ожирения и т.д.) показано проведение стандартного глюкозотолерантного теста, исследование уровня инсулина, С-пептида. Проводят УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – полисомнографию, УЗИ ЩЖ, надпочечников, МРТ/КТ надпочечников, гипофиза

Инструментальные исследования:
1. МРТ головного мозга (турецкое седло) при подозрении на патологию гипоталамо-гипофизарной системы
2. ЭГДС при наличии жалоб пациента
3. ЭКГ и ЭхоКГ
4. УЗИ органов брюшной полости

Показания для консультации специалистов:
1. Кардиолог
2. Гастроэнтеролог
3. Гинеколог по показаниям
4. Андролог по показаниям

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения: снижение и стабилизация массы тела.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение:
Весь период лечения делят на 2 этапа: снижения (3-6 мес.) и стабилизации (6-12 мес.) массы тела. Совместная работа врача и пациента – залог успеха. На данном этапе необходимо выработать стратегию лечения: некоторые пациенты отказываются от снижения массы тела, для них методом выбора является предупреждение дальнейшего набора веса. Основными компонентами лечения являются: диета, физические нагрузки и поведенческая терапия.
1) Решение вопроса: В каком лечении нуждается пациент?
а) диетические рекомендации, физическая активность, поведенческая терапия
б) диета + медикаментозное лечение
в) диета + хирургическое лечение
2) Выяснить, насколько мотивирован пациент? Какой результат он хочет получить? Какие усилия готов приложить?
3) Подбор оптимальной диеты. Рекомендуемая ВОЗ система питания предполагает снижение общей калорийности и ограничение жира до 25-30% общей калорийности рациона. Изменения в питании вводят постепенно, учитывая пищевые привычки пациента (национальные особенности), рассчитывают суточную потребность в энергии (600 ккал дефицит/сут: 1000 – 1200ккал для женщин, 1000-1500 ккал для мужчин). При ощущении голода возможно + 100 ккал.
4) Совместный (врач + пациент) выбор режима аэробных физических нагрузок (вид, частота, интенсивность – подбираются индивидуально. Рекомендуемая норма 225-300 мин/неделю, что соответствует 45-60 мин 5 р/неделю).

Медикаментозное лечение:
При ИМТ ³ 30 кг/м2 и отсутствии сопутствующих заболеваний, а также при ИМТ ³ 28 кг/м2 и наличии ассоциированных с ожирением заболеваний, при неэффективности диеты, физических нагрузок и поведенческой терапии рекомендуется дополнительно медикаментозная терапия.
1) Орлистат 120 мг по 1 т. на каждый основной прием пищи не более 3 раз в день, продолжительность курса минимум 3 месяца (при снижении массы тела на 5 % от исходной). Доказана безопасность его применения в течение 4 лет.
2) Метформин эффективно снижает жировую массу тела по нескольким направлениям: препятствует всасыванию простых сахаридов из кишечника, снижает уровень «плохого» холестерина (ЛПНП), угнетает глюкогенез в печени и повышает утилизацию глюкозы непосредственно в тканях. Метформин (N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид) — изначально не предназначается для лечения ожирения у здоровых людей, метформин эффективен для лиц с диабетом типа 2. При правильном назначении метформин вызывает мало побочных эффектов (среди которых чаще возникают желудочно-кишечные расстройства) и связан с низким риском гипогликемии. У больных, страдающих сахарным диабетом второго типа препарат метформин (Глюкофаж) способен снизить вес
3) Аналоги глюкагоноподобного пептида (ГПП-1), который синтезируется кишечником в ответ на присутствие в нём пищи. Среди других производимых эффектов глюкагоноподобный пептид-1 задерживает опорожнение желудка и способствует возникновению чувства сытости. У ряда тучных людей недостаточна выработка гормона ГПП-1, поэтому соблюдение диеты лишь увеличивает его недостаток.
Применение растительных препаратов не рекомендуется.
Оценка эффективности терапии на протяжении 6 месяцев – 1 года. На данном этапе необходим контроль дневника питания, коррекция и постоянный мониторинг психологического состояния пациента. Если за этот период не достигнуты целевые значения массы тела (10% снижения от исходной МТ), вернуться к 1 пункту, пересмотреть тактику лечения, продолжить контроль каждые 3-6 мес. При использовании медикаментозной терапии – оценка эффективности, наличие побочных эффектов, а также рассмотрение вопроса об отмене терапии. При достижении целевого уровня массы тела – повторная оценка факторов риска развития сопутствующих заболеваний. Мониторинг пациентов длительное время.

