Сахарный диабет – это нарушение обмена углеводов и воды в организме. Следствием этого является нарушение функций поджелудочной железы. Именно поджелудочная железа вырабатывает гормон, называемый инсулином. Инсулин участвует в процессе переработки сахара. А без него, организм не может осуществить превращение сахара в глюкозу. Вследствие чего сахар накапливается в нашей крови и выводится в больших количествах из организма через мочу.
Параллельно с этим нарушается водный обмен. Ткани не могут удерживать воду в себе, и в результате много неполноценной воды выводится через почки.
Если у человека содержание сахара (глюкозы) в крови выше нормы, то это главный признак заболевания – сахарного диабета. В организме человека за выработку инсулина отвечают клетки поджелудочной железы (бета-клетки). В свою очередь инсулин — это гормон, который отвечает за то, чтобы к клеткам в нужном количестве поставлялась глюкоза. Что же происходит в организме при сахарном диабете? В организме вырабатывается недостаточное количество инсулина, при этом содержание сахара и глюкозы в крови повышенное, но клетки начинают страдать от недостатка глюкозы.
Это заболевание обмена веществ может быть наследственным или же приобретённым. От нехватки инсулина развиваются гнойничковые и другие поражения кожи, страдают зубы, развивается атеросклероз, грудная жаба, гипертоническая болезнь, страдают почки, нервная система, ухудшается зрение.
Патогенетические основы возникновения сахарного диабета зависят от типа этого заболевания. Выделяют две его разновидности, которые принципиально отличаются друг от друга. Хотя современные эндокринологи называют разделение сахарного диабета весьма условным, но все-таки тип заболевания имеет значение в определении лечебной тактики. Поэтому целесообразно на каждом из них отдельно остановиться.
Вообще, сахарный диабет относится к тем болезням, в сущности которых лежит нарушение обменных процессов. При этом больше всего страдает углеводный обмен, что проявляется стойким и постоянным увеличением содержания в крови глюкозы. Этот показатель называется гипергликемией. Самой главной основой проблемы является искажение взаимодействия инсулина с тканями. Именно этот гормон единственный в организме способствует падению содержания глюкозы, путем её проведения во все клетки, как основного энергетического субстрата для поддержания жизненных процессов. Если происходит сбой в системе взаимодействия инсулина с тканями, то глюкоза не может включиться в нормальный обмен веществ, что способствует её постоянному накоплению в крови. Эти причинно-следственные связи и называют сахарным диабетом.
Важно понимать , что не всякая гипергликемия является истинным сахарным диабетом, а лишь та, которая обусловлена первичным нарушением действия инсулина!
Такая необходимость носит обязательный характер, так как полностью определяет лечение больного, которое в начальных стадиях заболевания кардинально отличается. Чем более длительно и тяжелее протекает сахарный диабет, тем в большей степени разделение его на типы носит формальный характер. Ведь в таких случаях лечение практически совпадает при любой форме и происхождении болезни.
Этот тип ещё называют инсулинозависимым диабетом. Чаще всего этим видом диабета страдают люди молодые, в возрасте до 40-ка лет, худые. Протекает заболевание достаточно тяжело, для лечения требуется инсулин. Причина: организм вырабатывает антитела, которые истребляют клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.
От диабета первого типа полностью излечиться практически невозможно, хотя и есть случаи восстановления функций поджелудочной, но это возможно только в особых условиях и натурального сырого питания. Для поддержания организма требуется, при помощи шприца вводить в организм инсулин. Так как инсулин разрушается в желудочно-кишечном тракте, то приём инсулина в виде таблеток невозможен. Вводят инсулин вместе с приёмом пищи. Очень важно соблюдать строгую диету, из рациона исключаются полностью легко усвояемые углеводы (сахар, сладости, фруктовые соки, сахаросодержащие лимонады).
Данный тип диабета является инсулинонезависимым. Чаще всего диабетом 2 типа страдают люди пожилого возраста, после 40 лет, тучные. Причина: потеря чувствительности клеток к инсулину из-за переизбытка питательных веществ в них. Применение инсулина для лечения, необходимо не каждому больному. Только квалифицированный специалист может назначить лечение и дозы.
Для начала таким больным назначается диета. Очень важно полностью следовать рекомендациям доктора. Рекомендуется уменьшать вес медленно (по 2-3 кг в месяц), для достижения нормального веса, который необходимо поддерживать на протяжении всей жизни. В случаях, когда диеты недостаточно, применяют сахаропонижающие таблетки, и только в очень крайнем случае назначают инсулин.
Клинические признаки заболевания в большинстве случаев характеризуются постепенным течением. Редко диабет манифестирует молниеносной формой с подъемом показателя гликемии (содержания глюкозы) до критических цифр с развитием различных диабетических ком.
С началом заболевания у больных появляются:
Постоянная сухость во рту;
Чувство жажды с невозможностью утолить её . Больные люди выпивают до нескольких литров суточной жидкости;
Повышение диуреза – заметное повышение порционной и общей выделяемой за сутки мочи;
Снижение или резкое увеличение веса и жировых отложений;
Повышенная склонность к гнойничковым процессам на коже и мягких тканях;
Мышечная слабость и повышенная потливость;
Плохое заживление любых ран;
Обычно перечисленные жалобы являются первым звонком заболевания. Их появление должно стать обязательным поводом для незамедлительного исследования крови на гликемию (содержание глюкозы).
По мере прогрессирования заболевания, могут появиться симптомы осложнений диабета, которые затрагивают практически все органы. В критических случаях могут возникнуть жизнеугрожающие состояния с нарушением сознания, тяжелой интоксикацией и полиорганной недостаточностью.
