Основные дифференциально диагностические признаки коматозных состояний при сахарном диабете

возможно и течение 10-12 часов

Постепенное в течение 10-12 дней

Впервые выяв-ленный диабет или его лабиль-ное течение

Впервые выявленный или легкой формы ИНЗД

Часто ИНЗД в сочетании с заболеваниями, сопровождающимися гипоксией

Чаще ИЗД, лечение инсулином

Состояние кожных покровов

Сухость и снижение тургора резко выражены

Снижен умеренно или значительно

Значительно снижено, коллапс

Значительно снижено, коллапс

Отсутствует или слабо выражен

Клинические признаки дегиратации

Примечание: ИНЗД — инсулиннезависимый диабет;

НЗД — инсулинзависимый диабет.

При затруднении дифференциального диагноза комы, в любом случае вводят 40% раствор глюкозы — 20 мл в/в (так как гипогликемическая кома более опасна для коры головного мозга, чем диабетическая кома)

Диагностирована диабетическая кома

Диагностирована гипокликемическая кома

При низком АД вводится физиологический раствор внутривенно капельно

Вводить 40% р-р глюкозы в\в до появления признаков сознания у больного

Внутрь сладкий чай, мед, конфеты

Кровотечения – источение крови из кровеносного сосуда при нарушении целостности или проницаемости его стенки. Выделяют ранние кровотечения, начинающиеся сразу после повреждения сосуда, и поздние, возникающие через несколько часов после травмы.

При самой распространенной операции в челюстно-лицевой области – удаление зуба – кровотечение происходит от разрыва зубной артерии, сети артериол и капилляров периодонта и десны. Это кровотечение носит характер капиллярного, паренхиматозного и обычно прекращается через несколько минут (от 5 до 20 минут). Однако, в 0,8-2,9% случаев это кровотечение продолжается после данного срока наступления гемостаза и составляет более 1\4 от всех осложнений после удаления зуба (Л. И. Воложин, Н.Н.Петрищева, 1996). Известно много случаев, когда луночковые кровотечения создавали угрожающие для жизни ситуации. При целом ряде патологических состояний челюстно-лицевой области (травме, воспалительном процессе, опухолях и т.п.) часто встречаются тромбогеморрагические осложнения. Например, при одонтогенных остеомиелитах челюстей, флегмонах у 3,5-10% больных возникают тромбозы и послеоперационные кровотечения.

Воложин А.И., Петрищев Н.Н. (1996) отмечают, что причинами кровотечения в челюстно-лицевой области чаще всего являются: 1) расплавление тромба и эрозия сосудов, ненадежность их перевязки, разрывы мягких тканей при удалении зубов, повреждение крупных сосудов при переломах лицевого скелета и др. местные факторы; физиологические гормональные сдвиги (беременность, менструальный цикл и др.); 3) сопутствующая патология (гипертензия, сахарный диабет, болезни крови, печени и т.д.), прием медикаментов, влияющих на гемостаз (гормоны, антигоагулянты, адреналин), наркотические средства (закись азота и др.), стрессовые ситуации и т. д.

Для оценки функционального состояния системы гемостаза в клинике применяются различные методы: определение длительности кровотечения, времени свертывания крови, протромбинового времени, протромбинового индекса, агрегационной активности тромбоцитов, фибринолитической активности, толерантности плазмы к гепарину и т. д.

В зависимости от локализации, глубины раны, характера патологического процесса, сопутствующей патологии проблема остановки кровотечения решается легко, либо представляет собой сложную задачу.

источник

возможно и течение 10-12 часов

Постепенное в течение 10-12 дней

Впервые выяв-ленный диабет или его лабиль-ное течение

Впервые выявленный или легкой формы ИНЗД

Часто ИНЗД в сочетании с заболеваниями, сопровождающимися гипоксией

Чаще ИЗД, лечение инсулином

Состояние кожных покровов

Сухость и снижение тургора резко выражены

Снижен умеренно или значительно

Значительно снижено, коллапс

Значительно снижено, коллапс

Отсутствует или слабо выражен

Клинические признаки дегиратации

Примечание: ИНЗД — инсулиннезависимый диабет;

НЗД — инсулинзависимый диабет.

При затруднении дифференциального диагноза комы, в любом случае вводят 40% раствор глюкозы — 20 мл в/в (так как гипогликемическая кома более опасна для коры головного мозга, чем диабетическая кома)

Диагностирована диабетическая кома

Диагностирована гипокликемическая кома

При низком АД вводится физиологический раствор внутривенно капельно

Вводить 40% р-р глюкозы в\в до появления признаков сознания у больного

Внутрь сладкий чай, мед, конфеты

Кровотечения – источение крови из кровеносного сосуда при нарушении целостности или проницаемости его стенки. Выделяют ранние кровотечения, начинающиеся сразу после повреждения сосуда, и поздние, возникающие через несколько часов после травмы.

При самой распространенной операции в челюстно-лицевой области – удаление зуба – кровотечение происходит от разрыва зубной артерии, сети артериол и капилляров периодонта и десны. Это кровотечение носит характер капиллярного, паренхиматозного и обычно прекращается через несколько минут (от 5 до 20 минут). Однако, в 0,8-2,9% случаев это кровотечение продолжается после данного срока наступления гемостаза и составляет более 1\4 от всех осложнений после удаления зуба (Л. И. Воложин, Н.Н.Петрищева, 1996). Известно много случаев, когда луночковые кровотечения создавали угрожающие для жизни ситуации. При целом ряде патологических состояний челюстно-лицевой области (травме, воспалительном процессе, опухолях и т.п.) часто встречаются тромбогеморрагические осложнения. Например, при одонтогенных остеомиелитах челюстей, флегмонах у 3,5-10% больных возникают тромбозы и послеоперационные кровотечения.

Воложин А.И., Петрищев Н.Н. (1996) отмечают, что причинами кровотечения в челюстно-лицевой области чаще всего являются: 1) расплавление тромба и эрозия сосудов, ненадежность их перевязки, разрывы мягких тканей при удалении зубов, повреждение крупных сосудов при переломах лицевого скелета и др. местные факторы; физиологические гормональные сдвиги (беременность, менструальный цикл и др.); 3) сопутствующая патология (гипертензия, сахарный диабет, болезни крови, печени и т.д.), прием медикаментов, влияющих на гемостаз (гормоны, антигоагулянты, адреналин), наркотические средства (закись азота и др.), стрессовые ситуации и т. д.

