Основной клинический признак сахарного диабета

Сахарный диабет — это эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью.

Различают два основных типа сахарного диабета:

сахарный диабет I типа или инсулинзависимый (ИЗСД), вызванный нарушением секреции инсулина из β-клеток поджелудочной железы и

сахарный диабет II типа — инсулиннезависимый (ИНСД), при котором уровень инсулина в норме, но имеется тканевая резистентность к инсулину.

Сахарный диабет I типа чаще развивается у лиц детского и юношеского возраста, начало острое, имеется склонность к кетоацидозу и гипогликемии, лабильному течению. Больные не могут обходиться без введения инсулина. В патогенезе этой формы диабета основную роль играют иммунные механизмы. У 85-90% больных обнаруживаются антитела к β-клеткам.

Для диабета II типа характерно постепенное начало. У больных нет склонности к кетозу, как правило, им страдают люди старше 40 лет, причем у пациентов часто наблюдается ожирение.

В этиологии сахарного диабета имеют значение внутренние (генетические, иммунные) и внешние факторы, сочетание и взаимодействие которых приводит к развитию болезни. Сахарный диабет часто развивается как наследственное заболевание в результате генетически обусловленной слабости функции β-клеток. Диабет может передаваться и по доминантному, и по рецессивному пути наследования.

Причинами, приводящими к недостатку инсулина (ИЗСД), может быть:

нарушение синтеза ДНК и РНК в β-клетках и образования молекул проинсулина и инсулина с нарушенной активностью;

снижение чувствительности β-клеток к стимуляторам синтеза инсулина;

прочная связь инсулина с гранулами β-клеток;

образование антагонистов инсулина.

Причиной сахарного диабета I типа могут быть обширные повреждения поджелудочной железы, образование камней, кальцификация железы, ее кисты, склероз сосудов. Предрасполагающими факторами развития диабета у взрослых являются диета, богатая углеводами и низкая физическая активность. Длительный прием избыточного количества пищи вызывает гипертрофию β-клеток. Они вырабатывают большое количество инсулина, поступающего в кровь. Гиперинсулинемия способствует ожирению, а также развитию инсулинорезистентности тканей. При переедании сахарный диабет развивается лишь у людей, генетически к нему предрасположенных или лиц, у которых инкреторный аппарат поджелудочной железы был существенно поврежден патогенными воздействиями.

Причинами ИНСД, как правило, является инсулинорезистентность периферических тканей (отсутствие рецепторов), а также разрушение либо инактивация инсулина инсулиназой, антителами. Причиной ИНСД могут быть и заболевания печени. При патологических изменениях в печени все эффекты инсулина ослабляются и усиливается действие гормонов с контринсулярными свойствами.

Клинические проявления сахарного диабета

Наиболее типичными жалобами для больных диабетом является жажда и сухость во рту, полиурия, слабость и утомляемость, потеря трудоспособности, зуд кожных покровов.

Основным признаком диабета является гипергликемия, связанная с нарушением утилизации Гл периферическими тканями, усилением ее образования в печени (глюконеогенез), а также повышенным гликогенолизом.

Первым проявлением инсулярной недостаточности является пониженная толерантность к Гл. Это выражается в продолжительном повышении уровня Гл в крови при приеме сахара (глюкозы) внутрь натощак в дозе 1,0 (0,5)г/кг. В норме уровень Гл в крови при этом тесте спустя 30-60 минут не превышает 7,8 ммоль/л и возвращается к исходной величине через 2 часа. При сахарном диабете гипергликемия выше 11,3 ммоль/л наблюдается через 2 часа после приема Гл и кривая уровня Гл в крови остается повышенной и через 3 часа.

Рис. Толерантность к глюкозе у здорового человека и у больного диабетом.

Сахар крови, как известно, полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию имеет количественный предел: так называемый «почечный порог» для Гл составляет у большинства людей 8,9-10 ммоль/л. При его превышении появляется глюкозурия. Каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой 25-40 мл воды, что ведет к обезвоживанию организма, сгущению крови и к полидипсии.

В жировой ткани недостаток инсулина приводит к уменьшению синтеза и повышению распада ТГ. В результате в плазме крови повышается уровень свободных жирных кислот. У больных сахарным диабетом II типа…

Развившаяся недостаточность инсулина приводит к сдвигу белкового обмена в сторону преобладания катаболических процессов. Повышенный распад белков приводит к увеличению уровня свободных аминокислот, часть которых поступает в печень и превращается в глюкозу путем глюконеогенеза. Гиперазотемия при сахарном диабете является следствием накопления в крови большого количества азотистых продуктов распада белка (мочевины). Вследствие нарушения белкового обмена снижена продукция защитных белков, что объясняет плохое заживление ран у больных диабетом и склонность к инфекциям (пиодермия, фурункулы и др.).

Недостаток инсулина способствует повышению образования кетоновых тел (относятся ацетоуксусная β-оксимасляная кислоты и ацетон) и холестерина у больных сахарным диабетом. Кетоз связан с увеличением содержания в печени ацетил-КоА вследствие усиленного поступления и расщепления жирных кислот. В нормальных условиях в крови содержится 0,08-0,46ммоль/л кетоновых тел. Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела. Кетонемии также способствует накопление «кетогенных» аминокислот (изолейцина, лейцина, валина), которые накапливаются в результате усиленного катаболизма белка.

Ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты наряду с МК и ПК, обусловливают ацидоз и потерю натрия и калия, в результате их выведения в виде солей этих электролитов.

Для больных сахарным диабетом характерно повышение уровня холестерина (ХС) и связано с тем, что образующиеся в больших количествах ацетоуксусная кислота и ацетил-КоА являются субстратами для его образования вследствие нарушения ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле Кребса (В норме уровень ХС в плазме крови составляет 3,9-6,5ммоль/л).

Несмотря на избыток источников энергии (гипергликемия, гиперлипемия, аминоацидемия) инсулинозависимые из-за отсутствия инсулина не в состоянии утилизировать питательные вещества, в результате чего развивается энергетическое голодание клеток. Это способствует возбуждению пищевых центров, повышает аппетит, вызывает гиперфагию.

Для больных ИЗСД характерно похудение вследствие обезвоживания организма, усиленной мобилизации жиров и превращения белков в углеводы, значительная часть которых выделяется с мочой.

источник

Сахарный диабет (diabetes mellītus, СД) — хроническое метаболическое заболевание, проявляющееся в виде абсолютной или относительной недостаточности белкового гормона поджелудочной железы в крови именуемого инсулином, и характеризующееся нарушением обмена декстрозы в организме — стойкой гипергликемией, что впоследствии приводит к расстройствам метаболизма жиров, белков, минеральных солей и воды.

Далее вы узнаете: что такое сахарный диабет, его основные типы, симптомы и методы лечения.

Классификация сахарного диабета по причине возникновения:

Сахарный диабет 1 типа — характеризуется абсолютным дефицитом инсулина в крови
1. Аутоиммунный — антитела атакуют β – клетки поджелудочной железы и полностью уничтожают их;
2. Идиопатический (без выясненной причины);
Сахарный диабет 2 типа — относительная недостаточность инсулина в крови. Это значит, что количественный показатель уровня инсулина остается в пределах нормы, но снижается количество рецепторов к гормону на мембранах клеток – мишеней (головной мозг, печень, жировая ткань, мышцы).
Гестационный диабет — острое или хроническое состояние, проявляющееся в виде гипергликемии во время вынашивания женщиной плода.
Другие (ситуационные) причины сахарного диабета — нарушение толерантности к глюкозе, вызванное не связанными с патологией поджелудочной железы причинами. Могут быть временными и постоянными.

Типы диабета:

лекарственный;
инфекционный;
генетические дефекты молекулы инсулина или его рецепторов;
связанный с другими эндокринными патологиями:
- болезнь Иценко – Кушинга;
- аденома надпочечника;
- болезнь Грейвс.

Классификация сахарного диабета по степени тяжести:

Легкая форма — характеризуется гипергликемией не более 8 ммоль/л, незначительными суточными колебаниями уровня сахара, отсутствием глюкозурии (сахара в моче). Не требует фармакологической коррекции инсулином.

Довольно часто на этой стадии клинические проявления болезни могут отсутствовать, однако во время инструментальной диагностики уже обнаруживаются начальные формы типичных осложнений с поражением периферических нервов, микро – сосудов сетчатки, почек, сердца.

Средней степени тяжести —уровень глюкозы в периферической крови достигает 14 ммоль/л, появляется глюкозурия (до 40г/л), развивается приходящий кетоацидоз — резкое повышение кетоновых тел (метаболитов расщепления жиров).

Кетоновые тела образуются из – за энергетического голодания клеток. Почти вся глюкоза циркулирует в крови и не проникает в клетку, и та начинает использовать запасы жиров для выработки АТФ. На этой стадии уровень глюкозы контролируется с помощью диетотерапии, использования пероральных сахароснижающих препаратов (метформин, акарбоза и др.).

Клинически проявляются нарушением работы почек, сердечно – сосудистой системы, зрения, неврологические симптомы.

Тяжёлое течение — сахар крови превышает 14 ммоль/л, с колебаниями до 20 – 30 ммоль, глюкозурия свыше 50 ммоль/л. Полная зависимость от инсулинотерапии, серьезные дисфункции сосудов, нервов, систем органов.

Классификация по уровню компенсации гипергликемии:

Компенсация — это условно – нормальное состояние организма, при наличии хронического неизлечимого заболевания. У заболевания существуют 3 фазы:

Компенсации — диета или инсулинотерапия позволяет добиться нормальных цифр уровня глюкозы в крови. Ангиопатии и нейропатии не прогрессируют. Общее состояние больного остается удовлетворительным длительное время. Нет нарушения метаболизма сахара в почках, отсутствие кетоновых тел, ацетона. Гликозилированный гемоглобин не превышает значение «5%»;
Субкомпенсации — лечение не полностью коррегирует показатели крови и клинические проявления болезни. Глюкоза крови не выше 14 ммоль/л. Молекулы сахара повреждают эритроциты и появляется гликозилированный гемоглобин, поражение микро – сосудов в почках проявляется в виде незначительного количества глюкозы в моче (до 40г/л). Ацетон в моче не выявляется, однако возможны легкие проявления кетоацидоза;
Декомпенсации — наиболее тяжелая фаза больных диабетом. Обычно возникает на поздних стадиях заболевания или тотального поражения поджелудочной железы, а также рецепторов к инсулину. Характеризуется общим тяжелым состоянием больного вплоть до комы. Уровень глюкозы не поддается коррекции с помощью фарм. препаратов (свыше 14 ммоль/л). Высокие цифры сахара в моче (свыше 50г/л), ацетон. Гликозилированный гемоглобин значительно превышает норму, возникает гипоксия. При длительном течении это состояние приводит к коме и летальному исходу.

