Осложнения гестации при сахарном диабете

Беременность у женщин при диабете протекает с осложнениями. Будущий ребенок может родиться с патологиями, которые возникнут в период формирования плода. Могут начать развиваться различные инфекции. Очень часто дети рождаются слабенькими и не выживают. Беременность и сахарный диабет любого типа могут протекать параллельно.

Медики различают три типа сахарного диабета:

1. Если диабет 1 типа – это инсулинозависимый диабет;
2. При установлении 2 типа – это инсулиннезависимый СД.

Когда диагностируют диабет 3 типа – манифестный диабет. Этот вид болезни начинает развиваться после 28 недели вынашивания ребенка. В этот период в организме женщин нарушается переработка глюкозы.

Инсулинозависимый тип болезни можно обнаружить еще в детском возрасте, для этого делают анализ крови. У взрослых женщин проявляется инсулиннезависимый вид, не ранее 30 лет. Гестационный диабет встречается довольно редко.

У беременных с диагнозом сахарный диабет происходит обострение симптомов болезни. Осложнения появляются практически у 50 процентов беременных женщин.

В начале течение беременности, особых изменений в самочувствии не наблюдается. Организм хорошо воспринимает углеводы и происходит увеличение выработки инсулина поджелудочной. Содержание сахар в крови у женщин приходит в норму, поэтому можно уменьшить количество применяемого инсулина. Но брать кровь на анализ нужно регулярно.

На второй половине срока беременности ухудшается восприятие углеводов из-за активизации деятельности некоторых гормонов. Пациентка начинает замечать активизацию симптомов диабета. Повышается уровень глюкозы, и она может появиться в моче, начинает развиваться кетоацидоз. Поэтому нужно увеличить дозу вводимого инсулина.

На последних неделях самочувствие беременных женщин с сахарным диабетом улучшается. Нормализуется уровень глюкозы, количество вводимого инсулина приходит к обычной норме, такие результаты должен показывать анализ крови.

В момент родов ситуация может стать критической. Анализ крови будет показывать уровень сахара, он или увеличивается, а может и резко уменьшается. Сразу после рождения ребенка повышенный уровень глюкозы нормализуется, но в течение 5 дней может измениться.

Обычно беременность у женщин на первоначальном этапе проходит без обострения симптомов сахарного диабета. Но могут встречаться и исключения. Иногда существует угроза выкидыша. На поздних сроках может появиться осложнение в виде нарушения работы почек, досрочные роды, многоводие, недостаток кислорода будущему ребенку, инфицирование мочеполовых органов.

Проявление осложнений и ухудшение самочувствия беременной происходит из-за нескольких факторов:

• Плод достигает больших размеров;

Если будущая мама болеет диабетом – это может сказаться на здоровье и развитии будущего ребенка. У таких детей существуют некоторые особенности:

• Лицо будет иметь круглую форму, его можно назвать луноликим;
• На лице под кожей будет много жира;
• На лице, руках и ногах проявляется большое количество небольших кровоизлияний;
• Отечность;
• Синюшный оттенок кожи;
• Недоразвитость многих органов и их систем.

Довольно часто дети рождаются слабыми и умирают. Но всем этим осложнениям встречаются у женщин, которые не принимали нужное лечение. Это происходит практически у 80% беременных с диабетом без нужной медикаментозной терапии. При правильном наблюдении и необходимой медицинской помощи возможность серьезных патологий и смертности среди таких детей снижается до 15%. Отдельные медицинские учреждения снизили этот показатель до 7%.

Дети, рожденные от женщин с сахарным диабетом, сложнее адаптируются к самостоятельной жизни. У них может быть склонность к пониженному давлению, патологических изменений в составе крови, нестабильным увеличением веса, склонность к различным инфекционным заболеваниям.

В период беременности нельзя отказываться от применения инсулина, чтобы болезнь не начала прогрессировать.

Очень важно при беременности своевременное выявление развития любой формы сахарного диабета. Появление ребенка должно происходить по плану:

• Перед зачатием ребенка получить консультацию у врача, чтобы оценить возможность женщины выносить ребенка;
• Обязательно соблюдать все указания врача в период вынашивания, в момент родов и на восстановительном этапе;
• Относиться серьезно к профилактическим мерам сахарного диабета и восстановлению после родов;
• Не прекращать лечение сахарного диабета;
• Выполнять все указания по уходу за малышом;
• Контролировать уровень сахара в крови у женщины и новорожденного;
• В случае необходимости принимать срочные реанимационные меры;
• В питании должна соблюдаться специальная диета;
• Если будет рекомендовать госпитализации в период беременности не отказываться от нее;
• Обязательно своевременно встать на учет в женской консультации.

Обычно беременным женщинам с диагнозом сахарный диабет предлагают госпитализацию в определенные сроки.

• В начале беременности может понадобиться обследование. Лучше его проводить в условиях клиники. Нужно принять решение о целесообразности сохранения беременности и приемлемых мерах по лечению сахарного диабета;
• Второе предложение может поступить в промежутке от 20 до 25 недели. Эта мера будет нужна, если женщина начинает себя хуже чувствовать. Начинают проявляться осложнения и необходимо провести корректировку количества необходимого инсулина;
• В третий раз вопрос о госпитализации может стать актуальным на 34 или 35 неделе. Это необходимо для наблюдения за поведением плода и полным контролем самочувствия беременной. Также можно запланировать день родов и выбрать их способ.

У больных диабетом женщине могут быть противопоказания к беременности:

• Если у женщин быстро развиваются осложнения сахарного диабета и нарушается работа сосудистой системы. Ухудшается зрение и нарушается работа почек. Это осложнит развитие будущего ребенка и может пагубно сказаться на здоровье беременной;
• При диагностировании сахарного диабета 2 типа или его течение с резкими колебаниями уровня глюкозы в крови;
• Если сахарным диабетом больны будущая мама и папа;
• При диагностировании сахарного диабета и резус-сенсибилизации у беременной. Это может стать причиной различных осложнений.
• Если у беременной установлен туберкулез легких на фоне сахарного диабета. Осложнения могут быть очень серьезными.

При обнаружении противопоказаний к вынашиванию ребенка проводится искусственное прерывание беременности. Это можно сделать до 12 недели.

1. Очень тщательно проводить лечение, применяемое при сахарном диабете. Контролировать углеводный обмен. Поддерживать уровень сахара в крови от 3,3 ммоль на литр до 4,4 ммоль на литр. После приема пищи допускается увеличение показателей, но не более 6,7 ммоль на литр.
2. Контролировать все обменные процессы в организме.
3. Применение специальной диеты. Она предусматривает питание, которое будет составлять по калорийности от 1500 до 2000 калорий. Немного больше половины нужно употреблять углеводов, около 55%, жиры около 30% и приблизительно 15% белков. Обязательно должны присутствовать витамины и минеральные вещества.
4. Проводить профилактику любых родовых осложнений.

При течении беременности на фоне сахарного диабета могут развиваться нарушения работы почек. Это происходит из-за повышения артериального давления. В этом случае нужно контролировать вес, проводить анализ мочи и обязательно соблюдать рекомендованный режим дня.

