Основные принципы терапии сахарного диабета у детей

Одной из главных проблем в эндокринологической практике является сахарный диабет у детей. Начинаясь в детском возрасте, заболевание приводит к тяжелым последствиям в юности. Это патология с наследственной предрасположенностью к аутоиммунному поражению гормонпродуцирующих клеток поджелудочной железы.

Патогенез заболевания обусловлен дефицитом инсулина или невосприимчивостью к нему клеток организма. Это приводит к гипергликемии (повышению концентрации сахара в плазме крови) и влечет за собой нарушение остальных видов обмена.

Разберемся в причинах развития заболевания, его проявлениях и мерах профилактики. Рассмотрим принципы лечения сахарного диабета у детей.

Сахарный диабет может быть первичным (самостоятельной патологией) и вторичным (симптомом другого основного заболевания – эндокринного, поджелудочной железы; на фоне аутоиммунных процессов, приема некоторых медикаментов, в составе генетических синдромов). При лечении основной патологии или ее компенсации, уходят и проявления вторичного диабета. А можно ли вылечить первичный сахарный диабет у ребенка?

Основной патологией у детей является инсулинозависимый диабет (тип 1), связанный с низкой выработкой инсулина островками поджелудочной железы.Ребенку проводится только заместительная терапия: гормон вводится извне. Панкреатические клетки никогда не начнут вырабатывать больше инсулина. Наоборот, оставшиеся гормонпродуцирующие клетки на фоне инсулинотерапии постепенно атрофируются.

Инсулиннезависимый диабет (тип 2) редко встречается в детском возрасте. Он связан с резистентностью клеток к инсулину, выработка которого может быть достаточной. Но как заставить клетки организма реагировать на гормон, если воспринимающие рецепторы изначально повреждены или на них вырабатываются собственные антитела?

• Даже если в семье вроде бы и нет больных диабетом, ребенок может заболеть этой болезнью. Ведь предрасположенность наследуется не только по доминантному, но и по рецессивному типу.
• Развитие сахарного диабета 1 типа у детей может быть спровоцировано вирусной, реже бактериальной, инфекцией: ветрянкой, корью, скарлатиной, эпидпаротитом, гриппом, ангиной. Это связано с непосредственным токсическим действием инфекционных агентов на гормонпродуцирующие клетки или с перекрестной иммунизацией (антигены вирусов подобны белкам клеток поджелудочной железы, на них вырабатываются одинаковые антитела).
• Провоцирующими факторами развития диабета 2 типа может стать психическая или физическая травма, большое количество жиров в рационе, избыточный вес новорожденного (более 4.0 кг). Заболевание может возникнуть после эндогенной или экзогенной интоксикации, объемной операции, мощного воздействия факторов внешней среды.
• Заболевание обоих типов у ребенка может развиться в результате гестационного диабета беременной женщины (впервые диагностированного в гравидарном периоде).

Критическими периодами в отношении развития заболевания являются этапы жизни с усиленным ростом и повышенным метаболизмом. У каждого ребенка периоды роста индивидуальны, но в среднем это 3-5 лет и 9-12 лет.

После провокации диабетогенами происходит повреждение инсулярного аппарата с гибелью клеток. Первые признаки сахарного диабета у детей появляются после гибели 90% этих клеток. Но может быть и скрытое течение, длящееся до 4 лет. При этом заболевание можно выявить с помощью глюкозной нагрузки. Так как диагноз диабета не выставлен, больной ребенок не получает соответствующего лечения.

В результате гибели значительного количества инсулинпродуцирующих клеток увеличивается процент остальных панкреатоцитов островкового аппарата, продуцирующих гормоны с противоположным действием, т. е. повышающих концентрацию глюкозы крови. Гипергликемия уже имеет двоякий механизм развития.

Дефицит сахароснижающего гормона приводит к уменьшению накопления глюкозы в основных депо: в клетках печени, мышц и жировых. Одновременно происходит распад накопленного гликогена в этих клетках и выброс глюкозы в кровь. Под влиянием гормонов-антагонистов усиливается распад белка и жира с высвобождением кетонов. В связи с перечисленными механизмами развивается глюкоземия, глюкозурия, кетонемия и кетонурия – главные признаки сахарного диабета у детей и взрослых.

• Концентрация глюкозы в плазме становится настолько высокой, что начинает выводиться почками. Плотность мочи увеличивается и она тянет на себя воду. Развивается полиурия (частое мочеиспускание), приводящая к задержке натрия в организме, обезвоживанию. Ребенка мучит жажда, он начинает много пить, но это не приносит облегчения.
• Гормональный дисбаланс способствует не только распаду белка, но и угнетению его синтеза. Детки заметно худеют, несмотря на повышенный аппетит.
• Нарушения метаболизма приводят к циркуляции в крови веществ, со временем накапливающихся в сосудистой стенке и меняющих ее состояние. Сначала поражаются сосуды микроциркуляторного русла (в первую очередь почек, сетчатки глаз, нервных волокон) с развитием диабетической нефропатии, ретинопатии, нейропатии. В дальнейшем развивается макроангиопатия, выражающаяся в атеросклерозе сосудов более крупного калибра.
• Сладкая среда питательна для разнообразных микроорганизмов, в результате развиваются инфекционные поражения кожных покровов, наружных и внутренних слизистых оболочек.

Учитывая патогенез, можно четко сформулировать симптомы, которые натолкнут на мысль о сахарном диабете у детей.

• Неадекватная количеству выпитой жидкости жажда.
• Частые мочеиспускания.
• Зуд в области промежности, связанный с изменением состава мочи.
• Сухость слизистых и кожных покровов.
• Падение массы тела при повышенном аппетите. У ребенка может развиться «волчий голод».
• Грибковые и гнойничковые поражения слизистых оболочек и кожи.