Сахарный диабет (сокращенно СД) — полиэтиологическое заболевание.

Не существует единого фактора, который вызывал бы сахарный диабет у всех людей с этой патологией.

Наиболее значимые для развития болезни причины:

Генетические причины сахарного диабета:
- врожденная недостаточность β – клеток поджелудочной железы;
- наследственные мутации в генах, отвечающих за синтез инсулина;
- генетическая предрасположенность к аутоагресси иммунитета на β – клетки (ближайшие родственники больны диабетом);
Инфекционные причины сахарного диабета:
- панкреатотропные (поражающие поджелудочную железу) вирусы: краснуха, герпес 4 типа, паротит, гепатит A, B, С. Иммунитет человека начинает уничтожать клетки поджелудочной железы вместе с данными вирусами, от чего сахарный диабет и возникает.

У диабет II типа следующие причины возникновения:

наследственность (наличие заболевания диабетом у ближайших родственников);
висцеральное ожирение;
Возраст (обычно старше 50 – 60 лет);
низкое потребление клетчатки и высокое потребление рафинированных жиров и простых углеводов;
гипертоническая болезнь;
атеросклероз.

Данная группа факторов сама по себе не вызывает заболевание, но значительно повышает шансы его развития, в случае наличия генетической предрасположенности.

гиподинамия (пассивный образ жизни);
ожирение;
курение;
чрезмерное употребление алкоголя;
употребление веществ, поражающих поджелудочную железу (пример – наркотики);
избыток жиров и простых углеводов в питании.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, поэтому симптоматика никогда не возникает внезапно. Симптомы у женщин и симптомы у мужчин практически одинаковы. При заболевании в разной степени возможны проявления следующих клинических признаков.

Постоянная слабость, снижение работоспособности — развивается вследствие хронического энергетического голодания клеток мозга и скелетных мышц;
Сухость и зуд кожи — по причине постоянной потери жидкости с мочой;
Головокружение, головные боли — признаки заболевания СД — из – за недостатка глюкозы в циркулирующей крови мозговых сосудов;
Учащенное мочеиспускание — возникает из – за повреждения капилляров клубочков нефронов почек;
Снижение иммунитета (частые ОРВИ, длительное незаживление ран на коже) — активность Т – клеточного иммунитета нарушена, кожные покровы хуже выполняют барьерную функцию;
Полифагия – постоянное ощущение голода — такое состояние развивается из – за быстрой потери глюкозы с мочой и недостаточным её транспортом в клетки;
Снижение зрения — причина — повреждение микроскопических сосудов сетчатки;
Полидипсия – постоянная жажда, возникающая из – за учащенного мочеиспускания;
Онемение конечностей — длительная гипергликемия приводит к специфической полинейропатии – повреждению чувствительных нервов во всем теле;
Боли в области сердца — сужение коронарных сосудов из за атеросклероза приводит к снижению кровоснабжения миокарда и спастическим болям;
Снижение половой функции — напрямую связана с ухудшенным кровообращением в органах, вырабатывающих половые гормоны.

Диагностика диабета чаще всего не вызывает затруднений у квалифицированного специалиста. Заподозрить заболевание врач может исходя из следующих факторов:

Больной диабетом жалуется на полиурию (увеличение количества суточной мочи), полифагию (постоянный голод), слабость, головную боль и другие клинические симптомы.
Во время профилактического анализа крови на уровень глюкозы показатель был выше 6.1 ммоль/л натощак, или 11.1 ммоль/л через 2 часа после приёма пищи.

В случае выявления данной симптоматики, проводится ряд тестов для подтверждения/опровержения диагноза и для выяснения причин возникновения.

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)

Стандартный тест для определения функциональной способности инсулина связывать глюкозу и поддерживать её нормальные показатели в крови.

Суть метода: утром на фоне 8 часового голодания забирают кровь для оценки уровня глюкозы натощак. Через 5 минут врач дает больному выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа ведется повторный забор крови и снова определяют уровень сахара.

В этот же период обычно проявляются начальные симптомы диабета.

Критерии оценки анализа ПГТТ:

Натощак

Читайте также: Гипопитуитаризм

Чем выше титр специфических антител, тем вероятнее аутоиммунная этиология заболевания, и тем быстрее разрушаются бета – клетки и снижается уровень инсулина в крови. У диабетиков он обычно превышает 1:10.

Если титр антител остается в пределах нормы, но при этом концентрация глюкозы натощак выше 6.1, выставляется диагноз — сахарный диабет 2 – го типа.

Уровень антител к инсулину

Еще один специфический иммунологический анализ. Он проводится для дифференциально диагностики у больных диабетом (СД 1 – го типа и СД 2 – го типа). При нарушении толерантности к глюкозе, забирают кровь и проводят серологическое исследование. Также может указывать на причины сахарного диабета.