Для оценки функционального состояния системы гемостаза в клинике применяются различные методы: определение длительности кровотечения, времени свертывания крови, протромбинового времени, протромбинового индекса, агрегационной активности тромбоцитов, фибринолитической активности, толерантности плазмы к гепарину и т. д.

В зависимости от локализации, глубины раны, характера патологического процесса, сопутствующей патологии проблема остановки кровотечения решается легко, либо представляет собой сложную задачу.

источник

Перечисленные ниже симптомы наиболее информативны для дифференциальной диагностики ком при сахарном диабете

• Гипергликемическая — Слабость, сухость во рту, обильное мочевыделение.
• Гипогликемическая — Чувство голода, головная боль, потливость рук, дрожание рук.
• Гиперосмолярная — Слабость, вялость, судороги.
• Молочнокислая — Тошнота, рвота, боль в мышцах.

• Гипергликемическая — Медленное.
• Гипогликемическая — Быстрое.
• Гиперосмолярная — Медленное.
• Молочнокислая — Быстрое.

• Гипергликемическая — Постепенная потеря сознания.
• Гипогликемическая — Возбуждение, переход в неконтролируемое состояние, потеря сознания.
• Гиперосмолярная — Вялость, длительное сохранение сознания.
• Молочнокислая — Сонливость.

• Гипергликемическая — Снижено.
• Гипогликемическая — Повышено.
• Гиперосмолярная — Резко снижено, коллапс (внезапное резкое падение).
• Молочнокислая — Резко снижено, коллапс.

• Гипергликемическая — Куссмауля (патологическое глубокое шумное дыхание).
• Гипогликемическая — Нормальное.
• Гиперосмолярная — Поверхностное.
• Молочнокислая — Куссмауля.

• Гипергликемическая — Частый.
• Гипогликемическая — Как правило частый, но может быть нормальным или замедленным.
• Гиперосмолярная — Частый.
• Молочнокислая — Частый.

• Гипергликемическая — Нормальная.
• Гипогликемическая — Нормальная.
• Гиперосмолярная — Повышенная или нормальная.
• Молочнокислая — Снижена.

• Гипергликемическая — Сухая, тургор (упругость кожи, зависит от насыщения клеток жидкостью) снижен.
• Гипогликемическая — Влажная, тургор нормальный.
• Гиперосмолярная — Сухая, тургор снижен.
• Молочнокислая — Сухая, тургор снижен.

• Гипергликемическая — Снижен.
• Гипогликемическая — Нормальный или повышенный.
• Гиперосмолярная — Снижен.
• Молочнокислая — Снижен.

• Гипергликемическая — Обильное, затем уменьшается.
• Гипогликемическая — Нормальное.
• Гиперосмолярная — Обильное, затем резко уменьшается.
• Молочнокислая — Пониженное, затем резко снижается.

• Гипергликемическая — Высокое.
• Гипогликемическая — Низкое.
• Гиперосмолярная — Очень высокое.
• Молочнокислая — Нормальное или несколько повышенное.

• Гипергликемическая — Высокое.
• Гипогликемическая — Низкое.
• Гиперосмолярная — Очень высокое.
• Молочнокислая — Отсутствует.

• Гипергликемическая — обнаруживается.
• Гипогликемическая — не обнаруживается.
• Гиперосмолярная — не обнаруживается.
• Молочнокислая — не обнаруживается.

Гипергликемическая и гипогликемическая — В большинстве случаев наличие серьезных диабетических осложнений: диабетической гепатопатии, нефропатии, ретинопатии или универсальной диабетической ангиопатии.

Гиперосмолярная — В 95% случаев задержка роста, задержка срока оссификации (формирования костной ткани, окостенения) на 4-5 лет.

Молочнокислая — У 90% подростков задержка роста, задержка полового созревания на 4-5 лет; аменорея, гипоменструальный синдром.

источник

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:

В детском возрасте встречается главным образом кетоацидотическая кома, которая является крайним выражением декомпенсации СД.

Гипогликемическая кома строго говоря не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.

Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15 %. Это самая частая причина смерти при СД у детей.

Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:

неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения);

грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами);

повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).

Ключевыми звеньями патогенеза КАК являются следующие изменения:

нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии;

дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС);

энергетический “голод” в тканях с активацией кетогенеза;

КАК развивается постепенно, в течение нескольких дней. В ее формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.

Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени КАК:

I ст. – сомнолентность: сознание спутанно, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;

II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;

III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.

В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.

Другие клинические признаки КАК:

симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей);

диабетический рубеоз на щеках;

ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза;

резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма);

напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания;

признаки ДВС (рвота “кофейной гущей”);

неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.).

Лабораторные признаки КАК:

гиперкетонемия и кетонурия;

нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия;

гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии);

гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).

Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами КАК считаются кетонурия и метаболический ацидоз.

1. Госпитализация в реанимационное отделение.

2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.

5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (напр., актрапид), флаконированный (1 мл = 40 ед.), способ введения – внутривенный.

Глюкоза в крови определяется ежечасно.

Первая доза инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.

При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.

6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 г. – 1000 мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 лет – 2000, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 6 часов необходимо ввести 50 % расчетной суточной дозы, в следующие 6 часов – 25 %, в оставшиеся 12 часов первых суток терапии – 25 %. Растворы вводят в теплом виде (37).

Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия.

При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5 % раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах.

Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.

7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.

8. Антибиотики широкого спектра действия.

9. Ощелачивающая терапия (4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамин) – при снижении рН крови до 7,0.

Доза 4 % раствора гидрокарбоната натрия (в мл) = вес (кг) ВЕ 2 (или 3) (или в среднем 4 мл/кг).

Способ введения – в/в капельно, вначале вводится половина рассчитанной дозы, повторно определяется КЩР.

10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5 % раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.

11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.

Гипогликемическая кома — это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.

Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:

нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);

незапланированные физические нагрузки;

нарушение функции печени и почек;

Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.

В отличие от кетоацидотической гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).

В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).

снижение физической и интеллектуальной работоспособности;

неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм);

быстро проходящие изменения со стороны зрения (“туман”, мелькание “мушек”, диплопия).

Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.

При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:

тризм жевательных мышц, ригидность мышц;

положительный симптом Бабинского;

тонус глазных яблок нормальный;

Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).

1. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.

2. При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона-глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.

3. В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20 % раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).

4. В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).

источник

Декомпенсация данного заболевания или дефекты лечения могут проявиться 4 видами коматозных состояний:

− кетоацидоз и его крайняя степень — кетоацидотическая диабетическая

− лактацидемическая (молочнокислая) кома;

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является наиболее частым проявлением декомпенсации сахарного диабета и развивается постепенно (обычно в течение нескольких суток). Поэтому особую важность приобретает своевременная диагностика и его лечение.

Причинами ДКА чаще всего служат:

− недиагностированный вовремя инсулинзависимый сахарный диабет;

− неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (погрешности в диете, самовольное изменение дозы инсулина или прекращение его введения и т. д.);

− острые заболевания, особенно инфекционные — пневмония, пиелонефрит, ОРВИ и т. д.;

− физические или психические травмы, беременность, оперативные вмешательства;

− лабильное течение заболевания, которое часто наблюдается при юношеском типе сахарного диабета.

Патогенез ДКА определяется инсулиновой недостаточностью и активизацией контринсулярных гормонов (соматотропного, глюкагона, глюкокортикои-

дов, катехоламинов), которые усугубляют обменные нарушения в тканях. Выделяют два основных направления в развитии физиологических нарушений при ДКА (рис. 2).

Гиперпноэ Потеря катионов

Потеря воды, натрия, калия, хлоридов, бикарбонатов и др.

Рис. 2. Физиологические нарушения при диабетическом кетоацидозе

гипергликемия , приводящая к повышению осмолярности плазмы и к вытекающим из этого дегидратации, глюкозурии, потери электролитов, гемоконцентрации.

усиленный распад жиров энергетического голодания клеток, который в условиях дефицита инсулина приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел (ацетона, ацетоацетата,и, как следствие,— к ацидозу, кетонурии, дегидратации. Эти тяжелые метаболические нарушения и вызывают развитие комы.

В клинической картине развивающегося ДКА выделяют 3 периода (ста-

1. Начинающийся (умеренный) кетоацидоз.

2. Прекома (выраженный кетоацидоз).

Для начинающегося кетоацидоза характерно нарастание признаков декомпенсации сахарного диабета: жажда, полиурия, кожный зуд, признаки интоксикации — тошнота, головная боль, повышенная утомляемость. Появляются ацетон в моче, глюкозурия; гликемия достигает 16,5 ммоль/л и более. Может отмечаться запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром (многократная рвота, понос, реже — запор), часто — неопределенные боли в животе, которые могут симулировать «острый» живот. На этой стадии заболевания начинают появляться признаки нарушения сознания. Нарастает сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве. Как проявление метаболического ацидоза у больных отмечается глубокое шумное дыхание Куссмауля, что свидетельствует о снижении рН крови до Появляются характерные признаки гипертонической дегидратации: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, сухость кожи, повышение температуры тела и др. Определяется резкий запах ацетона.

Крайней стадией ДКА является кома с присущими ей признаками — потеря сознания, угнетение рефлексов и витальных функций.

Постепенность развития ДКА дает необходимую возможность выявлять его на ранних стадиях и проводить адекватное лечение. При подозрении на ДКА в амбулаторных условиях нужно исследовать уровень гликемии и произвести анализ мочи на сахар и кетоновые тела (ацетон). Кетонурия является показанием для госпитализации больного в эндокринологическое (терапевтическое) отделение или в отделение интенсивной терапии, если имеются признаки прекомы.

Диагноз диабетической кетоацидотической комы ставится на основании наличия признаков декомпенсированного сахарного диабета в предшествующий период, дегидратации организма, сниженного мышечного тонуса и артериального давления, дыхания Куссмауля, запаха ацетона в помещении, где лежит больной.

ДКА необходимо отличать от других гипергликемических состояний, а также от гипогликемии, которая очень часто сопутствует инсулинотерапии. Основные дифференциальные признаки коматозных состояний при сахарном диабете представлены в таблице 3.

коматозных состояний при сахарном диабете

Иногда при дифференциальной диагностике могут возникать трудности, обусловленные сходством клинических картин, возникающих в результате ДКА и ком, вызванных уремией, гипохлоремией, отравлением наркотическими веществами или салицилатами.

При уремии возникает сухость и зуд кожи, жажда, диспепсические проявления, патологическое дыхание типа Куссмауля вследствие метаболического ацидоза, присущего этому состоянию. Для дифференциации ее от ДКА необходимо учитывать, что она представляет собой крайнее проявление хронической или острой почечной недостаточности. Поэтому при диагностике уремии нужно иметь соответствующий анамнез заболевания. Для нее характерны запах мочи, исходящий от больного, часто отеки, олигурия, высокое АД.

Выраженная обезвоженность и, как следствие, низкий тургор кожи и глазных яблок, олигурия, сгущение крови, судороги, многократная рвота — типичные предвестники гипохлоремической комы. Данное состояние обусловлено массивной потерей воды и электролитов в результате неукротимой рвоты, поноса, причинами которых может явиться целый ряд патологических состояний (токсикоз при беременности, острые отравления, панкреатит, энтерит, неадекватная диуретическая терапия и т. п.). Кроме оценки особенностей анамнеза болезни, следует учитывать такие показатели, как отсутствие запаха ацетона, гипотермия.

При коме, вызванной отравлением салицилатами, могут быть глубокое частое дыхание, умеренная кетонурия, но отсутствует гипергликемия и глюкозурия, а также «диабетический» анамнез.

Бессознательное состояние и умеренная гипергликемия могут наступить при отравлении наркотическими веществами, однако в этих случаях отсутствует кетоацидоз.

Во всех трудных для диагностики ситуациях решающее значение имеет уровень глюкозы в крови, а также ацетона и глюкозы — в моче.

Полноценное лечение ДКА можно осуществлять только в условиях стационара, однако считаем необходимым напомнить основные его принципы:

1. Регидратация клеток и внеклеточного пространства (инфузионная тера-

3. Коррекция состояния (КЩС) и электролитных нарушений.

4. Симптоматическая терапия, профилактика инфекционных и других осложнений, лечение сопутствующих заболеваний.