Другие виды лечения:

Хирургическое вмешательство:
При неэффективности медикаментозной терапии пациенту показано хирургическое вмешательство:
— эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов
— шунтирующие операции на тонкой кишке (еюноилеошунтирование)
— рестриктивные операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара (вертикальную, горизонтальную гастропластику, бандажирование желудка)
— комбинированные вмешательства (билиопанкреатическое и желудочное шунтирование,)
После оперативного лечения пациенты нуждаются в заместительной терапии препаратами железа, кальция, показан прием поливитаминов. Корригирующие операции – абдоминопластика, липосакция – возможны лишь после стабилизации массы тела.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
— снижение и стабилизация массы тела
— контроль общего холестерина, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты 1 раз в 6 мес.

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. Список использованной литературы: 1. В мире науки, №12, 2007: — Москва, В мире науки, 2007 г.- 96 с. 2. Диабет. Диалог с эндокринологом: Татьяна Румянцева — Санкт-Петербург, Вектор, 2009 г.- 256 с. 3. Доказательная эндокринология: Под редакцией П. Камачо, Х. Гариба, Г. Сайзмора — Санкт-Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.- 640 с. 4. Избранные лекции по эндокринологии: А. С. Аметов — Москва, Медицинское информационное агентство, 2009 г.- 496 с. 5. Лечение сердца и сосудов в пожилом возрасте: Д. П. Ильин — Санкт-Петербург, Вектор, 2009 г.- 160 с. 6. Ожирение и нарушения липидного обмена: Генри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кеннет С. Полонски, П. Рид Ла — Москва, Рид Элсивер, ГЭОТАР-Медиа, 2010 г.- 264 с. 7. Ожирение и репродуктивная система женщины: — Москва, Н-Л, 2010 г.- 68 с. 8. Ожирение: Под редакцией А. Ю. Барановского, Н. В. Ворохобиной — Москва, Диалект, 2007 г.- 240 с. 9. Ожирение: Под редакцией И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко — Санкт-Петербург, Медицинское информационное агентство, 2006 г.- 456 с. 10. Сахарный диабет и ожирение. Профилактика и лечение растениями: Н. И. Мазнев — Москва, АСС-Центр, 2005 г.- 160 с.

Список разработчиков протокола:
1. Даньярова Л.Б. – руководитель отдела эндокринологии НИИ кардиологии и внутренних болезней, врач-эндокринолог высшей категории, к.м.н.
2. Курамысова А.С. – младший научный сотрудник отдела эндокринологии НИИ кардиологии и внутренних болезней, врач-эндокринолог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Ердесова К.Е. – доктор медицинских наук, профессор кафедры интернатуры КазНМУ.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

источник

Одно из самых часто встречаемых хронических заболеваний в мире — ожирение. Его распространенность настолько велика, что приобрела характер неинфекционной эпидемии. По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 г., около 1,7 млрд. человек на планете имеют избыточную массу тела или ожирение. Чаще всего оно встречается в США, Германии и Канаде; лидирующее положение занимает США: 34% взрослого населения в этой стране имеют избыточную массу тела (индекс массы тела — ИМТ 25-29,9) и 27% — ожирение (ИМТ > 30).

Результаты выборочных исследований, проведенных в России, позволяют предположить, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеет избыточную массу тела и 25% — ожирение.

