Осмотр хирурга при сахарном диабете

удовлетворительное при компенсации сахарного диабета,

средней степени тяжести – при декомпенсации и присоединении осложнений со стороны органов-мишеней,

тяжелое – при кетоацидозе, лактоацидотической и гиперосмолярной комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Повышение веса наблюдается при СД-II, понижение — при СД-I.

Кожа: сухая, гиперкератоз, сниженный тургор свидетельствует об обезвоживании.

Виден рубеоз и гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пореза кожных капилляров

Ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, на сгибательных поверхностях конечностей, на шее, на груди, на лице;

Дермопатия (атрофические пятна) — симметричные красно-коричневые папулы 5 -12 мм, которые превращаются в пигментированные атрофические пятна на передней поверхности голеней; развитие язв и гангрены.

Липоидный некробиоз — плотные, безболезненные, округлые, красно-фиолетовые узелки на коже голеней, склонные к периферическому росту и образованию восковидных бляшек, которые затем атрофируются, некротизируются и замещаются рубцом;

Витилиго — депигментированные симметричные участки кожи.

При осмотре лица: блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц.

Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

При динамическом осмотре выявляется нарушение походки вследствие неправильной установке ноги из-за нарушения глубокой чувствительности.

При статическом осмотре: деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление.

Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета: при кетоацидотической коме, характерной для СД I типа и при гиперосмолярной коме, характерной для СД-II типа.

Для СД характерно повышение АД: при СД-I в 20% случаях, при СД-II в 75 %.

В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, нефропатия, макроангиопатия.

Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации.

Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда, а также порезом периферических сосудов.

Патология желудочно-кишечного тракта:

— синдром желудочной диспепсии — гипоацидизм;

— синдром кишечной диспепсии;

Поражение печени характеризуется гепатомегалией, характерной для жирового гепатоза

У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Часто встречающийся при тсахарном диабете облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим развитием гангрены.

Нарушения деятельности пищеварительного тракта при сахарном диабете выражаются в частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторной функций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита.

У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия, проявляющаяся протсинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдрома Киммелстила—Уилсона) и последующей хронической почечной недостаточности, которая служит одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом.

У 60—80% больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения.

При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. У больных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии, проявляющиеся снижением памяти и другими мнсстическими расстройствами.

источник

Cостояние больных:удовлетворительное при компенсации сахарного диабета;

средней степени тяжести – при кетоацидозе, тяжелое – при комах.

Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Нарушение походки определяется при неправильной установке ноги вследствие нарушения глубокой чувствительности.

Повышение веса наблюдается при сахарном диабете 2 типа вследствие гиперинсулинемии, понижение — при сахарном диабете 1 типа вследствие инсулиновой недостаточности. Обязательно при проведении общего осмотра измерение веса тела, вычисление индекса Кетле ( норма 20-24,9 кг/м 2 ), индекса ОТ/ОБ (ОТ — объем талии, ОБ – объем бедер. Норма 0,8-0,9). Повышение индекса ОТ/ОБ более 0,9 характерно для абдоминального типа ожирения, который выявляется у пациентов с сахарным диабетом II типа.

При осмотре лица обнаруживаются блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, отличающиеся упорным, рецидивирующим течением, связаны с иммунной недостаточностью. Выявляются нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц. Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.

Характерна гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пареза кожных капилляров лица, ксантомы на крыльях носа, ушных раковинах, вследствие гиперлипидемии. Диабетические пузыри могут обнаруживаться на кистях рук и стопах, они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Трофические язвы голеней и стоп свидетельствуют о тяжелой ангио- и нейропатии.

Характерными являются диабетическая дерматопатия (пигментация голеней) в виде темных пятен на коже, витилиго (при очаговом отсутствии или скоплении меланина), фурункулы, остеофолликулиты, панариции, паранихии, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, отрубевидный лишай, вследствие иммунной недостаточности, и нарушения миграционной и антигенраспознающей способности лейкоцитов при гликозилировании их мембран.

«Симптом синего пальца» развивается вследствие сдавления артериальных стволов отеком при синдроме диабетической стопы.

Мышечная система. Деформация стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление. Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.

Нарушение дыхания возникает только при развитии тяжелых осложнений сахарного диабета. При кетоацидотической коме, характерной для сахарного диабета 1 типа наблюдается дыхание Куссмауля (глубокое, шумное, форсированное), вследствие метаболического ацидоза (при РН=7,2), фруктовый запах, а затем запах ацетона изо рта. При гиперосмолярной коме, характерной для сахарного диабета 2 типа дыхание частое, поверхностное.

Для сахарного диабета характерно повышение АД: при сахарном диабете I типа в 20% случаях, при сахарном диабете II типа – в 75 %. В его происхождении имеет значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, избыточный вес, нефропатия, макроангиопатия. Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации. Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда. Возможно снижение пульса на периферических артериях при синдроме макроангиопатии нижних конечностей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10139 — | 7196 — или читать все.

источник

Среди врачей и пациентов диагноз диабет всегда ассоциируется с эндокринологом. Это «тот самый», лечащий диабет врач, который ответит на все вопросы и решит все проблемы пациента. Но так ли это на самом деле? Может ли только один врач полностью справиться с диабетом? Давайте разберемся в данных вопросах.

В первую очередь, что такое диабет? Если ответить совсем просто и коротко, это ненормально повышенный сахар крови. Причем на момент постановки диагноза часто имеется только этот единственный признак.

Самое главное, вовремя выявить повышение глюкозы крови, чтобы своевременно начать лечение и предотвратить страшные осложнения диабета. Это задача каждого врача, к которому обратился человек по любому вопросу: хирурга, гинеколога, невролога, окулиста, дерматолога и др.

Конечно, чаще всего пациенты приходят на прием к терапевту и врачу общей практики. Поэтому именно эти врачи выявляют больше всего пациентов с диабетом. А уж только потом пациент попадает к эндокринологу.

Любой врач может и должен установить диагноз сахарный диабет при чрезмерном повышении глюкозы крови. Как правило, к эндокринологу приходит пациент с уже имеющимся диагнозом.

А если не сдать анализ на глюкозу крови в необходимый момент? Роль самого пациента в этой ситуации сложно переоценить.

Факторами риска развития диабета 2 типа являются:

• Возраст старше 45 лет.
• Ожирение или избыточная масса тела.
• Сахарный диабет у родителей и близких родственников.
• Повышенное артериальное давление.
• Изменения в липидном обмене с увеличением количества «плохого» холестерина в крови.
• Малоподвижный образ жизни.
• Недостаточное потребление зелени, овощей и фруктов.

Факторы возникновения сахарного диабета

Каждый взрослый с 45-летного возраста должен периодически сдавать анализ на глюкозу крови, но об этой процедуре знают не все. Значения глюкозы крови, соответствующие норме, преддиабету и диабету представлены в таблице.

Если выявлено пограничное состояние – преддиабет, возможно два варианта:

• изменить образ жизни с целью нормализации массы тела (пересмотреть пищевые привычки и физическую активность), что поможет избежать или максимально отдалить диабет;
• «подождать» повышения сахара крови до «диабетического» уровня.

В любом случае, требуется не реже 1 раза в год измерять глюкозу крови. Направление на анализ дает участковый терапевт или врач общей практики.

Эндокринолог и медсестра эндокринологического кабинета. Во многих странах с хорошим уровнем развития здравоохранения медицинская сестра выполняет особенные, очень важные функции. Вот некоторые из них:

• регулярное измерение массы тела и окружности талии пациента;
• обучение технике инъекций инсулина;
• обучение самоконтролю уровню сахара крови с помощью глюкометра;
• обучение методике осмотра стоп и уходу за ними и др.