К основным проявлениям осложненного диабета относятся:
Головные боли и неврологические отклонения;
Сердечные боли, увеличение печени, если их не отмечалось до появления диабета;
Боли и онемение нижних конечностей с нарушением функции ходьбы;
Снижение чувствительности кожи, особенно стоп;
Появление ран, которые длительно не заживают;
Появление запаха ацетона от больного;
Появление характерных признаков диабета или развития его осложнений – сигнал тревоги, который говорит о прогрессировании болезни или недостаточной медикаментозной коррекции.
Наиболее значимые причины сахарного диабета являются такие, как:
Наследственность. Нужно остальные факторы, которые влияют на развития сахарного диабета свести на нет.
Ожирение. Активно бороться с лишним весом.
Ряд заболеваний , которые способствуют поражению бета-клеток, отвечающих за выработку инсулина. К таким заболеваниям относятся болезни поджелудочной железы – панкреатит, рак поджелудочной железы, болезни других желез внутренней секреции.
Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и другие заболевания, сюда входит грипп). Данные инфекции являются стартовыми для развития сахарного диабета. Особенно для людей, которые относятся к группе риска.
Нервный стресс. Людям, которые относятся к группе риска, следует избегать нервного и эмоционального напряжения.
Возраст. С возрастом на каждые десять лет риск заболеть сахарным диабетом увеличивается в два раза.
В данный список не внесены те заболевания, при которых сахарный диабет или гипергликемия носят вторичный характер, являясь всего-навсего лишь их симптомом. Кроме того, такую гипергликемию нельзя считать истинным диабетом до тех пор, пока не разовьются развернутые клинические проявления или диабетические осложнения. К заболеваниям, которые обуславливают гипергликемию (повышение сахара) относят опухоли и гиперфункцию надпочечников, хронический панкреатит, повышение уровня контринсулярных гормонов.
При наличии подозрения сахарного диабета данный диагноз обязательно должен быть либо подтвержден, либо опровергнут. Для этого существует целый ряд лабораторных и инструментальных методов. К ним относят:
Исследование содержания глюкозы крови – определение гликемии натощак;
Тест толерантности к глюкозе – определение отношения тощаковой гликемии к этому показателю по происшествии двух часов после приема углеводных компонентов (глюкозы);
Гликемический профиль – исследование цифр гликемии несколько раз на протяжении суток. Выполняется для оценки эффективности лечения;
Общий анализ мочи с определением уровня глюкозы в моче (глюкозурии), белка (протеинурии), лейкоцитов;
Исследование мочи на содержание ацетона – при подозрении на кетоацидоз;
Анализ крови на концентрацию гликозилированного гемоглобина – указывает на степень нарушений, которые вызваны диабетом;
Биохимический анализ крови – исследование печеночно-почечных проб, что указывает на адекватность функционирования этих органов на фоне диабета;
Исследование электролитного состава крови – показано при развитии тяжелых форм диабета;
Проба Реберга – показывает степень поражения почек при диабете;
Определение уровня эндогенного инсулина в крови;
Исследование глазного дна;
Ультразвуковое исследование брюшных органов, сердца и почек;
ЭКГ – для оценки степени диабетического поражения миокарда;
Ультразвуковая доплерография, капиляроскопия, реовазография сосудов нижних конечностей – оценивает степень сосудистых нарушений при диабете;
Все пациенты с сахарным диабетом обязательно должны быть консультированы такими специалистами:
Хирургом (сосудистым или специальным врачом – педиатором);
Выполнение всего комплекса этих диагностических мероприятий сможет помочь четко определиться с тяжестью заболевания, его степенью и правильностью тактики в отношении лечебного процесса. Очень важно проводить эти исследования не однократно, а повторять в динамике столько раз, сколько требует конкретная ситуация.
Самым первым и информативным методом первичной диагностики сахарного диабета и его динамической оценки в процессе лечения является исследование уровня глюкозы (сахара) крови. Это четкий показатель, от которого должна отталкиваться вся последующая диагностика и лечебные мероприятия.
Специалистами несколько раз пересматривались нормальные и патологические цифры гликемии. Но сегодня установлены четкие их величины, которые проливают истинный свет на состояние углеводного обмена в организме. Ими должны руководствоваться не только эндокринологи, но и другие специалисты, и сами пациенты, особенно диабетики с большим стажем заболевания.
Состояние углеводного обмена
Показатель уровня глюкозы
Через 2 часа после углеводной нагрузки
Через 2 часа после углеводной нагрузки
Как видно из приведенной таблицы диагностическое подтверждение сахарного диабета предельно простое и может быть проведено в стенах любой амбулатории или даже в домашних условиях при наличии персонального электронного глюкометра (прибора по определению показателя глюкозы в крови). Точно также разработаны критерии оценки достаточности терапии сахарного диабета теми или иными методами. Основным из них является все тот же уровень сахара (гликемии).
Согласно международным нормативам хорошим показателем лечения сахарного диабета является уровень глюкозы крови ниже 7,0 ммоль/л. К сожалению, на практике это не всегда выполнимо, несмотря на реальные старания и сильное стремление врачей и пациентов.
Очень важной рубрикой в классификации сахарного диабета является его разделение по степеням тяжести. В основу подобного разграничения положен уровень гликемии. Ещё одним элементом при правильной формулировке диагноза сахарный диабет является указание компенсации процесса. В основу этого показателя положено наличие осложнений.
Но для простоты понимания того, что происходит с больным сахарным диабетом, посмотрев на записи в медицинской документации, можно объединить степени тяжести со стадией процесса в одну рубрику. Ведь естественно, что чем выше уровень сахара крови, тем тяжелее протекает диабет и выше число его грозных осложнений.
