Определение сахарного диабета и его классификация

В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:

I. Сахарный диабет 1-го типа: А.Аутоиммунный Б. Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа;

III. Другие специфические типы сахарного диабета: A. Генетические дефекты бета-клеточной функции со следующими мутациями B. Генетические дефекты в действии инсулина C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы

D. Эндокринопатии E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами (никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты а-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, а-интерферон, вакор, пентамидин и др.)

F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки)

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета I. Аутоантитела к рецептору инсулина

Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса—Муна—Бидля, порфирия, миотоническая дистрофия и др.).

IV. Гестационный (возникает во время беременности)

(СД I или инсулинозависимый диабет, ИЗСД)

органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. Гипергликемия развивается в результате деструкции бета-клеток, в 90% случаев этот процесс связан с аутоиммунными реакциями, наследственная природа которых подтверждается носительством определенных генетических маркеров. У остальных 10% больных деструкция и гибель бета-клеток вызывается неизвестными причинами, не связанными с аутоиммунными воздействиями (идиопатический сахарный диабет 1-го типа); этот тип течения прослеживается только в ограниченных популяциях лиц африканского или азиатского происхождения. Сахарный диабет 1-го типа проявляется, когда погибает более 80% бета-клеток и инсулиновая недостаточность близка к абсолютной. Больные сахарным диабетом 1-го типа составляют около 10% от общего числа больных диабетом

( СД II или инсулинонезависимый сахарный диабет, ИНСД)

хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием. Является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. При наличии СД II типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40%. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к ИНСД типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни.

Другие специфические типы сахарного диабета

объединенные в группу III, отличаются от вышеперечисленных групп более точно установленной природой инсулиновой недостаточности: она может быть связана с генетическим дефектом в секреции или действии инсулина (подгруппы А, В), с заболеваниями поджелудочной железы, оказывающими повреждающее действие на островковый аппарат (подгруппа С), метаболическими заболеваниями и синдромами, сопровождающимися увеличенной продукцией контринсулярных гормонов (подгруппа D), воздействием химических и лекарственных веществ, оказывающих прямое токсическое или контринсулярное действие (подгруппа Е).

Подгруппы F, G, Н объединяют редкие формы заболевания, связанные с врожденной инфекцией (краснуха, цитомегаловирус, вирус Коксаки), с редкими иммунологическими нарушениями (аутоантитела к рецептору инсулина) или известными генетическими синдромами, которые в части случаев сочетаются с сахарным диабетом.

IV группа включает сахарный диабет в периоде беременности, связанный с повышением резистентности к инсулину и гиперинсулинемией; обычно данные нарушения ликвидируются после родов. Однако эти женщины входят в группу риска, т. к. у части из них в последующем развивается сахарный диабет.

источник

Сахарный диабет (СД) – состояние хронической гипергликемии, которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и приводит к патологическим изменениям в различных органах и тканях организма и нарушению обмена белков, жиров и углеводов.

Существует следующая этиологическая классификация сахарного диабета, утвержденная ВОЗ в 1999 г.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999 г.)

1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет 2-го типа (преимущественная резистентность к инсулину из-за мутации гена рецептора инсулина или преимущественный секреторный дефект вследствие продукции аномального инсулина).

3. Другие специфические формы диабета и действия инсулина.

А. Генетические дефекты бета-клеточной функции.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, травмы, гемохроматоз и др.).

Г. Эндокринопатии – болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, глюкогонома, акромегалия.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями — адреномиметики, глюкокортикостероиды, мочегонные и др.

Е. Инфекции – краснуха, эпидемический паротит и др.

4. Гестационный диабет (диабет беременных).

Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений СД – это дефицит инсулина или его действия, что проявляется нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.

У здорового человека существуют следующие пути утилизации глюкозы, опосредованные действием инсулина — аэробный гликолиз, пентозофосфатный цикл, синтез гликогена в печени.

В условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина нарушается поступление глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной), активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина:

сорбитоловый – глюкоза под влиянием фермента альдозоредуктазы восстанавливается в сорбитол, избыточное количество которого накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке и обуславливает развитие нейропатий и катаракты;

глюкуронатный – при избыточном количестве глюкозы из неё начинает синтезироваться в больших количествах глюкуроновая кислота и гликозаминогликаны. Последние, откладываясь в хрящевой ткани, сухожилиях, составляют основу артропатий при СД.

гликопротеиновый – активируется синтез гликопротеинов — комплексов, оседающих на эндотелии сосудов, особенно микроциркуляторного русла. При этом возникают условия для агрегации форменных элементов крови и нарушения кровообращения в периферических тканях, возникновения и прогрессирования ангиопатий.

При СД снижается активность пентозофосфатного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка. Увеличение глюконеогенеза приводит к активации катаболизма белка, истощению его запасов, начиная с аминокислот. Клинически проявляется гипотрофией мышц и похуданием.