Установление срока рождения ребенка происходит в индивидуальном порядке. Это зависит от течения беременности, появления патологий, развития будущего ребенка и предполагаемых осложнениях при родах. Обычно роды происходят в сроки от 37 до 38 недели. Но довольно часто сроки не отличаются от общепринятых.

Без особых показаний роды проходят естественным путем. Для этого применяется обезболивание. При этом обязательно контролируется уровень сахара, не реже чем один раз в 2 часа.

Роды при сахарном диабете обладают некоторыми особенностями и требуют подготовки.

• Беременная женщина должна подготавливать родовые пути. Разрезать родовой пузырь. Обязательно подготовить обезболивающие препараты;
• Использовать окситоцин, чтобы родовая деятельность неожиданно не прекратилась.
• Это делают при открытии матки на 6-8 см;
• Контролировать уровень возможность поступления кислорода к будущему ребенку и следить за состоянием крови у матери;
• При необходимости вводить инсулин каждые 2 часа, при диабете 2 типа;
• Если появляется угроза нормальному течению родов нужно принимать решение о проведении операции.

Несоблюдение любой из этих рекомендаций приводит к сложному течению родов. Ребенок, испытывающий проблемы с дыханием, может родиться с серьезными патологиями. Однозначного показания к проведению кесаревого сечения при сахарном диабете нет. Но при необходимости применяют этот способ рождения ребенка.

У беременной женщины, которая болеет сахарным диабетом, могут развиваться осложнения, при этом их развитие происходит интенсивно.

• Неправильное расположение ребенка перед родами;
• Будущий ребенок имеет большой вес;
• У плода плохое снабжение кислородом может развиваться гипоксия.

В процессе родов могут понадобиться реанимационные меры. Это будет зависеть от течения родов, состояния мамы и ребенка. Сразу после рождения может понадобиться ввести ребенку глюкозу. Это делают через вену в пуповине. Повторяют такие инъекции через 2 часа, 3 — 6 часов. Потом после анализа крови устанавливают норму, которую нужно вводить каждый день.

источник

Беременность – это период повышенной функциональной нагрузки на большинство органов беременной женщины. При этом могут декомпенсироваться ряд заболеваний или появляться новые патологические состояния. Одним из таких свойственных беременности нарушений является гестационный сахарный диабет. Он обычно не представляет существенной угрозы для жизни будущей матери. Но при отсутствии адекватной терапии гестационный диабет негативно сказывается на внутриутробном развитии ребенка и повышает риск ранней младенческой смертности.

Сахарным диабетом называют эндокринное заболевание с выраженным нарушением в первую очередь углеводного обмена. Его основным патогенетическим механизмом является абсолютная или относительная недостаточность инсулина – гормона, вырабатываемого особыми клетками поджелудочной железы.

В основе инсулиновой недостаточности могут лежать:

p, blockquote 6,0,0,0,0 —>

• уменьшение количества β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе, ответственных за секрецию инсулина;
• нарушение процесса превращения малоактивного проинсулина в зрелый действующий гормон;
• синтез аномальной молекулы инсулина с измененной аминокислотной последовательностью и сниженной активностью;
• изменение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину;
• повышенная выработка гормонов, чье действие противопоставляется эффектам инсулина;
• несоответствие количества поступающей глюкозы уровню вырабатываемого поджелудочной железой гормона.

Влияние инсулина на углеводный обмен обусловлено наличием особых гликопротеиновых рецепторов в инсулин-зависимых тканях. Их активация и последующая структурная трансформация приводит к усилению транспорта глюкозы внутрь клеток со снижением уровня сахара в крови и межклеточных пространствах. Также под действием инсулина стимулируется как утилизация глюкозы с выделением энергии (процесс гликолиза), так и ее накопление в тканях в виде гликогена. Основным депо при этом являются печень и скелетная мускулатура. Выделение глюкозы из гликогена также происходит под действием инсулина.

Этот гормон влияет на жировой и белковый обмен. Он обладает анаболическим действием, угнетает процесс распада жиров (липолиз) и стимулирует биосинтез РНК и ДНК во всех инсулин-зависимых клетках. Поэтому при малой выработке инсулина, изменении его активности или снижении чувствительности тканей возникают многогранные метаболические нарушения. Но основными признаками сахарного диабета являются изменения углеводного обмена. При этом отмечается увеличение базового уровня глюкозы в крови и появление чрезмерного пика ее концентрации после приема пищи и сахарной нагрузки.

Декомпенсированный сахарный диабет приводит к сосудистым и трофическим нарушениям во всех тканях. При этом страдают даже инсулин-независимые органы (почки, головной мозг, сердце). Изменяется кислотность основных биологических секретов, что способствует развитию дисбактериоза влагалища, ротовой полости и кишечника. Снижается барьерная функция кожи и слизистых оболочек, подавляется активность местных факторов иммунной защиты. В результате при сахарном диабете существенно возрастает риск появления инфекционно-воспалительных заболеваний кожи и мочеполовой системы, гнойных осложнений и нарушения процессов регенерации.

Выделяют несколько разновидностей сахарного диабета. Они отличаются друг от друга этиологией, патогенетическими механизмами инсулиновой недостаточности и типом течения.

p, blockquote 11,0,0,0,0 —>

• сахарный диабет 1 типа с абсолютным дефицитом инсулина (инсулинпотребное неизлечимое состояние), обусловлен гибелью клеток островков Лангерганса;
• сахарный диабет 2 типа, характеризующийся инсулинорезистентностью тканей и нарушением секреции инсулина;
• гестационный сахарный диабет, при этом гипергликемия впервые выявляется во время беременности и обычно проходит после родов;
• другие формы диабета, обусловленные комбинированными эндокринными нарушениями (эндокринопатиями) или нарушением функции поджелудочной железы при инфекциях, интоксикациях, воздействии лекарств, панкреатите, аутоиммунных состояниях или генетически детерминированных заболеваниях.

У беременных следует различать гестационный диабет и декомпенсацию ранее имевшегося (прегестационного) сахарного диабета.

Патогенез развития диабета беременных складывается из нескольких компонентов. Важнейшую роль при этом играет функциональный дисбаланс между гипогликемическим действием инсулина и гипергликемическим эффектом группы других гормонов. Постепенно нарастающая инсулинорезистентность тканей усугубляет картину относительной инсулярной недостаточности. А гиподинамия, повышение массы тела с приростом процента жировой ткани и нередко отмечаемое увеличение общей калорийности пищи становятся провоцирующими факторами.

Фоном для эндокринных нарушений при беременности являются физиологические метаболические изменения. Уже на ранних сроках гестации происходит перестройка обмена веществ. В результате при малейших признаках снижения поступления к плоду глюкозы основной углеводный путь энергообмена быстро переключается на резервный липидный. Этот защитный механизм называют феноменом быстрого голодания. Он обеспечивает постоянный транспорт глюкозы через фетоплацентарный барьер даже при истощении доступных запасов гликогена и субстрата для глюкнеогенеза в печени матери.