«Медсестра эндокринологического кабинета» является благоприятным моментом в истории медицины, данная профессия появилась в постсоветском пространстве.

Офтальмолог. Диабет опасен своими осложнениями, одним из которых является слепота. Посещение «глазного врача» обязательно для пациентов с диабетом. Частота визитов зависит от типа и длительности заболевания.

Коварность диабета в отношении глаз в том, что на начальных стадиях диабетической ретинопатии нет никаких специфических симптомов, изменения может выявить только офтальмолог с помощью специальной аппаратуры.

Однако требуется срочный осмотр, если возникли следующие симптомы:

• «вспышки молнии» перед глазами;
• «пелена» или черные пятна;
• резкая боль или внезапное снижение остроты зрения.

Даже при отсутствие беспокойства со стороны глаз требуется регулярное посещение офтальмолога при диабете.

Невролог. Как правило, самое первое осложнение сахарного диабета – это нарушение чувствительности на стопах (диабетическая дистальная полинейропатия). Сам пациент отмечает онемение пальцев ног, чувство «ползания мурашек», покалывание и другие симптомы.

Невролог в таком случае проводит специальное исследование пяти видов чувствительности и устанавливает точный диагноз.

Если вовремя не лечить дистальную полинейропатию, может развиваться синдром диабетической стопы и остеоартропатия Шарко. При данных факторах будет необходима помощь специального доктора – подотерапевта (его еще называют подиатр, подолог). Также этой проблемой занимаются хирурги.

Кардиолог. Упорная статистика доказывает, что именно влияние диабета на сердце и сосуды является самым страшным для пациента и определяет его продолжительность жизни.

Поскольку при диабете в первую очередь «умирают» нервные окончания, в сердце будут происходить изменения, а пациенты не будут ощущать особенной боли. Даже инфаркт может остаться не замеченным для человека. А без своевременного лечения ситуация будет стремительно ухудшаться.

Самое страшное последствие диабета – это инфаркт и инсульт в молодом возрасте.

Кардиолог является обязательным врачом для регулярного посещения при наличии жалоб со стороны сердца или изменений на ЭКГ.

Нефролог. Этот врач занимается заболеваниями почек, в том числе диабетической нефропатией. Установить это осложнение можно по биохимическому анализу крови и анализу мочи на альбумин. Эти обследования выполняются регулярно, а направляет на них обычно эндокринолог. В случае необходимости он же дает направление к нефрологу.

Гинеколог. Особенным этот врач становится на этапе планирования беременности. Еще лет 10 назад сахарный диабет 1 типа нередко рассматривался как противопоказание к беременности.

На сегодняшний день пациентки успешно беременеют и рожают здоровых детей, но это требует планирования беременности, в котором участвуют и эндокринолог, и гинеколог.

Уролог. К этому врачу пациенты обращаются только при острой необходимости, чаще решая проблемы самостоятельно, доверившись рекламе и советам друзей. Диабет и нарушение половой функции у мужчин очень тесно связаны, поэтому визит к этому врачу лишним не будет.

Ответ на это вопрос в каждом конкретном случае индивидуален, но обобщенно можно представить следующим образом:

Таблица – Как часто посещать врачей пациенту с диабетом Таблица – Как часто проходить обследования пациенту с диабетом

Таким образом, только совместные усилия врачей, пациента и его родственников позволяют успешно лечить сахарный диабет.

источник

Для раннего выявления поражения нижних конечностей у больных СД необходимо проведение определенного комплекса диагностических мероприятий, состоящих из следующих этапов.

1. Тщательный сбор анамнеза. Имеют значение длительность заболевания, тип СД ( I тип или II тип), проводимое ранее лечение, а также наличие у больного на момент осмотра или ранее таких симптомов нейропатии, как колющие или жгущие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парастезии. Жалобы больного на перемежающуюся хромоту являются характерным признаком макроангиопатии. Учитываются время появления болей, расстояние, которое больной проходит до появления первых болей, наличие болей в покое. В отличие от ишемических болей, которые могут также возникать ночью, нейропатически обусловленный болевой синдром купируется при ходьбе. Ишемические боли несколько ослабевают при свешивании ног с края постели. Наличие в анамнезе язв или ампутаций является важным прогностическим признаком в плане развития новых поражений стоп. При имеющихся других поздних осложнениях СД, таких как ретинопатия и нефропатия (особенно ее терминальная стадия), высока вероятность развития язвенного дефекта. Наконец, при сборе анамнеза необходимо определить информированность больного о возможности поражения стоп при СД, ее причинах и мерах профилактики.

2. Осмотр ног— наиболее простой и эффективный метод выявления поражений стопы. При этом важно обратить внимание на такие признаки, как цвет конечности, состояние кожи и волосяного покрова, наличие деформаций, отеков, участков гиперкератоза и их расположение, язвенных дефектов, состояние ногтей, особенно в межпальцевых промежутках, зачастую остающихся незамеченными. Пальпаторно определяется пульсация на артериях стопы.

3. Оценка неврологического статуса включает:
а) Исследование вибрационной чувствительности, проводимое с помощью градуированного камертона. Для нейропатического поражения характерно повышение порога вибрационной

чувствительности, для ишемической — показатели соответствуют возрастной норме.
б) Определение болевой, тактильной и температурной чувствительности по стандартным методикам. В последние годы большую популярность приобрели неврологические наборы монофиламентов, позволяющих с большой степенью точности определить степень нарушения тактильной чувствительности.
в) Определение сухожильных рефлексов. Фото1. Проверка вибрационной чувствительности

стопы для оценки тяжести диабетической нейропатии

г) Электромиография является наиболее информативным методом оценки состояния периферических нервов, однако ее применение ограничено из-за трудоемкости и высокой стоимости исследования.

4. Оценка состояния артериального кровотока. Наиболее часто используются неинвазивные методы оценки состояния периферического кровотока — допплерометрия, допплерография. Проводится измерение систолического давления в артериях бедра, голени и стопы — по градиенту давления определяется уровень окклюзии.

Показатели лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) отражают степень снижения артериального кровотока (ЛПИ = РАГ/РПА, где PАГ — систолическое давление в артериях стоп или голеней, PПА — систолическое давление в плечевой артерии). Показатели систолического давления и ЛПИ определяют дальнейший ход диагностического поиска. При необходимости проводится определение насыщения тканей кислородом, а для решения вопроса о возможности проведения ангиохирургического лечения — ангиография. Показатели систолического давления могут служить определенным ориентиром в плане возможности консервативного лечения, они также позволяют прогнозировать вероятность заживания язвенных дефектов стоп.

5. Рентгенография стоп и голеностопных суставов позволяет выявить признаки диабетической остеоартропатии, диагностировать спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены.

6. Бактериологическое исследование имеет первостепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии.

источник

ПЕРИОДИЧНОСТЬ ОБСЛЕДОВАНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Больные сахарным диабетом должны постоянно контролировать свое состояние не только субъективно и домашними средствами, но и с помощью лабораторных исследований.

Основная цель периодических обследований состоит в том, чтобы:

• выявить сопутствующие заболевания;

• сохранить трудоспособность больного;

• улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больного сахарным диабетом.

