Диабетические макроангиопатии (МА) являются довольно частой патологией у больных сахарным диабетом (СД), основной причиной их смертности и инвалидизации. В настоящее время эту группу осложнений принято называть «диабетической макроваскулярной болезнью».
Повышенный риск развития кардиоваскулярных заболеваний у больных диабетом обусловлен рядом причин. Их принято делить на неспецифические — артериальная гипертензия (АГ), ожирение, курение, гиподинамия, гиперлипидемия и наследственность — и специфические — хроническая гипергликемия, гиперинсулинемия, изменение реологических свойств крови и архитектоники сосудов, микроальбуминурия и нарушение адаптационного ответа клеток в условиях ишемии. Очевидно, что взаимодействие факторов обеих групп существенно ускоряет развитие атеросклероза, являющегося морфологическим субстратом МА.
Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития МА до конца не выяснены.
Хроническая гипергликемия (см. схему), по-видимому, является важным компонентом для формирования ангиопатий. Известно, что гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков с образованием промежуточного соединения, названного продуктом Амадори. В дальнейшем продукт Амадори подвергается медленному и необратимому преобразованию в сложные соединения, которые обнаруживаются в соединительной ткани сосудов, фосфолипидном компоненте ЛПНП и в составе утолщенных базальных мембран. При этом образуются свободные радикалы, обладающие мощной окислительной активностью. Все это ведет к повышению проницаемости и снижению эластичности сосудов, изменению функции энзимов и обмена липопротеидов. Гликозилированные ЛПНП легко окисляются и имеют большое сродство к макрофагам, что приводит к образованию «пенистых клеток», являющихся основным элементом атерогенеза.
Нарушается и свертывающая система крови, что проявляется в повышении активности тромбоцитов, гиперфибринемии и увеличении факторов V, VII, VIII, снижается фибринолитическая активность крови. Существенно нарушается баланс между соотношением вазодилататоров (NO, PG12) и вазоконстрикторов (ТхА2). Перечисленные механизмы приводят к образованию микротромбов, вызывая нарушения микроциркуляции и окклюзии артерий.
Особенности клинической картины
Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов у больных диабетом приводит к патологии соответствующей локализации.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смертности у больных диабетом. Клинические проявления ИБС при СД имеют свои особенности:
одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин;
высокая частота развития «атипичных» форм ИБС (безболевые, аритмические и другие варианты) и инфаркта миокарда, и как следствие — высокий риск «внезапной коронарной смерти»;
высокая частота постинфарктных осложнений: кардиогенный шок, тромбоэмболическне осложнения, образование острых и хронических аневризм, нарушение ритма и проводимости, застойная сердечная недостаточность;
высокий риск возникновения повторных инфарктов миокарда;
увеличение смертности от инфаркта миокарда в 2 раза по сравнению с больными, не страдающими диабетом.
Ишемическая болезнь мозга наблюдается у 40-50% больных ИНСД и несколько реже — у пациентов с ИЗСД. Наиболее часто у больных СД наблюдаются ишемические инфаркты головного мозга. Важная роль в возникновении церебральных осложнений отводится артериальной гипертензии и микроальбуминурии. У таких больных риск развития инсультов возрастает в 2-3 раза.
Поражение периферических сосудов нижних конечностей — частое и выраженное проявление СД, клинически проявляющееся перемежающейся хромотой и ишемической стопой. Частота перемежающейся хромоты у больных диабетом мужчин в 4 раза, а женщин — в 6 раз превышает таковую в общей популяции. Обструкция артерий нижних конечностей вызывает сильную боль в икрах, бедрах и иногда в ягодицах, провоцируемую физической нагрузкой. При резком нарушении кровотока может наступить некроз тканей стоп и голеней, что ведет к развитию гангрены. Менее выраженные нарушения кровотока сочетаются с диабетической нейропатией и инфекцией, что ведет к хроническому изъязвлению, приводящему к деструкции костей и мягких тканей.
Микроангиопатия — характерное осложнение длительно текущего и плохо компенсированного сахарного диабета. Микроангиопатия представляет собою генерализованное дегенеративное повреждение мелких сосудов, в основном капилляров, а также артериол и венул. Наиболее интенсивно поражаются капилляры почечных клубочков (нефропатия), сетчатки глаза (ретинопатия), нервов (полинейропатия).
Патологические изменения при микроангиопатии
Общим для этого тина изменений сосудов являются утолщение базальной мембраны капилляров (за счет избыточного синтеза коллагена IV типа, протеогликанов, фибронектина, ламинина), отложение в стенку сосуда PAS-положительных веществ (гликопротеинов, гликозоаминогликанов), гиалиноз стенок артериол, тромбообразование в микроциркуляторном русле (в связи с повышенной агрегацией тромбоцитов), появление аневризм капилляров, пролиферация эндотелия и перителия, а также расширение и тромбозы венул. Коллаген, фибронектин и ламинин являются важнейшими компонентами базальной мембраны капилляров, которые отвечают за ее структуру, заряд и селективную проницаемость: протеогликаны участвуют в барьерной функции и задерживают фильтрацию плазменных белков. Изменения структурных свойств базальнои мембраны, заряда и проницаемости обусловливают нарушения ее функций при сахарном диабете.