В начале беременности такой метаболической перестройки достаточно для удовлетворения энергетических потребностей развивающегося ребенка. В последующем для преодоления инсулинорезистентности развивается гипертрофия β-клеток островков Лагнерганса и повышение их функциональной активности. Увеличение количества вырабатываемого инсулина компенсируется ускорением его разрушения, благодаря усилению работы почек и активизации инсулиназы плаценты. Но уже во втором триместре беременности созревающая плацента начинает выполнять эндокринную функцию, что может повлиять на углеводный обмен.

Антагонистами инсулина являются синтезируемые плацентой стероидные и стероидоподобные гормоны (прогестерон и плацентарный лактоген), эстрогены и выделяемый надпочечниками матери кортизол. Они считаются потенциально диабетогенными, причем наибольшее влияние оказывают фетоплацентарные гормоны. Их концентрация начинает нарастать с 16-18 недель гестации. И обычно уже к 20 неделе у беременной с относительной инсулярной недостаточностью появляются первые лабораторные признаки гестационного диабета. Чаще всего заболевание выявляется на 24-28 неделях, причем женщина может и не предъявлять типичных жалоб.

Иногда же диагностируется лишь изменение толератности к глюкозе, что считается предиабетом. В этом случае недостаток инсулина проявляется лишь при избыточном поступлении углеводов с пищей и при некоторых других провоцирующих моментах.

Согласно современным данным, диабет беременных не сопровождается гибелью клеток поджелудочной железы или изменением молекулы инсулина. Именно поэтому возникающие у женщины эндокринные нарушения являются обратимыми и чаще всего самостоятельно купируются вскоре после родов.

При выявлении гестационного диабета у беременной всегда возникают вопросы, какое влияние на ребенка он оказывает и действительно ли необходимо лечение. Ведь чаще всего это заболевание не представляет непосредственной угрозы жизни будущей матери и даже существенно не меняет ее самочувствия. Но лечение необходимо в первую очередь для предотвращения перинатальных и акушерских осложнений беременности.

Сахарный диабет приводит к нарушению микроциркуляции в тканях матери. Спазм мелких сосудов сопровождается повреждением эндотелия в них, активацией перекисного окисления липидов, провоцирует хронический ДВС-синдром. Все это способствует хронической фетоплацентарной недостаточности с гипоксией плода.

Избыточное поступление глюкозы к ребенку тоже отнюдь не безобидное явление. Ведь его поджелудочная железа еще не вырабатывает необходимого количества гормона, а материнский инсулин не проникает через фетоплацентарный барьер. И ничем не корректируемый уровень глюкозы приводит к дисциркуляторным и метаболическим нарушениям. А вторично возникающая гиперлипидемия становится причиной структурных и функциональных изменений клеточных мембран, усугубляет гипоксию тканей плода.

Гипергликемия провоцирует у ребенка гипертрофию β-клеток поджелудочной железы или их ранее истощение. В результате у новорожденного могут возникнуть выраженные нарушения углеводного обмена с критическими угрожающими жизни состояниями. Если же гестационный диабет не корректируется и в 3 триместре беременности, у плода развиваются макросомия (большая масса тела) с диспластическим ожирением, сплено- и гепатомегалией. При этом чаще всего при рождении отмечается незрелость дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы. Все это относится к диабетической фетопатии.

К основным осложнениям гестационного диабета относят:

p, blockquote 26,0,0,0,0 —>

• гипоксия плода с задержкой его внутриутробного развития;
• преждевременное родоразрешение;
• внутриутробная гибель плода;
• высокая младенческая смертность среди детей, рожденных от женщин с гестационным диабетом;
• макросомия, что приводит к осложненному течению родов и повышает риск родовых травм у ребенка (перелома ключицы, паралич Эрба, паралич диафрагмального нерва, травмы черепа и шейного отдела позвоночника) и повреждения родовых путей матери;
• гестоз, преэкламсия и эклампсия у беременной женщины;
• часто рецидивирующие инфекции мочевых путей во время беременности;
• грибковые поражении слизистых оболочек (в том числе половых органов).

Некоторые врачи относят к осложнениям гестационного диабета также самопроизвольный аборт на ранних сроках. Но скорее всего причиной выкидыша является декомпенсация ранее не диагостированного прегестационного диабета.

Страдающие от диабета беременные редко предъявляют характерные для этого заболевания жалобы. Типичные признаки обычно выражены умеренно, к тому же женщины обычно считают их физиологическими проявлениями 2 и 3 триместров. Дизурия, жажда, кожный зуд, недостаточный набор веса могут встречаться не только при гестационном диабете. Поэтому основным в диагностике этого заболевания являются лабораторные исследования. А акушерское УЗИ помогает уточнить выраженность фетоплацентарной недостаточности и выявить признаки патологии развития плода.

Скрининговым исследованием является определение уровня глюкозы в крови беременной натощак. Его проводят регулярно начиная с 20 недели гестации. При получении пороговых показателей гликемии назначается тест для определения толерантности к глюкозе. А у беременных из высокой группы риска по развитию гестационного диабета такой тест желательно проводить при первой явке на прием и повторно на сроке 24-28 недель даже при нормальном уровне глюкозы натощак.

Гликемия от 7 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови или от 6 ммоль/л натощак в венозной плазме – это диагностически достоверные лабораторные показатели при гестационном диабете. Также признаком заболевания является выявление гипергликемии выше 11,1 ммоль/л при случайном измерении в течение дня.

Проведение теста толерантности к глюкозе (глюкозотолерантного теста) требует тщательного соблюдения условий. В течение 3 дней женщина должна следовать привычному режиму питания и физической активности, без рекомендованных при диабете ограничений. Ужин накануне теста должен содержать 30-50 г углеводов. Анализ проводится строго натощак, после 12-14 часового голодания. Во время теста исключаются курение, прием каких-либо препаратов, физическая нагрузка (в том числе подъем по лестнице), еда и питье.

Первая проба – это взятая натощак кровь. После этого беременной дают выпить раствор свежеприготовленный глюкозы (75 г сухого вещества на 300 мл воды). Для оценки динамики гликемии и выявления ее скрытых пиков повторные пробы желательно брать каждые 30 минут. Но нередко проводят только определение уровня глюкозы в крови, спустя 2 часа после приема тестового раствора.

В норме через 2 часа после сахарной нагрузки гликемия должна составлять не более 7,8 ммоль/л. О снижении толерантности говорят при показателях 7,8-10,9 ммоль/л. А гестационный сахарный диабет диагностируется при результате от 11,0 ммоль/л.

Диагностика гестационного сахарного диабета не может основываться на определении глюкозы в моче (глюкозурии) или измерении уровня глюкозы домашними глюкометрами с тест-полосками. Лишь стандартизированные лабораторные анализы крови позволяют подтвердить или исключить это заболевание.

Алгоритм скрининга и диагностики на ГСД

Необходим самоконтроль уровня глюкозы в периферической венозной крови при помощи глюкометров. Беременная проводит анализ самостоятельно натощак и через 1-2 часа после приема пищи, записывая данные вместе с калорийностью принятой пищи в специальный дневник.