Характеризует самое благоприятное течение болезни к которому должно стремиться любое лечение. При такой степени процесса он полностью компенсированный, уровень глюкозы не превышает 6-7 ммоль/л, отсутствует глюкозурия (выделение глюкозы с мочой), показатели гликозилированного гемоглобина и протеинурии не выходят за рамки нормальных величин.
В клинической картине отсутствуют признаки осложнений диабета: ангиопатии, ретинопатии, полинейропатии, нефропатии, кардиомиопатии. Достичь таких результатов при этом удается при помощи диетотерапии и приема медикаментозных препаратов.
Данная стадия процесса говорит о частичной его компенсации. Появляются признаки осложнений диабета и поражения типичных органов мишеней: глаз, почек, сердца, сосудов, нервов, нижних конечностей.
Уровень глюкозы повышен незначительно и составляет 7-10 ммоль/л. Глюкозурия не определяется. Показатели гликозилированного гемоглобина находятся в нормальных пределах или незначительно повышены. Тяжелые нарушения функционирования органов отсутствуют.
Подобное течение процесса говорит о его постоянном прогрессировании и невозможности медикаментозного контроля. При этом уровень глюкозы колеблется в пределах 13-14 ммоль/л, отмечается стойкая глюкозурия (выделение глюкозы с мочой), высокая протеинурия (наличие белка в моче), появляются явные развернутые проявления поражения органов-мишеней при сахарном диабете.
Прогрессивно снижается острота зрения, сохраняется тяжелая артериальная гипертензия (повышение артериального давления), снижается чувствительность с появлением сильных болей и онемения нижних конечностей. На высоком уровне удерживается уровень гликозилированного гемоглобина.
Данная степень характеризует абсолютную декомпенсацию процесса и развитие тяжелейших осложнений. При этом уровень гликемии повышается до критических цифр (15-25 и более ммоль/л), плохо поддается коррекции любыми средствами.
Прогрессивная протеинурия с потерей белка. Характерно развитие почечной недостаточности, диабетических язв и гангрены конечностей. Ещё одним из критериев 4 степени диабета является склонность к развитию частых диабетических ком: гипергликемической, гиперосмолярной, кетоацидотической.
Сам по себе сахарный диабет не несет угрозы жизни человека. Опасны его осложнения и их последствия. Нельзя не упомянуть о некоторых из них, которые либо часто встречаются, либо несут непосредственную опасность жизни больного.
Кома при сахарном диабете. Симптомы этого осложнения нарастают молниеносно, не зависимо от вида диабетической комы. Самым главным угрожающим признаком является помрачение сознания или крайняя заторможенность пациента. Такие люди в неотложном порядке должны быть госпитализированы в ближайшее лечебное учреждение.
Самая частая диабетическая кома – кетоацидотическая. Она обусловлена накоплением токсических продуктов обмена веществ, которые оказывают губящее влияние на нервные клетки. Основным её критерием является стойкий запах ацетона при дыхании больного. В случае гипогликемической комы сознание также помрачено, больной покрыт холодным обильным потом, но при этом фиксируется критическое снижение уровня глюкозы, что возможно при передозировке инсулина. Другие виды ком, к счастью, встречаются реже.
Отеки при сахарном диабете. Отеки могут носить, как локальный, так и распространенный характер, что зависит от степени сопутствующей сердечной недостаточности. Фактически данный симптом является показателем почечной дисфункции. Чем более выражена отечность, тем тяжелее диабетическая нефропатия (Как снять отеки в домашних условиях?).
Если отеки характеризуются несимметричным распространением, захватывая только одну голень или стопу, то это говорит о диабетической микроангиопатии нижних конечностей, которая подкреплена нейропатией.
Высокое/низкое давление при сахарном диабете. Показатели систолического и диастолического давления также выступают критерием тяжести сахарного диабета. Расценивать его можно в двух плоскостях. В первом случае судят об уровне общего артериального давления на плечевой артерии. Его повышение говорит о прогрессирующей диабетической нефропатии (поражении почек), вследствие чего происходит выброс ими веществ, которые повышают давление.
Другой стороной медали является снижение артериального давления в сосудах нижних конечностей, определяемое при ультразвуковой доплерографии. Этот показатель говорит о степени диабетической ангиопатии нижних конечностей (Как нормализовать давление дома?).
Боли в ногах при сахарном диабете. Боли в ногах могут свидетельствовать о диабетической ангио-или нейропатии. Судить об этом можно по их характеру. Микроангиопатия характеризуется появлением боли при любых физических нагрузках и ходьбе, что заставляет больных ненадолго останавливаться для уменьшения их интенсивности.
Появление ночных и болей покоя говорит о диабетической нейропатии. Обычно они сопровождаются онемением и снижением чувствительности кожи. Некоторые пациенты отмечают локальное жжение в определенных местах голени или стопы.
Трофические язвы при сахарном диабете. Трофические язвы являются следующей стадией диабетической ангио- и нейропатии после боли. Вид раневых поверхностей при разных формах диабетической стопы кардинально отличается, как и разнится их лечение. В сложившейся ситуации крайне важно правильно оценивать все самые мелкие симптомы, так как от этого зависит возможность сохранения конечности.
Сразу же стоит отметить об относительной благоприятности нейропатических язв. Они обуславливаются снижением чувствительности стоп в результате поражения нервов (нейропатии) на фоне деформации стопы (диабетическая остеоартропатия). В типичных точках трения кожи в местах костных выступов возникают натоптыши, которых больные не ощущают. Под ними образуются гематомы с дальнейшим их нагноением. Пациенты обращают внимание на стопу только тогда, когда она уже красная, отечная и с массивной трофической язвой на поверхности.