Неуклонный рост ожирения отмечается практически во всех странах мира. За последние 10 лет ожирение в мире выросло в среднем на 75%. В Великобритании, например, к концу прошлого столетия темпы ожирения дали впечатляющую картину: за 10 лет число мужчин с избыточной массой тела выросло с 33 до 45%, женщин — с 24 до 34%; число мужчин с ожирением увеличилось более чем вдвое (с 7 до 16%), а женщин — в полтора раза (с 12 до 18%). Темпы роста ожирения в Японии, по выражению ученых, приобретают характер цунами. В Китае избыточную массу тела (ИМТ > 24,0) имеет 33,6% населения, ожирение (ИМТ > 28,0) — 7,6%. Особенно интенсивно наступает ожирение в развивающихся странах. Так, в Бразилии за 15 лет его распространенность почти удвоилась: с 2,5 до 4,8% у мужчин и с 6,9 до 11,7% у женщин. Несомненно, что такой бурный рост ожирения обусловлен проникновением «западного» образа жизни в эти страны — внедрением современных производственных технологий, в том числе в индустрию питания, изменением привычного питания, компьютеризацией образа жизни, гиподинамией и другими факторами.

Во всех регионах мира прогнозируется дальнейший рост числа тучных людей и предполагается, что к 2025 г. от ожирения будут страдать уже 40% мужчин и 50% женщин.

С распространением ожирения по планете множатся и усугубляются связанные с ним тяжелые соматические заболевания: сахарный диабет типа 2 (СД-2), артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, онкологические заболевания и др. В 2002 г. было зарегистрировано 115 млн. человек, имеющих заболевания, обусловленные ожирением. Средняя продолжительность жизни больных ожирением на 8-10 лет короче, чем у людей с нормальной массой тела. В США ожирение уже расценивается как ведущая из потенциально устранимых причин смертности: более 53% всех смертных случаев у женщин с ИМТ > 29 напрямую связано с ожирением. От заболеваний, связанных с ожирением, в мире ежегодно умирают 2,5 млн. человек, в том числе в Европе — 320 тыс., в США — 280 тыс. человек.

При ожирении вдвое увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и в 9 раз — артериальной гипертензии. Вероятность развития сахарного диабета у умеренно полных людей (с ИМТ более 25) возрастает в 9 раз, а у толстяков (с ИМТ выше 30) — в 40 раз.

Что это дает? (эффективность)

Снижение массы тела с помощью диеты и физических упражнений способствует нормализации функций сердечно-сосудистой системы, профилактике развития заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, — сахарного диабета, метаболического синдрома, а также онкологических заболеваний.

При уменьшении веса на 10 кг можно добиться снижения:

1. общей смертности более чем на 20%,

2. смертности, связанной с диабетом, более чем на 30%,

3. смертности от рака более чем на 40%,

4. уровня сахара в крови у больных диабетом более чем на 50%,

5. систолического артериального давления на 10 мм рт.ст.

6. диастолического артериального давления на 20 мм рт.ст.

7. общего холестерина на 15%,

9. увеличения «хорошего» холестерина (ХС ЛПВП) на 8%.

Необходимо определить степень ожирения

— У взрослых это делают с помощью показателя индекса массы тела.

Индекс массы тела (ИМТ) — масса тела (выраженная в килограммах), разделенная на рост (выраженный в метрах), возведенный в квадрат. Например, пациент с массой тела 78 кг и ростом 170 см имеет индекс массы тела, равный 27 кг/кв. м (78/1,7 2) (см. табл.).

Масса тела в зависимости от индекса массы тела

источник

следует обосновать диагноз «сахарный диабет 1 типа» или «сахарный диабет 2 типа»)

«Диабет» подтверждается симптомом мочеизнурения

«Сахарный» – наличием стойкой гипергликемии натощак и через 2 часа после еды

Тип диабета – на основании сопоставления начала заболевания, течения, сопутствующих заболеваний.

Обязательные исследования, проводимые всем без исключения больным.

гликемический профиль и определение уровня гликозилированного гемоглобина;

В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5% (48 ммоль/моль). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0% (42 ммоль/моль).

• Анемия часто встречается у больных СД и повышает заболеваемость и смертность. Распространенность анемии высока у больных СД2, в том числе среди тех, кто без хронического заболевания почек. Необходим рутинный скрининг на наличие анемии у всех больных СД

Сдвиги липидного обмена при сахарном диабете (особенно 2 типа) настолько характерны, что получили название «диабетической дислипидемии», которая развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности.

Мужчины Женщиныобщий холестерин1,0> 1,3Триглицериды Коагулограмма

у больных сахарным диабетом без хирургической патологии наблюдается ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ.