Если же гипокалорийная диета при гестационном диабете не привела к нормализации показателей гликемии, врачом принимается решение о назначении инсулинтерапии. При этом назначаются инсулины короткого и ультракороткого действия в режиме многоразовых инъекций с учетом калорийности каждого приема пищи и уровня глюкозы. Иногда дополнительно используются инсулины со средней продолжительностью действия. На каждом приеме врач корректирует схему лечения, учитывая данные самоконтроля, динамику развития плода и УЗ-признаки диабетической фетопатии.

Уколы инсулина проводятся специальными шприцами подкожно. Чаще всего женщине для этого не требуется посторонняя помощь, обучение проводит эндокринолог или персонал Школы диабета. Если необходимая суточная доза инсулина превышает 100 Ед, может быть принято решение об установке постоянной подкожной инсулиновой помпы. Применение пероральных сахароснижающих препаратов при беременности запрещено.

В качестве вспомогательной терапии могут быть использованы препараты для улучшения микроциркуляции и лечения фетоплацентарной недостаточности, Хофитол, витамины.

Во время беременности основой лечения при диабете и нарушении толерантности к глюкозе является диетотерапия. При этом учитывается масса тела и физическая активность женщины. Диетические рекомендации включают коррекцию режима питания, состава пищи и ее калорийности. Меню беременной с гестационным сахарным диабетом должно, к тому же, обеспечивать поступление основных питательных веществ и витаминов, способствовать нормализации работы желудочно-кишечного тракта. Между 3 основными приемами пищи нужно устраивать перекусы, причем основная калорийность должна приходиться на первую половину дня. Но последний перекус перед ночным сном тоже должен включать углеводы в количестве 15-30 г.

Что можно есть при диабете беременных? Это нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, богатые клетчаткой продукты (овощи, бобовые и зерновые), зелень, маложирные молочные и кисломолочные продукты, яйца, растительные масла, орехи. Чтобы определить, какие фрукты можно вводить в рацион, нужно оценивать скорость подъема уровня глюкозы в крови вскоре после их приема. Обычно разрешаются яблоки, груши, гранат, цитрусовые, персики. Допустимо употреблять свежий ананас в небольшом количестве или ананасовый сок без добавления сахара. А вот бананы и виноград лучше исключить из меню, они содержат легкоусвояемые углеводы и способствуют быстрому пиковому росту гликемии.

Роды при гестационном сахарном диабете могут быть естественными или путем кесарева сечения. Тактика зависит от ожидаемого веса плода, параметров таза матери, степени компенсации заболевания.

При самостоятельных родах каждые 2 часа проводят мониторинг уровня глюкозы, а при склонности к гипогликемическим и гипогликемическим состояниям – каждый час. Если женщина во время беременности находилась на инсулинотерапии, препарат во время родов вводят при помощи инфузомата. Если же ей было достаточно диетотерапии, решение о применении инсулина принимается в соответствии с уровнем гликемии. При кесаревом сечении мониторинг гликемии необходим до операции, перед извлечением ребенка, после удаления последа и затем каждые 2 часа.

p, blockquote 49,0,0,0,0 —> p, blockquote 50,0,0,0,1 —>

При своевременном выявлении гестационного диабета и достижении стабильной компенсации заболевания во время беременности прогноз для матери и ребенка благоприятный. Тем не менее новорожденные находятся в группе риска по младенческой смертности и требуют пристального наблюдения неонатолога и педиатра. Но для женщины последствия диабета беременных могут выявиться и через несколько лет после благополучных родов в виде диабета 2 типа или предиабета.

источник

В беременность могут обостряться хронические заболевания или появляться признаки неведомых ранее проблем. Такой проблемой может стать гестационный диабет.

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, «гестационный диабет» — это сахарный диабет, выявленный во время беременности, а также нарушение толерантности к глюкозе (восприятия глюкозы организмом), также выявленной в этот период. Его причиной является сниженная чувствительность клеток к собственному инсулину (инсулинорезистентность), которая связана с высоким содержанием в крови гормонов беременности. После родов уровень сахара в крови чаще всего возвращается к норме. Однако нельзя исключить вероятность развития во время беременности диабета первого и второго типа. Диагностика этих заболеваний осуществляется уже после родов.

При анализе данных, полученных в результате множественных исследований, доктора пришли к выводу, что более, чем у 50% беременных женщин, страдающих гестационным диабетом, позже в течение жизни развивается истинный сахарный диабет.

• Избыточный вес, ожирение
• Сахарный диабет у ближайших родственников
• Возраст беременной более 30 лет
• Отягощенный акушерский анамнез:
• Предыдущий ребенок родился весом более 4000 грамм
• ГСД в предыдущей беременности
• Хроническое невынашивание (ранние и поздние выкидыши)
• Многоводие
• Мертворождение
• Пороки развития у предыдущих детей

Гестационный диабет в большинстве клинических ситуаций развивается в интервале от 16 до 32 недель беременности. Нарушения углеводного обмена, выявленные раньше, как правило, говорят о ранее незамеченном прегестационном («добеременном») диабете.

Конечно, о хронических заболеваниях лучше узнать до беременности, и тогда будет возможность их максимально компенсировать. Именно по этой причине доктора настоятельно рекомендуют планировать беременность. В плане подготовки к беременности женщина пройдет все основные обследования, в том числе по выявлению сахарного диабета. Если будут выявлены нарушения углеводного обмена, врач назначит лечение, даст рекомендации, и будущая беременность будет протекать благополучно, а малыш родится здоровым.

Главное условие ведения беременности, осложненной диабетом (как гестационным, так и другими его формами) — поддержание уровня глюкозы крови в пределах нормы (3,5-5,5 ммоль/л). В противном случае мама и малыш оказываются в очень сложных условиях.

Что грозит маме? Возможны преждевременные роды и мертворождения. Высок риск развития гестоза (при сахарном диабете развивается чаще и раньше — до 30 недель), гидрамниона, а следовательно, фетоплацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Возможно развитие диабетического кетоацидоза (состояния, при котором отмечается резкое повышение уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови), инфекции половых путей, которые регистрируются в 2 раза чаще и становятся причиной инфицирования плода и преждевременных родов. Возможно также прогрессирование микроангиопатий с исходом в нарушения зрения, функций почек, нарушения кровотока по сосудам плаценты и другими. У женщины может развиться слабость родовой деятельности, которая в сочетании с клинически узкий тазом и крупный плодом сделают неизбежностью родоразрешение путем кесарева сечения. У женщин, больных диабетом, чаще встречаются инфекционные осложнения в послеродовом периоде.

Особенности углеводного обмена между матерью и ребенком таковы, что плод получает от матери глюкозу, но не получает инсулин. Таким образом, гипергликемия (избыточное количество глюкозы) особенно в первом триместре, когда плод не имеет еще собственного инсулина, провоцирует развитие различных пороков развития плода . После 12 недель, когда в организме будущего малыша вырабатывается свой инсулин, развивается гиперинсулинемия, которая грозит развитием асфиксии и травматизма в родах, дыхательными расстройствами (респираторный дистресс-синдром) и гипогликемическими состояниями новорожденных.