Кому особо стоит обратить внимание на регулярные медицинские обследования, не уповая только на методы самоконтроля? Прежде всего тем больным, у кого нарушена толерантность к глюкозе, то есть у которых сахарный диабет в любую минуту может перейти в лабильную (неуправляемую с помощью инсулина) форму.[2]

Кроме лабораторных исследований (табл. 7), больные сахарным диабетом должны проходить другие виды обследований с помощью приборной диагностики (табл. 8).

Регулярные исследования помогут выявить осложнение на самой ранней стадии, когда можно повернуть болезнь вспять. Но одних только этих обследований недостаточно для того, чтобы быть полностью уверенным в том, что серьезных изменений со здоровьем не происходит. Помимо этого больным нужно регулярно посещать врачей-специалистов в различных областях, которые проведут осмотр кожи, слизистых оболочек, ротовой полости, зубов, послушают сердце, сделают электрокардиограмму, измерят рост и вес, словом, проведут более полное клиническое обследование и выяснят общее объективное состояние пациента.

Так, при легкой степени сахарного диабета полное клиническое обследование проводится 1 раз в полгода, при среднем течении болезни – 1 раз в три месяца, при тяжелом сахарном диабете врачи должны комплексно обследовать больного каждый месяц. Людям, страдающим сахарным диабетом, необходимо регулярно обследоваться у следующих специалистов: эндокринолога, окулиста, невролога, хирурга, гинеколога, кардиолога.

Учитывая то обстоятельство, что сахарный диабет может развиться у лиц, особенно предрасположенным к нему, и протекать на начальных стадиях бессимптомно, следует проходить медицинский контроль и этим людям.

Если у человека имеется не один, а несколько факторов риска заболеть сахарным диабетом, то он должен посещать эндокринолога не реже одного раза в год, а лучше – 2 раза в год. Кроме того, в первое свое посещение поликлиники обязательно нужно пройти обследование у невропатолога и окулиста. Дальнейшее посещение этих специалистов происходит по мере необходимости. Стоматолога нужно посещать ежегодно. При этом нужно проверять уровень сахара в крови, суточную потерю сахара с мочой и делать пробу на толерантность к глюкозе – тоже не реже 1 раза в год.

Таблица регулярных лабораторных исследований для всех больных сахарным диабетом

Таблица регулярных диагностических обследований больных сахарным диабетом

При нарушении толерантности к глюкозе эндокринолога необходимо посещать 2–3 раза в год, а невропатолога, окулиста и стоматолога – 1–2 раза в год. Гораздо чаще таким пациентам следует проводить лабораторные исследования на содержание сахара в крови и в моче (за сутки) – 4 раза в год, пробу на толерантность к глюкозе – 1 раз в год, общий анализ крови и общий анализ мочи – тоже 1 раз в год, определение липидов в крови – 1 раз в год, делать электрокардиограмму – 1 раз в год.

источник

Сахарный диабет – тяжелое хроническое заболевание, которое сопровождается огромным числом осложнений. Самым грозным из них можно считать синдром диабетической стопы (СДС). По данным Всемирной организации здравоохранения этот синдром возникает у 15% больных со стажем диабета 5 лет и более.

Синдром диабетической стопы — патологические изменения нервной системы, артериального и капиллярного русла, способные привести к формированию язвенно-некротических процессов и гангрены.

Около 85 % таких случаев составляют трофические язвы стоп, оставшуюся часть – абсцессы, флегмоны, остеомиелит, тендовагинит и гнойный артрит. Сюда же относят негнойное деструктивное поражение костей конечностей – диабетическую остеоартропатию.

При диабете происходит недостаточная выработка гормона — инсулина, функция которого заключается в помощи глюкозе (сахару) доходить до клеток организма из кровотока, поэтому при его дефиците глюкоза повышается в крови, со временем нарушая кровоток в сосудах, поражая нервные волокна. Ишемия (недостаток кровообращения) приводит к нарушению заживления ран, а поражение нервов — к снижению чувствительности.

Эти нарушения способствуют развитию трофических язв, которые в свою очередь перерастают в гангрену. Любые трещины, ссадины переходят в открытые язвы, а также под мозолями и ороговевшими слоями формируются скрытые язвы.

Причиной позднего начала лечения и ампутации конечностей является то, что больной долгое время не замечает происходящих изменений, поскольку чаще всего не обращает внимание на свои стопы. Из-за плохого кровоснабжения ног на фоне снижения чувствительности, боль от порезов и потертостей не ощущается больным и даже язва долго может оставаться незамеченной.

Обычно поражение стопы происходит в тех местах, на которые при ходьбе приходится вся нагрузка, под малочувствительным слоем кожи образуются трещины, в которые попадает инфекция, создавая благоприятные условия для возникновения гнойной раны. Такие язвы способны поражать ноги вплоть до костей, сухожилий. Поэтому в конечном итоге возникает необходимость ампутации.

В мире 70% всех ампутаций связаны с диабетом, причем при своевременном и постоянном лечении почти 85% их можно было предотвратить. Сегодня, когда работают кабинеты «Диабетической стопы», в 2 раза сократилось число ампутаций, снизилось количество летальных исходов, консервативное лечение составляет 65%. Однако реальное количество больных сахарным диабетом в 3-4 раза выше статистических данных, поскольку многие не подозревают о том, что больны.

Итак, причинами развития синдрома диабетической стопы являются:

• снижение чувствительности конечностей (диабетическая нейропатия)
• нарушение кровообращения в артериях и мелких капиллярах (диабетическая микро- и макроангиопатия)
• деформация стоп (вследствие моторной нейропатии)
• сухость кожи

Главная причина поражения нервов – постоянное действие высокого уровня глюкозы на нервные клетки. Такая патология сама по себе не вызывает омертвение тканей. Язвы возникают по другим, косвенным причинам:

Язвы, образующиеся после микроссадин, порезов и потертостей, очень плохо заживают, приобретая хроническое течение. Ношение неудобной и тесной обуви усугубляет повреждение кожных покровов. Трофические язвы, разрастаясь и углубляясь, переходят на мышечную и костную ткань. По данным исследований к развитию невропатических язв в 13 % случаев приводит чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз), в 33% — использование неадекватной обуви, в 16% — обработка стопы острыми предметами.

Ухудшение кровотока по артериям ног связано с атеросклеротическими бляшками (см. как снизить холестерин без лекарств). Атеросклероз, вызывающий повреждение крупных сосудов, при сахарном диабете протекает тяжело и имеет ряд особенностей.

• поражаются нижние отделы ноги (артерии голени)
• повреждение артерий обеих ног и в нескольких участках сразу
• начинается в более раннем возрасте, чем у пациентов без сахарного диабета

Атеросклероз у больного сахарным диабетом может вызвать отмирание тканей и образование трофических язв самостоятельно, без механического воздействия и травм. В кожу и другие части стопы поступает недостаточное количество кислорода (из-за резкого нарушения кровотока), в результате происходит отмирание кожных покровов. Если пациент не соблюдает меры предосторожности и дополнительно травмирует кожу, то зона повреждения расширяется.

Типичными клиническими симптомами при этом являются боль в области стопы или язвенного дефекта, сухость и истончение кожи, которое сильно подвержено микротравмам, особенно в области пальцев. По данным исследований пусковыми механизмами нейроишемических поражений служат в 39% случаев грибковые поражения стоп, в 14% обработка ног острыми предметами, в 14% — неосторожное удаление вросших ногтей хирургом.

Наиболее драматичным последствием СДС является ампутация конечности (малая – в пределах стопы и высокая – на уровне голени и бедра), а также смерть пациента от осложнений гнойно-некротического процесса (например, от сепсиса). Поэтому каждый больной сахарным диабетом должен знать первые симптомы диабетической стопы.