Причинами микроангиопатии являются нарушения всех видов обмена, изложенные ранее, среди которых особое значение придают следующим: 1) гликозилированию белков, гипоксии тканей в связи с избытком гликозилированного гемоглобина; 2) усилению сорбитолового пути окисления глюкозы; 3) дисфункции эндотелия со снижением продукции оксида азота, простациклина, антитромбина 3 и повышением уровня тромбоксана и эндотелина, что вызывает спазмирование сосудов и повышение агрегации тромбоцитов; 4) активации ренин-ангиотензиновой системы; 5) снижению синтеза белка; 6) активизации перекисного окисления липидов. С гиперпродукцией эндотелием факторов роста связывают избыточный синтез коллагена, гликопротеинов и утолщение базальной мембраны капилляров.
В условиях гипергликемии активируется сорбитоловый путь окисления глюкозы — в первую очередь в нейронах и в эндотелиальных клетках. Увеличенное содержание сорбитола в нейронах приводит к подавлению синтеза важнейшего компонента миелина — миоинозитола и снижает активность Nа+К+-АТФазы, что приводит к нарушениям в проведении нервного импульса. Накопление сорбитола в эндотелии также ведет к его дисфункции.
Неферментативное гликозилирование белков в условиях гипергликемии приводит к образованию гликозилированных форм гемоглобина, альбумина, липопротеидов, коллагена, белков хрусталика глаза с нарушением их функции и утилизации. Гликозилированные липопротеиды не распознаются соответствующими рецепторами, что приводит к удлинению времени их циркуляции в сосудистом русле. Гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназы, что приводит к его избыточному накоплению в базальной мембране капилляров и в коже больных. Связывание гликозилированных белков с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках стимулирует секрецию цитокинов, факторов свертывания, что ведет к избыточному тромбообразованию, спазму сосудов, нарушениям кислородного снабжения тканей. Активация глюкуронатного пути окисления глюкозы приводит к усиленному образованию гликозаминов с последующим их отложением в стенку сосудов.
Диабетическая макроангиопатия представляет собой нарушения генерализованного и атеросклеротического характера, которые развиваются в средних или крупных артериях при длительном течении сахарного диабета 1 и 2 типа.
Подобное явление ни что иное, как патогенез, оно становится причиной появления ишемической болезни сердца, также у человека нередко наблюдается артериальная гипертензия, окклюзионные поражения периферических артерий, нарушается мозговое кровообращение.
Диагностируют заболевание путем проведения электрокардиограммы, эхокардиограммы, ультразвуковой допплерографии, исследуются почки, сосуды головного мозга, артерии конечностей.
Лечение заключается в контроле артериального давления, улучшении состава крови, коррекции гипергликемии.
Когда человек болеет длительное время сахарным диабетом, мелкие капилляры, стенки артерий и вены при воздействии повышенного количества глюкозы начинают разрушаться.
Так происходит сильное истончение, деформация или, наоборот, это уже утолщение кровеносных сосудов.
По этой причине нарушается кровоток и обмен веществ между тканями внутренних органов, что приводит к гипоксии или кислородному голоданию окружающих тканей, поражению многих органов диабетика.
- Чаще всего поражению подвергаются крупные сосуды нижних конечностей и сердца, это происходит в 70 процентах случаев. Эти части тела получают наибольшую нагрузку, поэтому сосуды наиболее сильно подвергаются изменению. При диабетической микроангиопатии обычно поражается глазное дно, что диагностируется в виде ретинопатии, это также частые случаи.
- Обычно диабетическая макроангиопатия поражает церебральные, коронарные, почечные, периферические артерии. Это сопровождается стенокардией, инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, диабетической гангреной, реноваскулярной гипертензией. При диффузном поражении кровеносных сосудов в три раза увеличивается риск развития ишемической болезни сердца, инсульта.
- Многие диабетические нарушения приводят к атеросклерозу сосудов. Такое заболевание диагностируют у больных сахарным диабетом людей 1 и 2 типа на 15 лет раньше, чем у здоровых пациентов. Также болезнь у диабетиков способна прогрессировать намного быстрее.
- Заболевание утолщает базальные мембраны средних и крупных артерий, в которых позднее образуются атеросклеротические бляшки. Из-за кальцификации, изъявления и некроза бляшек локально образуются тромбы, закрывается просвет сосудов, в результате у диабетика нарушается кровообращение в пораженной области.