Течение заболевания в детском возрасте лабильно, и зависит от многих условий. Часто болеющие простудными заболеваниями, дети со сниженным иммунитетом, подверженные стрессам и воздействиям агрессивных факторов внешней среды состоят в группе риска развития ранних осложнений сахарного диабета у детей.

При диабете поражается как двигательная, так и мускулатура внутренних органов. Со стороны соматической нервной системы наблюдаются боли в мышцах, их атония, судороги, недержание сфинктера мочевого пузыря. Развиваются парестезии кожи (онемение, «мурашки», различные болевые ощущения). Поражение гладких мышц приводит к нарушению пищеварения (поносы, запоры).

Наиболее опасным является отек головного мозга как следствие гипо- или гипергликемической, а также кетоацидотической комы, который может привести к смерти.

Ранняя диагностика сахарного диабета у детей уменьшает вероятность развития тяжелых осложнений. При адекватной коррекции сахаров клинически ребенок может быть здоров. Поэтому тяжесть течения заболевания вплотную зависит от внимания родителей. Появление первых симптомов должно быть сигналом к началу обследования.

• Главная роль принадлежит определению глюкозы в плазме натощак, в течение суток, а также при глюкозой нагрузке. Норма зависит от возраста: до 2 лет натощак уровень не должен подниматься выше 4.4, до 6 лет – выше 5.0, в более старшем возрасте – выше 5.5 ммоль/л.
• Дополнительно определяют электролитный состав, проводят биохимический анализ крови.
• При подозрении на диабет проводят анализ мочи на содержание сахара и кетонов (в норме их не должно быть).
• Для более глубокого исследования определяют уровень инсулина, антител к инсулинпродуцирующим клеткам.
• В диагностическом поиске исключают заболевания, сопровождающиеся гипергликемией.

Подход к лечению сахарного диабета у детей первого типа основан на заместительной терапии. При этом типе диабета инсулин не вырабатывается, его вводят извне, поддерживая на должном уровне.

Другим основополагающим принципом терапии является диета, причем у детей с сахарным диабетом второго типа – это основной принцип коррекции уровня сахара. Больным детям назначают низкокалорийную диету с ограничением простых углеводов и жиров животного происхождения. Питание ребенка должно быть дробным, с интервалом между приемами пищи не более 4 часов.

Обязательным является рациональный режим дня, активные игры. При возникновении осложнений, их лечат симптоматически.

Какие могут быть клинические рекомендации при наличии риска развития сахарного диабета у детей? Так как специфической профилактики не существует, а наследственный фактор не устранить, детям из группы риска необходимо урегулировать режим дня, поддерживать иммунитет, наладить питание, вести подвижный образ жизни. После 10-летнего возраста таким детям рекомендовано определять уровень гликемии каждые 2 года.

Более подробную информацию о детском диабете вы найдете в видеоролике. Услышите ответ на вопрос, можно ли больному ребенку проводить вакцинацию. Узнаете, является ли диагноз детского диабета приговором для всей семьи.

Сахарный диабет – довольно распространенное заболевание среди пожилых людей. Но случаи заболевания встречаются и в детском возрасте. Главная причина сахарного диабета у детей – наследственная предрасположенность.

источник

– заболевание хар-ся недостаточностью выработки инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы и расстройством всех видов обмена в-в (в первую очередь углеводного и жирового).

Два основных типа сахарного диабета: ИЗСД (инсулинозависимый), 1-й тип и ИНСД (инсулиннезависимый), 2-й тип. У детей в основном ИЗСД сахарный диабет.

Болеют дети всех возрастов, в т.ч и грудные дети, но максимальная заболеваемость в дошкольном и школьном возрасте. У детей СД быстро прогрессирует, преобладают тяжелые формы, в период полового созревания происходит стабилизация процесса. Каждые 10 лет рост заб. в 2 раза.

вирусные инфекции (эпид.паротит, краснуха, корь, ветр. оспа, грипп

физические травмы (особенно ушибы гол. мозга, обл. живота)

переедание жиров и углеводов

длительный прием лек-в, ↓ эффективность действия инсулина (гормоны и диуретики)

Патогенез: 1. Дефицит инсулина → ↓ проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается распад гликогена, ↑ образование глюкозы из белков и жиров → повышение уровня глюкозы в крови (в N уровень сахара в крови натощак 5,0-5,5ммоль/л.)

2. Большое количество глюкозы не может реабсорбироваться в почках → глюкозурии → увеличивается плотность мочи и диурез, ↑ жажда.

3. Вместе с водой ор-зм теряет электролиты: калий, магний, натрий, фосфор, нарушается превращение углеводов в жиры, синтез белка, из жировых депо усиленно выводятся жирные кислоты → похудение больного, ↑ аппетит.

4. Из — за нарушения жирового обмена, усиливается распад жира, в крови накапливаются недоокисленные продукты (кетоновые тела). Происходит сдвиг pH крови в кислую сторону (ацидоза). Нарушаются функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы.

В течении заб. различают три стадии: преддиабет, латентный диабет, явный СД.

Диагноз «преддиабет» ставят детям из группы риска, у которых имеется угроза возникновения СД в ближайшие 5 лет. Для их выявления важно тщательно собирать анамнез. Выявляем:

наличие СД у близких родственников

большая масса тела при рождении (свыше 4100 г)

рецидивирующие стоматиты, коньюктивит

длительные гнойничковые заболевания кожи

длительно получающие гормоны и мочегонные

Уровень глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой у таких детей — в пределах нормы.