Есть ли способ предотвратить эти сложности? Да. Главное — информированность о проблеме и ее своевременная корректировка.

Первым пунктом диагностики гестационного диабета является оценка риска его развития. При постановке женщины на учет в женскую консультацию оценивается ряд показателей, например, таких как возраст и вес беременной, акушерский анамнез (наличие гестационного диабета во время прошлых беременностей, рождение детей весом более 4 кг, мертворождение и другие), семейный анамнез (наличие СД у родственников) и так далее. Заполняется такая таблица:

Обратим внимание на параметр «Рождение ребенка весом более 4 кг». Он включен в оценку риска развития гестационного диабета неслучайно. Рождение такого малыша может свидетельствовать о развитии в будущем как истинного сахарного диабета, так и гестационного. Следовательно, в будущем момент зачатия необходимо планировать и постоянно контролировать уровень сахара в крови.

Определив риск развития сахарного диабета, врач выбирает тактику ведения.

Второй шаг — забор крови с целью определения уровня сахара, что должно быть сделано несколько раз за беременность. Если хотя бы раз содержание глюкозы превысило 5 ммоль/л, проводят дальнейшее обследование, а именно глюкозотолерантный тест.

Когда тест считают положительным? При проведении теста с нагрузкой 50 г глюкозы оценка уровня гликемии производится натощак и через 1 час. В случае, если глюкоза натощак превышает 5,3 ммоль/л, а через 1 час значение выше 7,8 ммоль/л, то необходимо назначение теста со 100 г глюкозы.

Диагноз гестационного сахарного диабета выставляется, если глюкоза натощак — более 5,3 ммоль/л, через 1 час — выше 10,0 ммоль/л, через 2 часа — выше 8,6 ммоль/л, через 3 часа — выше 7,8 ммоль/л. Важно: повышение только одно из показателей не дает основания для постановки диагноза. В этом случае тест нужно повторить еще раз через 2 недели. Таким образом, повышение 2 и более показателей свидетельствует о диабете.

1. За 3 дня до обследования беременная находится на обычном для себя питании и придерживается обычной для себя физической активности
2. Тест проводится утром натощак (после ночного голодания не менее 8 часов).
3. После взятия пробы крови натощак пациентка должна в течение 5 минут выпить раствор глюкозы, состоящий из 75 грамм сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Повторная проба крови для определения уровня сахара крови берется через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Нормальные значения гликемии:

1. гликемия натощак — 3,3-5,5 ммоль/л;
2. гликемия перед приемом пищи (базально) 3,6-6,7 ммоль/л;
3. гликемия через 2 часа после еды 5,0-7,8 ммоль/л;
4. гликемия перед отходом ко сну 4,5-5,8 ммоль/л;
5. гликемия в 3.00 5,0-5,5 ммоль/л.

Если результаты исследования соответствуют норме, то повторно тест проводится на 24-28 неделе беременности, когда изменяется гормональный фон. На более ранних сроках ГСД часто не выявляется, а установление диагноза после 28 недель не всегда предотвращает развитие осложнений у плода.

Однако беременные женщины сталкиваются не только с высокими показателями сахара в крови. Иногда анализ крови «показывает» гипогликемию — низкое содержание сахара в крови. Чаще всего гипогликемия развивается при голодании. Во время беременности усиливается потребление глюкозы клетками и поэтому нельзя допускать длительных перерывов между приемами пищи и ни в коем случае нельзя «садиться» на диету, направленную на похудание. Также иногда в анализах можно встретить пограничные значения, которые всегда свидетельствуют всегда о более высоком риске развития болезни, поэтому необходимо строго контролировать показатели крови, придерживаться рекомендаций врача и соблюдать диету, назначенную специалистом.

Беременной женщине, столкнувшейся с сахарным диабетом, необходимо овладеть методикой самостоятельного контроля гликемии. В 70% случаев гестационный диабет корректируется диетой. Ведь выработка инсулина происходит, и необходимости в инсулинотерапии нет.

Основные принципы диеты при ГСД:

1. Суточный рацион необходимо разделить между углеводами, жирами и белками -35-40%, 35-40% и 20-25% соответственно.
2. Калорийность в условиях избыточного веса должна составлять 25 ккал на 1 кг веса или 30 — 35 ккал на 1 кг при нормальном весе. Женщинам, имеющим избыточный вес, даются рекомендации по его снижению или стабилизации. Снижать калорийность питания необходимо с особым вниманием, не предпринимая жестких мер.
3. Из ежедневного меню исключают легкоусвояемые углеводы, то есть любые сладости.
   Стоит ли здоровой женщине бить тревогу, если ей хочется сладкого? «Любовь к сладкому» должна насторожить, если в анализах есть изменения. Но в любом случае следует придерживаться рекомендаций по питанию и не перебарщивать со сладким или еще чем-либо. Нужно помнить, что съесть «чего-нибудь сладенького» хочется чаще из желания просто полакомиться. Поэтому «сладенькое» можно заменить фруктами.
4. Снизить количество потребляемых жиров, обогатив рацион клетчаткой (фрукты и овощи) и белками до 1,5 г/кг.

В случае, если одной диетой скорректировать уровень гликемии не представляется возможным, необходима инсулинотерапия, которая рассчитывается и титруется (корректируется) лечащим врачом.

Гестационный диабет так называется не только потому, что манифестирует (проявляется) во время беременности. Другая его особенность состоит в том, что его признаки исчезают после родов. Однако если женщина перенесла гестационный диабет во время беременности, риск развития истинного увеличивается в 3-6 раз. Поэтому важно наблюдение за женщиной и после родов. Через 6 недель после родов обязательно проведение исследования состояния углеводного обмена матери. Если изменений не обнаружено, назначается контроль 1 раз в 3 года, а при нарушении толерантности к глюкозе — выдача рекомендаций по питанию и наблюдение 1 раз в год.

В этом случае все последующие беременности должны строго планироваться.

источник

Осложнения и исходы беременности при гестационном сахарном диабете Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бондарь Ирина Аркадьевна, Малышева Анна Сергеевна

Цель исследования провести анализ осложнений и изучить исходы беременности у женщин с компенсированным гестационным сахарным диабетом (ГСД). Изучены исходы и осложнения беременности у 50 беременных женщин с гестационным сахарным диабетом , влияние ГСД на плод. Средний возраст беременных составил (33,7 ± 5,7) года. При компенсированном ГСД частота развития гестоза и фетоплацентарной недостаточности составила 84%, многоводия 36%, фетопатии плода 48%. Роды в срок произошли в 96% случаев, частота пороков плода соответствовала общепопуляционным показателям. Установлено, что гестационный сахарный диабет влияет на развитие гестозов и фетоплацентарной недостаточности, даже при достижении компенсации углеводного обмена с момента его диагностики.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бондарь Ирина Аркадьевна, Малышева Анна Сергеевна,

The aim of the study was to analyze the complications and examine the outcomes of pregnancy in women with compensated gestational diabetes mellitus. We studied outcomes and complications of pregnancy in 50 pregnant women with gestational diabetes mellitus, the effects of gestational diabetes on the fetus. The average age of pregnant women was (33.7 ± 5.7) years. The incidence of gestoses and placental insufficiency in compensated gestational diabetes mellitus was 84%, polyhydramnios 36%, the fetus fetopathy 48% of cases. Births in period occurred in 96% of cases, the frequency of fetal malformations consistent with population-based indicators. Gestational diabetes mellitus affects the development of gestosis and fetoplacental insufficiency, even when the compensation of carbohydrate metabolism after the diagnosis of gestational diabetes mellitus.