Как правило, диабетическая макроангиопатия поражает венечные, мозговые, висцеральные, периферические артерии, поэтому врачи делают все, чтобы не допустить подобных изменений путем применения профилактических мер.
Особенно велик риск патогенез при гипергликемии, дислипидемии, инсулинорезистентности, ожирении, артериальной гипертензии, повышенной свертываемости крови, эндотелиальной дисфункции, окислительном стрессе, системном воспалении.
Также атеросклероз чаще развивается у курящих людей, при наличии гиподинамии, профессиональных интоксикациях. В зоне риска находятся мужчины более 45 лет и женщины от 55.
Нередко причиной заболевания становится наследственная предрасположенность.
Диабетическая ангиопатия является собирательным понятием, которое представляет собой патогенез и подразумевает нарушение кровеносных сосудов – мелких, крупных и средних.
Такое явление считается результатом позднего осложнения сахарного диабета, которое развивается примерно через 15 лет после того, как появилась болезнь.
Диабетическая макроангиопатия сопровождается такими синдромами, как атеросклероз аорты и коронарных артерий, периферических или церебральных артерий.
- Во время микроангиопатии при сахарном диабете наблюдается ретинопатия, нефропатия, диабетическая микроангиопатия нижних конечностей.
- Иногда при поражении кровеносных сосудов диагностируется универсальная ангиопатия, в ее понятие входит диабетическая микро макроангиопатия.
Эндоневральная диабетическая микроангиопатия становится причиной нарушения периферических нервов, это в свою очередь вызывает диабетическую нейропатию.
При атеросклерозе аорты и коронарных артерий, который вызывает диабетическая макроангиопатия нижних конечностей и иных частей тела, у диабетика можно диагностировать ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардию, кардиосклероз.
Ишемическая болезнь сердца в данном случае протекает в нетипичной форме, без боли и в сопровождении аритмии. Такое состояние является очень рискованным, так как может вызвать внезапную коронарную смерть.
Патогенез у диабетиков нередко включает такие постинфарктные осложнения, как аневризм, аритмия, тромбоэмболия, кардиогенный шок, сердечная недостаточность. Если врачи выявили, что причиной инфаркта миокарда является диабетическая макроангиопатия, необходимо сделать все, чтобы инфаркт не повторился, так как риск очень велик.
- Согласно статистике, у диабетиков 1 и 2 типа заболевания в два раза чаще происходит смерть при инфаркте миокарда, чем у людей, не болеющих сахарным диабетом. Около 10 процентов больных страдают атеросклерозом церебральных артерий по причине диабетической макроангиопатии.
- Атеросклероз у диабетиков дает о себе знать путем развития ишемического инсульта или хронической ишемии головного мозга. Если у пациента имеется артериальная гипертензия, риск развития сосудисто-мозгового осложнения возрастает в три раза.
- У 10 процентов больных диагностируется облитерирующее атеросклеротическое поражение периферических сосудов в виде облитерирующего атеросклероза. Диабетическая макроангиопатия сопровождается онемением, зябкостью стоп, перемежающей хромотой, гипостатическим отеком конечностей.
- У пациента учащаются сильные боли в области мышечных тканей ягодиц, бедер, голени, которые усиливаются при любых физических нагрузках. Если резко нарушается кровоток в дистальном отделе конечности, это приводит к критической ишемии, что в итоге нередко становится причиной некроза тканей стоп и голени в виде гангрены.
- Кожные покровы и подкожная клетчатка могут некротировать самостоятельно, без дополнительного механического повреждения. Но, как правило, некроз наступает при предшествующем нарушении кожи – появлении трещин, грибковых поражений, ран.
Когда нарушения кровотока менее выражены, диабетическая макроангиопатия вызывает появление хронических трофических язв при сахарном диабете на ногах.
Диагностику проводят для выяснения, насколько сильно поражены коронарные, церебральные и периферические сосуды.
Чтобы определить необходимый метод обследования, пациент должен пройти консультацию у врача.
Осмотр проводит эндокринолог, диабетолог, кардиолог, сосудистый хирург, кардиохирург, невролог.
При диабете 1 и 2 типа назначаются следующие виды диагностики, чтобы выявить патогенез:
- Проводится биохимический анализ крови, чтобы выявить уровень глюкозы, триглицеридов, холестерина, тромбоцитов, липопротеидов. Также проводится анализ крови на свертываемость.
- Обязательно обследуют сердечно-сосудистую систему при помощи электрокардиограммы, суточного мониторинга артериального давления, нагрузочных тестов, эхокардиограммы, ультразвуковой допплерографии аорты, перфузионной сцинтиграфии миокарда, коронарографии, компьютерной томографической ангиографии.
- Неврологическое состояние пациента уточняется при помощи ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов, также проводится дуплексное сканирование, ангиография сосудов головного мозга.