Для своевременного выявления ухудшения состояния детей ставят на д/у; 1 раз в квартал сдают ан. крови на сахар, 1 раз в год – на толерантность к глюкозе

Латентный диабет хар-ся малыми симптомами заб: нейродермит, фурункулез, зуд в области вульвы, нарушается толерантность к глюкозе.

Определение толерантности (у здоровых)

определяют уровень сахара в крови натощак (в N 5,0-5,5 ммоль/л)

дают нагрузку глюкозой – 50 мл.

определяют уровень сахара в крови каждые 30 мин.

у здорового ребенка через 1 час уровень сахара в крови достигает максимума, но не превышает уровень сахарного порога 10-11ммоль/л, через 3 часа после нагрузки содержание сахара в крови возвращается к исходному уровню.

При латентном СД через 1 час уровень сахара превышает уровень сахарного порога, после чего выявляется сахар в моче. Через 3 часа после нагрузки содержание сахара в крови не возвра­щается к исходному уровню.

При этой форме СД больному рек-ся диета с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров, активный двигательный режим. Медикаментозного лечения не получают.

Явный диабет = манифестный.

Начало заб. может быть медленным, незаметным или бурным, внезапным.

Ранними жалобами у детей дошкольного и школьного возраста являются недомогание, слабость, г/б, г/кр, плохой сон, сухость во рту, похудание ребенка при сохраненном или повышенном аппетите, м. б. диспепсические р-ва.

Проявляется триада основных симптомов: полидипсия = ↑ жажда (до 5 л/день) особенно в ночное время, полифагия = ↑ аппетит, полиурия = ↑ кол-ва мочи (моча светлая). Вследствие полиурии появляется энурез.

Со стороны периферической Н.С. м.б. боли в конечностях, угасание рефлексов. В рез-те спазма аккомодаций развивается близорукость/дальнозоркость, ретинопатия (изм. сетчатой обол. глаза), катаракта.

— На волосистой части головы — сухая себорея. На лбу, верхних веках, щеках, подбородке отмечается диабетический румянец. Кожа сухая, шелушащаяся на голенях и плечах, пиодермии.

— Слизистые оболочки губ и ротовой полости сухие, яркие, язык темно-вишневого цвета, пародонтоз, часто стоматиты. У девочек — вульвит или вульвовагинит.

— Печень увеличена, плотная, иногда болезненная.

Дети часто болеют ОРВИ, пневмониями, предрасположены к tbc.

Дети грудного возраста: Беспокойны, жадно захватывают соску и грудь, успокаиваются на короткое время только после питья, снижается масса тела. Из-за отложения кристаллов сахара, липкой мочи пеленки как «накрахмаленные». Хар-ны стойкие опрелости, особенно в области наружных половых органов, пиодермии.

Диагностика. 1. Детям группы риска проводится проба на толерантность к глюкозе.

2. При явном сахарном диабете

В биохимии крови: гипергликемия (натощак 5,8 ммоль/л и более); холестеринемия; ↑ уровня кетоновых тел (N = 0,01-0,025 г/л)

В моче — глюкозурия, высокая плотность, м.б. альбуминурия, цилиндрурия.

Профиль сахара в течении суток, т.к он неравномерно выделяется в различные периоды суток. Мочу собирают с 9 до 14, с 14 до 19, с 19 до 23, с 23 до 6, с 6 до 9 час, определяют кол-во мочи и сахара в каждой порции.

Больные методом экспресс диагностики, используя индикаторные полоски, определяют уровень гликемии, сахара и кетоновых тел в моче.

Задержка роста, половое недоразвитие, цирроз, наруш. функции почек, липодистрофия = исчезновение п/к жировой клетчатки, комы, ДН, ССН.

источник

Проявление у ребенка сахарного диабета раньше считалось смертельной патологией, но медицина постоянно находится в процессе разработки. Поэтому существуют препараты для поддержания нормального состояния маленького пациента. Чтобы вовремя определить заболевание, рекомендуется знать не только причины, провоцирующие патологический процесс, но и возможное проявление симптомов.

Сахарный диабет малышей является заболеванием, длящимся в течение всей жизни. Болезнь обусловлена нарушениями в метаболическом процессе, изменениями внутренней секреции инсулина и формированием гипергликемии.

Эндокринным заболеванием поражается каждый 500-й ребенок и 200-й подросток в возрасте до 14 лет. При этом статистика прогнозирует рост численности больных диабетом из-за омолаживания патологии. В большинстве случаев заболевание развивается преимущественно в период от 6-ти лет и до 12.

При проведении диагностических обследований у здорового ребенка допустимая норма сахара в крови, сданной для экспертизы натощак, в утреннее время составляет 3,3-5,5 ммоль/л. При обнаружении приобретенного сахарного диабета этот показатель повышается до 6,1 ммоль/л. При фиксировании уровня глюкозы 5,3-6,1, доктор может говорить о преддиабетном состоянии.

Образование патологического заболевания у пациентов младшей возрастной категории протекает в более ускоренном темпе, чем у взрослых больных. Этот процесс обусловлен тем, что в организме ребенка процедура обмена веществ осуществляется быстро, при этом нервная система вегетативного типа находится в фазе формирования. Поэтому последняя не успевает контролировать содержание глюкозы в системном кровотоке.

Родителям нужно внимательно следить за состоянием собственного ребенка, чтобы вовремя выявить начинающееся заболевание приобретенного типа. Если своевременно не обнаружить патологию на первых этапах формирования, есть вероятность возникновения диабетической комы.