МЕЖДИСЦИ ПЛИ НАРНЫЕ ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В МЕДИЦИНЕ

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ГЕСТАЦИОННОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Новосибирский государственный медицинский университет, г. Новосибирск

Цель исследования — провести анализ осложнений и изучить исходы беременности у женщин с компенсированным гестационным сахарным диабетом (ГСД).

Изучены исходы и осложнения беременности у 50 беременных женщин с гестационным сахарным диабетом, влияние ГСД на плод.

Средний возраст беременных составил (33,7 ± 5,7) года. При компенсированном ГСД частота развития гестоза и фетоплацентарной недостаточности составила 84%, многоводия — 36%, фетопатии плода — 48%. Роды в срок произошли в 96% случаев, частота пороков плода соответствовала об-щепопуляционным показателям.

Установлено, что гестационный сахарный диабет влияет на развитие гестозов и фетоплацентарной недостаточности, даже при достижении компенсации углеводного обмена с момента его диагностики.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гестационный сахарный диабет, исходы беременности, гестоз, фетопатия плода.

предгравидарной подготовки к беременности, неадекватным контролем углеводного обмена до и во время ее протекания [6].

Сахарный диабет (СД) влияет на течение беременности, определяя неблагоприятные ее исходы [1]. СД у беременных женщин способствует прогрессиро-ванию сосудистых осложнений, приводит к более частому развитию гипогликемий, кетоацидоза, многоводия, артериальной гипертензии или гестоза, рецидивирующих генитальных инфекций или инфекций мочевыводящей системы, а также самопроизвольным абортам, родовому травматизму, оперативным родам (кесарево сечение, акушерские щипцы, вакуум-экстракция плода), преждевременным родам [2, 3].

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД. Частота ГСД в общей популяции в среднем составляет 7% [7]. ГСД увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и гибели новорожденного, является фактором риска развития ожирения, СД 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и потомства в будущем [1, 8].

Существует прямая зависимость между компенсацией СД у матери и возникновением диабетической фетопатии, развитием акушерских и гинекологических осложнений, случаями перинатальной смертности, прогрессированием сосудистых осложнений [4, 5]. Осложнения, развивающиеся во время беременности, часто обусловлены отсутствием планирования и

Риск гибели плода при ГСД составляет 3-6%, а в отсутствие СД — 1-2%, но компенсированный СД не повышает риска гибели плода в отсутствие осложнений беременности [9]. Также при ГСД наблюдается учащение синдрома дыхательных нарушений — тран-зиторного тахипноэ, внутриутробной асфиксии, респираторного дистресс синдрома [10].

И Малышева Анна Сергеевна, тел. 8-913-740-5541; e-mail: a.s.malysheva@mail.ru

У плода частота диабетической фетопатии колеблется в пределах от 27 до 62%, по сравнению с 10%

в здоровой популяции [11], по данным других авторов частота макросомии варьируется от 20% при диабете беременных до 35% — при СД, развившемся до беременности [12].

Цель исследования — провести анализ осложнений и изучить исходы беременности у женщин с компенсированным гестационным сахарным диабетом.

Проведено обследование 50 беременных женщин в возрасте от 20 до 42 лет (средний возраст (34,0 ± 5,7) года) с установленным диагнозом ГСД на различных сроках гестации.

Критериями исключения из исследования были: СД 2-го и 1-го типов, диагностированный во время беременности, тяжелая сопутствующая патология, нарушение функции щитовидной железы, острые воспалительные заболевания или обострение хронических воспалительных заболеваний в течение 2 нед до включения в исследование.

Проведен анализ историй болезней, данных акушерско-гинекологического анамнеза (привычное невынашивание, самопроизвольные аборты, необъяснимая гибель плода или аномалии его развития, крупный плод, тяжелые формы гестоза, рецидивирующие кольпиты, повторная инфекция мочевых путей, многоплодная беременность, многоводие во время данной и предыдущих беременностей). Выявлено наличие наследственной отягощенности по СД, ГСД, глюкозурии, нарушений углеводного обмена в анамнезе. Оценены индекс массы тела (ИМТ) до беременности и прибавка массы тела за время беременности, уровень гликемии при постановке диагноза и проводимая сахароснижающая терапия ГСД. Изучено влияние ГСД на плод (частота развития фетопатии, родовой травматизм). Для диагностики гестоза использовалась классификация МКБ -10, степень тяжести определялась по шкале Goeeke в модификации Г.М. Савельевой. Для диагностики ГСД применялись критерии диагностики Российского национального консенсуса «ГСД: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» (2012) [7].

Статистический анализ полученных результатов проведен с использованием программы Statistica 6.0 for Windows с учетом вычислительных методов, рекомендованных для биологии и медицины. Количественные признаки представлены как М ± с, где М -среднее значение, с — стандартное отклонение. Корреляционную связь определяли при помощи критерия Спирмена r, для дихотомических переменных исполь-

зовали тетрахорический коэффициент корреляции Чупрова КЧ. Различия считались статистически значимыми при р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

± 0,9) ммоль/л, 13:00 — (5,4 ± 1,1) ммоль/л, 17:00 -(5,4 ± 0,9) ммоль/л, 21:00 — (6,1 ± 2,6) ммоль/л, в 02:00 -(4,7 ± 1,6) ммоль/л.

Ожирением до беременности страдали 34 пациентки (68%), 8 (16%) имели избыточную массу тела (средний ИМТ — (28,4 ± 1,5) кг/м2), 8 (16%) — нормальную массу тела, 4 (8%) — дефицит массы тела (средний ИМТ — (17,8 ± 1,2) кг/м2). Средний ИМТ у пациенток с ожирением до беременности был (34,3 ± 3,9) кг/м2. Ожирение 1-й степени имели 20 (40%) пациенток, 2-й — 10 (20%), 3-й степени — 4 (8%). По данным других авторов, частота ожирения среди беременных женщин колеблется от 12 до 28% и не имеет тенденции к снижению [13, 14]. Прибавка массы тела за беременность составила от 3 до 20 кг, в среднем (11,9 ± 5,3) кг.

У 2 (4%) пациенток, имеющих до беременности ожирение 2-й степени, не отмечено увеличения массы тела за время беременности в связи с соблюдением диеты. Патологическая прибавка массы тела зафиксирована в 16 случаях (32%): в 10 случаях (20%) у женщин с ожирением и с одинаковой частотой (по 2 случая

Междисциплинарные фундаментальные исследования в медицине

у женщин с нормальной, избыточной массой тела и дефицитом массы тела до беременности. Патологическая прибавка веса зафиксирована у 16 из 50 пациенток и в среднем составила (16,7 ± 1,8) кг.