- Чтобы оценить состояние периферических кровеносных сосудов, конечности исследуют путем использования дуплексного сканирования, ультразвуковой допплерографии, периферической артериографии, реовазографии, капилляроскопии, артериальной осциллографии.
Терапия заболевания у диабетиков в первую очередь заключается в оказании мер для замедления прогресса опасного сосудистого осложнения, которое может грозить пациенту инвалидностью или даже смертью.
Трофические язвы верхних и нижних конечностей лечатся под присмотром врача хирурга. В случае острой сосудистой катастрофы проводят соответствующую интенсивную терапию. Также врач может направить на хирургическое лечение, которое заключается в эндартерэктомии, устранении цереброваскулярной недостаточности, ампутации пораженной конечности, если это уже гангрена при сахарном диабете.
Основные принципы терапии связаны с коррекцией опасных синдромов, к которым относятся гипергликемия, дислипидемия, гиперкоагуляция, артериальная гипертония.
- Чтобы компенсировать углеводный обмен у диабетиков, врач назначает инсулинотерапию и регулярный контроль за уровнем сахара в крови. Для этого пациент принимает гиполипидемические препараты — статины, антиоксиданты, фибраты. Дополнительно необходимо следовать специальной лечебной диете и ограничением употребления продуктов с повышенным содержанием животных жиров.
- Когда существует риск развития тромбоэмболического осложнения, назначают антиагрегантные препараты — ацетилсалициловую кислоту, дипиридамол, пентоксифиллин, гепарин.
- Гипотензивная терапия в случае выявления диабетической макроангиопатии заключается в достижении и поддержании показателей артериального давления на уровне 130/85 мм рт. ст. С этой целью больной принимает АПФ-ингибиторы, диуретики. Если человек перенес инфаркт миокарда, ему назначаются бета-адреноблокаторы.
Согласно статистическим данным, при сахарном диабете 1 и 2 типа из-за сердечно-сосудистого осложнения у пациентов показатели летального исхода составляют от 35 до 75 процентов. У половины таких пациентов смерть наступает при инфаркте миокарда, в 15 процентах случаев причиной становится острая ишемия головного мозга.
Чтобы избежать развития диабетической макроангиопатии, необходимо предпринимать все меры профилактики. Пациент должен регулярно следить за уровнем сахара в крови, измерять артериальное давление, следовать лечебной диете, контролировать собственный вес, выполнять все врачебные рекомендации и максимально отказаться от вредных привычек.
В видео в этой статье рассмотрены методы лечения диабетической макроангиопатии конечностей.
69. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.
Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия).
Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), характеризующееся изменениями их структуры (утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, микротромбозами, развитием микроаневризм) с резким увеличением проницаемости для ряда веществ:
1. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения.
Скрининг диабетической ретинопатии.
«Золотой стандарт» — стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия.
1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом.
Принципы лечения диабетической ретинопатии:
1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса
2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии (локальная — очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная — коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки).
3. Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту.
4. Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки
2. Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков.
Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.
1. В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.
2. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии: 30-300 мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет.
3. Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ
На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома.
Стадии развития диабетической нефропатии:
1) гиперфункция почек – увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия 131 I щитовидной железой: скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 ч.
6) радиоизотопное сканирование щитовидной железы – позволяет выявить функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов; характерно увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа
7) радиоиммунное определение содержания в крови Т3 и Т4
определение содержания в крови связанного с белками йода, косвенно отражающего функцию щитовидной железы: показатели повышены
9) рефлексометрия – значительное укорочение времени рефлекса ахиллова сухожилия (косвенный метод определения функции щитовидной железы, характеризующий периферическое действие тиреоидных гормонов)
1. Тиреостатические средства: мерказолил / тиамазол 30-60 мг/сут внутрь в 4 приема до уменьшения симптомов тиреотоксикоза, затем доза снижается на 5 мг в неделю до поддерживающей 2,5-10 мг/сут; калия перхлорат 400 мг/сут внутрь (применяется при непереносимости мерказолила), лития карбонат, препараты микройода (р-р Люголя, таблетки «Микройод»)
2. ГКС показаны: 1) при тяжелом течении заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом; 2) при выраженной лейкопении на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил); 3) при тиреотоксическом кризе, тиреотоксической офтальмопатии; 4) при отсутствии эффекта от лечения тиреостатиками; рекомендуется преднизолон 15-30 мг/сут (2/3 суточной дозы – в 7-8 ч утра, 1/3 – в 11 ч дня); для предупреждения угнетения коры надпочечников возможна альтернирующая (назначение 48-часовой дозы ГКС утром через день) или интермиттирующая (чередование 3-4 дней приема ГКС с 3-4-дневными перерывами) терапия
3. Иммуномодулирующая терапия для нормализации функции иммунной системы: натрия нуклеинат в порошках по 0,1 г 4 раза/сут 3-4 недели, тималин по 10-30 мг/сут в/м 5-20 дней, тактивин по 1 мл п/к 5-6 дней, декарис / левамизол по 150 мг 1 раз/сут в течение 5 дней