Выделяют следующие симптомы клинической картины:

• Повышенный аппетит, при этом вес у малыша постоянно снижается
• Быстрое ухудшение качества восприятия картинки внешнего мира
• Постоянное желание выпить воды и сухость слизистых оболочек в ротовой полости
• Частые позывы к посещению уборной, при этом выходящая урина имеет липкую консистенцию. При этом моча издает резкий аромат ацетона, а при обследовании фиксируется сахар, который в норме не должен присутствовать
• Повышенная утомляемость, быстрая раздражительность, слабость и депрессивное состояние
• Упадок сил и частое присутствие болезненных ощущений в голове
• В младшем детском возрасте в большинстве случаев возникает ночное недержание мочи, которое ошибочно приписывается к признакам энуреза
• Сухость верхних слоев эпидермиса, зуд, постоянно присутствующий на кожных покровах, при этом в чрезмерном количестве формируются гнойники
• После похода в туалет по-маленькому у пациента возникает желание почесаться в половых органах
• Присутствие тошноты и периодической рвоты

Если фиксируется один или несколько признаков сахарного диабета, то консультация врача соответствующей специализации крайне необходима.

Если диабет ранее определен, то для пациента детского возраста трудно полностью выдержать диету. Дети младшего школьного возраста полностью не осознают проблему и не отказываются от сладостей, приносимых сверстниками или родственниками. А подростки в компании стремятся не отличаться от своих сверстников, поэтому могут сознательно пропускать инъекции, злоупотреблять сладким и пробовать спиртные напитки. Такие мероприятия, в особенности пропуск ввода необходимой дозировки, приводит к возникновению серьезных осложнений.

Диабет не выбирает возрастную категорию, в которой может начать развиваться. Главной причиной образующегося заболевания выступает неполноценное развитие поджелудочной железы, которая продолжает формироваться у малыша вплоть до 5-ти лет.

Другими факторами, обуславливающими появление патологического состояния, влияющего на образование диабета у ребенка, выступают такие ситуации:

• Лишний вес маленького человека склонного к повышенному употреблению продуктов, содержащих большой объем сахара, а также мучного
• В зону риска попадают младенцы, которые при рождении имели вес более, чем 4,5 кг

Крупные новорожденные в зоне риска

У более взрослых детей, достигших 12-14 лет, развитие сахарного диабета может быть следствием дисбаланса на гормональном уровне. Такая тенденция происходит из-за резкого роста внутренних органов и возникновения сбоев в работе организма.

Последствия сахарного диабета могут фиксироваться при любом развитии заболевания врожденного или приобретенного типа. При образовании осложнений происходит существенное снижение качества жизни и невозможность выполнения многих обычных процессов для подростка. Маленький человек с ранних лет имеет инвалидность.

Если неправильно назначалось лечение, у пациента возникает перерождение печени жирового характера. Выявляется уплотнение стенок внутреннего органа и проблемы с оттоком желчи. В ряде ситуаций происходит развитие дискинезии желчевыводящих путей.

Если симптомы заболевания долгое время не фиксировались близкими родственниками, не было назначено лечение или при неправильно поставленном диагнозе и рекомендуемой схеме терапии ребенок начинает отставать в развитии. Рост такого пациента резко замедляется. Симптоматика заболевания сопровождается расстройствами поведенческого и психического типа.

Выделяют следующие последствия, которые имеют возможность образовываться при несоблюдении рекомендаций и норм по терапевтическому воздействию:

Острая почечная недостаточность

• Ухудшение восприятия внешнего мира чрезмерного характера, вплоть до полной потери зрения
• Язвенные образования, гангрена, диабетическая ступня
• Изменение кровеносных капилляров диабетического типа
• Почечная недостаточность длительно присутствующая в организме и характеризующаяся как хроническая стадия
• Ишемическое заболевание миокарда
• Увеличение печени в объемах при повышенном содержании гликогенов в организме, а также из-за ожирения
• Ацидоз молочнокислого характера
• Атеросклероз, наступающий в раннем возрасте
• Кома гипер- и гипогликемическая
• Энцефалопатия из-за травм кровеносных капилляров головного мозга

Чтобы предотвратить развитие такого рода осложнений, рекомендуется тщательно наблюдать за самочувствием ребенка и постоянно контролировать его внешний вид и частоту походов в туалет. Раннее выявление признаков патологии существенно облегчит лечение и нормализует общее состояние маленького пациента.

При возникновении любых предпосылок следует обратиться к педиатру. Лечащий доктор при необходимости отправит на дополнительное обследование, а также консультацию к узкому специалисту, такому как эндокринолог.

Квалифицированный врач может без дополнительной диагностики правильно поставить диагноз. Но для полноты и подтверждения выявленной ситуации требуется пройти ряд обследований:

Самый простой и эффективный метод диагностики

1. Пациент, его родители или опекуны должны тщательно ознакомиться с историей диабета. Процедура необходима для выявления этиологического фактора.
2. Врач проводит опрос для анализа жизненного анамнеза. Это мероприятие требуется для определения физиологических источников заболевания.
3. Проводится аккуратный и тщательный осмотр физикального характера.
4. Осуществляется измерение градусов тела пациента и показателей тонуса крови.
5. Необходимо провести опрос родителей малыша или его непосредственных опекунов на предмет выявления первых симптомов развития сахарного диабета до 3-х летнего или старшего возраста, а также интенсивности их выраженности.

В качестве лабораторных исследований проводятся анализы такого типа:

Если возникают предпосылки к развитию сахарного диабета, то проводят обследование сахарной кривой или определяют толерантность организма к глюкозе с помощью осуществления пробы.