Норма АТ к инсулину – 0 – 10 ЕД/мл.

Если С (АТ) выше нормы, диагноз — СД 1 – го типа. Аутоиммунный сахарный диабет;
Если С (АТ) в пределах референтных значений, диагноз — СД 2 – го типа.

Тест на уровень антител к GAD (Декарбоксилаза глутаминовой кислоты)

GAD – это специфический мембранный фермент центральной нервной системы. До сих пор не ясна логическая корреляционная связь между концентрацией антител к GAD и развитием сахарного диабета 1 – го типа, однако у 80% – 90% больных определяются данные антитела в крови. Анализ на АТ GAD рекомендованы у групп риска для диагностики преддиабета и назначению профилактической диеты и фармакологической терапии.

Положительный результат при нормальной гликемии говорит о высокой степени риска заболевания сахарным диабетом 1 – го типа;
Отрицательный результат при повышенном уровне глюкозы крови указывает на развитие СД 2 – го типа.

Анализ на уровень инсулина крови

Инсулин — высокоактивный гормон эндокринной части поджелудочной железы, синтезирующийся в бета – клетках островков Лангерганса. Главной его функцией является транспорт глюкозы в соматические клетки. Снижение уровня инсулина — наиболее важное звено патогенеза заболевания.

Норма концентрации инсулина – 2,6 – 24,9 мкЕд/мл

Ниже нормы — возможное развитие СД и других заболеваний;
Выше нормы — опухоль поджелудочной железы (инсулинома).

УЗИ поджелудочной железы

Метод ультразвукового сканирования позволяет обнаружить морфологические изменения в тканях железы.

Обычно при сахарном диабете определяется диффузное повреждение (участки склерозирования — замещения функционально – активных клеток соединительнотканными).

Также ПЖ может быть увеличена, иметь признаки отека.

Ангиография сосудов нижних конечностей

Артерии нижних конечностей — орган мишень при заболевании сахарным диабетом. Длительная гипергликемия вызывает повышение холестерина в крови и атеросклероз, что приводит к снижению перфузии тканей.

Суть метода заключается в введении особого контрастного вещества в кровоток с одновременным контролем на компьютерном томографе проходимости сосудов.

Если кровоснабжение значительно снижается на уровне голеней нижних конечностей, образуется так называемая «диабетическая стопа». Диагностика сахарного диабета основывается на данном методе исследования.

Методы инструментального исследования почек, позволяющие оценить повреждения данных органов при наличии диагноза — сахарный диабет.

В сердце и почках развиваются микроангиопатии — поражение сосудов со значительным снижением их просвета, а значит и ухудшением функциональных способностей. Метод позволяет профилактировать осложнения сахарного диабета.

Ретинография или ангиография сосудов сетчатки

Микроскопические сосуды сетчатки глаза наиболее чувствительны к гипергликемии, поэтому развитие повреждений в них начинается еще до первых клинических признаков сахарного диабета.

При помощи контраста определяют степень сужения или полной окклюзии сосудов. Также важнейшим признаком СД будет наличие микроэррозий и язв на глазном дне.

Диагностика сахарного диабета — комплексное мероприятия, которое основывается на данных анамнеза заболевания, объективном осмотре специалиста, лабораторных тестах и инструментальных исследованиях. Используя только один критерий диагностики, невозможно установить 100% верный диагноз.

Если вы относитесь к группе риска, обязательно проконсультируйтесь у вашего лечащего врача, что бы подробнее узнать: что такое сахарный диабет, и что необходимо делать при таком диагнозе.

Лечение сахарного диабета — это комплекс мероприятий по коррекции уровня гликемии, уровня холестерина, кетоновых тел, ацетона, молочной кислоты, профилактике стремительного развития осложнений и улучшению качества жизни человека.

При сахарном диабете очень важным аспектом является использование всех методов лечения.

Методы, которые используются в терапии СД

Фармакологическая терапия (инсулинотерапия);
Диета;
Регулярные физические нагрузки;
Профилактические мероприятия по предупреждению прогрессирования заболевания и развитию осложнений;
Психологическая поддержка.

Необходимость инъекций инсулина больным с диабетом, его вид и кратность приёма строго индивидуальны и подбираются специалистами (терапевт, эндокринолог, кардиолог, невропатолог, гепатолог, диабетолог). Они всегда обращают внимание на симптомы диабета, проводят дифференциальный диагноз, скрининг и оценку эффективности препаратов.

Виды инсулина:

Быстродействующий (ультракороткого действия) — начинает действовать сразу же после введения и работает в течение 3 – 4 часов. Используется перед или сразу после приёма пищи. (Инсулин – Апидра, Инсулин – Хумалог);
Короткого действия — действует через 20 – 30 минут после введения. Применять необходимо строго за 10 – 15 минут до приёма пищи (Инсулин – Актрапид, Хумулин Регуляр);
Средней продолжительности — используются для постоянного приёма и действуют в течение 12 – 18 часов после инъекции. Позволяет профилактировать осложнения сахарного диабета (Протафан, Хумодар бр);
Инсулин пролонгированного действия — требует ежедневного постоянного использования. Действует от 18 до 24 часов. Не используется для снижения уровня глюкозы крови, а только контролирует её суточную концентрацию и не допускает превышение нормальных значений (Туджео Солостар, Басаглар);
Комбинированныйинсулин — содержит в себе в различных соотношениях инсулины ультракороткого и пролонгированного действия. Применяется в основном при интенсивной терапии СД 1 – го типа (Инсуман Комб, Новомикс).