4. Бета-адреноблокаторы – показаны при любой форме ДТЗ, особенно тяжелой, а также сочетающейся с АГ и аритмиями: пропранолол по 40 мг 4 раза/сут внутрь или селективные бета-адренолитики (талинолол / корданум)
5. Лечение радиоактивным йодом ( 131 I накапливается в щитовидной железе и излучает бета-частицы, которые ее разрушают) – проводится при неэффективности тиреостатической терапии, тяжелых формах тиреотоксикоза с осложнениями, рецидивах ДТЗ после оперативного лечения
6. Хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы по Николаеву – показана при тяжелой форме заболевания, при среднетяжелой форме с отсутствием эффекта от проводимой тиреостатической терапии; в период беременности и лактации; при узловых, смешанных формах зоба; при большой степени увеличения щитовидной железы; при развитии МА
7. Лечение офтальмопатии: рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать диуретики (фуросемид 40 мг внутрь 2 раза/неделю), закапывать в глаза гидрокортизоновые капли и закладывать за веки гидрокортизоновую мазь (уменьшает явления конъюнктивита и кератита); ретробульбарное введение в клетчатку ГКС (дексазон по 4 мг с интервалом 4 дня, курс лечения 6-8 инъекций), лидазы (гиалуронидазы) 1 мл в 1 мл физ. р-ра; парлодел 25 мг 2 раза/сут внутрь (тормозит продукцию тиреотропина, уменьшает экзофтальм, отек и фиброз в ретробульбарной клетчатке).
8. Симптоматическое лечение (седативные, анксиолитики, анаболические средства, гепатопротекторы, гипотензивные препараты и др.)
Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.
Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.
Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.
При диабетической макроангиопатии происходит утолщение базальной мембраны артерий среднего и крупного калибра с образованием на ней атеросклеротических бляшек. Их последующая кальцификация, изъязвление и некроз способствуют локальному образованию тромбов и окклюзии просвета сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в определенных областях.
К специфическим факторам риска развития диабетической макроангиопатии при сахарном диабете относят гипергликемию, дислипидемию, инсулинорезистентность, ожирение (особенно по абдоминальному типу), артериальную гипертензию, повышение свертывания крови, эндотелиальную дисфункцию, окислительный стресс, системное воспаление. Традиционными факторами риска атеросклероза являются курение, профессиональные интоксикации, гиподинамия, возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 55 лет), наследственность.
Диабетические ангиопатии — собирательное понятие, включающее в себя поражение мелких сосудов — капилляров и прекапиллярных артериол (микроангиопатия), артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Диабетические ангиопатии относятся к поздним осложнениям сахарного диабета, развивающимся в среднем через 10-15 лет после манифестации заболевания.
Диабетическая макроангиопатия может проявляться рядом синдромов: атеросклерозом коронарных артерий и аорты, атеросклерозом церебральных артерий и атеросклерозом периферических артерий. Диабетическая микроангиопатия может включать ретинопатию, нефропатию, микроангиопатию нижних конечностей. Также поражение сосудов может протекать в форме универсальной ангиопатии, сочетающей в себе макро- и микроангаопатию. В свою очередь, эндоневральная микроангиопатия способствует нарушению функции периферических нервов, т. е. развитию диабетической нейропатии.
Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.
Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.
Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке. При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.
Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога, диабетолога, кардиолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.
Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ, УЗДГ аорты, перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию, КТ-ангиографию.
Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.
Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.
С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.
При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД — 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт — бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).
Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).
Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% — от острой ишемии головного мозга.
Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.
Сахарный диабет — сложное хроническое заболевание, требующее длительного комплексного лечения.
Его коварство в том, что оно провоцирует возникновение других не менее тяжелых болезней. Ангиопатия – одна из них. Отсутствие лечения грозит пациенту слепотой, ампутацией и даже летальным исходом.
Письма от наших читателей
Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.
Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.
Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью
Диабетическая ангиопатия – это одно из осложнений, которыми опасен диабет.
При этом заболевании поражаются мелкие капилляры либо крупные кровеносные сосуды. По этому принципу разделяют микро- и макроангиопатию.
Как правило, ангиопатия возникает у диабетиков «со стажем».
Как и другие «спутники» диабета, ангиопатия провоцируется повышенным уровнем сахара в крови. Ввиду наличия последнего, стенки капилляров, вен и артерий разрушаются: в некоторых участках образуется утолщение, а в некоторых – истончение. Кровоток затрудняется. Это приводит к нехватке кислорода в тканях и органах.
Микроангиопатия — поражение мелких кровеносных сосудов. В зависимости от их локализации выделяют:
При нефропатии страдают капилляры почек. Постепенно болезнь охватывает и крупные артерии. Как следствие, нормальное функционирование парного органа становится невозможным.Нефропатия затрудняет также и процесс фильтрации в почках.