Инструментальное обследование необходимо для определения осложнений, формирующихся при развитии сахарного диабета. Чем раньше будут осуществлены мероприятия, тем быстрее фиксируется последствие и проводится терапевтическое воздействие на образовавшуюся проблему. Выделяют следующие обследования:

• Реовазография
• Магниторезонансная и компьютерная томография

Что происходит с сахаром в крови

У детей сахарный диабет подразделяется на 2-а типа: врожденный (1 тип) и приобретенный – 2-ой тип. Первый вид проявляется достаточно рано, его симптомы ярко сигнализируют о развитии болезни. Второй тип заболевания наблюдается у подростков с лишним весом или фиксированием стадий ожирения. Диабет в таком случае развивается длительно, смазано развивая симптомы.

При недуге врожденного характера фиксируются антитела к инсулину, глутаматдекарбоксилазе, клеткам островков Лангерганса и тирозинфосфатазе. Обнаружение подобных симптомов говорит о том, что идет борьба собственных клеток иммунной системы с В-клетками поджелудочной железы. При фиксировании диабета второго типа подобных результатов анализы не выявляют.

У детей, страдающих диабетом приобретенного характера, заболевание определяют по анализам мочи и крови в результате исследования другой патологической проблемы.

Полностью исцелить маленького пациента от обнаруженного сахарного диабета не представляется возможным. Но вовремя замеченные симптомы и начатое лечение на ранних этапах развития существенно облегчают протекание заболевания.

Для терапевтического воздействия на проблему требуется применять комплексный подход. При этом на начальном этапе формирования патологии проводится терапия в стационаре. После первого курса лечения больной постоянно находится на диспансерном наблюдении и контроле уровня глюкозы в лимфе.

Для совершения лечебного процесса требуется достигать компенсации максимального типа патологии. Кроме этого, рекомендуется проводить профилактические меры для предотвращения осложнений и последствий различного рода.

Для лечения подбирается определенная схема терапии, включающая:

• Соблюдение правильного режима дня
• Назначаются физические упражнения специального типа, позволяющие нормализовать состояние пациента
• Проводится терапия инсулином
• Вводится питание лечебного типа – пациент должен придерживаться специальной диеты

Симптомы устраняются, если больной придерживается специальной диеты. Для приведения в норму организма и состояния малыша следует отказаться от ввода рафинированных углеводов в полном объеме. Необходимо употреблять пищу небольшими объемами, но достаточно часто за сутки. Обязательно нужно проводить подсчет единиц продуктов, которые были съедены в течение дня. Требуется исключить из общего рациона все сладости, а также жиры органического происхождения.

Диета выступает как самостоятельный метод лечения сахарного диабета у маленьких пациентов, у которых латентная форма заболевания или болезнь с маловыраженными симптомами.

При необходимости назначается медикаментозное лечебное воздействие при помощи следующих препаратов:

• Основное терапевтическое воздействие для детей с врожденным типом диабета – применение инсулинотерапии пожизненного срока действия
• Средства, помогающие снизить уровень сахара – бигуаниды, сульфонилмочевины, тиазолидиндионы, меглитиниды, ингибиторы альфа-глюкозидазы

Чтобы осуществить процедуру ввода инсулина по всем правилам, требуется следовать определенным рекомендациям:

1. Лекарственное средство необходимо вводить не в один и тот же участок кожных покровов, а в разные: бедра, плечи, живот, конечности, нижняя часть лопатки. Это обусловлено тем, что при постоянном вводе препарата в область одного участка образуются уплотнения жировой клетчатки подкожного типа.
2. Активное вещество требуется перед уколом нагреть до оптимальной температуры тела.
3. Кожные покровы обрабатываются спиртом, после чего стоит выждать пару минут для выветривания спиртовой эссенции.
4. Для укола применяют острую иглу.
5. У ребенка процедура ввода активного вещества проводится медленно.

В некоторых случаях на препарат может развиться аллергическая реакция. Она проявляется в виде сыпи и покраснения. Следует обратиться за консультацией к наблюдающему доктору.

Предотвратить развитие сахарного диабета невозможно. Все профилактические меры не имеют 100% гарантии отсутствия патологии. Рекомендуется предусматривать меры предосторожности, которые помогут выявить первичные симптомы проблемы на ранних этапах:

1. В момент планирования зачатия ребенка будущим родителям следует пройти генетическое обследование. Оно помогает выявить возможность появления сахарного диабета у новорожденного младенца.
2. При выявлении у любого человека из семьи патологии необходимо перевести всех членов на специальную диету, чтобы предотвратить возможность формирования заболевания у других.
3. Следует контролировать питание малыша, в его еде должен быть минимальный объем быстрых углеводов.

В противовес рекомендациям о полной отмене сахаросодержащих продуктов сахар полностью запрещать нельзя – он положительно влияет на умственную деятельность ребенка.

Если спровоцировать снижение сахара в крови ниже минимальной отметки, то ребенок начнет дрожать, у него увеличится пульс, может фиксироваться интенсивная головная боль. В результате усиливается работа сальных желез, которые вырабатывают в большом объеме пот. Лицо приобретает белесый оттенок и покрывается капельками липкого холодного пота. В некоторых случаях провоцируются обмороки.

Если развивается гипогликемия, то не стоит паниковать – требуется напоить малыша сладким чаем, дать ему пару конфет. Если малыш потерял сознание, срочно вызывается бригада скорой помощи.

Обязательно для маленького человечка, у которого в роду были диабетики, следует проводить физические нагрузки. Они способствуют лучшему усвоению сахара. Благодаря таким мероприятиям проводится повышение защитных функций организма. Занятия и тренировки не должны быть интенсивными, при этом проводиться регулярно и систематически.