Регидратация, инсулинотерапия и коррекция метаболических нарушений проводятся одновременно. Такая комплексная терапия проводится в два этапа — сначала снижают гликемию до 16,7 ммоль/л, затем постепенно нормализуют обмен веществ.

Инфузионная терапия предусматривает несколько этапов .

На первом этапе внутривенно вводят физиологический раствор — по 1 л

в течение 1, 2, часов. Для устранения гипокалиемии и ацидоза внутривенно вводят хлорид калия , гемодез мл), 4раствор бикарбоната на-

трия (2,5 мл/кг) под строгим лабораторным контролем бикарбонатов, КЩС, электролитов. Одновременно проводят инсулинотерапию (см. ниже).

На втором этапе (после снижении уровня глюкозы плазмы до 16,7 ммоль/л) внутривенно вводят 5 раствор глюкозы со скоростью 200 мл/ч, добавляя на каждые еег 1 ЕД инсулина. Этот инсулин не учитывается в общем объеме инсулинотерапии.

При переходе на подкожные инъекции инсулина инфузионная терапия может быть отменена.

При инсулинотерапии гипергликемических коматозных состояний используется только инсулин короткого действия . В настоящее время общепризнан метод постоянной внутривенной инфузии при помощималых доз инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. Контроль уровня сахара в крови осуществляется черезчаса. По достижении уровня гликемии 16,7 ммоль/л (второй этап) рабочую дозу инсулина (доза, вводимая в течение одного часа) снижают доЕД/ч. При гликемииммоль/л переходят на подкожное введениеЕД инсулина каждыеч.

При отсутствии используется метод фракционного введения малых доз инсулина: введение рабочей дозы внутривенно струйно каждый час.

Некоторые эндокринологи допускают и внутримышечное введение инсулина ежечасно и рекомендуют начинать с ударной дозы ЕД), а затем ее снижать (поЕД). Эта методика не очень удачна, так как микроциркуляторные расстройства при кетоацидозе препятствуют доставке тканям вводимого инсулина.

Использовавшийся ранее метод фракционного введения больших доз инсулина (по ЕД и даже 100 ЕД единовременно) в настоящее время практически не применяетсячастых осложнений (гипогликемия, отек головного мозга и др.).

Симптоматическая терапия (оксигенация, средства и др.) и лечение сопутствующих заболеваний проводятся по показаниям.

Гиперосмолярная кома встречается при сахарном диабете примерно в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, и патогенез ее окончательно не изучен.

Для нее характерны высокая гипергликемия ммоль/л) и гиперосмолярность плазмы, приводящие к обильному осмодиурезу с потерей жидкости и электролитов, к сгущению крови, нарушению микроциркуляции в мозге. При этом крайнее обезвоживание сочетается с отсутствием ацидоза и кетонемии (кетоновые тела в моче либо отсутствуют, либо проба слабоположительная, рН крови обычно не ниже 7,3). Кроме того, наступает гипернатриемия, повышается уровень мочевины в крови, что на фоне высокой гликемии приводит к увеличению осмолярности крови. Последняя определяется по формуле:

осмолярность = 2(К + + Na + ) + глюкоза + мочевина + белок 0,243 , 8

где К + , Na + , глюкоза и мочевина измеряются в ммоль/л; белок — в г/л. Нормальная осмолярность крови составляетмосмоль/л, при ги-

перосмолярной коме она обычно превышает 330 мосмоль/л.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц старшей возрастной группы при легком или среднетяжелом течении сахарного диабета. Причем диабет часто сочетается с патологией почек и почечной недостаточностью либо с сер- заболеваниями, лечение которых требует назначения диуретиков (особенно тиазидных). Возникновению данного вида комы способствуют и состояния, сопровождающиеся потерей жидкости (рвота, диарея, обширные ожоги, массивные кровотечения и др.).

Коматозное состояние развивается постепенно: в начале появляются сильная нарастающая жажда, полиурия, потом — сухость кожи и слизистых, тахикардия, учащенное дыхание без запаха ацетона. Характерны также разнообразные расстройства — от возбуждения с галлюцинациями и неврологическими нарушениями (судороги, гемипарез, дисфагия и др.) до заторможенности и бессознательного состояния. Прогноз диабетической гипергликемической комы весьма серьезен: летальный исход бывает в% случаев.

Лечение этого вида комы проводится по той же схеме, что и ДКА, но при ней потребность в инсулине несколько меньше, так как чувствительность больных к немуотсутствия кетоза и ацидоза значительно выше. Инфузионная же терапия проводится большими объемами жидкости (дол/сут): первыел вводят струйно в течениеч в виде гипотонического (0,45 раствора хлорида натрия .отсутствия ацидоза введение буферных растворов не показано. В связи с тем, что при данном виде комы возможны гиперкоагуляция и микроциркуляторные нарушения, в первые 3 часа вводят 5000 ЕД гепарина ; повторное введение его контролируется показателями коагулограммы.

Лактацидемическая кома — редкое и тяжелое осложнение при сахарном диабете II типа. Может развиться у больных с сопутствующей патологией (инфекционные и воспалительные заболевания, хронические заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, массивные кровотечения, острый инфаркт миокарда и др.). Особо следует указать на роль бигуанидных сахароснижающих препаратов, которые у больных с поражением печени и почек могут вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

Главным звеном в патогенезе данного вида комы является тканевая гипоксия. Она активизирует анаэробный путь гликолиза и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез в печени гликогена из лактата.

Клинические признаки лактатацидоза обусловлены именно нарушением КЩС: это прогрессирование недостаточности, нарастание одышки, присоединение дыхания Куссмауля, нарушение сознания (сопор и кома). Этот вид комы развивается очень быстро, но его предвестниками могут быть диспепсические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

Диагностировать лактацидемическую кому сложно, требуются данные лабораторного исследования, подтверждающие ее: увеличенное содержание молочной кислоты в крови (более 1,6 ммоль/л, норма ммоль/л), сниженный уровень бикарбонатов и резервной щелочности, отсутствие ацетона в моче, умеренная гипергликемияммоль/л) или даже нормогликемия.

Лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Основные принципы:

1. Устранение ацидоза (капельное введение буферных растворов под строгим контролем КЩС).

2. Введение небольших доз инсулина и 5раствора глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза (суточная доза инсулина короткого действия — 0,5 ЕД/кг).