Только 6 (12%) участниц исследования не имели беременностей в анамнезе, 10 (20%) пациенток имели 1 беременность в анамнезе, 12 (24%) — 2 беременности, 22 (44%) — 3 и более. Большинство (52%) женщин с ГСД имели осложненный акушерско-гинекологиче-ский анамнез.

Наиболее частым осложнением течения настоящей беременности при ГСД являлось развитие гестоза — 84% случаев. Гестоз средней степени тяжести различных форм встречался у 76% беременных: вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии -4 случая (8%), гипертензия без значительной протеи-нурии — 8 (16%), отеки — 6 (12%), 2 (4%) — существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, 18 (36%) — вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией. Только в 4% случаев наблюдались вызванные беременностью гипертензия со значительной протеинури-ей тяжелой степени и отеки легкой степени тяжести. Выявлена слабая корреляционная связь развития гестоза с уровнем гликемии в дебюте ГСД (КЧ = 0,29; р = 0,002) (при минимальном значении гликемии 5,2 ммоль/л натощак). Также обнаружена положительная корреляционная связь между развитием гестоза и ожирением различной степени до беременности (г = 0,4; р = 0,03) патологической прибавкой массы тела (г = 0,4; р = 0,005) во время беременности. Развитие гестоза сопровождалось наличием артериальной гипертензии (АГ) у 26 (52%) беременных (г = 0,48; р = 0,0004). Выявлена взаимосвязь между ожирением до беременности и развитием АГ (г = 0,4; р = 0,003) во время беременности. Хронический пиелонефрит наблюдался в 14 случаях (28%). Средний уровень протеинурии в общем анализе мочи у этих пациенток составил (0,05 ± 0,04) г/л, суточной про-теинурии (0,16 ± 0,14) г/л.

Железодефицитная анемия легкой и средней степени осложнила течение беременности в 22 случаях (44%), средний уровень гемоглобина составил (105,6 ± 18,8) г/л. В 6 из 50 случаев беременность сопровождалась гематогенной тромбофилией и тромбо-цитопенией.

Анализ исходов беременности показал, что роды в срок произошли у 96% беременных, у 2 женщин имели место преждевременные роды, что соответст-

вует общепопуляционным показателям у беременных без нарушений углеводного обмена (таблица).

По данным осмотра, в 76% случаев плод находился в головном предлежании.

Исход n % Корреляционная связь

Плановое КС 24 48 Ожирение до беременности

Родоразрешение через 20 40

естественные родовые пути

Индуцированные срочные 2 4

Слабость родовой деятель- 6 12 Фетопатия плода

Примечание. КС — кесарево сечение.

У 42 (84%) пациенток беременность сопровождалась хронической фетоплацентарной недостаточностью (ФПН), наиболее часто наблюдалась субкомпен-сированная форма — 26 (52%), у 16 (32%) — компенсированная. Развитие ФПН у 24 (48%) женщин сопровождалось нарушением маточно-плацентарного кровотока (1-й степени — 4 (8%), 1а степени — 14 (28%), 1б степени — 4 (8%), 2а степени — 2 (4%)), наличием артериальной гипертензии (r = 0,41; p = 0,003) и внутриматочной инфекции (r = 0,36; p = 0,02). По данным ультразвукового исследования, у 2 (4%) пациенток выявлена ранняя структуризация плаценты, у 10 (20%) — низкая плацентация, единственная артерия пуповины — у 2 (4%). В 20 случаях (40%) беременность сопровождалась наличием внутриматочной инфекции и хронической урогенитальной инфекции (8%).

Многоводие наблюдалось в 18 случаях (36%), маловодия не выявлено. Амниотомия была проведена у 4 (8%) женщин. Преждевременное излитие околоплодных вод имело место у 8 (16%) беременных с ГСД. Средний объем околоплодных вод составил 660 мл, у 6 (12%) отмечалось качественное изменение околоплодных вод (зеленые околоплодные воды).

Масса тела новорожденных варьировала от 2 500 до 4 750 г, средняя масса тела составила (3 862,1 ± 24,1) г, средний рост — (53,4 ± 1,6) см. Фетопатия плода была зафиксирована у 24 (48%) новорожденных, средняя масса тела — (4 365 ± 237) г. У беременных с дебютом ГСД в 1 -м триместре в 100% случаев выявлена фетопатия плода, при этом средняя масса тела новорожденных была выше, чем у женщин с дебютом ГСД во 2-м и 3 -м триместрах ((4525,0 ± 259,8) и (3828,0 ± 429,8) г соответственно). По данным ультразвукового исследования (УЗИ), в 8

случаях (16%) была выявлена хроническая внутриутробная гипоксия плода, в 2 случаях (4%) — двусторонняя пиелоэктазия у плода. Наши данные совпадают с исследованием В.Ф. Ордынского, где частота фето-патии достигает 49% (при УЗИ) [15].

При оценке показателей шкалы Апгар установлено, что первая оценка варьировала от 6 баллов (1 случай) до 8. Вторая оценка — от 7 до 9 баллов.

У 2 (4%) новорожденных были выявлены внутриутробные пороки развития, которые при рождении проявились тяжелым состоянием дыхательной системы и неврологическими симптомами. Течение родов было осложнено винтообразным рождением плечиков

2 (4%), затруднением выведения плечиков — 2 (4%), развитием клинически узкого таза — 2 (4%).

Послед выделился самостоятельно в 24 случаях (48%), у 20 (40%) рожениц выполнено отделение последа рукой. Средняя масса последа составила (760,3 ± 180,2) г. Только в 2 случаях (4%) был отек детского места. Длина пуповины варьировала от 30 до 96 см, в среднем — (65,5 ± 13,0) см. Не тугое обвитие пуповины отмечено у 12 (24%) новорожденных.

Полученные результаты свидетельствуют о влиянии ГСД на развитие гестоза и фетоплацентарной недостаточности в 84% случаев, даже при своевременной диагностике и компенсации ГСД. При дебюте ГСД

в 1-м триместре развитие фетопатии выявлено в 100% случаев на фоне компенсации углеводного обмена.

Таким образом, гипергликемия в дебюте ГСД, ожирение, патологическая прибавка массы тела повышают риск осложнений и неблагоприятных исходов беременности как для матери, так и для плода, даже при своевременной диагностике ГСД и компенсации углеводного обмена.

1. Тиселько А.В. 7-й Международный симпозиум «Диабет, гипертония, метаболический синдром и беременность», 13-16 марта 2013 г., Флоренция, Италия // Сахарный диабет. 2013. № 1. С. 106-107.

2. Hod M., Carrapato M. Diabetes and Pregnancy Evidence Based Update and Guidelines (Working group on Diabetes and pregnancy). Prague, 2006.

3. Российская ассоциация эндокринологов. Клинические рекомендации. Эндокринология: 2-е изд. / под ред. И.И. Де-

дова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. С. 156-157.

4. Jovanovic L., Knopp R.H., Kim H. et al. Elevated pregnancy losses at high and low extremes of maternal glucose in early normal and diabetic pregnancy: evidence for a protective adaptation in diabetes // Diabetes Care. 2005. V. 5. P. 11131117.