Гангрена при сахарном диабете. Гангрена чаще всего является следствием диабетической ангиопатии. Для этого должно быть сочетание поражения мелких и крупных артериальных стволов. Обычно процесс начинается в области одного из пальцев стопы. В следствии отсутствия притока крови к нему появляется сильная боль в стопе и её покраснение. С течением времени кожа становится синюшной, отечной, холодной, а затем покрывается пузырями с мутным содержимым и черными пятнами некрозов кожи.
Описанные изменения являются необратимыми, поэтому спасти конечность не возможно при любых обстоятельствах, показана ампутация. Конечно же, желательно выполнить её как можно ниже, поскольку операции на стопе не приносят никакого эффекта при гангрене, оптимальным уровнем ампутации считается голень. После такого вмешательства возможно восстановление ходьбы при помощи хороших функциональных протезов.
Профилактика осложнений сахарного диабета. Профилактика осложнений заключается в раннем выявлении заболевания и адекватном и правильном его лечении. Это требует от врачей четких знаний всех тонкостей течения диабета, а от больных строгого выполнения всех диетических и лечебных рекомендаций. Отдельной рубрикой в профилактике диабетических осложнений стоит выделить правильный ежедневный уход за нижними конечностями для того, чтобы не допустить их повреждений, а в случае их обнаружения незамедлительно обращаться за помощью к хирургам.
Чтобы избавиться от сахарного диабета второго типа, необходимо выполнить следующие рекомендации:
Перейти на диету с низким содержанием углеводов.
Отказаться от приема вредных таблеток для лечения диабета.
Начать принимать недорогой и безвредный препарат для лечения сахарного диабета на основе метформина.
Начать заниматься спортом, повысить свою двигательную активность.
Иногда для нормализации уровня сахара в крови могут потребоваться инъекции инулина в малых дозах.
Эти простые рекомендации позволят контролировать уровень сахара в крови и отказаться от приема препаратов, дающих множественные осложнения. Питаться нужно правильно не время от времени, а каждый день. Переход на здоровый образ жизни является непременным условием избавления от сахарного диабета. Более надежного и простого способа лечения диабета на данный момент времени еще не изобрели.
При диабете 2 типа применяют сахароснижающие лекарственные препараты:
Препараты для стимуляции работы поджелудочной железы, что заставляет ее вырабатывать большее количество инсулина. Это препараты-производные сульфонилмочевины (Гликлазид, Гликвидон, Глипизид), а также меглитиниды (Репаглитинид, Натеглитинид).
Препараты, которые повышают восприимчивость клеток к инсулину. Это Бигуаниды (Сиофор, Глюкофаж, Метформин). Бигуаниды не назначают людям, которые страдают от патологии сердца и почек с выраженной недостаточностью функционирования этих органов. Также лекарственными средствами, повышающими восприимчивость клеток к инсулину, являются Пиоглитазон и Авандия. Эти препараты относятся к группе Тиазолидиндионы.
Препараты, обладающие инкретиновой активностью: ингибиторы ДПП-4 (Вилдаглиптин и Ситаглиптин) и агонисты рецепторов ГГП-1 (Лираглутид и Эксенатид).
Препараты, которые не дают глюкозе всасываться в органах пищеварительной системы. Это лекарственное средство под название Акарбоза из группы ингибиторов альфа-глюкозидазы.
Есть распространенные убеждения о сахарном диабете, которые необходимо развеять.
Диабет развивается у тех людей, которые едят много сладостей. Это утверждение не совсем верно. На самом деле, употребление сладостей может спровоцировать набор веса, что является фактором риска по развитию сахарного диабета второго типа. Однако человек должен иметь к диабету предрасположенность. То есть необходимы два ключевых момента: избыточная масса тела и отягощенная наследственность.
В начале развития диабета инсулин продолжает вырабатываться, но жировые отложения не позволяют ему нормально усваиваться клетками организма. Если такая ситуация наблюдается на протяжении многих лет, то поджелудочная железа утратит свою способность к выработке достаточного количества инсулина.
Употребление сладостей не сказывается на развитии диабета 1 типа. В этом случае клетки поджелудочной железы просто погибают из-за атак антител. Причем вырабатывает их сам организм. Этот процесс носит название аутоиммунной реакции. На сегодняшний день наука так и не нашла причины этого патологического процесса. Известно, что наследуется диабет 1 типа редко, примерно в 3-7% случаев.
Когда у меня начнется диабет, я сразу пойму это. Узнать о том, что у человека развивается сахарный диабет можно сразу, если только у него манифестирует заболевание 1 типа. Эта патология отличается стремительным нарастанием симптомов, незаметить которые просто невозможно.
При этом диабет 2 типа развивается долго и часто абсолютно бессимптомно. В этом заключается главная опасность болезни. Люди узнают о ней уже на стадии осложнений, когда пострадали почки, сердце, нервные клетки.
В то время как лечение, назначенное вовремя, могло бы остановить прогрессирование болезни.
Диабет 1 типа всегда развивается у детей, а диабет 2 типа у взрослых. Независимо от типа диабета, он может развиться в любом возрасте. Хотя чаще сахарным диабетом 1 типа заболевают именно дети и подростки. Однако это не является основанием полагать, что болезнь не может начаться в старшем возрасте.
Основной причиной, которая приводит к развитию сахарного диабета 2 типа является ожирение, но развиваться он может в любом возрасте. В последние годы вопрос детского ожирения в мире стоит достаточно остро.
Тем не менее, диабет 2 типа чаще всего диагностируют у людей старше 45 лет. Хотя практикующие врачи начинают бить тревогу, указывая на то, что болезнь значительно помолодела.