4. Назначение симптоматических средств. Прогноз данного состояния весьма серьезен — летальность при нем высокая.

Гипогликемическая кома обычно возникает при уменьшении уровня глюкозы в крови до 2,7 ммоль/л и ниже. Чаще всего гипогликемия той или иной степени наступает у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, в результате его передозировки (по вине врача или самого больного), нарушения диеты, голодания, приема алкоголя, чрезмерного физического или психического напряжения, лихорадки и т. д. К этому состоянию может также привести гиперсекреция инсулина опухолями поджелудочной железы (доброкачественная и злокачественная инсуломы). Иногда его может вызвать действие сахароснижающих препаратов группы сульфанилмочевины (хлорпропамид, даонил, бутамид и др.).

Начинается гипогликемическая кома часто остро, хотя нередко и постепенно, с появления предвестников. Специалисты выделяют 5 стадий развития этого состояния. Ранними признаками его являются ощущение сильного голода (I стадия), головокружение, тошнота, обильное потоотделение, резкая слабость, дрожь во всем теле (II стадия). Это физиологические стадии. В нормальных условиях они приводят к активизации контринсулярных гормонов, в результате чего гликемия возрастает. Но у больных сахарным диабетом процесс может перейти в следующую стадию, когда возникает психомоторное возбуждение, появляются шаткая походка, неадекватное поведение, напоминающее алкогольное

опьянение, дезориентация (III стадия, прекоматозное состояние), кожа становится бледной и влажной.

Собственно кома сопровождается потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами (IV стадия), гипотермией, арефлексией, положительным симптомом Бабинского, брадикардией (V стадия). В результате может наступить мгновенная смерть от остановки сердца или дыхания.

Подтверждают наличие гипогликемии лабораторными исследованиями крови, результаты которых свидетельствуют о низком уровне в ней глюкозы.

Неотложная помощь заключается в струйном внутривенном введении 20– 60 мл (максимально допустимая доза — 120 мл) 40 раствора глюкозы с предварительным введением 100 мг тиамина . При этом, если диагноз был правильным, и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего, неврологических), больной приходит в сознание буквально «на кончике иглы». При необходимости дальнейшего введения глюкозы используют убывающие ее концентрации%) и дексаметазон в доземг (для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора). При затяжной гипогликемии (несколько часов) показано внутривенное введение 10 мл 25раствора магния сульфата и подкожное введениемл 0,1 %- ного раствора адреналина (при отсутствии противопоказаний).

На сегодняшний день в качестве антигипогликемического средства все шире используется глюкагон . Он, введенный подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг, быстро повышает уровень глюкозы в крови и восстанавливает сознание, не вызывая резких перепадов гликемии, как иногда случается при использовании глюкозы. Поэтому сейчас глюкагон считается препаратом первой необходимости для больных, получающих инсулин.

Если под рукой нет ничего для оказания неотложной помощи при гипогликемической коме, то больного можно попытаться вывести из нее, путем нанесения ему сильных болевых раздражений (щипки кожи, интенсивные удары по мягким тканям и т. д.). При этом в кровь выбрасываются катехоламины, а они, в свою очередь, приводят к быстрому превращению гликогена в глюкозу, благодаря чему купируется гипогликемия.

После выхода из комы пациент должен получить углеводы внутрь в виде быстроусваяемых (сахар) и медленноусваяемых (хлеб, манная каша) продуктов, поскольку возможен рецидив, если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина.

Диагностировать гипогликемию бывает трудно, так как больной обычно ведет себя неадекватно и не всегда удается выяснить, что он — диабетик и получает инсулин. Изменения поведения, потеря сознания могут служить основанием для предположения об алкогольном опьянении (отравлении), эпилепсии, нарушении мозгового кровообращения. В таких случаях с целью диагностики ex juvantibus следует прибегнуть к внутривенному введению глюкозы и к исследованию крови на глюкозу.

Профилактика коматозных состояний , обусловленных сахарным диа-

бетом, требует своевременной диагностики этого заболевания и просветитель-

источник

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:

В детском возрасте встречается главным образом кетоацидотическая кома, которая является крайним выражением декомпенсации СД.

Гипогликемическая кома строго говоря не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.

Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15 %. Это самая частая причина смерти при СД у детей.

Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:

неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения);

грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами);

повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).

Ключевыми звеньями патогенеза КАК являются следующие изменения:

нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии;

дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС);

энергетический “голод” в тканях с активацией кетогенеза;

КАК развивается постепенно, в течение нескольких дней. В ее формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.

Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени КАК:

I ст. – сомнолентность: сознание спутанно, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;

II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;

III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.

В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.

Другие клинические признаки КАК:

симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей);

диабетический рубеоз на щеках;

ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза;

резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма);

напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания;

признаки ДВС (рвота “кофейной гущей”);

неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.).

Лабораторные признаки КАК:

гиперкетонемия и кетонурия;

нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия;

гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии);

гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).

Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами КАК считаются кетонурия и метаболический ацидоз.

1. Госпитализация в реанимационное отделение.

2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.

5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (напр., актрапид), флаконированный (1 мл = 40 ед.), способ введения – внутривенный.

Глюкоза в крови определяется ежечасно.

Первая доза инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.

При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.

6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 г. – 1000 мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 лет – 2000, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 6 часов необходимо ввести 50 % расчетной суточной дозы, в следующие 6 часов – 25 %, в оставшиеся 12 часов первых суток терапии – 25 %. Растворы вводят в теплом виде (37).

Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия.

При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5 % раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах.

Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.

7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.

8. Антибиотики широкого спектра действия.

9. Ощелачивающая терапия (4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамин) – при снижении рН крови до 7,0.

Доза 4 % раствора гидрокарбоната натрия (в мл) = вес (кг) ВЕ 2 (или 3) (или в среднем 4 мл/кг).

Способ введения – в/в капельно, вначале вводится половина рассчитанной дозы, повторно определяется КЩР.

10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5 % раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.

11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.

Гипогликемическая кома — это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.

Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:

нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);

незапланированные физические нагрузки;

нарушение функции печени и почек;

Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.

В отличие от кетоацидотической гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).

В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).