Диета — 50% успеха при контроле уровня гликемии больного сахарным диабетом.

Какие продукты следует употреблять?

Фрукты и овощи с низким уровнем сахара и высокими концентрациями витаминов и минералов (яблоки, морковь, капуста, свекла
Мясо, содержащее малое количество животного жира (говядина, индюшатина, мясо перепелки)
Злаковые и каши (гречневая, пшеничная, рис, ячневая, перловая)
Рыба (лучше всего морская)
Из напитков лучше выбрать не крепкий чай, отвары из фруктов.

От чего следует отказаться

Сладости, макаронные изделия, мучное
Концентрированные соки
Жирные мясные и молочные продукты
Острые и копченые продукты
Алкоголь

На начальных стадиях сахарный диабет 2 типа хорошо лечится при помощи диетотерапии, такой же, как и при СД 1. При несоблюдении диеты, а также при длительном течении заболевания используется фармакологическая терапия сахароснижающими препаратами. Еще реже больным СД 2 назначается инсулин.

Глибенкламид — препарат стимулирующий выработку инсулина в поджелудочной железе.
Репаглинид — стимулирует бета – клетки к синтезу инсулина
Акарбоза — работает в кишечнике, угнетает активность ферментов тонкой кишки, расщепляющих полисахариды до глюкозы.
Пиоглитазон — препарат для профилактики полинейропатии, микро – макроангиопатии почек, сердца и сетчатки.

К народным методам относится приготовление различных отваров трав, фруктов и овощей, в той или иной степени коррегирующих уровень гликемии.

Крифея амурская — готовая вытяжка из мха. Применение Крифеи вызывает повышение синтеза гормонов поджелудочной железы: липазы, амилазы, протеазы. Также она обладает противоаллергическим и иммуномодулирующим эффектом, уменьшает основные симптомы сахарного диабета.
Корень петрушки + цедра лимона + цеснок— данные продукты содержат большое количество витамина С, Е, А, селена и других микроэлементов. Все это необходимо измельчить, перемешать и настаивать около 2 – х недель. Использовать перорально по 1 чайной ложке перед едой.
Дубовые желуди— содержат танин, очень эффективное средство при сахарном диабете. Это вещество стимулирует иммунитет, обладает противовоспалительным и противоотечным эффектами, укрепляет стенку сосудов, снимает выраженные типы. Желуди необходимо измельчить в порошок и принимать по 1 чайной ложке перед каждым приёмом пищи.

Регулярные физические нагрузки при сахарном диабете — очень важный аспект в лечении и профилактике осложнений сахарного диабета. Утренняя гимнастика, бег, плавание помогают избегать ожирения, улучшают кровоснабжение мышц и органов, укрепляют сосуды, стабилизируют работу нервной системы.

При генетической предрасположенности болезнь невозможно профилактировать. Однако, людям, которые входят в группы риска, необходимо выполнять ряд мероприятий по контролю гликемии и скорости развития осложнений СД.

Детям с неблагоприятной наследственностью (родители, бабушки, дедушки больны СД), необходимо 1 раз в год сдавать анализ на уровень сахара крови, а также следить за их состоянием, и появлением первых симптомов заболевания. Также, важной мерой будут ежегодные консультации офтальмолога, невропатолога, эндокринолога, кардиолога, что бы определить первые симптомы диабета,предупредить осложнения сахарного диабета.
Людям старше 40 лет необходимо ежегодно проверять уровень гликемии для профилактики СД 2;
Всем диабетикам необходимо использовать специальные приборы для контроля уровня сахара крови — глюкометры.

Также вам необходимо узнать всё о диабете, что можно, что нельзя, начиная от типа и заканчивая причинами возникновения болезни конкретно у вас, для этого вам необходим долгий разговор с врачом, он проконсультирует, направит вас на сдачу необходимых анализов и назначит лечение.

Сахарный диабет — неизлечимое заболевание, поэтому прогноз по выздоровлению неблагоприятный. Однако, современные достижения в фармакологической терапии инсулином позволяют значительно продлить жизнь диабетику, а регулярная диагностика типичных нарушений систем органов приводит к улучшению качества жизни пациента.

источник

Существует два типа сахарного диабета: 1 тип (инсулинозависимый), и 2 тип –(инсулинонезависимый). Клинические проявления похожие у 1 и 2 типа, а вот выражаются симптомы по-разному.

У больных сахарным диабетом 1 типа клинические проявления выражены четко. Заболевают в основном молодые люди до 25-30 лет. Начало заболевания почти всегда острое, развитие симптомов быстрое. Иногда сразу же развивается диабетическая кома.

У больных сахарным диабетом 2 типа развитие болезни нарастает постепенно, болеют чаще люди преклонного возраста. Бывает так, что диагноз выявляется в ходе случайного обследования.