При диабете нельзя есть сладости, нужно употреблять в пищу специальные продукты для диабетиков. Свое меню, безусловно, придется изменить, но полностью отказываться от обычных продуктов питания не следует. Диабетические продукты могут заменить привычные сладости и любимые десерты, но употребляя их в пищу, нужно помнить о том, что они являются источником жиров. Поэтому риск набора лишнего веса сохраняется. Более того, продукты для диабетиков стоят очень дорого. Поэтому самым простым решением будет переход на здоровое питание. Меню следует обогатить белками, фруктами, сложными углеводами, витаминами и овощами.
Как показывают последние исследования, комплексный подход к лечению сахарного диабета позволяет добиться значительного прогресса. Поэтому нужно не только принимать лекарственные средства, но и вести здоровый образ жизни, а также правильно питаться. Инсулин нужно колоть только в крайних случаях, он вызывает зависимость.
Если от инъекций инсулина откажется человек с сахарным диабетом 1 типа, то это приведет к его гибели. Если пациент страдает от сахарного диабета 2 типа, то на ранних стадиях развития болезни поджелудочная железа еще будет вырабатывать некоторое количество инсулина. Поэтому больным назначают препараты в форме таблеток, а также инъекции сахаросжигающих препаратов. Это позволит своему инсулину лучше усваиваться.
Когда заболевание прогрессирует, инсулина вырабатывается все меньше и меньше. В результате, наступит такой момент, когда отказаться от его инъекций просто не удастся.
Многие люди с опаской относятся к инъекциям инсулина, причем эти страхи не всегда обоснованы. Следует понимать, что когда таблетки не в состоянии произвести желаемый эффект, то повышается риск развития осложнений болезни. В этом случае инъекции инсулина – обязательная мера.
Важно контролировать уровень артериального давления и холестерина, а также принимать препараты для нормализации этих показателей.
Инсулин приводит к ожирению. Часто можно наблюдать ситуацию, когда человек, находящийся на инсулинотерапии, начинает набирать вес. Когда уровень сахара в крови высок, то вес начинает снижаться, ведь вместе с мочой выводятся избытки глюкозы, а значит, лишние калории. Когда пациент начинает получать инсулин, эти калории вместе с мочой выводиться перестают. Если смены образа жизни и рациона не происходит, то вполне логично, что вес начнет расти. Однако виной этому будет не инсулин.
К сожалению, не во всех случаях можно повлиять на неизбежность появления сахарного диабета первого типа. Ведь основными его причинами является наследственный фактор и мелкие вирусы, с которыми сталкивается каждый человек. Но заболевание развивается далеко не у всех. И хотя учеными установлено, что диабет намного реже возникает у детей и у взрослых, которые находились на грудном вскармливании и лечили респираторные инфекции противовирусными препаратами, это нельзя отнести к специфической профилактике. Поэтому действительно эффективных методов не существует.
Совсем другая ситуация с профилактикой диабета второго типа. Ведь он очень часто является результатом неправильного образа жизни.
Поэтому к полноценным профилактическим мерам можно отнести:
Контроль артериальной гипертонии и липидного обмена;
Правильное дробное диетическое питание с минимальным содержанием углеводов и жиров способных к легкому усвоению;
Дозированные физические нагрузки. Предполагают борьбу с гиподинамией и отказ от избыточных нагрузок.
Сахарный диабет – является хроническим заболеванием, которое характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови натощак и после еды. Помимо гипергликемии – повышенного уровня сахара, неотъемлемым признаком некомпенсированного сахарного диабета является гликозурия – выделение глюкозы с мочой.
Сахарный диабет в переводе с греческого языка означает «проходить насквозь», то есть вода совсем не задерживается в организме, а вся выходит.
Сахарный диабет не является болезнью современности, как считают многие, а уходит своими корнями глубоко в историю.
Впервые сахарный диабет упоминается в Древнеримских документах, датированных еще третьим тысячелетием до нашей эры.
И на протяжении многих сотен лет ученые и врачи пытались выяснить причины развития сахарного диабета, чтобы предотвратить развитие этой болезни у последующих поколений и найти лекарство, чтобы помочь уже болеющим, а пока что все заболевшие были обречены.
В самом начале 20 века ученым Лангергансом были обнаружены особые клетки поджелудочной железы – бета-клетки, отвечающие за синтез инсулина. Эти клетки расположены группами, которые получили название по фамилии открывшего их ученого, их назвали островки Лангерганса.
После открытия этих клеток последовал ряд экспериментов, которые в 1921 году позволили выделить из бета-клеток вещество, получившее название – инсулин (название образовано от слова «островок»).
Открытие инсулина положило начало новой эры в эндокринологии и больные сахарным диабетом получили шанс жить более полной жизнью, чем это было до открытия инсулина.
Впоследствии ученые смогли предоставить пациентам широкий спектр разных по действию (короткий или продленный) и происхождению (говяжьи, свиные, человеческие) инсулинов.
Задача современной эндокринологии подобрать подходящий пациенту вид инсулина и дать ему возможность жить полной жизнью.
При сахарном диабете нарушаются углеводный и липидный обмен в организме, то есть нарушается компенсация при усвоении углеводов и жиров. Для компенсации сахарного диабета бОльшее значение имеет усвоение углеводов.
Углеводы, жиры и белки, содержащиеся в продуктах, попадая в организм, усваиваются под воздействием пищеварительных ферментов.
Углеводы, превращаясь в молекулы глюкозы, являются основным источником энергии, которая необходима для всех процессов, идущих в клетках.
Глюкоза скапливается в крови, чтобы она была использована клетками, необходимо, чтобы она попала в саму клетку. Именно для этого и нужен инсулин, он выполняет роль, так называемого, ключа, который открывает молекулам глюкозы дверь внутрь клетки.
Также инсулин необходим для создания энергетического запаса, который формируется следующим образом – часть молекул глюкозы не используется сразу, а перерабатывается в гликоген, который хранится в печени и используется организмом по мере необходимости (при голодании, при гипогликемии).