Гликозилирование белков – имеет также большое значение. Гликозилированию подвергаются такие белки, как гемоглобин, ферментные и структурные белки (белки мембраны эритроцитов, сыворотки крови, стенок сосудов, собственный инсулин). При этом они теряют свои физиологические свойства, например, гликозилированный гемоглобин очень прочно связывает кислород и трудно отдает его тканям, что способствует гипоксии тканей. Также такие белки становятся аутоантигенами, что способствует развитию аутоиммунных реакций.

Нарушение утилизации глюкозы в цикле Кребса приводит к активации липолиза, в результате чего увеличивается количество жирных кислот и глицерина (жировая инфильтрация печени). В условиях избытка жирных кислот образуется значительное количество кетоновых тел, которые не успевают метаболизироваться в цикле Кребса (кетонемия, кетонурия).

источник

Сахарный диабет (diabetes mellītus, СД) — хроническое метаболическое заболевание, проявляющееся в виде абсолютной или относительной недостаточности белкового гормона поджелудочной железы в крови именуемого инсулином, и характеризующееся нарушением обмена декстрозы в организме — стойкой гипергликемией, что впоследствии приводит к расстройствам метаболизма жиров, белков, минеральных солей и воды.

Далее вы узнаете: что такое сахарный диабет, его основные типы, симптомы и методы лечения.

Классификация сахарного диабета по причине возникновения:

Сахарный диабет 1 типа — характеризуется абсолютным дефицитом инсулина в крови
1. Аутоиммунный — антитела атакуют β – клетки поджелудочной железы и полностью уничтожают их;
2. Идиопатический (без выясненной причины);
Сахарный диабет 2 типа — относительная недостаточность инсулина в крови. Это значит, что количественный показатель уровня инсулина остается в пределах нормы, но снижается количество рецепторов к гормону на мембранах клеток – мишеней (головной мозг, печень, жировая ткань, мышцы).
Гестационный диабет — острое или хроническое состояние, проявляющееся в виде гипергликемии во время вынашивания женщиной плода.
Другие (ситуационные) причины сахарного диабета — нарушение толерантности к глюкозе, вызванное не связанными с патологией поджелудочной железы причинами. Могут быть временными и постоянными.

Типы диабета:

лекарственный;
инфекционный;
генетические дефекты молекулы инсулина или его рецепторов;
связанный с другими эндокринными патологиями:
- болезнь Иценко – Кушинга;
- аденома надпочечника;
- болезнь Грейвс.

Классификация сахарного диабета по степени тяжести:

Легкая форма — характеризуется гипергликемией не более 8 ммоль/л, незначительными суточными колебаниями уровня сахара, отсутствием глюкозурии (сахара в моче). Не требует фармакологической коррекции инсулином.

Довольно часто на этой стадии клинические проявления болезни могут отсутствовать, однако во время инструментальной диагностики уже обнаруживаются начальные формы типичных осложнений с поражением периферических нервов, микро – сосудов сетчатки, почек, сердца.

Средней степени тяжести —уровень глюкозы в периферической крови достигает 14 ммоль/л, появляется глюкозурия (до 40г/л), развивается приходящий кетоацидоз — резкое повышение кетоновых тел (метаболитов расщепления жиров).

Кетоновые тела образуются из – за энергетического голодания клеток. Почти вся глюкоза циркулирует в крови и не проникает в клетку, и та начинает использовать запасы жиров для выработки АТФ. На этой стадии уровень глюкозы контролируется с помощью диетотерапии, использования пероральных сахароснижающих препаратов (метформин, акарбоза и др.).

Клинически проявляются нарушением работы почек, сердечно – сосудистой системы, зрения, неврологические симптомы.

Тяжёлое течение — сахар крови превышает 14 ммоль/л, с колебаниями до 20 – 30 ммоль, глюкозурия свыше 50 ммоль/л. Полная зависимость от инсулинотерапии, серьезные дисфункции сосудов, нервов, систем органов.

Классификация по уровню компенсации гипергликемии:

Компенсация — это условно – нормальное состояние организма, при наличии хронического неизлечимого заболевания. У заболевания существуют 3 фазы:

Компенсации — диета или инсулинотерапия позволяет добиться нормальных цифр уровня глюкозы в крови. Ангиопатии и нейропатии не прогрессируют. Общее состояние больного остается удовлетворительным длительное время. Нет нарушения метаболизма сахара в почках, отсутствие кетоновых тел, ацетона. Гликозилированный гемоглобин не превышает значение «5%»;
Субкомпенсации — лечение не полностью коррегирует показатели крови и клинические проявления болезни. Глюкоза крови не выше 14 ммоль/л. Молекулы сахара повреждают эритроциты и появляется гликозилированный гемоглобин, поражение микро – сосудов в почках проявляется в виде незначительного количества глюкозы в моче (до 40г/л). Ацетон в моче не выявляется, однако возможны легкие проявления кетоацидоза;
Декомпенсации — наиболее тяжелая фаза больных диабетом. Обычно возникает на поздних стадиях заболевания или тотального поражения поджелудочной железы, а также рецепторов к инсулину. Характеризуется общим тяжелым состоянием больного вплоть до комы. Уровень глюкозы не поддается коррекции с помощью фарм. препаратов (свыше 14 ммоль/л). Высокие цифры сахара в моче (свыше 50г/л), ацетон. Гликозилированный гемоглобин значительно превышает норму, возникает гипоксия. При длительном течении это состояние приводит к коме и летальному исходу.