Полностью излечить заболевание с помощью применения лекарственных трав невозможно, они не обладают свойствами замены инсулина или противодиабетических препаратов. Но народная терапия имеет особенности лечения, помогающие медикаментам нормализовать самочувствие пациента.

Выделяют некоторые рецепты, проверенные годами и людьми, страдающими от диабета:

1. Черника в засушенных листовых пластинах объемом 1 ч.л. заваривается 1 ст. кипяченой воды. Жидкость настаивается в темном, теплом месте в течение 45 минут, процеживается по истечении времени. После остывания употребляется внутрь по 250 мл после еды, небольшими глотками.
2. 1 ч.л. измельченных корневищ лопуха, 1 ст. кипятка. Ингредиенты соединяются и кипятятся на водяной бане 10 минут. После настой следует выдержать 30 минут и процедить. Вводить в организм по 100 г несколько раз в сутки.
3. Для получения фитосбора соединяют створки стручков фасоли, листву черники и мяты, а также траву земляники. Из полученного средства берется 2 ст.л. сбора и кипятится в 550 мл кипятка. Настаивается 45 минут и пьется по 250 мл после приема пищи, но не больше 3-х раз.

Благодаря качественным рецептам есть возможность дополнить специфическую диету при диабете, нормализовать сахар в крови и улучшить качество жизни ребенка. Но перед применением любых рецептов народной медицины требуется проконсультироваться с наблюдающим доктором.

Таким образом, при фиксировании сахарного диабета у малышей следует контролировать самочувствие маленьких пациентов. Правильно и вовремя назначенное лечение поможет избежать возможного проявления осложнений.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

Сахарный диабет (СД) у детей – метаболическая патология в хронической форме, спровоцированная дефицитом инсулина.

ВОЗ заявляет, что заболеванию подвержен каждый пятисотый ребенок и каждый двухсотый подросток.

По данным этой же организации, в ближайшие несколько лет возрастет риск возникновения патологии у 70% детей.

В связи с этим специалисты рекомендуют заранее побеспокоиться о профилактике сахарного диабета и немедленно обращаться к врачу при появлении первых признаках недуга.

Заболевание классифицируют на несколько видов:

Идиопатический сахарный диабет 1-го типа. Патология появляется из-за абсолютной инсулиновой недостаточности вследствие травмирования поджелудочной железы. При таком заболевании организм вырабатывает антитела, появляется полная инсулинозависимость и т.д.
Сахарный диабет 2-го типа. Возникает из-за нарушения выработки инсулина или действия инсулина.

Другие специфические диабеты. В их число входит сахарный диабет MODY-типа и ЛАДА-диабет.

Основные причины возникновения сахарного диабета у детей:

Генетическая предрасположенность. Если сахарным диабетом болеют родители, то дети унаследую эту патологию со 100%-ной вероятностью, но профилактика может отсрочить время ее развития.

Вирусные инфекции. Установлено, что к развитию СД приводит свинка, ветрянка, гепатит вирусного типа и краснуха. Во время протекания любой этой патологии клетки, вырабатываемые иммунной системой, угнетают инсулин.

Однако диабет возникнет лишь в том случае, если у ребенка есть предрасположенность.

Чрезмерное употребление продуктов, содержащих углеводы легкого усвоения. К ним относится мучное и сладкое. Это вызывает набор лишнего веса и повышению нагрузки на систему пищеварения. В результате понижается синтез инсулина.

«Сидячий» образ жизни. Отсутствие физической активности становится причиной набора лишней массы тела. Как следствие, инсулин не синтезируется.

Частые простуды. Из-за инфекции вырабатываются антитела. Если это единичный случай, то организм быстро восстановится. При постоянных простудах снижается уровень иммунитета и антитела синтезируются даже при отсутствии инфекции, что негативно сказывается на деятельности поджелудочной железы.

• постоянная жажда и сухость во рту даже после питья;
• частое мочеиспускание, при этом цвет мочи светлеет, а на нижнем белье остаются крахмалистые следы;
• изменение настроения: плаксивость, капризы, подавленное состояние;
• вялость и быстрая утомляемость даже после продолжительного отдыха;
• похудение при чрезмерном употреблении пищи;
• возникновение гнойных высыпаний на теле;
• незаживающие раны;
• тошнота и рвота;
• возникновение неприятного аромата пропавших яблок или ацетона из ротовой полости.

Течение болезни у детей практически невозможно спрогнозировать. Запущенная патология грозит осложнениями. Они делятся на два вида: острые и хронические. Первые возникают неожиданно на любой стадии патологии и требуют незамедлительной терапии.

• гипергликемическая кома – развивается на фоне увеличения количества глюкозы в крови из-за дефицита инсулина;
• гипогликемическая кома – возникает из-за переизбытка инсулина;
• кетоацидотическая кома– появляется на фоне ухудшения углеводного обмена при дефиците гормона поджелудочной железы , требуется неотложная помощь.

Хронические осложнения возникают постепенно из-за запущенной патологии или неправильной терапии. К ним относятся:

• проблемы с нервной системой;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• болезни почек;
• замедление роста;
• болезни суставов.

Диагностика СД у детей происходит в несколько этапов.

При возникновении симптомов патологии ребенка следует показать педиатру. Врач проведет визуальный осмотр и опрос родителей. После этого специалист дает заключение и направление на анализы и к другим врачам.

Для подтверждения диагноза назначаются:

Общий анализ крови и мочи. Забор биоматериала проводится в утренние часы натощак. Между последним употреблением пищи и анализом должен быть промежуток времени не менее 8 часов.