Здоровый организм тут же реагирует на поступление в него углеводов, выработкой такого количества инсулина, которое необходимо на усвоение поступившего количества углеводов.
А вот при сахарном диабете происходит нарушение синтеза инсулина (вырабатывается в недостаточном количестве или совсем не вырабатывается, или его действие нарушено). В этом случае глюкоза не может пройти в клетки, она скапливается в крови, за счет чего происходит повышение содержания глюкозы в крови выше нормы, тогда как клетки и в целом весь организм испытывает недостаток энергии.
Для нормального функционирования организма необходимо дать возможность молекулам глюкозы проходить в клетки и усваиваться там, а это возможно при введении инъекций инсулина (при первом типе диабета) или приеме препаратов, нормализующих воздействие или структуру инсулина (при втором типе диабета).
Существуют стандарты нормального уровня сахара. Проводятся измерения сахара натощак и после еды.
Возможно проведение анализа на уровень глюкозы в цельной крови и в плазме крови. Обратите внимание, что показания в цельной крови на 12% ниже, чем показания в плазме крови. Для облегчения перевода существует следующее правило – значение в цельной крови умножить на 1,12 – так получается значение в плазме крови. И наоборот, значение в плазме крови разделить на 1,12, чтобы получить значение в цельной крови.
Измеряется глюкоза в нескольких единицах – в моль/л и в мг/дл.
Нормальным уровнем сахара в цельной крови натощак считается 3,3 – 5,5 ммоль/л (59,4-99 мг/дл).
Через 1,5-2 часа после еды сахар должен быть не выше 7,8ммоль/л. Более подробные данные приведены в таблице.
В моче не должно быть следов сахара.
Если же значения глюкозы выше нормы, то можно говорить о нарушении толерантности к глюкозе.
Для постановки диагноза «сахарный диабет» необходимо сдать еще ряд анализов крови, таких как:
И уже, основываясь на результатах этих анализов можно говорить о наличии или отсутствии сахарном диабете.
В настоящее время много разных лабораторий проводят эти анализы, а техника их выполнения может отличаться, поэтому при получении результата необходимо, чтобы рядом с результатом стояла норма, чтобы можно было сравнить, превышают ли ваши результаты установленную норму.
Если результат анализа крови на глюкозу выше нормы, то врач назначает дальнейшее обследование, в том числе и «сахарную кривую» или «тест с нагрузкой».
При этом виде обследования кровь на сахар сдается натощак, затем пациент выпивает 75г глюкозы и снова сдает кровь через некоторое время.
У здорового человека сахар не повысится выше 7-8ммоль/л, а при повышении сахара до 11ммоль/л и выше говорят о сахарном диабете.
Когда сахар в крови превышает 7-9ммоль/л, он начинает выделяться с мочой. Поэтому при обследовании назначают сдавать анализ мочи на сахар. Чем выше сахар в крови, тем, соответственно, его больше в моче.
Появление сахара в моче может быть признаком впервые выявленном сахарного диабета или декомпенсированного сахарного диабета при плохо подобранной схеме лечения.
Основными признаками сахарного диабета являются сильная жажда, постоянным чувством голода, частое мочеиспускание, выделение сахар с мочой, запах ацетона.
Часто развитие диабета сопровождается сильной сухостью и шелушением кожи, зудом кожных покровов и слизистых У женщин диабет может быть выявлен после посещения гинеколога с жалобами на зуд во влагалище, не проходящей молочницей. Так как декомпенсированный или еще пока не установленный сахарный диабет дают благодатную почву для развития грибковых инфекций.
Больной также может испытывать сильную слабость, судороги и боль в икроножных мышцах, сильное похудение (при сахарном диабете первого типа) и повышение массы тела (при диабете второго типа).
Повышенный сахар может вызвать тошноту и рвоту, плохую заживляемость ран и царапин.
При обнаружении у себя некоторых признаков, которые могут предполагать развитие диабета, лучше сразу обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.
Различают несколько типов сахарного диабета: диабет первого типа и диабет второго типа. Также выделяют гестационный диабет или сахарный диабет беременных.
Сахарный диабет первого типа характеризуется тем, что клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин.
Сначала инсулин может вырабатываться, но в недостаточном количестве. Со временем, бета-клетки отмирают, и инсулин перестает вырабатываться совсем.
При этом типе требуется введение инсулина извне.
Диабет первого типа еще называют, хоть и не совсем верно, диабетом молодых, так как чаще всего он развивается у детей, подростков и людей до 30-35 лет. Но исключения везде бывают, поэтому он может быть выявлен и у людей более старшего возраста.
Этот тип не так распространен, как диабет второго типа.
Сахарный диабет первого типа неизлечим! Ни таблетки, ни какие другие средства не помогут восстановить отмершие бета-клетки, которые вырабатывают инсулин.
Но главное помнить, что при правильно подобранной терапии люди с сахарным диабетом живут долгой полноценной жизнью, не отказывая себе ни в чем.
Только придется потратить некоторые силы и время на то, чтобы достичь компенсации.
Сахарный диабет второго типа более распространен, чем диабет первого типа. Еще, его называют диабетом тучных, так как он развивается у людей, страдающих избыточной массой тела, и диабетом пожилых. Хотя последнее не совсем верно, хотя в основном им страдают люди после 40 лет и старше, но в последнее время его диагностируют и у детей и молодых людей.
При сахарном диабете второго типа инсулин вырабатывается в достаточном, а иногда и в избыточном количестве. Но происходит нарушение его структуры или механизм его воздействия на клетки. То есть инсулин вырабатывается, но глюкозу в клетки провести он не может, поэтому молекулы глюкозы скапливаются в крови, чем и объясняется повышенное содержание сахара в крови.