Сахарный диабет (сокращенно СД) — полиэтиологическое заболевание.

Не существует единого фактора, который вызывал бы сахарный диабет у всех людей с этой патологией.

Наиболее значимые для развития болезни причины:

Генетические причины сахарного диабета:
- врожденная недостаточность β – клеток поджелудочной железы;
- наследственные мутации в генах, отвечающих за синтез инсулина;
- генетическая предрасположенность к аутоагресси иммунитета на β – клетки (ближайшие родственники больны диабетом);
Инфекционные причины сахарного диабета:
- панкреатотропные (поражающие поджелудочную железу) вирусы: краснуха, герпес 4 типа, паротит, гепатит A, B, С. Иммунитет человека начинает уничтожать клетки поджелудочной железы вместе с данными вирусами, от чего сахарный диабет и возникает.

У диабет II типа следующие причины возникновения:

наследственность (наличие заболевания диабетом у ближайших родственников);
висцеральное ожирение;
Возраст (обычно старше 50 – 60 лет);
низкое потребление клетчатки и высокое потребление рафинированных жиров и простых углеводов;
гипертоническая болезнь;
атеросклероз.

Данная группа факторов сама по себе не вызывает заболевание, но значительно повышает шансы его развития, в случае наличия генетической предрасположенности.

гиподинамия (пассивный образ жизни);
ожирение;
курение;
чрезмерное употребление алкоголя;
употребление веществ, поражающих поджелудочную железу (пример – наркотики);
избыток жиров и простых углеводов в питании.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, поэтому симптоматика никогда не возникает внезапно. Симптомы у женщин и симптомы у мужчин практически одинаковы. При заболевании в разной степени возможны проявления следующих клинических признаков.

Постоянная слабость, снижение работоспособности — развивается вследствие хронического энергетического голодания клеток мозга и скелетных мышц;
Сухость и зуд кожи — по причине постоянной потери жидкости с мочой;
Головокружение, головные боли — признаки заболевания СД — из – за недостатка глюкозы в циркулирующей крови мозговых сосудов;
Учащенное мочеиспускание — возникает из – за повреждения капилляров клубочков нефронов почек;
Снижение иммунитета (частые ОРВИ, длительное незаживление ран на коже) — активность Т – клеточного иммунитета нарушена, кожные покровы хуже выполняют барьерную функцию;
Полифагия – постоянное ощущение голода — такое состояние развивается из – за быстрой потери глюкозы с мочой и недостаточным её транспортом в клетки;
Снижение зрения — причина — повреждение микроскопических сосудов сетчатки;
Полидипсия – постоянная жажда, возникающая из – за учащенного мочеиспускания;
Онемение конечностей — длительная гипергликемия приводит к специфической полинейропатии – повреждению чувствительных нервов во всем теле;
Боли в области сердца — сужение коронарных сосудов из за атеросклероза приводит к снижению кровоснабжения миокарда и спастическим болям;
Снижение половой функции — напрямую связана с ухудшенным кровообращением в органах, вырабатывающих половые гормоны.

Диагностика диабета чаще всего не вызывает затруднений у квалифицированного специалиста. Заподозрить заболевание врач может исходя из следующих факторов:

Больной диабетом жалуется на полиурию (увеличение количества суточной мочи), полифагию (постоянный голод), слабость, головную боль и другие клинические симптомы.
Во время профилактического анализа крови на уровень глюкозы показатель был выше 6.1 ммоль/л натощак, или 11.1 ммоль/л через 2 часа после приёма пищи.

В случае выявления данной симптоматики, проводится ряд тестов для подтверждения/опровержения диагноза и для выяснения причин возникновения.

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)

Стандартный тест для определения функциональной способности инсулина связывать глюкозу и поддерживать её нормальные показатели в крови.

Суть метода: утром на фоне 8 часового голодания забирают кровь для оценки уровня глюкозы натощак. Через 5 минут врач дает больному выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа ведется повторный забор крови и снова определяют уровень сахара.

В этот же период обычно проявляются начальные симптомы диабета.

Критерии оценки анализа ПГТТ:

Натощак

Читайте также: Гипопитуитаризм

Чем выше титр специфических антител, тем вероятнее аутоиммунная этиология заболевания, и тем быстрее разрушаются бета – клетки и снижается уровень инсулина в крови. У диабетиков он обычно превышает 1:10.

Если титр антител остается в пределах нормы, но при этом концентрация глюкозы натощак выше 6.1, выставляется диагноз — сахарный диабет 2 – го типа.