• укорочение времени свертывания крови до 4,8 мин,
• рекальцификации — до (88,5+4,7) с,
• повышение количества фибриногена — до (3,57+0,1) г/л
• и протромбиновой активности — до (93,2+1,2)%.

В то же время противосвертывающие механизмы и фибринолиз оставались на уровне контрольной группы:

• фибринолиз составил (26±2)%,
• тромбиновое время — (22,3+0,7) с,
• толерантность плазмы к гепарину — (544,4±2,18) с.

Биохимические показатели нормальной работы почек:

• общий анализ мочи показывает отсутствие белка, наличие не более 2-3 лейкоцитов, наличие не более 1-2 эритроцитов;
• анализ суточной мочи на белок показывает его количество, не превышающее 30 мг за сутки;
• анализ мочи на альбумин показывает его количество, не превышающее 20 мг в порции (микроальбуминурию);

Под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но находится ниже пределов чувствительности тест-полосок для определения белка. Транзиторная вначале и постоянная затем альбуминурия — обнаруживается лишь на IV стадии при уже необратимых изменениях в почках. Первые стадии развиваются без явных клинических проявлений, скрыто, и практически не диагностируются. У больных СД исследование экскреции альбумина с мочой начинают с полуколичественного определения концентрации альбумина в утренней порции мочи с помощью альбумин специфичных тест-полосок. При получении положительного результата определяют соотношение альбумин/креатинин. Если его величина менее 30 мг/г, полученный результат признают соответствующим норме.

• биохимический анализ крови показывает нормальное содержание креатинина и мочевины;
• микроальбуминурия – у 30%;
• протеинурия – у 5–10%; клиническая нефропатия -8% , в 5 раз выше, чем в популяции
• хроническая почечная недостаточность – у 1%.
• Инфекция мочевого тракта мужчины –6%, в 2 раза выше, чем в популяции: женщины – 30%, в 2 раза выше, чем в популяции;
• Автономная нейропатия (т.е. дисфункция мочевого пузыря, диарея, рвота, ортостатическая гипотензия, импотенция, тахикардия) – 40%, в 2 раза выше, чем в популяции.
• измерение скорости клубочковой фильтрации (клиренс креатинина) для расчета применяется формула Кокрофта-Голта:

СКФ = 1,23*((140-возраст)*масса тела))/ на креатинин крови в (мкмоль/л) для женщин норма 80-130 мл/мин

СКФ = 1,05*((140-возраст)*масса тела))/ на креатинин крови в (мкмоль/л) для мужчин норма 100-150 мл/мин

Исследования, необходимые для дифференциальной диагностики и уточнения диагноза (дополнительные исследования).

ЭКГ У больных сахарным диабетом часто выявляются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости:

• отсутствие вариации R-R при глубоком дыхании
• синусовая тахикардия,
• брадикардия, нарушение функции синусового узла,
• возможно появление предсердного ритма,
• экстрасистолии,
• замедления атриовентикулярной и внутрижелудочковой проводимости,
• тахикардия покоя)

гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;

По данным эхокардиографии снижение способности миокарда к диастолическому расслаблению (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.

• Диастолическая дисфункция у 40-75% СД 1 и 2 без ИБС
• Систолическая дисфункция у 24% без ИБС и ГЛЖ
• Повышение жесткости сосудов, снижение центрального диастолического давления и ослабление коронарной перфузии
• Фиброз миокарда
• Снижение функции миокарда после физической нагрузки у пациентов с нормальными ЭХОКГ (и доплерографическими) параметрами в покое, без признаков ишемии и/или автономной нейропатии

даже при наличии нормальных коронарных артерий отмечались у пациентов с сахарным диабетом

• Большое значение инструментальных методов исследования нару­шений чувствительности заключается в том, что они позволяют диагнос­тировать диабетическую нейропатию ещё до появления клинических при­знаков.
• Электромиография позволяет оценить состояние двигательных и чувствительных нервов верхних и нижних конечностей. При стимуляционной нейромиографии исследуют такие показатели, как амп­литуда М-ответа, скорость распространения возбуждения, резидуальная латентность, позволяющие оценить выраженность нейропатии. Электро­миография позволяет диагностировать диабетическую нейропатию на ранней стадии.