Диабет второго типа характеризуется постепенным развитием. Часто человек узнает, что он болен диабетом, лишь после того, как проходит обследование по совсем другой причине.
Диабет второго типа требует лекарственного лечения (специальными сахаропонижающими препаратами), возможно лечение инсулинотерапией (по показаниям анализов, при невозможности достижения нормогликемии посредством диеты и сахаропонижающих препаратов).
В некоторых случаях возможно поддерживать нормальный уровень сахара, соблюдая строгую диету и выполняя физическую нагрузку. Так как диета и спорт способствуют снижению массы тела, а достижение нормальной массы тела снижает инсулинорезистентность тканей, что приводить к нормальному воздействию инсулина на клетки и возвращению нормального уровня сахар крови.
Неправильно называть диабет первого типа «инсулинозависимым», а второго типа «инсулинонезависимым».
Так как инсулинозависимым может быть не только диабет первого типа, но и второго; так же как диабет второго типа может быть не только инсулинонезависимым, но инсулинозависимым.
Еще одна форма сахарного диабета – гестационный сахарный диабет, или, как его еще называют, диабет беременных.
Он возникает у некоторых женщин на разных сроках беременности. Проявления его те же – повышенный уровень сахара в крови.
Часто для достижения нормальной компенсации при гестационном диабете требуется соблюдение диеты, исключение быстрых углеводов.
Но иногда этого недостаточно, тогда на время беременности подключают инсулинотерапию. Возможно применение только продленного инсулина или же сочетание короткого с продленным.
Этот диабет может полностью уйти после родов и больше не напоминать о себе. Но часто он через некоторое время (иногда через несколько лет) переходит в диабет второго типа, несколько реже он проявляется в виде диабета первого типа.
На сегодняшний день ученые и врачи не могут выявить причины, которые способствуют развитию диабета.
Существует несколько теорий. Одна из которых гласит, что человек уже рождается с предрасположенностью к сахарному диабету, а внешние условия только способствуют его развитию.
В качестве условий, которые провоцируют развитие сахарного диабета, выступают:
- — стрессовые ситуации
- — тяжелые инфекции
- — прием некоторых лекарственных препаратов
- — тяжелые травмы
- — операционные вмешательства
- — беременность
Хотя причины возникновения сахарного диабета точно не известны, но врачи выделяют несколько групп риска, в которых сахарный диабет может развиться с наибольшей вероятностью.
В группы риска по развитию сахарного диабета входят люди, которые могут отметить у себя следующие моменты:
- избыточная масса тела и ожирение (характерно для диабета второго типа);
- наличие родственников с сахарным диабетом;
- перенесенные тяжелые инфекции;
- перенесенные хирургические вмешательства;
- возраст старше 40 лет
Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови), развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным (при сахарном диабете 1 типа, инсулинозависимом) или относительным (при сахарном диабете 2 типа, инсулиннезависимом) дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь обмена углеводов.
Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости — более 50% эндокринных заболеваний.
Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью б-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Гибель б-клеток при генетической предрасположенности происходит вследствие воздействия на них следующих факторов: вирусных инфекций, токсических веществ, некоторых лекарственных препаратов.
Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (2 тип) связывают с нечувствительностью рецепторов тканей к инсулину, а также нарушением секреции инсулина б-клетками. К факторам риска относится наследственная (генетическая ) предрасположенность, патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод), дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. , и их матери, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз и его осложнения, эмоциональные стрессы.
Больные предъявляют жалобы на обильное мочеиспускание, жажду, сухость во рту, повышенной аппетит или его снижения, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), гнойничковые заболевания, слабость, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в периоды декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии. У больных сахарным диабетом 1-го типа симптомы развиваются очень быстро, а у больных с сахарным диабетом 2-го типа напротив постепенно. Нередко диабет протекает бессимптомно и выявляется случайно при исследовании крови и мочи на содержание сахара.
Для сахарного диабета, независимо от его типа, наиболее характерны следующие осложнения:
1. Макроангиопатия — поражение крупных сосудов- атеросклероз в сочетании с микроангиопатией.
. Микроангиопатия — генерализованное дегенеративное поражение мелких сосудов- капилляров, артериол и венул, которое происходит в особо предрасположенных местах: А) почечные клубочки (нефропатия), Б) сетчатка глаза (ретинопатия), В) дистальные отделы нижних конечностей.
А) На ранней стадии нефропатии отмечается только выделение белка альбумина с мочой, но по мери прогрессирования появляются отеки, артериальное гипертензия, нарастает почечная недостаточность.
Б) Диабетическая ретинопатия характеризуется волнообразным течением со склонностью к обострению процесса, чередующееся спонтанным улучшением (ремиссией). Тем не менее, происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело глаза.
В) Поражения дистальных отделов нижних конечностей чаще называют» диабетической стопой». В ранний период больные жалуются на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии (» чувства ползания мурашек»), иногда жжение в области стоп и периодические судороги в мышцах. Выделяют три клинические формы синдрома диабетической стопы: 1. нейропатическую, которая проявляется покраснением и отёком стопы, болезненностью. Эта форма при несоблюдении правил гигиены и ухода за стопами приводит к появлению трофических язв, а по мере прогрессирования сахарного диабета в патологический процесс вовлекаются кости и суставы стоп, что приводит к патологическим переломам. 2. Ишемическую, которая ведет к перемежающей хромоте, а по мере нарушения трофики тканей осложняется гангреной. Такому больному грозит ампутация стопы или даже ноги. 3. Смешанную.
Следует отметить, что при длительном течении сахарного диабета, преимущественно первого типа, не редко поражается костная система. Наиболее ранним признаком является остеопороз- разрежение костной ткани. Больные предъявляют жалобы, в первую очередь, на боли в поясничной области, в суставах, в костях. При обследовании отмечается болезненность в исследуемых костях, возникают безболезненные подвывихи тел позвонков, подвывихи и вывихи суставов, переломы костей и их деформация, приводящая к инвалидности.