Ретинопатия – осложнение, затрагивающее сетчатку глаза. В зависимости от тяжести данного заболевания, зрение может быть либо затруднено, либо отсутствовать вовсе.
Чтобы предотвратить полную слепоту, диабетикам необходимо не реже двух раз в год посещать окулиста и проверять зрение.
Микроангиопатия нижних конечностей–самая частая причина развития синдрома диабетической стопы. При этом циркуляция крови в ногах затрудняется, происходят кровяные застои. Ткани и мышцы остро недополучают кислород. Раны и травмы очень долго заживают. Вкупе с ослабшей чувствительностью это становится “плодородной почвой” для инфекций и воспаления.
Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.
При несвоевременном лечении больному грозит ампутация конечности.
При макроангиопатии повреждаются крупные сосуды: вены и артерии. Эти нарушения провоцируют возникновение ишемической болезни сердца, повышенного артериального давления, инсульта, гангрены нижних конечностей.
Основные причины возникновения ангиопатии:
- высокий уровень сахара в крови;
- повышенное количество инсулина;
- продолжительное время течения диабета.
Избыток инсулина провоцирует рост жировых отложений, бляшек, на стенках сосудов. Развивается атеросклероз. Кровь не может больше циркулировать в нормальном ритме. Ткани и органы недополучают кислород.
Сильнее всего в этой ситуации испытывают кислородный голод ноги, сердце и головной мозг.
Симптоматика ангиопатии имеет несколько степеней. Они классифицируются в зависимости от тяжести состояния больного и количества пораженных сосудов.
На этом этапе пациента не беспокоит его состояние. Выявить наличие небольших по размеру пораженных участков сосудов может только специалист при тщательном осмотре.
Больной по-прежнему не ощущает боли. Однако кожа становится бледнее и значительно холоднее. Возможно точечное образование неглубоких язв.
На этом этапе язвы становятся глубже.
Воспаление охватывает соседние здоровые ткани. Диабетик ощущает довольно сильную, неутихающую боль.
Читателям нашего сайта предоставляем скидку!
Язвы увеличиваются в размерах и количестве. Края раны отмирают, приобретая черный цвет. Воспаление может затрагивать кости.
Некроз выходит за пределы язв, затрагивая здоровые ткани.
На этой стадии происходит отмирание пораженной конечности. Больной испытывает бессилие, гиперемию, сильнейшую боль.
Зачастую пациенты обращаются за медицинской помощью на последних стадиях развития заболевания из-за сниженной чувствительности конечностей. Они попросту не ощущают болезненных ощущений, которые сопутствуют ангиопатии. Однако есть ряд других симптомов, наличие которых указывает на развитие осложнений диабета:
- изменение цвета кожи;
- изменение толщины пальцев стоп;
- сильное кожное шелушение, сопровождающееся зудом и сухостью;
- скованность движений в утренние часы.
Если болезнь прогрессирует, появляется хромота. Больной может сделать несколько шагов, затем ему необходимо остановиться, чтобы возникающая боль унялась.
Как правило, на последней стадии развивается синдром диабетической стопы: гнойные язвы поражаю глубокие слои тканей, вплоть до кости.
Диагностировать ангиопатию нижних конечностей, а также нефропатию может врач на основании УЗИ.
В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные исследования: магнитно-резонансная либо компьютерная томография. Нефропатия также обнаруживается по изменениям в общем анализе мочи.
Ретинопатия устанавливается врачом-офтальмологом после обследования пациента с помощью специального оборудования.
Макроангиопатия нижних конечностей диагностируется после измерения давления сосудов стопы, а также капилляроскопии.
Подход к лечению ангиопатии должен быть комплексным. Сначала необходимо принять меры по снижению уровня сахара и удержанию его в допустимых пределах. Должна быть проведена корректировка питания больного. Из меню должны быть исключены сладкие, жирные, жареные, острые, пряные блюда, также любой алкоголь.
На завтрак предпочтительнее есть кашу с небольшим количеством масла. Крупы – это углеводы длительного расщепления, они не вызывают резкого выброса инсулина в кровь.
Если диабетик отягощен избыточной массой тела, необходимо приложить максимум усилий по ее снижению.
Особое внимание следует уделять артериальному давлению, особенно в тех случаях, когда пациент помимо диабета имеет в анамнезе атеросклероз.
Основным является регулярный прием медицинских препаратов, назначенных лечащим врачом.
Когда некроз нижних конечностей распространился на здоровые ткани, необходима ампутация конечности. Эта вынужденная мера поможет предотвратить интоксикацию всего организма и сохранить жизнь.
Полностью излечить ретино-, нефропатию не представляется возможным на данный момент, однако приостановить их развитие возможно. Для улучшения состояния глаз пациенту назначаются витаминные добавки, например, ГингкоБилоба, массаж век, капли.