Клиническая картина диабета 1 типа:

Общая и мышечная слабость;
Жажда (полидипсия) и учащенное мочеиспускание (полиурия);
Повышенная утомляемость;
Обезвоживание организма (в сутки может выделять до 3 л мочи, когда как у здорового человека-не больше 1.5 л);
Боли в области живота;
Сухость во рту.

Клиническая картина диабета 2 типа:

Запах ацетона изо рта (кетоз);
Сухость кожи и частый зуд, появление ранок, гнойничков и фурункулов;
Тошнота и рвота;
Снижение веса на фоне повышенного аппетита (полифагия);
Ухудшение зрения, появление перед глазами «тумана»; развитие катаракты, глаукомы, в запущенных случаях-потеря зрения;
Парестезии ног или рук, онемение, тяжесть.

Главным признаком наличия сахарного диабета является повышение глюкозы в крови (гипергликемия). У здорового человека содержание глюкозы натощак не более 5.55% ммоль/л.

Первое, на что нужно обратить внимание родителям, это недержание мочи у ребенка (полиурия). Моча, иногда, с запахом ацетона. Ацетон слышен и изо рта. Второе, это снижение массы тела ребенка на фоне хорошего аппетита. Плохое самочувствие, вялость и сонливость, это тоже признаки наличия болезни. В более тяжелых случаях присоединяются тошнота и рвота, постоянная жажда. Кроме того, сопутствуют и такие признаки: кожа лица становится красноватого цвета, пульс учащенный, давление пониженное. Это признаки нарушенного кровообращения, как следствие развития СД.

Родители должны знать, что при этих признаках нужно немедленно обратиться к специалистам, и главное-к эндокринологу. При малейших признаках нужно обращаться к врачу и не затягивать консультацию и обследование. Диабет у детей имеет свойство очень быстрого прогрессирования. Возможно развитие диабетической комы. Бывает так, что именно диабетическая кома и выявляет у ребенка не диагностированный ранее сахарный диабет. Но появиться кома может и как осложнение после инфекционного заболевания, после стрессовой для ребенка ситуации, вследствие длительного голодания или очень плохого питания. Общее состояние детского организма может сильно ухудшится буквально за несколько дней, и даже,-часов.

Риск заболеваемости диабетом среди детей:

Нарушения в работе обмена веществ;
Диабет у одного из родственников или родителей;
Рождение с массой тела больше 4.5 кг;
Слабая иммунная система.

События, провоцирующие диабет у детей:

Частые нервные потрясения;
Грипп, другие вирусные заболевания;
Переедание сладостей, нерегулярное и недостаточное питание;
Плохая физическая активность.

Советы родителям, как уберечь детей от заболевания диабетом: пройти консультацию у детского эндокринолога; обеспечить ребенку в семье хороший спокойный микроклимат; приучить к зарядке и закаливанию; кормить почаще свежими овощами и фруктами вместо сладостей и фаст-фудов.

Если же диабет был диагностирован, то абсолютное выполнение всех рекомендаций эндокринолога, является единственной возможностью вести тот образ жизни, что и здоровые люди. При несоблюдении медицинских требований развиваются серьезные тяжелые последствия, и появляются другие серьезные заболевания.

По тяжести течения диабет подразделяется на легкий, средний и тяжелый.

Легкая 1 степень СД-компенсация достигается уже одной только индивидуальной диетой.

Средняя тяжесть, 2 степень-компенсация достигается благодаря диете, сахарозаменителям или инсулинотерапии.

Тяжелое течение СД, 3 степень-выраженные тяжелые осложнения, поздние стадии заболеваний, таких, как почечная недостаточность, нейропатия, пролиферативная ретинопатия.

Появление зуда кожи, который многие приписывают к аллергической реакции или укуса насекомых. На такие симптомы нужно сразу обращать внимание, ведь просто так кожа не начнет чесаться, должны быть причины. И причины сможет установить только специалист- эндокринолог;
На фоне хорошего питания и нормального сна появление «беспричинной» усталости, беспокойства, постоянной или частой сонливости;
С появлением сахарного диабета становятся ломкими волосы, часто выпадают, плохо растут.

Если кожа почему-то трескается, ранки не хотят заживать и появляются вновь и вновь, это еще один из поводов быстро идти к эндокринологу, или хотя бы вначале к терапевту, и обследовать организм, сдать специальные анализы.

Беспричинная жажда так же не должна оставаться без внимания.

Важно понимать, что диабет может иметь массу сопутствующих заболеваний. Своевременное диагностирование диабета, эффективное подобранное лечение, выполнение всех рекомендаций помогут избежать тяжелых осложнений и будут способствовать нормальной жизни, мало отличающейся от жизни здоровых от диабета людей.

Самые частые осложнения, это сердечно-сосудистые. Со стороны сердца-кардиомиопатия и инфаркт миокарда.Со стороны сосудов-ангиопатия. Поражение крупных сосудов-атеросклероз, диффузный фиброз интимы. Поражение сосудов нижних конечностей- диабетическая стопа. Гипергликемия.
Нефропатия. Заболевают около 35% больных диабетом приблизительно через 5 лет от начала возникновения СД;
Диабетическая нейропатия. Характерны парестезии, атаксия, дизтезии, поражение глазодвигательных нервов, нарушение сердечного ритма, и т.д.
Импотенция. Выявляется у 90% болеющих СД. Патогенез многофакторный;
Изменения со стороны ЖКТ: энтероколит, гастрит, гепатомегалия (накопление в печени жира); частые явления цирроза печени, желчекаменной болезни;
Хроническая недостаточность инсулина.