Уровень антител к инсулину

Еще один специфический иммунологический анализ. Он проводится для дифференциально диагностики у больных диабетом (СД 1 – го типа и СД 2 – го типа). При нарушении толерантности к глюкозе, забирают кровь и проводят серологическое исследование. Также может указывать на причины сахарного диабета.

Норма АТ к инсулину – 0 – 10 ЕД/мл.

Если С (АТ) выше нормы, диагноз — СД 1 – го типа. Аутоиммунный сахарный диабет;
Если С (АТ) в пределах референтных значений, диагноз — СД 2 – го типа.

Тест на уровень антител к GAD (Декарбоксилаза глутаминовой кислоты)

GAD – это специфический мембранный фермент центральной нервной системы. До сих пор не ясна логическая корреляционная связь между концентрацией антител к GAD и развитием сахарного диабета 1 – го типа, однако у 80% – 90% больных определяются данные антитела в крови. Анализ на АТ GAD рекомендованы у групп риска для диагностики преддиабета и назначению профилактической диеты и фармакологической терапии.

Положительный результат при нормальной гликемии говорит о высокой степени риска заболевания сахарным диабетом 1 – го типа;
Отрицательный результат при повышенном уровне глюкозы крови указывает на развитие СД 2 – го типа.

Анализ на уровень инсулина крови

Инсулин — высокоактивный гормон эндокринной части поджелудочной железы, синтезирующийся в бета – клетках островков Лангерганса. Главной его функцией является транспорт глюкозы в соматические клетки. Снижение уровня инсулина — наиболее важное звено патогенеза заболевания.

Норма концентрации инсулина – 2,6 – 24,9 мкЕд/мл

Ниже нормы — возможное развитие СД и других заболеваний;
Выше нормы — опухоль поджелудочной железы (инсулинома).

УЗИ поджелудочной железы

Метод ультразвукового сканирования позволяет обнаружить морфологические изменения в тканях железы.

Обычно при сахарном диабете определяется диффузное повреждение (участки склерозирования — замещения функционально – активных клеток соединительнотканными).

Также ПЖ может быть увеличена, иметь признаки отека.

Ангиография сосудов нижних конечностей

Артерии нижних конечностей — орган мишень при заболевании сахарным диабетом. Длительная гипергликемия вызывает повышение холестерина в крови и атеросклероз, что приводит к снижению перфузии тканей.

Суть метода заключается в введении особого контрастного вещества в кровоток с одновременным контролем на компьютерном томографе проходимости сосудов.

Если кровоснабжение значительно снижается на уровне голеней нижних конечностей, образуется так называемая «диабетическая стопа». Диагностика сахарного диабета основывается на данном методе исследования.

Методы инструментального исследования почек, позволяющие оценить повреждения данных органов при наличии диагноза — сахарный диабет.

В сердце и почках развиваются микроангиопатии — поражение сосудов со значительным снижением их просвета, а значит и ухудшением функциональных способностей. Метод позволяет профилактировать осложнения сахарного диабета.

Ретинография или ангиография сосудов сетчатки

Микроскопические сосуды сетчатки глаза наиболее чувствительны к гипергликемии, поэтому развитие повреждений в них начинается еще до первых клинических признаков сахарного диабета.

При помощи контраста определяют степень сужения или полной окклюзии сосудов. Также важнейшим признаком СД будет наличие микроэррозий и язв на глазном дне.

Диагностика сахарного диабета — комплексное мероприятия, которое основывается на данных анамнеза заболевания, объективном осмотре специалиста, лабораторных тестах и инструментальных исследованиях. Используя только один критерий диагностики, невозможно установить 100% верный диагноз.

Если вы относитесь к группе риска, обязательно проконсультируйтесь у вашего лечащего врача, что бы подробнее узнать: что такое сахарный диабет, и что необходимо делать при таком диагнозе.

Лечение сахарного диабета — это комплекс мероприятий по коррекции уровня гликемии, уровня холестерина, кетоновых тел, ацетона, молочной кислоты, профилактике стремительного развития осложнений и улучшению качества жизни человека.

При сахарном диабете очень важным аспектом является использование всех методов лечения.

Методы, которые используются в терапии СД

Фармакологическая терапия (инсулинотерапия);
Диета;
Регулярные физические нагрузки;
Профилактические мероприятия по предупреждению прогрессирования заболевания и развитию осложнений;
Психологическая поддержка.

Необходимость инъекций инсулина больным с диабетом, его вид и кратность приёма строго индивидуальны и подбираются специалистами (терапевт, эндокринолог, кардиолог, невропатолог, гепатолог, диабетолог). Они всегда обращают внимание на симптомы диабета, проводят дифференциальный диагноз, скрининг и оценку эффективности препаратов.