• Первым признаком появления осложнений является снижение чувствительности:
  • сначала вибрационная
  • затем температурная
  • потом болевая
  • и тактильная
• Также насторожить должно появление отеков ног (причины)
• Снижение или повышение температуры стоп, то есть очень холодная или горячая нога – признак нарушения кровообращения или инфекции
• Повышенная утомляемость ног при ходьбе
• Боль в голенях — в покое, ночью или при ходьбе на определенные дистанции
• Покалывания, зябкость, жжение в области стоп и другие необычные ощущения
• Изменение цвета кожи ног — бледные, красноватые или синюшные оттенки кожи
• Уменьшение волосяного покрова на ногах
• Изменение формы и цвета ногтей, синяки под ногтями — признаки грибковой инфекции или травмы ногтя, способные вызвать некроз
• Долгое заживление царапин, ранок, мозолей — вместо 1-2 недель 1-2 месяца, после заживления ранок остаются неисчезающие темные следы
• Язвы на ступнях — долго не заживающие, окруженные истонченной сухой кожей, часто глубокие

Еженедельно следует осматривать ноги, сидя на стуле в зеркало, поставленное снизу — пальцы и верхнюю часть стопы можно просто осматривать, обращать внимание на межпальцевое пространство, пятки и подошву ощупывать и осматривать с помощью зеркала. Если обнаруживаются какие-либо изменения, трещины, порезы, неязвенные патологии следует обратиться к подиатру (специалист по стопам).

Больным сахарным диабетом следует хотя бы 1 раз в год посещать специалиста и проверять состояние нижних конечностей. При обнаружении изменений подиатр назначает медикаментозное лечение по обработке стоп, ангиолог производит операции на сосудах ног, если требуется изготовление специальных стелек, то требуется ангиохирург, специальной обуви — ортопед.

В зависимости от преобладания той или иной причины синдром разделяют на нейропатическую и нейроишемическую формы.

• Больные со стажем диабета более 10 лет
• Пациенты с неустойчивой компенсацией или декомпенсацией углеводного обмена (постоянные колебания уровня глюкозы)
• Курильщики
• Люди, страдающие алкоголизмом
• Больные с инсультом
• Перенесшие инфаркт
• Лица с тромбозами в анамнезе
• Больные с тяжелым ожирением

При первых признаках неблагополучия больной сахарным диабетом должен обратиться к специалисту и подробно описать связанные с диабетической стопой симптомы. Идеально, если в городе есть кабинет «Диабетическая стопа» с грамотным врачом-подиатром. При отсутствии такового можно обратиться к терапевту, хирургу или эндокринологу. Для постановки диагноза будет проведено обследование.

Все осложнения сахарного диабета потенциально опасны и требуют обязательной терапии. Лечение диабетической стопы должно быть комплексным.

Лечение трофических язв при хорошем кровотоке в конечности:

• Тщательная обработка язвы
• Разгрузка конечности
• Антибактериальная терапия для подавления инфекции
• Компенсация сахарного диабета
• Отказ от вредных привычек
• Лечение сопутствующих болезней, которые препятствуют заживлению язвы.

Лечение трофических язв при нарушенном кровотоке (нейроишемическая форма диабетической стопы):

• Все вышеперечисленные пункты
• Восстановление кровотока

Лечение глубоких трофических язв с некрозом тканей:

• Хирургическое лечение
• При отсутствии эффекта – ампутация

Врач после осмотра и обследования удаляет ткани, потерявшие жизнеспособность. В результате останавливается распространение инфекции. После механического очищения необходимо промыть всю поверхность язвы. Ни в коем случае не допускается обработка «зеленкой», йодом и другими спиртовыми растворами, которые еще больше повреждают кожу. Для промывания используют физиологический раствор или мягкие антисептики. Если во время обработки раны врач определяет признаки избыточного давления, то он может назначить разгрузку больной конечности.

Залогом успешного лечения язвы является полное снятие нагрузки на раневую поверхность. Это важное условие часто не выполняется, так как болевая чувствительность ноги снижена, и пациент в состоянии опираться на больную ногу. В итоге все лечение оказывается неэффективным.

• при язвах голени необходимо сократить время нахождения в вертикальном положении
• при ранах на тыльной поверхности стопы нужно реже носить уличную обувь. Допускается ношение мягкой домашней обуви.
• при язвах на опорной поверхности одной стопы применяют разгрузочные приспособления (иммобилизирующая разгрузочная повязка на голень и стопу). Противопоказаниями к ношению такого приспособления является инфекция глубоких тканей и тяжелая ишемия конечности. Нельзя забывать, что ортопедическая обувь, подходящая для профилактики, не применима для разгрузки стопы.

Заживление трофической язвы и других дефектов возможно только после стихания инфекционного процесса. Промывания раны антисептиками недостаточно, для излечения необходима системная антибиотикотерапия на длительный срок. При нейропатической форме СДС антимикробные средства применяют у половины больных, а при ишемической форме такие препараты необходимы всем.

Значительное повышение уровня глюкозы в крови вызывает появление новых трофических язв и осложняет заживление уже существующих в связи с поражением нервов. С помощью правильно подобранных сахароснижающих препаратов, инсулиновых помп или доз инсулина можно контролировать диабет, снижая риск диабетической стопы до минимума.

Курение увеличивает риск атеросклероза сосудов голени, снижая шансы на сохранение конечности. Злоупотребление спиртными напитками вызывает алкогольную нейропатию, которая в совокупности с диабетическим поражением нервов приводит к трофическим язвам. Кроме того, прием алкоголя исключает стабильную компенсацию углеводного обмена, в результате уровень глюкозы у пьющих больных постоянно повышен.

Многие болезни и состояния, неприятные сами по себе, при сахарном диабете становятся опасными. Они замедляют заживление трофических язв, увеличивая риск гангрены и ампутации стопы. К самым нежелательным спутникам диабета относятся:

• анемия
• несбалансированное и недостаточное питание
• хроническая почечная недостаточность
• заболевания печени
• злокачественные новообразования
• терапия гормонами и цитостатиками
• депрессивное состояние

При вышеописанных состояниях лечение синдрома диабетической стопы должно быть особенно тщательным.

При нейроишемической форме синдрома диабетической стопы кровоток бывает нарушен настолько, что заживление даже самой мелкой язвы становится невозможным. Результатом этого процесса рано или поздно становится ампутация. Поэтому единственным способом сохранить конечность является восстановление проходимости сосудов. Медикаментозное восстановление кровотока в ногах часто неэффективно, поэтому при артериальной недостаточности обычно применяют хирургические методы: шунтирование и внутрисосудистые операции.

• очищение и дренирование глубоких язв. При глубокой язве на ее дно ставится дренаж, по которому происходит отток выделений. Это улучшает заживляемость.
• удаление нежизнеспособных костей (при остеомиелите, например)
• пластическая операция при обширных раневых дефектах. Широко используется замещение поврежденных покровов искусственной кожей.
• ампутации (в зависимости от уровня поражения они могут быть малыми и высокими)

Ампутация конечности – крайняя мера, используемая при тяжелом общем состоянии больного или неудачах в других способах лечения. После ампутации необходимо восстановительное лечение и компенсация сахарного диабета для лучшего заживления культи.

Предотвратить развитие синдрома диабетической стопы гораздо легче, чем вылечить. Диабет – заболевание хроническое, поэтому тщательный уход за ногами должен войти в ежедневную привычку. Существует несколько простых правил, соблюдение которых значительно снижает частоту появления трофических язв.