Признаки жирового гепатоза по данным УЗИ выявлены у 66,7% больных СД2

• Среди пациентов с СД глаукома распространена в 1,5 – 8,1%
• Риск глаукомы возрастает на 5% каждый год с момента диагностики СД не зависимо от возраста, расы, пола и других демографических показателей.

Отмечаются различные рентгенологические изменения суставов: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов)

Рис. 6. Рентгенограмма стопы в косой проекции 45-летнего пациента с сахарным диабетом выявила нарушения в первом предплюсне-плюсневом суставе (сустав Лисфранка).

На основе данных КТ/МРТ-исследований признаком сосудистой деменции являются постишемические изменения и лейкоареоз

При проведении манометрии и сцинтиграфии пищевода у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом, обнаруживаются какие-либо аномалии, но они довольно редко сопровождаются клиническими проявлениями. у пациентов с сахарным диабетом, как правило, имеется иммунодефицит, у них более часто развивается кандидозный эзофагит, к типичным клиническим проявлениям которого относятся затруднения или боли при глотании.

Для установления точного диагноза часто необходимо проводить фиброэзофагоскопию , так как наличие или отсутствие кандидозного поражения полости рта не позволяет установить или исключить наличие грибкового поражения пищевода. У пациентов с сахарным диабетом уменьшается амплитуда сокращений дна желудка, уменьшается амплитуда и частота сокращений антрального отдела желудка и развивается пилороспазм, вследствие чего замедляется опорожнение желудка (в большей степени для твердой пищи).

У страдающих сахарным мочеизнурением даже при непродолжительности диабета, отмечается более или менее резко выраженное понижение секреции желудочного сока и даже ахилия. Рентгенологически при этом обнаруживается изменение рельефа слизистой желудка.

• измерение лодыжечно-плечевого индекса (допплеровский аппарат);
• измерение транскутанного напряжения по кислороду;

Сахарный диабет 1 типа (2 типа) или Сахарный диабет вследствие (указать причину) или Гестационный сахарный диабет

– ретинопатия (указать стадию на правом глазу, на левом глазу);

– состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (если проводились) от… года

– нефропатия (указать стадию хронической болезни почек и альбуминурии)

Диабетическая нейропатия (указать форму)

Синдром диабетической стопы (указать форму)

Диабетическая нейроостеоартропатия (указать стадию)

– Цереброваскулярные заболевания (указать какие)

– Заболевания артерий нижних конечностей (указать стадию)

Сопутствующие заболевания, в том числе:

– Артериальная гипертензия (указать степень, риск сердечно-сосудистых осложнений)

– Хроническая сердечная недостаточность (указать функциональный класс)

* После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля

Сопутствующие заболевания и их наиболее важные осложнения, имеющие значение на течение основного заболевания, способы его лечения, прогноз (например, воспалительные или другие, вызвавшие декомпенсацию).

источник

Cостояние больных:удовлетворительное при компенсации сахарного диабета;

средней степени тяжести – при кетоацидозе, тяжелое – при комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Нарушение походки определяется при неправильной установке ноги вследствие нарушения глубокой чувствительности.

Повышение веса наблюдается при сахарном диабете 2 типа вследствие гиперинсулинемии, понижение — при сахарном диабете 1 типа вследствие инсулиновой недостаточности. Обязательно при проведении общего осмотра измерение веса тела, вычисление индекса Кетле ( норма 20-24,9 кг/м 2 ), индекса ОТ/ОБ (ОТ — объем талии, ОБ – объем бедер. Норма 0,8-0,9). Повышение индекса ОТ/ОБ более 0,9 характерно для абдоминального типа ожирения, который выявляется у пациентов с сахарным диабетом II типа.

При осмотре лица обнаруживаются блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, отличающиеся упорным, рецидивирующим течением, связаны с иммунной недостаточностью. Выявляются нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц. Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

Характерна гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пареза кожных капилляров лица, ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, вследствие гиперлипидемии. Диабетические пузыри могут обнаруживаться на кистях рук и стопах, они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Трофические язвы голеней и стоп свидетельствуют о тяжелой ангио- и нейропатии.