Виды инсулина:

Быстродействующий (ультракороткого действия) — начинает действовать сразу же после введения и работает в течение 3 – 4 часов. Используется перед или сразу после приёма пищи. (Инсулин – Апидра, Инсулин – Хумалог);
Короткого действия — действует через 20 – 30 минут после введения. Применять необходимо строго за 10 – 15 минут до приёма пищи (Инсулин – Актрапид, Хумулин Регуляр);
Средней продолжительности — используются для постоянного приёма и действуют в течение 12 – 18 часов после инъекции. Позволяет профилактировать осложнения сахарного диабета (Протафан, Хумодар бр);
Инсулин пролонгированного действия — требует ежедневного постоянного использования. Действует от 18 до 24 часов. Не используется для снижения уровня глюкозы крови, а только контролирует её суточную концентрацию и не допускает превышение нормальных значений (Туджео Солостар, Басаглар);
Комбинированныйинсулин — содержит в себе в различных соотношениях инсулины ультракороткого и пролонгированного действия. Применяется в основном при интенсивной терапии СД 1 – го типа (Инсуман Комб, Новомикс).

Диета — 50% успеха при контроле уровня гликемии больного сахарным диабетом.

Какие продукты следует употреблять?

Фрукты и овощи с низким уровнем сахара и высокими концентрациями витаминов и минералов (яблоки, морковь, капуста, свекла
Мясо, содержащее малое количество животного жира (говядина, индюшатина, мясо перепелки)
Злаковые и каши (гречневая, пшеничная, рис, ячневая, перловая)
Рыба (лучше всего морская)
Из напитков лучше выбрать не крепкий чай, отвары из фруктов.

От чего следует отказаться

Сладости, макаронные изделия, мучное
Концентрированные соки
Жирные мясные и молочные продукты
Острые и копченые продукты
Алкоголь

На начальных стадиях сахарный диабет 2 типа хорошо лечится при помощи диетотерапии, такой же, как и при СД 1. При несоблюдении диеты, а также при длительном течении заболевания используется фармакологическая терапия сахароснижающими препаратами. Еще реже больным СД 2 назначается инсулин.

Глибенкламид — препарат стимулирующий выработку инсулина в поджелудочной железе.
Репаглинид — стимулирует бета – клетки к синтезу инсулина
Акарбоза — работает в кишечнике, угнетает активность ферментов тонкой кишки, расщепляющих полисахариды до глюкозы.
Пиоглитазон — препарат для профилактики полинейропатии, микро – макроангиопатии почек, сердца и сетчатки.

К народным методам относится приготовление различных отваров трав, фруктов и овощей, в той или иной степени коррегирующих уровень гликемии.

Крифея амурская — готовая вытяжка из мха. Применение Крифеи вызывает повышение синтеза гормонов поджелудочной железы: липазы, амилазы, протеазы. Также она обладает противоаллергическим и иммуномодулирующим эффектом, уменьшает основные симптомы сахарного диабета.
Корень петрушки + цедра лимона + цеснок— данные продукты содержат большое количество витамина С, Е, А, селена и других микроэлементов. Все это необходимо измельчить, перемешать и настаивать около 2 – х недель. Использовать перорально по 1 чайной ложке перед едой.
Дубовые желуди— содержат танин, очень эффективное средство при сахарном диабете. Это вещество стимулирует иммунитет, обладает противовоспалительным и противоотечным эффектами, укрепляет стенку сосудов, снимает выраженные типы. Желуди необходимо измельчить в порошок и принимать по 1 чайной ложке перед каждым приёмом пищи.

Регулярные физические нагрузки при сахарном диабете — очень важный аспект в лечении и профилактике осложнений сахарного диабета. Утренняя гимнастика, бег, плавание помогают избегать ожирения, улучшают кровоснабжение мышц и органов, укрепляют сосуды, стабилизируют работу нервной системы.

При генетической предрасположенности болезнь невозможно профилактировать. Однако, людям, которые входят в группы риска, необходимо выполнять ряд мероприятий по контролю гликемии и скорости развития осложнений СД.

Детям с неблагоприятной наследственностью (родители, бабушки, дедушки больны СД), необходимо 1 раз в год сдавать анализ на уровень сахара крови, а также следить за их состоянием, и появлением первых симптомов заболевания. Также, важной мерой будут ежегодные консультации офтальмолога, невропатолога, эндокринолога, кардиолога, что бы определить первые симптомы диабета,предупредить осложнения сахарного диабета.
Людям старше 40 лет необходимо ежегодно проверять уровень гликемии для профилактики СД 2;
Всем диабетикам необходимо использовать специальные приборы для контроля уровня сахара крови — глюкометры.

Также вам необходимо узнать всё о диабете, что можно, что нельзя, начиная от типа и заканчивая причинами возникновения болезни конкретно у вас, для этого вам необходим долгий разговор с врачом, он проконсультирует, направит вас на сдачу необходимых анализов и назначит лечение.

Сахарный диабет — неизлечимое заболевание, поэтому прогноз по выздоровлению неблагоприятный. Однако, современные достижения в фармакологической терапии инсулином позволяют значительно продлить жизнь диабетику, а регулярная диагностика типичных нарушений систем органов приводит к улучшению качества жизни пациента.