Следует, отметит, что традиционные методы лечения сахарного диабета позволяют справиться с острыми нарушениями ( комы) и существенно снизить тяжесть заболевания, но не могут предотвратить хронических осложнений.
Для диагностики сахарного диабета определяют уровень сахара в крови натощак( норма 3,3-5,5) и в течении суток; содержание сахара в суточном количестве мочи, тест толерантности к глюкозе(» сахарная кривая») и многие другие методы.
Ни один из известных методов терапии сахарного диабета ни позволяет излечивать больных. Обязательный принцип лечения — максимальная компенсация содержания сахара в крови и устранение глюкозурии (сахар в моче).
Основными способами лечения сахарного диабета первого типа по прежнему остаются инсулинотерапия и диетотерапия, а сахарного диабета второго типа диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты и инсулинотерапия.
Планируя диету, учитывают предпочтения больного, этнические и семейные традиции. Диету назначают с учетом возраста, роста, массы тела больного, типа конституции, пола и вида труда. Следует отметить, что больным с сахарным диабетом первого типа ожирение, как правило, не угрожает и общее количество калорий не снижают, тогда как диета больных с сахарным диабета второго типа(90% имеющих ожирение) должна быть низкокалорийная. Питание больных должно быть 5-6 разовым и хорошо сбалансированным. Лозунг диетотерапии — умеренность и благоразумие.
Препараты инсулина и сахароснижающие препараты подбираются строго индивидуально для каждого больного.
Сахарный диабет- это образ жизни, к которому нужно стремиться и поддерживать.
Теперь надо коснуться вопросов, связанных с причинами развития сахарного диабета. Сахарный инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Но это не значит, что первый тип сахарного диабета развивается только у детей. Заболевание может начаться и у взрослого человека. Вы должны понять, что сахарный диабет не развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому подобных причин. Одной из основных теорий, объясняющих причины развития сахарного диабета является теория, связанная с вирусной инфекцией и наследственной предрасположенностью.
Когда вирус попадает в организм человека, то иммунная система организма распознает чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые должны уничтожить эти вирусы. Но при некоторых наследственных особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы, не происходит «отключения» защитных сил организма и антитела продолжают вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. В случае с сахарным диабетом первого типа этим клеткам оказываются клетки поджелудочной железы. Те самые, которые вырабатывают инсулин. Клетки гибнут — количество вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остается совсем мало, то появляются симптомы сахарного диабета: выделение большого количества мочи, жажда, быстрая утомляемость, слабость, похудение, кожный зуд, медленное заживление ран и др. Но гибель клеток не происходит мгновенно, хотя скорость ее может быть не одинаковой у разных пациентов. Какое — то время, живые клетки еще справляются с обеспечением потребности организма в инсулине, затем, по мере уменьшения количества этих клеток, снижается и количество вырабатываемого ими инсулина.
Именно недостаток инсулина приводит в итоге к развитию сахарного диабета первого типа. Но от момента попадания вируса в организм, до того момента, пока у Вас появятся симптомы сахарного диабета, проходит иногда достаточно много времени. За этот период в Вашей жизни могут произойти различные, в том числе и негативные события, которые на развитии Вашего сахарного диабета не оказали никакого влияния, но были психологически очень значимы. Не следует связывать возникновение и развитие сахарного диабета с этими причинами — даже если бы в жизни не произошло никаких событий — сахарный диабет все равно мог бы появиться.
Роль наследственности. Запомните, что наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже, если есть предрасположенность, сахарный диабет может не развиться.
Многие пациенты со вторым типом сахарного диабета говорят о том, что поскольку и родственники были больны сахарным диабетом в зрелом возрасте, то и им «сам бог велел» и избавиться от своей болезни они не смогут. Это не правильное суждение. Очень многие люди, чьи родители в зрелом возрасте были больны сахарным диабетом второго типа, не имеют этого заболевания, поскольку сохраняют нормальную массу тела. Сахарный диабет не проявится никогда, если постараться сохранить массу тела в норме.
И при первом типе сахарного диабета наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже если никто из родственников заболевшего сам не имел сахарного диабета, то каждый из его родителей может иметь в своем генотипе ген, предрасполагающий к развитию сахарного диабета.
Это не означает, что все дети в семье будут больны сахарным диабетом. Скорее всего, все остальные дети будут здоровы, поскольку вероятность того, что родитель с сахарным инсулинозависимым диабетом передаст ребенку такой ген, очень мала (3-5%) — подробнее в статье о беременности при сахарном диабете. Известны случаи, когда из блезницов заболел сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Так что даже при наличии в генотипе человека генов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не встретит определенный вирус.
В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.
ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и -клеток на различные антигены.
Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.
Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.
Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.
В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, -лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.
В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез -цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.
У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению -клеток вирусами и химическими агентами.
Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:
вызывает острое повреждение -клеток (вирус Коксаки);
приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани. ПАТОГЕНЕЗ
В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:
антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;
макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию a-клеток островков Лангерганса;
под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);
a-интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции a-клеток островков Лангерганса. Кроме того, a-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, a-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых a-клеток.
Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.
Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.
Ген иNO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.
В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации -клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.
В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.
Первая стадия — генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.
Вторая стадия — инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.
Третья стадия — стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.
Четвертая стадия — прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).
Пятая стадия — клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.
У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания («медовый месяц диабетика»). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.
Шестая стадия — полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.
Лицам, страдающим сахарным диабетом, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, пробиотики / пребиотики, клетчатка, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.