снижение физической и интеллектуальной работоспособности;

неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм);

быстро проходящие изменения со стороны зрения (“туман”, мелькание “мушек”, диплопия).

Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.

При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:

тризм жевательных мышц, ригидность мышц;

положительный симптом Бабинского;

тонус глазных яблок нормальный;

Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).

1. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.

2. При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона-глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.

3. В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20 % раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).

4. В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).

источник

Коматозные состояния при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком:

• гипергликемическая гиперкетонемическая;
• гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная);
• гипергликемическая гиперлакгацидемическая;
• гипогликемическая.

Симптомы гипергликемии и кетоацидоза можно подтвердить и выявить путем

• определения уровня глюкозы крови (превышает 15 ммоль/л и не снижается) при помощи индивидуального глюкометра
• определения кетоновых тел в моче при помощи тест-полосок, приобретаемых в аптеке или при помощи некоторых типов индивидуальных глюкометров, определяющих кроме глюкозы крови и кетоновые тела.

Кетоновые тела необходимо определять не только тогда, когда глюкоза крови превышает 15 ммоль/л, но и при остром заболевании, сопровождающемся высокой температурой, приступами рвоты или жидким стулом; когда у вас выраженная усталось, запах ацетона изо рта, затрудненное дыхание или заторможенность, а также если во время беременности уровень глюкозы превышает 11 ммоль/л.

Если на фоне высокого уровня глюкозы крови в моче появляются следы кетоновых тел, то это означает недостаток инсулина. Свяжитесь со своим лечащим врачом или воспользуйтесь инструкцией, которую вы ранее с ним выработали для таких ситуаций.

Возможно, вам понадобится немедленно ввести дополнительно короткий/ультракороткий инсулин.

Если у вас непрекращающаяся рвота и отсутствует снижение кетоновых тел — вызывайте скорую помощь. Именно повышение кетоновых тел вызывает рвоту. Нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы [показать]

1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутствие инсулинотерапии.
2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом.
3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
4. Временное прекращение инсулинотерапии.
5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением.
6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез

Гиперсекреция контринсулярных гормонов [показать]

В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.

Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в определенной мере становятся источником энергии для головного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превышает возможности их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемиии, а затем к кетоацидозу.

В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия (400-500 ммоль), хлора (350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме того, развивается выраженное обезвоживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.

Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушения) приводят в дальнейшем к нарушениям функции сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и в конечном итоге к потере сознания.

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточность инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов являются основной причиной следующих тяжелых метаболических нарушений при гиперкетонемической коме:

• гипергликемии;
• клеточной дегидратации и внутриклеточной гипокалиемии;
• глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;
• липолиза и гиперлипидемии;
• метаболического ацидоза

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1,5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее. С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:

Стадия умеренного кетоацидоза [показать]

В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая симптоматика следующая:

• сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость;
• жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в ушах, головную боль;
• кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизистой полости рта, губ;
• в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;
• мышцы гипотоничны;
• пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны;
• лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5,2 ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче слабоположительные или положительные); водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не нарушено (pH крови не ниже 7,3).

Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому, которая опасна для жизни больного.

Гиперкетонемическая прекома — состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика гиперкетонемической прекомы следующая:

• сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;
• жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание;
• кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;
• лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи — диабетический румянец;
• губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;
• тонус мышц резко снижен;
• дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;
• живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабетического псевдоперитонита) (табл. 50);
• сухожильные рефлексы снижены;
• лабораторные данные: в общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи — альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается до 320 мосм/л, существенно нарушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л); в крови повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабетической нефропатией;
• нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется развитием метаболического ацидоза — pH крови колеблется от 7,35 до 7,1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч развивается полная кетоацидотическая кома.

Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в клинике гиперкетонемической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

• сердечно-сосудистый или колаптоидный вариант (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сердечно-сосудистой недостаточности — цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;
• абдоминальный вариант (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечника, напряжение мышц живота); подобная картина может имитировать клинику «острого живота», по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больного; в некоторых случаях ошибочно диагностируются острый гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция;
• почечный вариант (на первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом — протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;
• энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), нередко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Гиперкетонемическая кома — самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания.

Клиническая картина:

• сознание полностью утрачено;
• шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены;
• кожа холодная, температура тела снижена;
• зрачки сужены;
• тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;
• пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;
• тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа;
• живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень;
• мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;
• лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.

Значительное снижение pH крови имеет плохое прогностическое значение, показатель pH ниже 6.8 свидетельствует о состоянии, несовместимом с жизнью, во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудо-двигательный центр, снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию коллапса, уменьшает сократительную способность миокарда.

Патогенез потери сознания при гиперкетонемической коме:

• токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел;
• ацидоз цереброспинальной жидкости, внутриклеточный ацидоз в ЦНС;
• дегидратация клеток мозга;
• гиперосмолярность внутриклеточного пространства в ЦНС;
• гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата и повышения уровня гликозилированного гемоглобина;
• снижение содержания γ-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Сахарному диабету 2-го типа может сопутствовать острое состояние, именуемое гиперосмолярный гипергликемический синдром, который возникает при повышении глюкозы крови до чрезвычайно высоких значений (30-55 ммоль/л). При этом кетоновые тела в крови и моче отсутствуют.

Гиперосмолярный гипергликемический синдром может возникнуть как у пациентов, нормализующих уровень глюкозы диетой и физическими нагрузками, так и у пациентов, находящихся на сахароснижающей терапии. Нередко это состояние возникает при длительно текущем скрытом диабете, о котором человек и не подозревает.

Чаще гиперосмолярный гипергликемический синдром развивается у людей с ограниченной подвижностью, например у пожилых или у тех, кто не в состоянии себя обслуживать. Кроме того с возрастом ощущение жажды притупляется и недостаток потребления жидкости может спровоцировать это состояние, так как при дефиците жидкости в организме (дегидратации) концентрация глюкозы крови нарастает. Ее увеличению могут способствовать и некоторые лекарственные препараты, назначенные вам, такие как гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды), мочегонные, фенитоин и циметидин.