Характерными являются диабетическая дерматопатия (пигментация голеней) в виде темных пятен на коже, витилиго (при очаговом отсутствии или скоплении меланина), фурункулы, остеофолликулиты, панариции, паранихии, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, отрубевидный лишай, вследствие иммунной недостаточности, и нарушения миграционной и антигенраспознающей способности лейкоцитов при гликозилировании их мембран.

«Симптом синего пальца» развивается вследствие сдавления артериальных стволов отеком при синдроме диабетической стопы.

Мышечная система. Деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление. Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета. При кетоацидотической коме, характерной для сахарного диабета 1 типа наблюдается дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, форсированное), вследствие метаболического ацидоза (при РН=7,2), фруктовый запах, а затем запах ацетона изо рта. При гиперосмолярной коме, характерной для сахарного диабета 2 типа дыхание частое, поверхностное.

Для сахарного диабета характерно повышение АД: при сахарном диабете I типа в 20% случаях, при сахарном диабете II типа – в 75 %. В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, избыточный вес, нефропатия, макроангиопатия. Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации. Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда. Возможно снижение пульса на периферических артериях при синдроме макроангиопатии нижних конечностей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9480 — | 7508 — или читать все.

источник

удовлетворительное при компенсации сахарного диабета,

средней степени тяжести – при декомпенсации и присоединении осложнений со стороны органов-мишеней,

тяжелое – при кетоацидозе, лактоацидотической и гиперосмолярной комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Повышение веса наблюдается при СД-II, понижение — при СД-I.

Кожа: сухая, гиперкератоз, сниженный тургор свидетельствует об обезвоживании.

Виден рубеоз и гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пореза кожных капилляров

Ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, на сгибательных поверхностях конечностей, на шее, на груди, на лице;

Дермопатия (атрофические пятна) — симметричные красно-коричневые папулы 5 -12 мм, которые превращаются в пигментированные атрофические пятна на передней поверхности голеней; развитие язв и гангрены.

Липоидный некробиоз — плотные, безболезненные, округлые, красно-фиолетовые узелки на коже голеней, склонные к периферическому росту и образованию восковидных бляшек, которые затем атрофируются, некротизируются и замещаются рубцом;

Витилиго — депигментированные симметричные участки кожи.

При осмотре лица: блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц.

Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

При динамическом осмотре выявляется нарушение походки вследствие неправильной установке ноги из-за нарушения глубокой чувствительности.

При статическом осмотре: деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление.

Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета: при кетоацидотической коме, характерной для СД I типа и при гиперосмолярной коме, характерной для СД-II типа.

Для СД характерно повышение АД: при СД-I в 20% случаях, при СД-II в 75 %.

В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, нефропатия, макроангиопатия.

Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации.

Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда, а также порезом периферических сосудов.

Патология желудочно-кишечного тракта:

— синдром желудочной диспепсии — гипоацидизм;

— синдром кишечной диспепсии;

Поражение печени характеризуется гепатомегалией, характерной для жирового гепатоза

У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Часто встречающийся при тсахарном диабете облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим развитием гангрены.

Нарушения деятельности пищеварительного тракта при сахарном диабете выражаются в частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторной функций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита.

У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия, проявляющаяся протсинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдрома Киммелстила—Уилсона) и последующей хронической почечной недостаточности, которая служит одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом.

У 60—80% больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения.

При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. У больных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии, проявляющиеся снижением памяти и другими мнсстическими расстройствами.

источник

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями лип

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:

• всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования повторять каждые 3 года);
• пациентов более молодого возраста при наличии: ожирения; наследственной отягощенности по сахарному диабету; этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска; гестационного диабета в анамнезе; рождении ребенка весом более 4,5 кг; гипертонии; гиперлипидемии; выявленной ранее НТГ или высокой гликемии натощак.

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

• Генетические — HLA DR3, DR4 и DQ.
• Иммунологические — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).
• Метаболические — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

• Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кровь, моча); кетоны; глюкозотолерантный тест; HbA1c; фруктозамин; микроальбумин; креатинин в моче; липидный профиль.
• Дополнительные лабораторные тесты, позволяющие контролировать развитие диабета: определение антител к инсулину; определение С-пептида; определение антител к островкам Лангенгарса; определение антител к тирозинфосфатазе (IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты; определение лептина, грелина, резистина, адипонектина; HLA-типирование.

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

источник