Исследование крови на уровень сахара. Анализ также проводится утром на пустой желудок.
Мониторинг количества сахара в течение 24 часов.

Глюкозотолерантный тест. Его проводят сначала натощак, а потом после употребления дозы глюкозы, разведенной водой. Исследование определяет наличие сахара в крови.

УЗИ брюшной полости. Такое исследование помогает выявить воспалительный процесс или определить его отсутствие.

Терапевт также дает направление к урологу, эндокринологу, окулисту и кардиологу. Сахарный диабет диагностируется только на основе всех исследований и заключений врачей.

Нормальное количество сахара в крови – 2,7-5,5 ммоль/л. Уровень глюкозы больше 7,5 может говорить о скрытом СД. Показатель сахара вышей этой отметки подтверждает наличие патологии.

Глюкозотолерантный тест, показавший уровень сахара в крови 7,5-10,9 ммоль/л, говорит о скрытом СД. Показатель 11 ммоль/л и выше подтверждает патологию.

Терапия проводится для нормальной работы организма и обменных процессов. Своевременное лечение также помогает избежать возникновения осложнений.

Клинические рекомендации:
Главные компоненты терапии заболевания – соблюдение диеты и правильный образ жизни.

У ребенка с диагностированной патологией в меню не должны присутствовать сладкие, мучные и жирные продукты.

Пищу рекомендуется употреблять небольшими порциями 5-6 раз в день. Нельзя переедать и увлекаться фаст-фудом.

Без правильного образа жизни невозможно лечение сахарного диабета. Соблюдение распорядка дня, занятия спортом – вот к чему родители должны приучить ребенка.

Лечение заболевания 1-го типа:
Лечение СД 1-го типа заключается не только в правильном образе жизни и диете. Пациенту назначается прием инсулина в определенных пропорциях.

Лечение патологии 2-го типа:
Терапия СД 2-го типа подразумевает диету, физическую активность и употребление пероральных сахаросодержащих медикаментозных средств. Препарат выписывает врач, который также назначает дозировку.

Как рассчитать дозу инсулина?
Чтобы высчитать дозу инсулина, нужно умножить единицу препарата на вес ребенка. Повышать эту цифру не рекомендуется, поскольку это может привести к возникновению осложнений.

Современные методы лечения патологии:
Современная методика терапии патологии – это инсулиновая помпа. Она имитирует базальную секрецию. Помпа позволяет снабжать организм инсулином в непрерывном порядке. Она также имитирует посталиментарную секрецию. Здесь подразумевается подача гормона в болюсном порядке.

Заместительная терапия заключается в приеме средств человеческого генно-инженерного инсулина и аналогичных препаратов. Врачи рекомендуют обратить внимание и на базис-болюсную инсулинотерапию. Лечение состоит во введение пролонгированного инсулина с утра и вечером, а также перед обедом.

Сестринский процесс включает в себя уход и беседы с ребенком и его родными о том, лечится ли диагноз, о необходимости диеты, правильного образа жизни, контроля введения инсулина и иных препаратов от сахарного диабета, оценки физического состояния пациента.

Техника введения инсулина:

Нетрадиционные способы лечения рекомендуют применять только детям с трех лет и в комплексе с основной медикаментозной терапией. В борьбе с этой патологией доказали свою эффективность настои стручковой фасоли или листьев черники. Используют при сахарном диабете также отвар на основе корней лопуха.

Чтобы избежать развития заболевания у детей или отодвинуть возникновение патологии, врачи рекомендуют обеспечить ребенку своевременную профилактику.

Здоровый образ жизни, физические нагрузки и вакцинация, как меры профилактики СД

Меры профилактики развития патологии:

Вакцинация. Своевременные прививки не допустят появление тех болезней, в результате которых развивается СД.

Здоровый образ жизни. Закаливание, соблюдение распорядка дня, занятия спортом препятствуют возникновению патологии.

Правильное питание. Употребление пищи небольшими порциями 5-6 раз в день, отсутствие в рационе чрезмерного количества сладостей и мучных продуктов препятствуют появлению заболеванию. В питание ребенка рекомендуется включить больше свежих фруктов, ягод и овощей.

Нормальный эмоциональный фон. Если ребенок будет расти в комфортной психологической обстановке, где нет места стрессам и переживаниям, его организм сможет лучше противостоять возникновению любых болезней.

Клинические исследования показали, что грудное вскармливание предотвращает возникновение сахарного диабета или отодвигает его возникновение, если к патологии обнаружена генетическая предрасположенность. Молоко матери положительно воздействует на состояние иммунной системы.

Исследования также показали, что коровий белок, содержащийся в детских смесях, отрицательно сказывается на состоянии поджелудочной железы. В результате этого уменьшается синтез гормона.

Свой взгляд на развитие диабета, на то, как лечить его на ранней и поздней стадии рассказывает, популярная в наше время, Марва Оганян:

Все без исключения родители задаются вопросом: можно ли вылечить диабет полностью? Полностью избавиться от сахарного диабета невозможно. Родители малыша или подростка, у которого диагностирован сахарный диабет, должны понимать опасность болезни и рассказать о ней своему ребенку, но при этом он должен понимать, что ничем не отличается от других детей.

Нельзя ограничивать общение его со сверстниками и постоянно говорить о том, что он неизлечимо болен. Ребенку нужно просто рассказать о правилах питания, в том числе вне дома и научить его вводить инсулин. Препарат у него должен быть всегда с собой.