Если у вас отмечается сильная сухость во рту, трещинки на губах, сухая кожа (без признаков потливости), выраженная жажда, которая постепенно может исчезнуть, а при контроле гликемии вы обнаружите глюкозу крови выше 15 ммоль/л в двух подряд исследованиях, свяжитесь со своим лечащим врачом. Если глюкоза крови превышает 25-30 ммоль/л и не снижается, вам необходима госпитализации. Также нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма, т.к. при критически высокой степени дегидратации человек теряет сознание, развивается кома, а затем наступает смерть.

Для пациентов, получающих инкретомиметики, развитие гипергликемического гиперосмолярного синдрома возможно при нарушении питания в сочетании с вышеперечисленными причинами. Поэтому, учитывая механизм действия миметиков инкретина, усиливающих глюкозозависимую секрецию инсулина, а также оказывающих другие гипогликемические эффекты, присущие инкретинам, возможно дополнительное введение этих препаратов в рекомендованной вам однократной дозировке. Также необходим дополнительный прием жидкости и регулярное определение глюкозы крови.

При отсутствии снижения глюкозы крови вам может потребоваться введение инсулина.

Не надо бояться инсулина! Как бы то ни было, но в любом случае при повышении глюкозы крови, будь то гиперкетонемическая прекома или гиперосмолярная, эффективно снизить сахар крови в критической ситуации возможно только при помощи инсулина. Хотите жить — нормализуйте сахар.

Если вы регистрируете у себя высокий уровень глюкозы и кетоновые тела в моче или только высокий уровень глюкозы крови, то можно попытаться быстро нормализовать нарушенный обмен веществ самостоятельно. Основной принцип здесь — частое, каждые 2 часа, введение простого инсулина в зависимости от уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче. Отмена режима частого введения производится только после достижения целевого значения глюкозы крови и исчезновения кетоновых тел в моче.

Пример: определенный вам диапазон нормального значения сахара крови составляет 4,0-5,5 ммоль/л. При очередном самообследовании вы региструете у себя сахар крови, например, 10,1. Разница между вашим актуальным показателем и верхней границей нормального показателя составляет: 10,1 — 5,5 = 4,6 ммоль/л. Известно, что 1 ЕД простого инсулина снижает сахар крови приблизительно на 1,5 ммоль/л. Следовательно: 4,6 : 1,5 = 3 ЕД простого инсулина потребуется для приведения вашего актуального показателя сахара крови к верхней границы вашей нормы.

После введения инсулина вы измеряете сахар через 2 часа. Предположим, что сахар крови увеличился до 15 ммоль/л, при этом кетоновые тела в моче отсутствуют. Тогда, согласно правилу подбора корректирующей дозы (таб.1.)

следующая доза инсулина должны быть на 4 ЕД больше предыдущей: 3 + 4 = 7 ЕД инсулина. Если в моче определяются кетоновые тела, то корректирующая доза инсулина удваивается, т.к. в этом случае потребность в инсулине существенно повышается.

Не рекомендуется увеличивать очередную дозу инсулина более чем на 8 ЕД по отношению к предыдущей, введенной за два часа до этого.

При отсутствии таблицы для корректировки дозы инсулина можно ориентироваться по следующему правилу: на каждые 1,5 ммоль/л повышения сахара вводится дополнительно 1 ЕД инсулина. При появлении в моче кетоновых тел рассчитанную дозу удваивают.

При выраженном нарушении обмена веществ, сопровождающемся появлением кетонов в моче, с самого начала вводится подкожно простой инсулин в дозе составляющей 20% общей суточной дозы инсулина (т.е. от суммарной суточной дозы обычного и продленного инсулинов). Через три часа после введения проверяется глюкоза крови и кетоновые тела в моче. Если не произошло снижения глюкозы крови, то снова подкожно вводится 20% общей суточной дозы инсулина. Инъекции с указанной частотой и дозой повторяются до тех пор, пока глюкоза крови не снизится после очередной инъекции более чем 2,5 ммоль/л. Только в этом случае очередная доза простого инсулина снижается до 10% общей суточной дозы и следующее исследование глюкозы крови и ацетона мочи проводится снова через 3 часа (даже ночью).

Исследование уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче, а также введение необходиомй дозы инсулина повторяются каждые 3 часа до тех пор, пока уровень глюкозы крови не снизится менее 10 ммоль/л.

Как только глюкоза крови окажется менеее 10 ммоль/л, необходимо начать прием углеводов. В этом состоянии лучше всего подходят, например, бананы из-за высокого содержания в них не только углеводов, но и калия. Сладкий чай рекомендуется при тошноте и позывах к рвоте. Для предотвращения развития «голодного кетоза» суточное количество принимаемых с пищей углеводов, должно составлять, по меньшей мере, 6 ХЕ (72 г) и их прием равномерно распределяется в течении дня. Введение простого инсулина после снижения сахара крови ниже 10 ммоль/л продолжается по обычной для пациента схеме инсулинотерапии.

Обсудите со своим врачом, при каких показателях глюкозы крови вам следует начинать устранение гипогликемии.

Корректировку гипогликемии следует начинать с проверки уровня глюкозы крови. Однако, если у вас нет возможности определить уровень глюкозы крови до начала коррекции, но вы полаагете, что у вас гипогликемия, — без отлагательств начинайте устранение состояния, подозрительного на гипоклигемию, особенно если вы управляете автомобилем. Вред от коррекции гипогликемии будет заведомо меньше, чем потеря от нее сознания.

Для устранения гипогликемии легкой и средней степени тяжести используются простые диетические мероприятия: прием примерно 15-30 г быстровсасываемых углеводов в виде сахара, глюкозы, хлеба или сладких продуктов. Лучше всего использовать углеводы в жидком виде. Например, 15 г глюкозы содержит:

• 1/2 стакана (100 мл) колы или другого аналогичного содового напитка (но не «диетического»)
• 1/2 стакана (100 мл) апельсинового сока
• 3 чайные ложки сахара, меда или сиропа
• cтакан (200 мл) нежирного (1%) молока

Оптимально постоянно носить с собой таблетки с глюкозой (5 г), приобретаемые в аптеке. Для устранения гипогликемии обычно достаточно 2-5 таблеток (10-25 г).

Не рекомендуется устранять гипогликемию сладкими продуктами, содержащими много жира и белка, например шоколадом. Использовать шоколад для коррекции гипогликемии можно только в случае, если ничего другого под рукой нет.

Абсолютно непригодны для лечения гипогликемии диетические напитки, сладкие блюда или продукты, в которых исключен сахар.