Главной проблемой для больного диабетом является подбор обуви. Из-за снижения тактильной чувствительности пациенты годами носят тесную, неудобную обувь, вызывающую необратимые повреждения кожи. Есть четкие критерии, по которым больной диабетом должен подбирать обувь.

Существует еще несколько важных правил ухода за ногами при диабете:

• Любые порезы, ссадины, ожоги и самые незначительные повреждения кожи ног – это повод для обращения к специалисту.
• Ежедневный осмотр ног, в том числе и труднодоступных участков, позволит своевременно выявить свежую язву.
• Аккуратное мытье и просушивание ног – обязательная каждодневная процедура.
• При нарушении чувствительности в ногах нужно внимательно контролировать температуру воды при купании. Исключить прием горячих ванн, использование грелок, чтобы не допустить ожогов.
• Переохлаждение также пагубно отражается на состоянии кожи ног. В зимние месяцы нельзя допускать переохлаждения.
• Каждый день должен начинаться с осмотра обуви. Камушки, бумага и другие посторонние предметы при длительном воздействии приводят к серьезным трофическим язвам. Перед тем как одеть обувь, следует убедиться, что в ней нет песчинок, камешек и пр.
• Смена носков и чулок должна проходить дважды в день. Лучше покупать носки из натуральных материалов, без тугой резинки, нельзя использовать носки после штопки.
• По причине снижения чувствительности стоп, людям, страдающие диабетом, не рекомендуется ходить босиком на пляже, в лесу, и даже дома, поскольку можно не заметить появившихся ран на стопе.

При сахарном диабете нельзя обрабатывать раны зеленкой

Гиперкератоз (ороговение кожи) в местах повышенного механического давления является провоцирующим фактором риска образования язвы. Поэтому профилактика их развития включает обработку проблемных областей стопы, удаление гиперкератоза, использование питательных и увлажняющих и кремов для ног. Ороговевшие участки удаляются механическим путем скалером или скальпелем без травмирования слоя кожи только врачом.

• Крема, которые можно использовать при сахарном диабете, содержат мочевину в различной концентрации — Бальзамед (230-250 руб), Альпресан (1400-1500 руб). Они ускоряют заживление кожи, предупреждают шелушение, устраняют сухость кожи, снижают боль и приостанавливают появление трещин на пятках и мозолей при сахарном диабете. Бальзамед кроме мочевины содержит также витамины и растительный масла.
• Есть данные о том, что с целью профилактики процесса старения, катаракты, болезней периферических нервов, сердца, а также диабетической стопы, можно применять α-липоевую (тиоктовую) кислоту и витамины группы В (Турбослим, Солгар Альфа-липоевая кислота и пр.).

Еще 10-15 лет назад любая язва на стопе у больного диабетом рано или поздно приводила к ампутации конечности. Снижение активности в результате калечащей операции вызывала ряд осложнений, продолжительность жизни снижалась существенно. В настоящее время врачи всеми силами стараются сохранить ногу и вернуть пациента к привычному образу жизни. При активном участии в лечении самого больного это грозное осложнение имеет вполне благоприятный прогноз.

Нет, риск развития СДС зависит только от стажа диабета. Контролировать уровень глюкозы при диабете 1 типа сложнее, поэтому и осложнения развиваются часто.

Страдаю диабетом 12 лет. Недавно на большом пальце ноги появилась рана. После лечения примочками с мазью Вишневского из раны начала сочиться жидкость. Боли я не испытываю, можно ли повременить с визитом к врачу?

Использование мазей, не пропускающих воздух, является большой ошибкой. В связи с этим рана на Вашей ноге инфицировалась, поэтому визит к врачу откладывать нельзя!

Полгода назад перенесла ампутацию стопы левой ноги по поводу ишемической формы СДС. Неделю назад культя опухла, стала синюшной. С чем это связано и что нужно делать?

Возможны 2 варианта: рецидив нарушения кровообращения и инфицирование культи. Необходима срочная консультация хирурга!

Если на ступнях нет повреждений или они быстро восстанавливаются, достаточно носить очень удобную обычную обувь. Если часто беспокоят трофические язвы, а кости и суставы стопы деформированы, то без специальной ортопедической обуви не обойтись.

Горячие ванны принимать нежелательно в связи с риском ожога или перегревания конечности, что повлечет за собой развитие диабетической стопы.

Боюсь ампутации, поэтому не обращаюсь к врачу по поводу нескольких язв на ногах, лечусь народными методами. Как часто при СДС ампутируют ноги?

Процент ампутаций в последнее время стремительно падает. Мощная антибиотикотерапия, очищение язвы и соблюдение гигиены позволяет сохранить конечность в большинстве случаев. На радикальные меры идут только при угрозе жизни пациента. Своевременное обращение к специалисту увеличивает шансы на благоприятный исход.

источник

Диабет — слово греческое и означает «сифон» или «протекать». Этим термином обозначали заболевание, протекающее с большим потреблением воды и быстрым выведением ее из организма. Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией , которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999). СД, кроме хронической гипергликемии, также проявляется:

1) глюкозурией, полиурией, полидипсией;

2) нарушением углеводного, липидного, белкового и минерального обменов;

3) развитием специфических осложнений: ангиопатии, нейропатии, ретинопатии, остеоартропатии и нефропатии.

Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого СД, или диабета I типа (10–20 %).

Относительный дефицит инсулина за счет снижения чувствительно-

сти рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину приводит к развитию инсулиннезависимого СД, или диабета II типа (80 %).

В последние 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости СД, особенно в промышленно развитых странах, где его распространенность составляет 5–6 % и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 10–15 лет число больных СД удваивается. До 5 % населения страдает латентными формами диабета. Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидности и высокой летальности, в первую очередь, в связи с развитием микро- и макроангиопатии. Каждый второй больной СД нуждается в оказании хирургической помощи. При этом лабильность обмена веществ, нарушения гомеостаза при развитии хирургической патологии вместе с операционным стрессом, кровопотерей могут приводить к быстрой декомпенсации СД и создают угрозу развития тяжелых осложнений. Угнетение иммунной системы, нарушение обмена веществ, снижение болевой чувствительности изменяют клиническую картину и течение многих хирургических заболеваний, что может привести к серьезным диагно-

стическим ошибкам и отрицательно повлиять на исход хирургической патологии при СД.

Причиной клинических проявлений у больных СД является недостаточное количество инсулина при диабете I типа или инсулиновая резистентность при диабете II типа.

Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «складирование» поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессе роста и дифференцировки тканей, проявляет анаболическое действие и катаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот.

Влияние инсулина на углеводный обмен :

1) увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью;

2) увеличение синтеза гликогена печенью и мышцами;

3) повышение фосфорилирования глюкозы;

5) уменьшение глюконеогенеза;

6) уменьшение гликогенолиза.

Влияние инсулина на жировой обмен :

2) повышение активности липопротеиновой липазы;

3) увеличение синтеза жирных кислот;

4) увеличение образования глицеринфосфата;

5) увеличение эстерификации жирных кислот в триглицериды;

6) уменьшение липолиза и кетогенеза.

Влияние инсулина на белковый обмен :

1) увеличение анаболизма белка;

2) увеличение поглощения аминокислот;

3) увеличение синтеза белка;

4) уменьшение катаболизма белка.