5.Демидова И.Ю., Арбатская Н.Ю., Мельникова Е.П. Актуальные проблемы компенсации сахарного диабета при беременности // Сахарный диабет. 2009. № 4. С. 32-36.

6. Есаян Р.М., Григорян О.Р., Пекарева Е.В. Роль компенсации углеводного обмена у беременных с сахарным диабетом 1-го типа в развитии перинатальных осложнений // Сахарный диабет. 2009. № 4. С. 23-27.

7. ДедовИ.И., КраснопольскийВ.И., СухихГ.Т. От имени рабочей группы. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» // Сахарный диабет. 2012. № 4. С. 4-10.

8.Андреева Е.В., Доброхотова Ю.Э., Юшина М.В., Хей-дер Л.А., Бояр Е.А., Филатова Л.А., Шихмирзаева Э.Ш. Некоторые характеристики функционального состояния щитовидной железы у новорожденных от матерей с гес-тационным сахарным диабетом // Проблемы репродукции. 2008. № 5. С. 56-58.

9. Питерс-Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет диагностика и лечение / ред. перевода Н.А. Федорова. М.: Практика, 2008. С. 329-369.

10. Cherif A. et al. Preeclampsia increases the risk of hualine membrane disease in premature infant: a retrospective controlled study // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2008. V. 37 (6). P. 597-601.

11. Gabbe S.G., Graves C. Management of diabetes mellitus complicating pregnancy // Obstet. Gynecol. 2003. V. 102. Р. 857-868.

12. Carrapato M.R., Marcelino F. The infant of the diabetic mother: The critical developmental windows // Early Pregnancy. 2001. № 5. Р. 57.

13. Bellver J., Melo M.A., Bosch E. Obesity and poor reproductive outcome: the potential role of the endometrium // Fertil Steril. 2007. V. 88. Р. 446.

14. Chen A., Feresu S.A., Fernandez C. Maternal obesity and the risk of infant death in the United States. Epidemiology 2009; 20:74. Dashe J.S., McIntire D.D., Twickler D.M. Effect of maternal obesity on the ultrasound detection of anomalous fetuses // Obstet Gynecol. 2009. V. 113. Р. 1001.

15. Ордынский В.Ф. Особенности изменений структуры плаценты у беременных с сахарным диабетом по результатам ультразвукового исследования // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. № 5. С. 21-22.

Поступила в редакцию 24.12.2013 г. Утверждена к печати 20.03.2014 г.

Бондарь Ирина Аркадьевна — д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой эндокринологии НГМУ (г. Новосибирск). 8 Бюллетень сибирской медицины, 2014, том 13, № 2, с. 5-9

Междисциплинарные фундаментальные исследования в медицине Малышева Анна Сергеевна (И) — аспирантка кафедры эндокринологии НГМУ (г. Новосибирск). И Малышева Анна Сергеевна, тел. 8-913-740-5541; e-mail: a.s.malysheva@mail.ru

COMPLICATIONS AND OUTCOMES OF PREGNANCY IN GESTATIONAL DIABETES MELLITUS

Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk, Russian Federation ABSTRACT

The aim of the study was to analyze the complications and examine the outcomes of pregnancy in women with compensated gestational diabetes mellitus.

We studied outcomes and complications of pregnancy in 50 pregnant women with gestational diabetes mellitus, the effects of gestational diabetes on the fetus.

The average age of pregnant women was (33.7 ± 5.7) years. The incidence of gestoses and placental insufficiency in compensated gestational diabetes mellitus was 84%, polyhydramnios — 36%, the fetus fetopathy — 48% of cases. Births in period occurred in 96% of cases, the frequency of fetal malformations consistent with population-based indicators.

Gestational diabetes mellitus affects the development of gestosis and fetoplacental insufficiency, even when the compensation of carbohydrate metabolism after the diagnosis of gestational diabetes mellitus.

KEY WORDS: gestational diabetes mellitus, pregnancy outcomes, gestoses, fetus fetopathy.

Bulletin of Siberian Medicine, 2014, vol. 13, no. 2, pp. 5-9

1. Tisel’ko A.V. Diabetes mellitus, 2013, no. 1, pp. 106-107 (in Russian).

2. Hod M., Carrapato M. Diabetes and Pregnancy Evidence Based Update and Guidelines (Working group on Diabetes and pregnancy). Prague, 2006.

3. Dedov I.I., Mel’nichenko G.A. Russian Association of endo-crinologist. Clinical recommendations. Endocrinology. 2nd ed. Moscow, Geotar-Media Publ., 2012. 359 p.

4. Jovanovic L., Knopp R.H., Kim H. et al. Elevated pregnancy losses at high and low extremes of maternal glucose in early normal and diabetic pregnancy: evidence for a protective adaptation in diabetes. Diabetes Care, 2005, vol. 5, pp. 11131117.

5. Demidova I.Yu., Arbatskaya N.Yu., Mel’nikova E.P. Diabetes mellitus, 2009, no. 4, pp. 32-36 (in Russian).

6. Esayan R.M., Grigorian O.R., Pekareva Ye.V. Diabetes mellitus, 2009, no. 4, pp. 23-27 (in Russian).

7. Dedov I.I., Krasnopol’skiy V.I., Sukhikh G.T. On behalf of the research group. Diabetes mellitus, 2012, no. 4, pp. 4-10 (in Russian).

8. Andreyeva Ye.V., Dobrokhotova Yu.Ye., Yushina M.V., Kheyder L.A., Boyar Ye.A., Filatova L.A., Shikhmirzae-

va Ye.Sh. Russian Journal of Human Reproduction, 2008, no. 5, pp. 56-58 (in Russian).

9. Piters-Kharmel E., Matur R. Diabetes mellitus: diagnosis and treatment. Moscow, Practice Publ., 2008. 500 p.

10. Cherif A. et al. Preeclampsia increases the risk of hualine membrane disease in premature infant: a retrospective controlled study. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod., 2008, vol. 37 (6), pp. 597-601.

11. Gabbe S.G., Graves C. Management of diabetes mellitus complicating pregnancy. Obstet. Gynecol., 2003, vol. 102, pp. 857-868.

12. Carrapato M.R., Marcelino F. The infant of the diabetic mother: The critical developmental windows. Early Pregnancy, 2001, no. 5, pp. 57.

13. Bellver J., Melo M.A., Bosch E. Obesity and poor reproductive outcome: the potential role of the endometrium. Fertil Steril., 2007, vol. 88, pp. 446.

14. Chen A., Feresu S.A., Fernandez C. Maternal obesity and the risk of infant death in the United States. Epidemiology, 2009, 20:74. Dashe J.S., McIntire D.D., Twickler D.M. Effect of maternal obesity on the ultrasound detection of anomalous fetuses. Obstet Gynecol., 2009, vol. 113, pp. 1001.

15. Ordynskiy V.F. Ultrasonic and functional diagnostics, 2005, no. 5, pp. 21-22 (in Russian).

Bondar Irina A., Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk, Russian Federation. Malysheva Anna S. (H), Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk, Russian Federation.

источник