источник

Сахарный диабет — это хроническое заболевание эндокринной системы человека, характеризующееся длительным повышением концентрации глюкозы в крови и сопутствующими изменениями процесса обмена веществ. В основе развития сахарного диабета лежит недостаточность гормона поджелудочной железы инсулина, контролирующего переработку глюкозы на уровне клеток и тканей организма. Причиной сах.диабета может быть разрушение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин или изменение чувствительности тканей организма к инсулину, циркулирующему в крови. Основные симптомы диабета без лечения – это сильная жажда, увеличение количества выделяемой мочи, потеря веса и пр.

Существует два основных типа диабета:

1.Диабет 1 типа, инсулинозависимый диабет. Более 90% клеток поджелудочной железы, выделяющих инсулин, по той или иной причине разрушаются. Причиной разрушения клеток поджелудочной железы могут быть вирусы, аутоиммунные болезни и пр. Таким образом, у больных диабетом 1 типа поджелудочная железа секретирует меньше инсулина или вообще не выделяет инсулин. Из всего количества людей страдающих сахарным диабетом, сахарный диабет 1 типа встречается в 10% случаев. У большинства людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, дебют заболевания чаще всего наступает до 30 лет. Ученые полагают, что для данного типа диабета огромное значение играет вирусная инфекция. Важная роль инфекции заключается в том, что она не только оказывает непосредственное разрушающее действие на клетки поджелудочной железы, но и заставляет иммунную систему человека разрушать собственные клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (в крови больных сахарным диабетом 1 типа определяются антитела против b-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин). Больные сахарным диабетом 1 типа в прямом смысле «зависят» от инсулина, который необходим им для обеспечения нормального переваривания глюкозы в организме. От этой зависимости и происходит название болезни: инсулинозависимый сахарный диабет.

2.Диабет 2 типа, инсулинонезависимый диабет. При этом типе диабета поджелудочная железа продолжает секретировать инсулин, иногда даже больше, чем необходимо. Однако в организме человека, по некоторым причинам, развивается резистентность клеток (снижение чувствительности) к инсулину. Таким образом, в клетку, даже при большом количестве инсулина не попадает нужное количество глюкозы. Дебют заболевания чаще всего наступает после 30 лет. Важную роль в развитии сахарного диабета 2 типа играет наследственный фактор и ожирение. Сахарный диабет 2 типа может развиться при неправильном применении некоторых лекарственных средств (например, кортикостероиды при синдроме Кушинга), также при некоторых других эндокринных заболеваниях (акромегалия, болезнь Кушинга и пр.).

Холестатический синдром – это уменьшение поступления жёлчивдвенадцатиперстную кишкуиз-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов, которые могут быть локализованны на любом участке от синусоидальных мембрангепатоцитовдофатерова (дуоденального) соска. Во мн.случаях холестаза механическая блокада желчевыводящей системы, ведущая кмеханической желтухе, отсутствует.

Холестатический синдром подразделяется на внутрипечёночный и внепечёночный.

1.Внутрипечёночный связан с нарушениями синтеза компонентов жёлчии их поступлением в жёлчные капилляры.

Причины: внутриутробная инфекция, сепсис, эндокринные расстройства (гипотиреоз), хромосомные расстройства (трисомия 13,17/18), лекарственная терапия, врождённые нарушения метаболизма (галактоземия,муковисцидоз, недостаточность альфа1-антитрипсина), семейные синдромы (синдром Алажилляи др.).

Основными факторами патогенеза внутрипеченончного холестаза на уровне гепатоцитов являются:

а) снижение проницаемости мембран, в частности, при нарастании в них соотношения холестерин/фосфолипиды и замедление

скорости метаболических процессов;

б) подавление активности мембраносвязанных ферментов

(АТФ-азы и других, принимающих участие в процессах транспорта через мембрану);

в) перераспределенеие или снижение энергетических ресурсов клетки со снижением энергетического обеспечения экскреторной

г) снижение метаболизма желчных кислот и холестерина.

2.Внепечёночный связан с нарушением пассажа по желчевыводящим путям в связи с нарушением структуры и функции желчевыводящей системы: атрезия желчевыводящих путей,киста холедоха, другие аномалии желчевыводящих путей,холедохолитиаз, сдавление протоков,синдром сгущения жёлчи,дискинезия желчевыводящих путей.

источник

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Классификация сахарного диабета:

А. Этиологическая:

I. Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый):

II. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый)

III. Другие специфические типы (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

1) генетические дефекты b-клеточной функции (MODY-1, 2, 3, митохондриальная мутация ДНК и др.)

2) генетические дефекты в действии инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет)

3) болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия)

4) эндокринопатии (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома)

5) СД, индуцированный лекарствами и химикатами (никотиновая кислота, ГКС, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты альфа-адренорецепторов, тиазиды, альфа-интерферон и др.)

6) инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус)

7) необычные формы иммуноопосредованного диабета (аутоантитела к рецептору инсулина и др.)

другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД (синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, хорея Гентингтона, порфирия и др.)

IV. Гестационный сахарный диабет.

Б. По степени тяжести: 1) легкая (I степень); 2) средняя (II степень); в) тяжелая (III степень)

В. По состоянию компенсации: 1) компенсированный; 2) субкомпенсированный; 3) декомпенсированный

Г. Острые осложнения диабета: 1) кетоацидотическая кома; 2) гиперосмолярная кома; 3) лактацидотическая кома; 4) гипогликемическая кома

Д. Поздние осложнения диабета: 1) микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия); 2) макроангиопатия; 3) нейропатия

Диагностика сахарного диабета:

1) БАК: гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы в 200 мл воды) > 11,1 ммоль/л; экспресс-методы определения глюкозы крови (индикаторные полоски – декстростикс, рефлотест с ферментом глюкозооксидазой;1 каплю крови наносят на индикатор, через 2 мин промывают его водой, просушивают фильтровальной бумагой и помещают в рефлектометр, на табло которого регистрируется уровень гликемии в ммоль/л).

При нарушенной толерантности к глюкозе гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой 7,8-11,1 ммоль/л

2) тест на толерантность к глюкозе – проводится при неясном или сомнительном диагнозе заболевания; в течение 3 дней обследуемый должен потреблять по 130-150 г/сут углеводов, а до проведения пробы должен голодать в течение 10-14 ч; у обследуемого берут капиллярную кровь из пальца для определения исходного уровня гликемии, после чего он выпивает 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды, в течение 5-15 минут; через 2 ч после приема глюкозы берут вторую пробу

3) ОАМ: уровень глюкозурии (в моче здоровых глюкозы нет, т.к. она реабсорбируется в канальцах почек) – качественные (проба Ниландера – к 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют 2-3 мл реактива, состоящего из висмута нитрата, сегнетовой соли и едкого натра, полученную смесь кипятят 2 мин; при наличии глюкозы вся жидкость окрашивается в черный цвет; глюкозооксидазная проба с использованием индикаторных полосок желтого цвета биофан, клинистикс; при наличии глюкозы бумажка окрашивается в синий цвет) и количественные (определение глюкозурии колориметрически; полоски «Глюкотест» или таблетки «Клинитест», «клинистикс»; в пробирку помещают 5 капель мочи, 10 капель воды и 1 таблетку «Клинитест»; под влиянием содержащихся в таблетке реактивов содержимое пробирки «закипает»; через 15 секунд после прекращения «кипения» оценивают окраску; если глюкозы в моче нет, содержимое пробирки синего цвета, при наличии ее не более 5 г/л — темно-зеленого,10 г/л — салатного, 20 г/л — рыжего, более 20 г/л – коричневого).

4) определение ацетона в моче – проба Ланге (несколько капель свежеприготовленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку с 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько мл концентрированного р-ра аммиака; при наличии ацетона на границе между обоими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо); индикаторные таблетки или полоски;

5) иммунорадиологическое определение С-пептида в крови – С-пептид секретируется и поступает в кровь в эквимолярных соотношениях с инсулином и в отличие от последнего не подвергается разрушению в печени, поэтому по уровню С-пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина (норма для мужчин 1,5-5,0 мкг/л, для женщин – 1,4-5,5 мкг/л)

6) определение гликозилированного гемоглобина – показателя содержания глюкозы в эритроцитах, повышение которого свидетельствует о эпизодах гипергликемии за последние 3 мес (норма – 4-6% от общего гемоглобина)

7) определение в крови фруктозамина – гликозилированного белка, отражающего уровень гликемии за последние 1-3 недели (норма 2,0-2,8 ммоль/л, при СД значительно повышается), реже – других гликозилированных белков (гликозилированного альбумина – отражает уровень гликемии за предыдущие 7 дней, гликозилированного фибриногена – отражает уровень гликемии за предыдущие 4 дня и др.)

определение содержания ферритина и трансферрина в сыворотке крови – при СД повышен ферритин и снижен трансферрин

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Диабет был известен ещё в глубокой древности (1500-3000 г. до н. э.). Клиническое описание этого страдания было сделано Цельсом (30г.до н.э.-50г. н.э.). Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный (diabetus mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetus insipidus) Томас Уиллис в 1674г.

1855г. Клод Бернар путем укола в дно IV желудочка мозга вызвал глюкозурию у животных. Этим он доказал участие нервной системы в регуляции углеводного обмена.

1921г. Канадские ученые Ф.Бантинг и Ч.Бест выделили из поджелудочной железы новорожденного теленка инсулин (от лат. insula — остров). Ученые были удостоены Нобелевской премии. Они сделали революцию не только в медицине, но и в человечестве.