При нефропатии показан отказ от соли и белковой пищи в большом количестве. Если пациент страдает от высоко давления, ему назначаются препараты для его нормализации.
Также пациенту назначаются препараты для улучшения обмена веществ, к примеру, «Милдронат» или его аналоги.
С препаратами, снижающими уровень холестерина в крови, необходимо быть крайне осторожными. Статины эффективно справляются со своей основной задачей, однако имеют ряд побочных эффектов. К таким препаратам относятся «Аторвастин» и аналоги.
Для разжижения крови зачастую назначают препараты с ацетилсалициловой кислотой, аспирином по-простому. Больным, имеющим в анамнезе гастрит, язву и другие заболевания ЖКТ, стоит быть внимательными с этим препаратом, так как последний может вызвать желудочное кровотечение.
Однако все лекарства будут неэффективны, пока уровень сахара в крови будет высоким, поэтому лечение ангиопатии необходимо начинать с приведения уровня глюкозы в допустимые пределы.
В дополнение к лечению препаратами традиционной медицины широко применяются народные рецепты.
Основное их действие направлено на снижение уровня сахара, стимуляцию иммунитета, снижение воспаления.
Лекарственные травы используются в виде настоев, чаев, добавляются в ванны.
Отличными противовоспалительными свойствами обладают ромашка, кора дуба. Такие настои можно применять как внутрь, так и наружно. Для приготовления отвара 2 столовые ложки измельченного высушенного сырья заливают литром кипятка, настаивают на водяной бане 10-15 минут, процеживают. Полученный раствор хранят в холодильнике не более двух суток.
В качестве общеукрепляющих процедур хорошо подойдут солевые ванны с хвойным экстрактом.
Часто к больным сахарным диабетом применяют понятие «лечебная диета». На самом деле таким людям нужна не диета, как явление краткосрочное, а изменение образа жизни раз и навсегда. Рацион питания необходимо тщательно пересмотреть и «почистить».
Продукты, которые следует исключить:
- сладости;
- жирное;
- жареное;
- острое;
- пряное;
- готовые полуфабрикаты;
- колбасы и всевозможные копчености.
Идеальный завтрак для диабетика – каша. Впрочем, не только для диабетика, а для любого человека, которому небезразлично его здоровье. Крупы – долгие углеводы. Они расщепляются постепенно, не вызывая скачка сахара в крови. При этом человек длительное время чувствует сытость.
Чай и кофе предпочтительнее заменить травяными отварами и цикорием. Перерыв между приемами пищи должен составлять 3,5-4 часа. Ужинать нужно за два часа до сна. На ужин предпочтительно съедать порцию овощей и белого мяса.
Не стоит зацикливаться на пищевых запретах и ограничениях. Еда не должна становиться смыслом жизни, она лишь «топливо» для организма.
Своевременное обращение за медицинской помощью позволит диабетику уменьшить риск возникновения некроза нижних конечностей. Однако, статистика неутешительна. При несвоевременном лечении макроангиопатия заканчивается гангреной и ампутацией практически у 100% больных. Каждый 10 пациент погибает от инфицирования крови.
Микроангиопатия без должного внимания приводит к развитию ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, инсульту. Ретинопатия грозит полной слепотой больному, если врачебные рекомендации будут выполняться не в полном объеме. Итогом нефропатии может стать летальный исход, если вовремя не обратиться за медицинской помощью.
Так как основной причиной появления ангиопатии является диабет, то самая лучшая профилактика ее возникновения –снижение сахара в крови. Каждый человек независимо от пола должен проверять кровь на уровень глюкозы не менее двух раз в год.
Параллельно необходимо держать под контролем количество холестерина в крови. Чем раньше отклонения от нормы будут выявлены, тем меньший вред организму будет нанесен.
Каждый день необходимо находить время для посильной физической нагрузки. Выбирайте тот вид активной деятельности, который будет комфортным. Не стоит себя изматывать нагрузками. Физкультура должна быть в удовольствие. Начните с вечерних прогулок на свежем воздухе. Это способствует и улучшению сна, и укреплению мышц.
Все врачебные рекомендации должны выполняться в полной мере. Помните, ангиопатия неизлечима. В лучшем случае, удается приостановить ее развитие. Профилактика гораздо легче лечения.
Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.
Аронова С.М. дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета. Читать полностью
Сахарный недуг нередко вызывает осложнения, одним из самых распространенных является диабетическая макроангиопатия нижних конечностей. Заболевание возникает спустя долгие годы терапии диабета, и поражает всю сосудистую систему. Если повреждены мелкие капилляры и сосуды, то ее классифицируют как микроангиопатия, в свою очередь, при поражении крупных, развивается макроангиопатия. Чаще всего эта болезнь и многие другие возникают как осложнение диабета. Макроангиопатия может локализоваться в любой части тела и вызывать серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.
ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.
Микроангиопатия — это деструкция стенок мелких кровеносных сосудов, макроангиопатия нарушает функциональность крупных сосудов, поражаются при этом любые части тела человека. Развитие и прогрессирование болезни вызывают инфекционные и бактериальные заболевания, а также дисфункция печени при диабете. Часто микроангиопатия ударяет по самым слабым местам человека. У диабетиков уязвимы глаза, кровеносные сосуды глазного яблока начинают истончаться и рушиться, зрение стремительно падает. Среди заболеваний, которые приводят к разрушению стенок сосудов выделяют:
Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.
Макроангиопатия при сахарном диабете — частое явление, по кровеносным сосудам протекает повышенное содержание глюкозы, которая обладает разрушительной силой. Она приводит к денатурации, в одном месте стенка истончается и становится хрупкой, в другой же утолщается. Из-за плохой свертываемости крови происходит закупоривание, тромбоз. Ткани и органы страдают от нехватки кислорода (гипоксия), что приводит к дисфункции многих систем организма.
Такие изменения происходят в организме при развитии болезни:
- стенки сосудов становятся неоднородными, появляются повреждения;
- вязкость крови усиливается;
- скорость транспортировки крови по сосудам замедляется.
От последствий страдает весь организм, в особенности нижние конечности, куда приходится большая часть нагрузки.
Основные причины развития болезни:
- наследственность;
- травмы разной степени (при диабете заживление проходит медленно и проблематично);
- заболевания крови и плазмы;
- интоксикация организма лекарственными препаратами;
- гипертония;
- пониженная реактивность организма.
Вернуться к оглавлению
Проявление симптомов зависит от степени поражения сосудов и течения диабета. Самым трудноизлечимым является поражения мозга, нарушение транспортной связки вызывает ишемию, инфаркт, энцефалопатию. На фоне нарушений симптоматика проявляется постепенно:
- постоянные головные боли, действие болеутоляющих неэффективно;
- снижение активности умственной деятельности;
- быстрая утомляемость;
- падает зрение;
- движения нескоординированные;
- ухудшение памяти.
Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей преобладает среди других частей тела, так как на нее возложена основная часть нагрузки. Происходит нарушение циркуляции крови, поначалу страдает голень, коленный сустав. Спустя время, состояние ухудшается, симптомы становятся выражены ярче. Начальное проявление — жжение и боль при ходьбе, далее боль становится невыносимой, передвижение невозможно. Конечности отекают, в запущенных случаях формируются язвенные раны.
При обследовании доктор обращает внимание на жалобы пациенты, но этого недостаточно для выявления заболевания и его причины. Используются следующие методы диагностики:
Чтобы подтвердить или опровергнуть повреждение тканей мозга, прибегают к МРТ.
- Клинический анализ крови и мочи. Это необходимо для контроля уровня глюкозы у диабетика.
- Ультразвуковое исследование с использованием допплеровского метода. С его помощью будут выявлены «ходы» и их повреждения. Также измеряется артериальное давление под коленом.
- МРТ при подозрении на поражении головного мозга.
- Рентген.
Вернуться к оглавлению
Микроангиопатия при сахарном диабете включает дополнительные медикаменты, используемые для лечения. Чтобы побороть недуг, следует начать с самого простого — отказаться от вредных привычек и пересмотреть дневной рацион. Назначения делает исключительно доктор, самолечение приведет лишь к усугублению ситуации. В обязательном порядке используются метаболические средства, которые окисляют жирные кислоты и благоприятно влияют на миокард. Далее следует ослабить нагрузку на кровеносные сосуды за счет разжижения крови, для этого будут назначены «Гепарин» или ацетилсалициловая кислота.
Если болезнь поразила нижние конечности, вскоре могут развиться раны, которые при высоком содержании сахара мучительно долго затягиваются. В связи с этим увеличивается риск заражения, так как сопротивляемость организма низкая. Это может привести к гнойным образованиям, в этом случае если есть угроза жизни пациента врач примет решение ампутировать зараженную конечность, избежав сепсиса. Чтобы миновать инфаркт, должен осуществляться постоянный контроль не только за уровнем сахара в крови, но и за артериальным давлением. При резком повышении показан прием препаратов, понижающих давление. Стоит помнить, что заболевания, развитые на фоне диабета, являются следствием.
Для скорейшего выздоровления нужно устранить причину осложнения при диабете, и не забывать о методах профилактики. Предотвратить болезнь проще, нежели ее побороть, это касается макроангиопатии. Ожирение плохо сказывается на общем состоянии здоровья и говорит о повышенном холестерине. Следует соблюдать рекомендации доктора и добавить легкие кардионагрузки: бег, прыжки на скакалки, ритмичную зарядку. Закрепить результат поможет закаливание, которое приведет организм в тонус и укрепит общий иммунитет.