Диабет не приговор, если соблюдаются все рекомендации специалистов, не нарушается подобранная индивидуальная диета, меняется ленивый образ жизни на физически-активный.

источник

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

источник

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся постоян ным повышением содержания в крови глюкозы (гипергликеми ей), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нару шениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) об менов и развитием осложнений. Заболевание возникает вследствие абсолютного или относительного недостатка в организме инсули на, секретируемогор-клеткамиподжелудочной железы; при этом нередко отмечают повышенную активность глюкагона и соматостатина.

Регуляция концентрации в крови Г Л Ю К О З Ы

Инсулин снижает содержание глюкозы в крови (необходим для поступления глюкозы в клетки), глюкагон — увеличивает (за счёт стимуляции гликогенолиза и липолиза). Соматостатин подавляет секрецию инсулина (равно как и глюкагона).

В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также глюкокортико иды, эстрогены и прогестерон (в том числе в соста ве пероральных контрацептивов). Также в регуляции секреции ин сулина играют роль симпатическая и парасимпатическая нервная система.

Тем не менее сразу необходимо указать, что биологическое действие инсулина зависит не только от величины его секреции, но и от способности гормона связываться с рецепторами клетки (нарушение последней лежит в основе так называемого инсулиннезависимого сахарного диабета, т.е. II типа).

Выделяют две основные формы первичного сахарного диабета.

•I тип — инсулинзависимый сахарный диабет, когда без лечения инсулином у больных прогрессируют расстройства обмена ве ществ с развитием кетоацидоза и возникновением диабетичес кой комы.

•П тип — инсулиннезависимый сахарный диабет. При И типе кетоацидоз не возникает. Сахарный диабет II типа возможен как у больных с ожирением, так и без него (табл. 1 1 -1 ).

Вторичный сахарный диабет наблюдают при воздействии неко торых ЛС (p-адреноблокаторы,мочегонные средства, некоторые гормоны) и при других заболеваниях эндокринной системы (бо лезньИценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия и пр.).

Таблица 11-1.Особенности сахарного диабета типов I и II

Э ф ф ект сульфаниламидов

Среди предполагаемых этиологических факторов, участвующих в развитии сахарного диабета и влияющих на его течение, отмеча ют значение вирусной инфекции в возникновении сахарного диа бета Г типа (например, вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори и пр.). Предрасположенность к сахарному диабету I типа свя зывают с определёнными Аг системы HLA, тогда как при сахар ном диабете II типа этой связи не наблюдают. Значение аутоим мунных нарушений в возникновении сахарного диабета, особенно

I типа, подтверждено обнаружением АТ к Аг островков поджелу дочной железы. Влияние избыточного питания, приводящего к ожирению, убедительно доказано при сахарном диабете II типа.

Сахарный диабет I типа сопровождается снижением секреции инсулина; при сахарном диабете II типа снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину, тогда как со держание инсулина в крови даже повышено.

Сахарный диабет I типа часто протекает с повышением содер жания антагонистов инсулина: глюкагона, глюкокортикоидов, соматостатина.

В последнее время большое внимание уделяют роли факторов риска развития сахарного диабета II типа, как известно, весьма распространённого в популяции. Борьба с этими факторами имеет существенное значение в снижении частоты заболеваемости.

Факторы риска сахарного диабета II типа

•Наличие случаев сахарного диабета 11типа в семейном анамнезе.

•Ожирение (индекс массы тела более 27).

•Для женщин — масса новорождённого более 4 кг.

•Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт.ст.).

•Гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП, повы шение ЛПНП.

Стратификация риска сосудистых нарушений, включая ИБС, подробно описана в разделе, посвященном артериальной гипер тензии. Сахарный диабет и даже нарушение толерантности к глю козе служат очень важным фактором риска развития различных заболеваний ССС и поэтому требуют своевременной диагности ки и коррекции.

Клинические проявления более выражены при сахарном диа бете I типа. Большинство больных жалуются на сухость во рту, чрезмерную жажду (полидипсию), выделение большого количес тва мочи (полиурию). Нередко возникает похудание, несмотря на приём большого количества пищи. Характерна наклонность к про явлениям локальной инфекции (например, фурункулёз); отмечают зуд кожи, особенно в области наружных половых органов.

•Клинические проявления сахарного диабета I типа развиваются довольно быстро и чаше у лиц молодого возраста. Нередко эти больные поступают в больницу в прекоматозном или коматоз ном состоянии с расстройствами сознания и психики.

•У больных сахарным диабетом [I типа болезнь развивается мед ленно, в течение недель и месяцев. Её нередко диагностиру ют впервые во время проведения профилактических осмотров

иисследований содержания глюкозы в крови.

Оценка содержания глюкозы в крови

Основной признак сахарного диабета — гипергликемия, т.е. по вышенное содержание глюкозы в крови (нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,8-6,7ммоль/л). Сахарный диабет констатируют, если концентрация глюкозы в сыворотке крови на тощак составляет как минимум 6,7 ммоль/л в двух анализах.