Влияние инсулина на обмен нуклеиновых кислот :

1) увеличение синтеза нуклеиновых кислот;

2) увеличение поглощения нуклеиновых кислот;

3) увеличение синтеза РНК и ДНК.

Влияние инсулина на минеральный обмен :

1) уменьшение внутриклеточного содержания натрия;

2) увеличение внутриклеточного содержания калия;

Нарушение синтеза инсулина или его способности связываться с инсулиновыми рецепторами, уменьшение количества рецепторов к инсулину

на клеточной мембране приводит к сложным и взаимосвязанным нарушениям всех видов обмена веществ . Эти нарушения могут усугубляться при развитии хирургической патологии, что требует от врача принятия своевременных адекватных мер по оказанию квалифицированной помощи больному.

К ЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ, 1985)

1. Инсулинзависимый СД (ИЗД).

2. Инсулиннезависимый СД (ИНЗД) у лиц: а) с нормальной массой тела; б) с ожирением.

3. СД, связанный с недостаточностью питания.

4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

а) заболеваниями поджелудочной железы (например, хронический панкреатит);

б) эндокринными заболеваниями (например, синдром Кушинга); в) состояниями, вызванными приемом лекарственных препаратов

или воздействием химических веществ (например, стероидных гормонов); г) аномалиями инсулина или его рецепторов; д) генетическими синдромами.

II. Нарушенная толерантность к глюкозе у лиц

а) с нормальной массой тела; б) с ожирением.

III. Сахарный диабет беременных (гестационный диабет).

Степени тяжести СД приведены в таблице 1.

Критерии, определяющие степень тяжести СД

Гипергликемия более 9,9 ммоль/л — «почечный порог», при котором глюкоза появляется в моче.

1. Легкая степень характеризуется гликемией 8,3–9,9 ммоль/л. В моче отсутствуют глюкоза и кетоновые тела.

2. Средняя степень характеризуется уровнем гликемии 10,1– 16,7 ммоль/л, с мочой выделяется более 222 ммоль/л глюкозы.

3. Тяжелая степень характеризуется гипергликемией 16,7–20,5 ммоль/л,

с мочой выделяется более 388,5 ммоль/л глюкозы, в моче повышена концентрация кетоновых тел.

С ТАДИИ КЛИНИКО — МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ КОМПЕНСАЦИИ НА ФОНЕ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ

Критерии клинико-метаболической компенсации СД — уровень гли-

кемии, глюкозурии, наличие и выраженность кетоацидоза.

Острые осложнения диабета:

Хронические осложнения диабета:

1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, миопатия).

2. Макроангиопатия (инфаркт, инсульт, гангрена ног).

Основными хирургическими осложнениями, возникающими у больных СД, являются:

1. Псевдоперитонит, или ложный «острый живот».

2. Острое желудочное кровотечение.

3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.

4. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей.

5. Нарушение процесса регенерации ран.

6. Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.

7. Синдром взаимного отягощения — сочетание хирургических заболеваний и СД.

П СЕВДОПЕРИТОНИТ , ИЛИ ЛОЖНЫЙ « ОСТРЫЙ ЖИВОТ »

Псевдоперитонит может развиться при декомпенсации СД вследствие, например, гнойно-воспалительного процесса мягких тканей, пневмонии или других заболеваний. Это осложнение СД чаще всего наблюдается у больных инсулинзависимым СД молодого и среднего возраста.

Причины. Развитие этого состояния связывают с раздражением вегетативных нервных сплетений желудка и кишечника, солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза . Гипотонию желудка, двенадцатиперстной кишки и симптомы кишечной непроходимости связывают с плазменной гиперосмолярностью и клеточной гипоосмией.

Клиника и диагностика. На фоне выраженного или латентно протекающего СД при нормальной или пониженной температуре у больного учащается пульс до 100–120 уд/мин. Затем появляется глубокое шумное дыхание Куссмауля, возбуждение и беспокойство, головокружение, изнурительная рвота, запах ацетона изо рта. Снижаются артериальное давление и тонус глазных яблок. Отмечаются вздутие и боль в животе без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки, наиболее выраженное на высоте вдоха, «шум плеска» в брюшной полости. Характерен цианоз кожи лица, участие в акте дыхания грудных, шейных и брюшных мышц. На выдохе мышцы живота расслабляются и почти не реагируют на пальпацию. Длительное надавливание позволяет преодолеть ложное напряжение мышц брюшной стенки.

Гипергликемия — свыше 20,0 ммоль/л, гиперлейкоцитоз — до 80– 90 × 10 9 ммоль/л, глюкозурия — до 277,5–444,8 ммоль/л, наличие ацетона в моче подтверждают развитие псевдоперитонита на почве кетоацидоти-

В моче появляются белок, большое количество форменных элементов крови и зернистых цилиндров, что обусловлено токсическим поражением почек по типу острого гломерулонефрита.

При интенсивной инсулинотерапии и компенсации СД изменения в моче и крови быстро исчезают.

Дифференциальная диагностика псевдоперитонита и истинного перитонита может быть весьма затруднительной. При этом ошибочно поставленный диагноз перитонита, требующий проведения лапаротомии, может привести к летальному исходу больного, находящегося к моменту операции, как правило, в состоянии прекомы или комы.

Лечение. В сомнительных случаях следует начать интенсивное лечение кетоацидотической прекомы или комы. Если с исчезновением декомпенсации СД после 2–3-часовой интенсивной корригирующей терапии исчезают и перитонеальные явления, диагноз псевдоперитонита подтверждается. Операция в этом случае не показана. Тем же больным, у которых на фоне снижения гипергликемии, дегидротации и кетоацидоза остаются симптомы раздражения брюшины , показана экстренная лапароскопия.

О СТРОЕ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Геморрагический гастрит — основная причина желудочно-кишеч- ного кровотечения у больных СД.

Причины. Возникновение геморрагического гастрита связывают с эндотелиозом сосудов желудка и его атонией на почве кетоацидоза с накоплением в крови избытка гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов желудка. Возникновение эрозий слизистой оболочки желудка обусловлено гиперсекрецией желудочного сока в ответ на выброс контринсулярного гормона глюкагона, ухудшением кровоснабжения атоничного желудка и уменьшением образования защитной слизи. Возникновению кровотечения из эрозий желудка способствует снижение свертываемости крови вследствие гиперацидности и инактивации тромбина в кислой среде.

Клиника и диагностика. Желудочное кровотечение возникает на фоне декомпенсации СД: полидипсии, полиурии, гипергликемии и нарастающего кетоацидоза. У больных внезапно появляются слабость, головная боль, чувство тяжести в эпигастральной области и боль без четкой локализации, икота, рвота «кофейной гущей» (гемотемезис) и дегтеобразный стул (мелена), запах ацетона изо рта, тахикардия при нормальной температуре тела. Общее состояние тяжелое. На щеках у больного характерный румянец, язык сухой и обложенный. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление пониженное или нормальное. Часто наблюдаются аритмии — желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий. При осмотре живота отмечаются умеренное его вздутие и «шум плеска». Мышцы живота не напряжены. При ректальном осмотре обнаруживается дегтеобразный стул. При фиброгастродуоденоскопии выявляются множественные эрозии желудка.

Лечение. Проводится комплексная медикаментозная терапия:

1. Экстренная интенсивная инсулинотерапия, нормализация КЩС и минерального обмена.

2. Гемостатическая терапия (этамзилат, хлористый кальций, викасол, ε-аминокапроновая кислота).

3. Введение препаратов, снижающих желудочную секрецию (фамотидин, квамател, омепразол, лансапрозол, париет), обволакивающих препаратов (алмагель, гефал), антацидов.