В 1955 г. англичанин Сэнджер установил молекулярные строения инсулина. В 1964 г. Катсояннис (США) синтезировал человеческий кристаллический инсулин, а Х.Цан и сотруд. (Германия) в 1965 г.

В 1972 г. Н.А. Юдаев и Ю.П. Швачкина в нашей стране синтезировали инсулин, идентичный человека.

В островках Лангерганса различают несколько видов клеток: b, a, s. В протоплазме a и b клеток содержатся гранулы, а в s — клетке – не гранулированные. Альфа клетки – глюкагон; Бетта клетки – инсулин; Сигма клетки – соматостатин.

Кроме того, в островках выявлено незначи-тельное количество клеток, продуцирующих вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и гастроинтестеральный пептид (ГИП).

Инсулин, связанный с цинком депонируется в кристаллическом состоянии в секреторных гранулах b — клеток.

В норме суточная потребность в инсулине составляет приблизительно 40 ЕД, а его содержание в поджелудочной железе здорового человека равно примерно 150-220 ЕД. Период полураспада инсулина составляет 30 мин. Главным биоло-гическим стимулятором продукции инсулина является глюкоза.

Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространенности (более 50% от всех эндокринных заболеваний).

В настоящее время распространенность явного СД среди населения экономически развитых стран достигает 4%. Массовые обследования показали, что больных скрытыми формами диабета в 2 раза больше, чем с явным диабетом. По данным ВОЗ в мире 120 млн больных СД, в России 8млн, у нас в крае 110 тыс.

По данным П.Вайта, если масса плода более 5,5кг, СД заболевают 90% матерей, а если более 6,5кг-100%. Отмечено, что заболеваемость СД детей, рожденных с массой тела 4,5 кг, в более позднем возрасте достигает 30-50%.

У лиц, масса тела которых превышает норму на 20%, СД выявляется в 10 раз чаще, чем в популя-ции. Среди лиц с резко выраженным ожирением заболеваемость СД увеличивается в 30 раз.

СД стал главной причиной слепоты, каждый третий больной СД слепой. В группе больных диабетом гангрена встречается в 20-30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием. Среди причин смерти — СД занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Основными причинами, которые определяют увеличение заболеваемости диабетом, является:

— увеличение числа лиц с наследственно обусловленным предрасположением к СД в результате

резкого уменьшения смертности новорожденных, родившихся от родителей больных СД

— заместительное лечение, продлевающее жизнь больным;

— увеличение длительности жизни населения;

— увеличение распространенности ожирения;

— учащение хронических с/сос. заболеваний (ГБ, атеросклероз);

— раннее выявление заболевания методами активной диспансеризации.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО КЛАССИФИКАЦИЯ

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина

источник

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999)

СД 1 типа § Аутоиммунный § Идиопатический	Деструкция b-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 типа	· с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или · с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё
Другие специфические типы СД*	§ Генетические дефекты функции b-клеток § Генетические дефекты действия инсулина § Болезни экзокринной части поджелудочной железы § Эндокринопатии § Диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами § Инфекции § Необычные формы иммунологически опосредованного диабета § Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
Гестационный СД*	Возникает во время беременности

* Включает нарушение толерантности к глюкозе и СД

*Другие специфические типы СД:

· Генетические дефекты функции b-клеток
— MODY-1 — MODY-2 — MODY-3	— MODY-4 — Митохондриальная мутация ДНК — Другие
· Генетические дефекты в действии инсулина
— Инсулинорезистентность типа А — Лепречаунизм	— Синдром Рабсона – Менденхолла — Липоатрофический диабет — Другие
· Болезни экзокринной части поджелудочной железы
— Панкреатит — Травма/ панкреатэктомия — Опухоли — Муковисцидоз	— Гемохроматоз — Фиброкалькулезная панкреатопатия — Другие
· Эндокринопатии
— Акромегалия — Синдром Кушинга — Глюкагонома — Феохромоцитома	— Гипертиреоз — Соматостатинома — Альдостерома — Другие
· Диабет, индуцированный лекарственными препаратами и химическими веществами
— Никотиновая кислота — Глюкокортикоиды — Тиреоидные гормоны — a-адреномиметики — b-адреномиметики — Тиазиды	— Дилантин — Пентамидин — Вакор — a-интерферон — Другие
· Инфекции: — Врожденная краснуха — Цитомегаловирус — Другие
· Необычные формы иммунологически опосредованного диабета
— Антитела к инсулину — Антитела к рецепторам инсулина	— «Stiff-man»–синдром (синдром «ригидного человека») — Другие
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом
— Синдром Дауна — Атаксия Фридрейха — Хорея Гентингтона — Синдром Клайнфельтера — Синдром Лоренса-Муна-Бидля — Миотоническая дистрофия	— Порфирия — Синдром Прадера-Вилли — Синдром Тернера — Синдром Вольфрама — Другие

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9037 — | 7196 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств — глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа — напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина — значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния — лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) — замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие — метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы — снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

источник