Для выявления сахарного диабета или снижения толерантности к глюкозе проводят специальную пробу с нагрузкой глюкозой (75 г глюкозы внутрь) с последующим взятием крови для исследования в течение 2 ч. Сахарный диабет устанавливают на основании сле дующих критериев: через 1 ч развивается гипергликемия, сохраня ющаяся в течение1,5—2ч после введения глюкозы (хотя степень её несколько уменьшается). У здоровых лиц приблизительно через 1,5 ч уровень глюкозы не только снижается, но и достигает уровня гипогликемии, а через2 ч возврашается к норме (табл.1 1 -2 ).

Оценка содержания глюкозы в моче

Глюкозурию, связанную с неполной реабсорбцией глюкозы в канальцах почек, выявляют при увеличении содержания глюко зы в моче свыше 8,8ммоль/л (160 мг%). С выделением глюкозы с мочой связана полиурия, обусловленная диуретическим эффектом выделяемой глюкозы.

Таблица 11-2.Диагностические критерии нарушения углеводного обмена

Концентрация глюкозы в крови, ммоль/л

Другие лабораторные изменения

Для оценки течения сахарного диабета и степени его компенса ции в течение периода, предшествовавшего обследованию, опреде ляют содержание в крови гликозилированного гемоглобина НЬА|С, близкого по структуре к гемоглобину А. Этот показатель — важ ный прогностический фактор. Его содержание в крови у здоровых лиц составляет 4-6% .При декомпенсации сахарного диабета его концентрация достигает 15% и выше. Во избежание развития ос ложнений сахарного диабета содержание гликозилированного ге моглобина НЬА1Сдолжно быть максимально приближено к норме. В настоящее время важное значение придают выявлению микро альбуминурии — признаку раннего (доклинического) этапа диабе тической нефропатии.

При прогрессировании обменных нарушений у больных сахар ным диабетом выявляют повышение содержания в крови липидов и молочной кислоты. При этом часто развивается гак называемый кетоацидоз с повышением содержания в крови и моче кетоновых тел, в частности ацетона,

В настоящее время существует возможность определения в кро ви уровня инсулина. Если проводят терапию инсулином, то для оценки эндогенной секреции гормона можно использовать опре деление в сыворотке С-пептида.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетическая кетоацидотическая кома — неотложное состоя ние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными на рушениями. Этот вид диабетической комы нередко возникает при несвоевременном (позднем) начале лечения быстропрогрессирую щего сахарного диабета I типа, увеличении потребности в инсули не в связи с инфекционным или другим заболеванием, отравлени ем, хирургической операцией, травмой, беременностью.

У таких больных нарастают жажда, полиурия, появляются боли в эпигастральной области, диспептические признаки, головные боли с бессонницей, клоническими судорогами, последующим резким угнетением, сонливостью, безразличием к окружающему, потерей сознания. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, напо минающий запах гниющих яблок. При осмотре кожа сухая, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, глазные яблоки мягкие, пульс малый, частый, АД снижено. Содержание глюкозы в крови достигает 25—50ммоль/л; в моче кроме значительной глюкозурии выявляют кетоновые тела. Лейкоцитоз в крови может быть значи тельным. Недостаточность инсулина и гипергликемия при этом виде комы сопровождаются выраженным нарушениемводно-элек-тролитного обмена с метаболическим ацидозом (pH крови менее 7,2), значительной дегидратацией и повышением внутриклеточно го осмотического давления.

Лечение при кетоаиидотической коме состоит в введении, начи ная с внутривенного, значительных доз простого инсулина (за сутки до 100 ЕД и более), изотонического раствора натрия хлорида и ще лочного раствора натрия гидрокарбоната, раствора калия хлорида.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома — кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации организма. Этот вил комы развивается чаще у лиц, страдающих сахарным диабетом II типа, в результате при соединения острых инфекций, обострения хронических заболе ваний, стрессовых ситуаций (в том числе оперативных вмеша тельств).

Характерны нарастающие жажда, полидипсия, полиурия, вы раженыводно-электролитныерасстройства с олигурией и азоте мией. Коматозное состояние сочетается с резкой дегидратацией и признаками очагового поражения нервной системы. Возникает та хикардия, снижается АД. Содержание глюкозы в крови достигает 40 ммоль/л и более. Кетоацидоз отсутствует.

Необходимо срочное введение инсулина и значительного коли чества жидкости.

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина, повышенной и нерегу лярной физической нагрузке. Кома развивается быстро, иногда в течение нескольких минут. Ей предшествуют ощущение голода, слабость, потливость, дрожь во всём теле, двигательное возбуж дение. При коматозном состоянии у больного могут быть дви гательное возбуждение, судороги, кожа влажная, зрачки расши рены, глазные яблоки обычной плотности. В моче отсутствуют глюкоза и ацетон, уровень глюкозы в крови снижен. Возможны трудности в распознавании этого состояния в случае, когда оно развивается очень быстро (на улице, в транспорте). Обнаружение при больном книжки страдающего сахарным диабетом может об легчить диагностику.

Необходимо срочное внутривенное введение гипертоническо го раствора глюкозы.

источник