Когда гипогликемия вызвана слишком большим перерывом между инъекцией инсулина и приемом пищи, то предпочтительно немедленно приступить к еде, в первую очередь к гарниру, например, макаронным изделиям, рису или другим, содержащим углеводы гарнирам. При гипогликемии средней тяжести после приема 15 г жидких сладких продуктов желательно дополнить приемом 15-30 г нежидких, которые медленнее всасываются и, тем самым, предотвращают быстрое повторное снижение глюкозы крови, то есть отсроченную гипогликемию.

При коррекции гипогликемии стремитесь соблюдать баланс. В противном случае, после устранения симптомов гипогликемии, уровень глюкозы крови может подняться очень высоко от чего ваше самочувствие может вновь ухудшиться.

Для устранения тяжелой гипогликемии, в связи с потерей сознания, требуется помощь окружающих или медперсонала. Срочные мероприятия:

• Уложить больного на бок в устойчивом положении, что предотвращает развитие удушья
• Положить кусочек сахара или меда в защечный мешок той стороны, куда повернута голова. В этом случае глюкоза всасывается прямо из ротовой полости.

Нельзя вливать жидкость человеку, пока он находится без сознания и не может самостоятельно глотать (это может вызвать попадание жидкости в дыхательные пути)!

Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.

Этиологические факторы [показать]

• Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.
• Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.
• Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).
• Инфаркт миокарда.
• Обширные ожоги.
• Массивные кровотечения.
• Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопровождается глюкозурией, которая «тянет» за собой воду и мочи начинает выделяться много (полиурия). Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

• дегидратация;
• гипергликемия;
• гиперосмолярность;
• гипернатриемия;
• гиперкоагуляция.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:

• сознание полностью утрачено;
• кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки;
• время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
• у 1/3 больных наблюдается лихорадка;
• постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;
• живот мягкий, безболезненный;
• часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;
• частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;
• при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;
• лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.

Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

Осмолярность крови (мосм/л) = 2 х [уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в крови (ммоль/л)
+ уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)]

В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиологические факторы [показать]

• Инфекционные и воспалительные заболевания.
• Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, недостаточность кровообращения и т.д.).
• Хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью.
• Хронические заболевания почек с ХПН.
• Массивные кровотечения.
• Острый инфаркт миокарда.
• Хронический алкоголизм.
• Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как правило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии происходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

• сознание полностью утрачено;
• кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией);
• дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего снижается артериальное давление и иногда развивается коллапс;
• живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), могут появиться боли в животе;
• может наблюдаться двигательное беспокойство;
• лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг pH крови в кислую сторону, глкжозурия, отсутствие ацетонурии.

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

• Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуанидов).
• Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.
• Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).
• Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.
• Интенсивная физическая нагрузка.
• Прием салицилатов, β-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем — подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпато-адреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.

Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в развитии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:

• внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей возможно появление болей в области сердца, появляется дрожание рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;
• кожа становится влажной;
• появляются изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.

Клиника гипогликемической комы имеет следующие симптомы:

• сознание утрачено;
• кожа влажная;
• тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;
• сухожильные рефлексы высокие;
• зрачки расширены;
• дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;
• пульс и артериальное давление нормальные;
• живот безболезнен, не напряжен;
• по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотделение, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец происходит остановка дыхания;
• опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Последствия гипогликемической комы можно разделить на ближайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Лабораторные данные: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической комы наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина перевели из гиперкетонемической комы в гипогликемическую и у них не было эпизода прихода в сознание. Переход в гипогликемическую кому у таких больных не сопровождаются потливостью, судорогами, в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах ацетона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике гипогликемической комы в таком случае помогает выявление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания Чейн-Стокса, судорог, падение АД на фоне введения больших доз инсулина. В этих случаях показано внутривенное введение глюкозы, на фоне чего указанные явления, в частности судороги, могут прекратиться.

Так как гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут определяться глюкоза и ацетон.

При диагностике гипогликемических состояний следует помнить о следующих возможных причинах гипогликемий.

Классификация гипогликемий (М. И. Балаболкин, 1989)

1. Голодовая гипогликемия (натощак).
   1. С повышением уровня инсулина в крови:
      • органический гиперинсулинизм (инсулинома; гиперплазия β-клеток; β-клеточная карцинома; инсулинома в сочетании с другими аденомами из клеток АПУД-системы);
      • экстрапанкреатические опухоли, секретирующие инсулин или инсулиноподобные вещества;
      • функциональный гиперинсулинизм новорожденных, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом;
      • аутоиммунная гипогликемия;
      • эритробластоз плода.
   2. Без повышения уровня инсулина в крови:
      • врожденные энзимопатии — гликогеноз I типа (дефицит глюкозо-6-фосфатазы); гликогеноз III типа (дефицит амило-1,6-глюкозидазы); гликогеноз IV типа (дефицит фосфорила-зы печени); дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы;
      • недостаточность контринсулярных гормонов: кортикотропина и глюкокортикоидов (гипопитуитаризм и болезнь Аддисона); глюкагона, катехоламинов; гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), соматотропина (гипофизарный нанизм, изолированная недостаточность соматотропина);
      • диффузные заболевания печени, хроническая печеночная недостаточность;
      • паранеопластические гипогликемии при опухолях внепанкреатической локализации.
2. Реактивная гипогликемия
   1. С повышением уровня инсулина в крови:
      • гипогликемия, стимулируемая глюкозой;
      • после хирургических операций на желудке;
      • вегетативная дистония;
      • сахарный диабет (начальные состояния);
      • лейцинстимулируемая гипогликемия (повышение чувствительности β-клеток к лейцину).
   2. Без повышения инсулина в крови:
      • галактоземия (дефицит галактозо-1-фосфатурвдилтрансферазы);
      • врожденная интолерантность к фруктозе (дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы);
      • недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы.
3. Гипогликемия экзогенной природы.
   1. Ятрогенная гипогликемия, обусловленная введением инсулина, приемом избыточного количества гипогликемизирующих препаратов или гиперчувствительностью к ним;
   2. Этаноловая гипогликемия;
   3. Гипогликемия вследствие приема салицилатов, некоторых антибиотиков (окситетрациклина), сульфаниламидов и других препаратов.

Компилировано на основании:

• Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.

источник