Оперативное вмешательство является тактической ошибкой и может усугубить состояние больного.

О СТРЫЕ ГНОЙНО — ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

Больные СД склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям кожи. С появлением гнойного очага катастрофически нарастают гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, электролитные нарушения. По мере увеличения гнойника увеличивается и вероятность декомпенсации СД в результате развития воспалительного ацидоза, инактивации инсулина накапливаю-

щимися в этом очаге микробными токсинами и протеолитическими ферментами разрушенных лейкоцитов.

1 мл гноя инактивирует 10–15 ЕД эндогенного или экзогенно вводимого инсулина.

Возникающая при гнойно-септическом процессе гипертермия еще больше усугубляет расстройства обмена веществ. В результате нарастает кетоацидоз, который переходит в прекоматозное состояние и кому. Снижение иммунологической реактивности организма и антибиотикорезистентность способствуют генерализации гнойно-некротического процесса и развитию сепсиса.

Гнойная инфекция любой этиологии приводит к тому, что латентная и легкая форма СД переходит в тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.

Клиника и диагностика. Местные изменения при возникновении абсцесса, карбункула или флегмоны характеризуются развитием обширного гнойно-некротического очага без признаков его ограничения с неярко выраженной реакцией воспаления. В связи с пониженной сопротивляемостью организма инфекции воспаление нередко приобретает обширный деструктивный характер. Гнойный экссудат при этом быстро распространяется по сухожильным влагалищам и сопровождается лимфаденитом и лимфангоитом.

Снижение сопротивляемости к инфекции и частое возникновение гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД обусловлены нарушениями иммунологических и пластических процессов в тканях. В основе этого лежит дефицит инсулина, оказывающего активное влияние на все метаболические процессы.

Лечение. Больные СД с гнойно-воспалительными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки нуждаются в обязательной и ранней госпитализации. Показано срочное оперативное лечение — вскрытие и дренирование гнойника. Это устраняет источник интоксикации и является эффективным методом компенсации СД, т. к. удаляются микробные токсины и ферменты, разрушающие инсулин. В последующем, после стабилизации состояния больного, по показаниям возможно выполнение дополнительно некрэктомии и вскрытие плохо дренируемых затеков.

А НАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ (АНИ) МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Нормальная аутофлора кожи, полости рта и органов пищеварения человека при расстройстве гомеостаза и снижении иммунитета превращается в условно-постоянную. Особое место в развитии патологии занимает неспорообразующая, или анаэробная неклостридиальная инфекция. Этому способствуют неконтролируемое применение антибиотиков, длительное назначение стероидных гормонов, СД.

При анаэробной неклостридиальной инфекции наиболее часто выде-

ляют Bacterio >, B. Fusobacterii , Peptococcus , Peptostreptococcus .

Клинико-анатомически АНИ подразделяют на следующие формы:

1. Целлюлит (некроз подкожной клетчатки).

2. Фасциит (поражение фасций).

3. Некромиозит (некроз мышц).

Возникновению АНИ у больных СД предшествуют хирургическая обработка ран различной локализации, подкожные или внутримышечные инъекции, операции на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика. АНИ у больных СД протекает ареактивно с гипергликемией, глюкозурией, ацетонурией, кетоацидозом и тромбообразованием. В центре очага инфекции болезненность отсутствует. Она определяется пальпаторно в виде «ободка» только по периферии очага. При пункции гнойника характерного жидкого гноя или экссудата получить не удается. При вскрытии гнойного очага скальпель «проваливается». Пора-

женные клетчатка и мышцы не кровоточат , легко разрываются, имеют вид серых лоскутов. Отделяемое из раны скудное, с неприятным сладковатым запахом. Характерно то, что при выраженном некротическом процессе в подлежащих тканях кожа часто мало изменена.

Общее состояние таких больных значительно тяжелее, чем при банальной стафилококковой инфекции, так как у них быстро развивается декомпенсация СД.

Микробиологическое подтверждение диагноза затрудняет быстрая гибель неспорообразующих анаэробов при контакте с кислородом воздуха. Идентификация АНИ осуществляется в специальных анаэростатах или при использовании газожидкостной хроматографии , при которой можно обнаружить характерные для данной инфекции метаболиты: уксусную, пропионовую, масляную, валериановую и капроновую кислоты.

Неклостридиальный целлюлит, некромиозит или фасциит обнаруживаются только при вскрытии очага инфекции. Некроз распространяется по ходу сухожилий и сосудов.

Дифференциальная диагностика АНИ проводится с газовой клост-

ридиальной гангреной. Их основные отличия представлены в таблице 2.

Дифференциально-диагностические признаки газовой клостридиальной гангрены и АНИ (Е. В. Кулешов, 1990)

Операции, инъекции, гангрена

Крайне тяжелое, эйфория, бред

Медленное ухудшение в связи

с нарастанием декомпенсации

Цвет кожи мало изменяется

Преобладают отек и некроз

Преобладает некроз подкож-

Геморрагическое с примесью

ческое, бурое с капельками

жира, колибациллярный запах

Без четких границ, распираю-

Болезненность по периферии

щего характера, спонтанная

очага (только при пальпации)

Чаще высокая на уровне бедра

Чаще выздоровление (при про-

ведении комплексной терапии)

Лечение. При хирургической обработке пораженной флегмоной или гангреной стопы у больных СД радикально удаляют пораженные ткани, при этом максимально сохраняют костные фрагменты и кожу для последующего создания опорной культи. Радикальность хирургической обработки заключается в иссечении до визуально жизнеспособных тканей. Признаки жизнеспособности тканей: хорошая кровоточивость, сокращение мышечных волокон. Закрытие раны швами противопоказано, так как это ведет к рецидиву флегмоны или нагноению. В отличие от больных газовой клостридиальной гангреной, которым чаще показаны высокие ампутации конечностей, при анаэробной неклостридиальной флегмоне стопы возможны щадящие дистальные ампутации.

Н АРУШЕНИЕ РЕГЕНЕРАЦИИ РАН ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

При СД вследствие инсулиновой недостаточности, снижения иммунитета, развития метаболического ацидоза и других нарушений гомеостаза замедляются регенераторные процессы. Склеивание кожных краев происходит медленно, затруднено образование соединительнотканного рубца,

что требует более длительной фиксации раны швами. Накопление раневого экссудата и его инфицирование часто приводит к нагноению послеоперационных ран.

Отмена препаратов инсулина и переход на пероральные сахаропонижающие препараты ухудшают течение процессов регенерации и увеличивают бактериальную загрязненность раны, затрудняют развитие и созревание грануляций.

Процесс регенерации ран у больных СД замедлен также вследствие нарушения периферического кровообращения. Причина этого – в микро- и макроангиопатиях, приводящих к снижению кровотока в тканях.

Осложнения со стороны послеоперационной раны протекают с невыраженным болевым синдромом и гипертермией. Гиперемия краев раны часто отсутствует. Общее состояние больного ухудшается, появляется тенденция к гипергликемии.

Лечение заключается в широком раскрытии раны, некрэктомии и дальнейшем ведении раны открытым способом. Наложение вторичных швов возможно лишь после появления активных грануляций и прекращения экссудативной реакции.

С ИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ И ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГАНГРЕНА

Синдром диабетической стопы (СДС) — это комплекс анатомо-функ- циональных изменений, который встречается в различной форме у 30– 80 % больных СД, характеризуется присоединением инфекции и поражением:

1) артериального русла (ангиопатия);

2) периферической нервной системы (нейропатия);

3) костей и суставов (остеоартропатия);

Указанные факторы представляют непосредственную угрозу развития гнойно-некротических процессов вплоть до гангрены конечности. Формирование гангренозного участка существенно не отражается на общем состоянии больного. Отсутствие боли при наличии диабетической гангрены объясняется ранней гибелью чувствительных нервных окончаний в результате ацидоза, расстройства капиллярного кровообращения, гипоксии. Возникновению гнойно-некротических процессов и диабетической гангрены способствуют микротравмы, вросшие ногти, мозоли, потертости стоп. Неадекватная компенсация диабета, лабильное его течение предрасполагают к возникновению и прогрессированию диабетической гангрены.

Сердечно-сосудистая недостаточность, ожирение, бронхиальная астма, хронические заболевания легких, артериальная гипертензия отягощают течение диабетической гангрены и способствуют ее дальнейшему прогрессированию.

Классификация синдрома диабетической стопы (1991) I. Клинические формы:

– нейропатическая (нейропатическая инфицированная стопа);

– ишемическая (ишемическая гангренозная стопа);

При нейропатической форме отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервных систем, что является дополнительным фактором нарушения микроциркуляции. Автономная нейропатия и нарушение симпатической нервной системы способствует повышенному кровотоку в нижних конечностях и особенно в стопе благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами. Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической форме обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка.

Нейропатическая форма характеризуется специфической деформацией стоп, гиперестезией и парестезией пальцев и голеностопных суставов, снижением всех видов периферической чувствительности, отсутствием болевого синдрома в области язвенных дефектов на стопе, сохраненной пульсацией на артериях стоп. Окраска и кожная температура — в пределах нормы, отмечаются изъязвления и гиперкератозы в точках избыточного нагрузочного давления.

Отмечаются жалобы на чувство тяжести и слабости в симметричных участках конечностей и боль различной интенсивности. Наблюдается снижение всех видов чувствительности. Часто возникают парестезии, а болевой синдром проявляется в большей степени по ночам. Характерно снижение болевой и температурной чувствительности, что и является причиной снижения внимания к травматическим повреждениям стопы (вросший ноготь, уколы, порезы), что ведет к развитию изъязвлений и гнойных осложнений с неблагоприятным прогнозом. Часто отмечаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, снижение сухожильных рефлексов.

Основное значение в формировании ишемической формы имеют ангиопатии (в первую очередь макроангиопатии). Больные жалуются на чувство холода в ногах, зябкость стоп, боли в ногах в покое, особенно по ночам, перемежающуюся хромоту.

Последняя характеризуется болями в икроножных мышцах голени при ходьбе, из-за чего больные вынуждены останавливаться и отдыхать. Боли уменьшаются после небольшого отдыха в связи с восстановлением энерго- и кислородообеспечения мышц. У больных с ишемической формой интенсивность болей уменьшается при свешивании ноги с кровати.

При обследовании кожа стопы бледная или цианотичная, холодная на ощупь, отсутствует или резко снижена пульсация на артериях стопы. В приподнятом положении отмечается побледнение конечности и замедлен-

ное наполнение поверхностных вен. Отмечается истончение кожи, атрофия подкожной клетчатки, а затем и мышц нижней конечности.

Нарушение трофики кожных покровов приводит к снижению местного иммунитета и потере барьерных свойств против микроорганизмов, обитающих на коже. Это приводит к различным гнойно-воспалительным осложнениям: пандактилитам, флегмоне стопы, гангрене конечности.

Характерной особенностью ангиопатии при СД является то, что по мере прогрессирования ишемии и ухудшения объективного состояния поражённой конечности, интенсивность болевого синдрома уменьшается вследствие прогрессирования нейропатии. Снижение интенсивности болей создает ложное представление о якобы имеющемся улучшении состояния.

В основе нейроишемической формы синдрома диабетической стопы лежит развитие одновременно диабетической полинейропатии и макроангиопатии. При этой форме имеет место всё многообразие локальных изменений, характерных как для нейропатической, так и для ишемической форм. Данная форма особенно опасна, поскольку боли, наблюдающиеся при ишемическом поражении ног, длительное время остаются мало выраженными. Поздно диагностируемые ишемические изменения стоп приводят к развитию гангрены конечности.

Асептическая стадия включает такие проявления, как трещины, гиперкератозы, остеопороз, акральные некрозы, сухая гангрена пальцев либо всей стопы. На этой стадии оперативное лечение не требуется.

Инфицированная стадия развивается после присоединения патогенной микрофлоры и нарастания гнойно-некротических процессов на стопах, приводящих к влажной гангрене локального или генерализованного характера. На этой стадии требуется оперативное вмешательство.

III. По распространённости гнойно-некротических изменений тканей:

Локальные изменения — это процессы, которые не имеют тенденции к распространению по площади и глубине (участки сухого некроза, гангрена одного или нескольких пальцев, поражение одного клетчаточного пространства).

Распространённые изменения — это процессы с вовлечением не менее двух клетчаточных пространств, поражением фаланг с тарзальными и метатарзальными костями стопы.

Лечение: 1) компенсация углеводного обмена путем адекватной инсулинотерапии; 2) антибиотикотерапия; 3) разгрузка поражённого участка с использованием ортопедической обуви, костылей, кресла-каталки; 4) ме-

стное лечение язв растворами антисептиков и репарантов; 5) улучшение микроциркуляции путем назначения реологических растворов, дезагрегантов, антикоагулянтов, спазмолитиков.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения и наличии условий для выполнения реконструктивных сосудистых операций возможны следующие вмешательства:

1. Протезирование бифуркации аорты.

2. Аортобифеморальное шунтирование.

3. Аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование.

4. Эндартерэктомии из общей, глубокой и поверхностной бедренных

и подколенной артерий с ангиопластикой.

При присоединении инфекции оперативные вмешательства направлены на удаление некротических тканей и адекватное дренирование клетчаточных пространств.

С ИНДРОМ ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ

Хирургическая патология — это группа воспалительных, дегенеративных и воспалительно-дегенеративных заболеваний органов брюшной полости, грудной клетки и сосудов, для лечения которых требуется хирургическое вмешательство. Это аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость, осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, грыжи и их осложнения, перитонит, эмпиема плевры, пневмоторакс, пиопневмоторакс, медиастиниты различной этиологии, облитерирующие заболевания артерий, варикозная болезнь и др.

Течение хирургической патологии у пациентов с СД имеет свои особенности и часто является атипичным. Вместе с тем течение СД на фоне хирургической патологии, операционной травмы, кровопотери, гнойновоспалительных процессов становится более лабильным, со склонностью к декомпенсации и развитию комы.

Сахарный диабет и хирургическая патология взаимно отягощают течение друг друга.

Особенности хирургической патологии при сахарном диабете:

1. Менее выражен болевой синдром. Это связано с тем, что при са-

харном диабете происходит накопление сорбитола (продукта обмена глюкозы) в нервной ткани, что приводит к поражению нервных стволов и развитию нейропатии.

2. Быстро развивается деструкция тканей. Это связано с поражени-

ем сосудов — ангиопатией. Происходит утолщение базальной мембраны капилляров вследствие дисфункции мезангиальных клеток, развивается нарушение проницаемости базальной мембраны и отложение фибрина в стенке капилляра, что ведет к повреждению мелких сосудов и развитию микроангиопатии . Также поражаются сосуды крупного и среднего калибра

источник