Соблюдение всех правил лечения и профилактики гарантируют ребенку долгую жизнь.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

С ахарный диабет (СД) был признан экспертами ВОЗ неинфекционной эпидемией XX века. Число больных, страдающих СД, продолжает неуклонно увеличиваться. Это, безусловно, относится в первую очередь к больным СД 2 типа и связано с изменением образа жизни современного человека. Однако происходит увеличение и популяции больных СД 1 типа (A.M. Gale, 2002). Важно подчеркнуть, что этот тип сахарного диабета развивается в молодом возрасте, приводит к ранней инвалидизации и преждевременной гибели молодых людей. Несмотря на колоссальный прогресс в понимании особенностей развития этого заболевания, вопросы его лечения продолжают вызывать дискуссии, и их нельзя считать окончательно решенными.

Патогенез сахарного диабета 1 типа хорошо изучен. В основе этого заболевания лежит аутоиммунная агрессия, следствием которой является деструкция b -клеток островков Лангерганса. Предшествующие клинической манифестации СД 1 типа этапы заболевания проходят бессимптомно (рис. 1). Происходит постепенное уменьшение массы продуцирующих инсулин клеток, развиваются скрытые нарушения секреции инсулина. На этих этапах заболевание протекает без клинических признаков дефицита инсулина. Эндокринологи и диабетологи встречаются с больным СД 1 типа чаще всего в момент клинической манифестации заболевания, при явлениях диабетического кетоацидоза, свидетельствующего о том, что более 80% b -клеток в поджелудочной железе уже разрушены. Продолжающаяся деструкция b -клеток приводит в дальнейшем к абсолютному дефициту инсулина.

Рис. 1. Стадии развития сахарного диабета 1 типа

В настоящее время единственным средством лечения таких больных является заместительная пожизненная инсулинотерапия.

Чем грозит развитие сахарного диабета? Основной и до сих пор нерешенной проблемой для любого больного сахарным диабетом является развитие поздних осложнений СД, которые вызывают не только ухудшение качества жизни пациентов, но и раннюю инвалидизацию, и преждевременную смерть больных.

Среди осложнений СД 1 типа принято, по частоте встречаемости, в первую очередь выделять микро ангиопатии – нефропатию, вызывающую в конечном итоге развитие терминальной почечной недостаточности, и ретинопатию, приводящую к необратимой потере зрения. Диабетическая нейропатия создает риск развития синдрома диабетической стопы, нарушает иннервацию внутренних органов, вызывая нарушение функции жизненно важных внутренних органов. Не менее серьезными последствиями грозит преждевременное ускоренное развитие атеросклероза – поражение крупных сосудов приводит к развитию инфарктов и инсультов.

Многоцентровое исследование DCCT (Diabetes Control Complication Trail) позволило еще в 1996 году ответить на целый ряд принципиальных вопросов, касающихся лечения и развития осложнений СД 1 типа.

Прежде всего результаты этого исследования завершили дискуссию о роли гипергликемии в развитии поздних осложнений СД. Была доказана роль достижения компенсации углеводного обмена в замедлении и профилактике развития осложнений. Можно привести всего лишь один результат этого исследования – снижение гликированного гемоглобина (HbA_1c), основного показателя компенсации углеводного обмена, на 1% уменьшало риск развития поздних осложнений на 47%. Стало очевидным, что для предотвращения и замедления темпов развития осложнений СД необходимо обеспечить стабильную компенсацию СД.

Критерии компенсации СД 1 типа, принятые в настоящее время (European Diabetes Policy Group, 1998):

• Гликемия натощак и перед приемами пищи 5,1–6,5 ммоль/л
• Гликемия через 2 часа после еды 7,6–9,0 ммоль/л
• Перед сном 6,0–7,5 ммоль/л
• Акетонурия
• HbA_1c 6,2–7,5% (N 1,2, ТГ Диетотерапия

Самая первая задача врача состоит в расчете потребности в энергии и составе пищевого рациона.

Назначение инсулинотерапии, расчет дозы инсулина, распределение инсулина в течение суток невозможно без предварительного индивидуального расчета диеты. Диета при СД 1 типа должна быть физиологической и индивидуализированной. Физиологическая – это значит, что по суточному количеству килокалорий и соотношению пищевых ингредиентов она не должна отличаться от диеты здоровых сверстников с аналогичным ростом и уровнем физической активности.

Понятие индивидуализированная подразумевает то, что обязательно должен учитываться режим и образ жизни больного. Необходимо выбрать максимально удобное время приема пищи, учесть пищевые предпочтения, а также реальные материальные и бытовые условия конкретного пациента.

Часто причиной хронической декомпенсации углеводного обмена бывает отсутствие у врача и, соответственно, у больного, четких представлений как о количестве пищевых ингредиентов, так и о тех целевых метаболических показателях, которые необходимо достигнуть в процессе лечения. Расчет суточного каллоража во взрослом возрасте зависит прежде всего от степени физической нагрузки пациента. При низкой физической активности (инвалиды, ведущие домашний образ жизни, лица с сидячей, неподвижной работой) потребность в энергии оставляет 20 ккал на килограмм идеальной массы тела в сутки. У лиц со средней физической активностью – 30, при высокой физической активности у лиц физического труда, спортсменов этот показатель рассчитывается исходя из 40 ккал на килограмм идеальной массы тела в сутки.

Распределение суточного калоража – доля белков в суточном рационе составляет 20%, жиров – 25% (насыщенные жиры не более 10%), углеводов – 55%. Ограничение количества белка необходимо рекомендовать лицам с нефропатией при выраженной протеинурии и развитии хронической почечной недостаточности. У таких больных в связи с увеличением риска гипогликемий изменяется и инсулинотерапия. Доза вводимого инсулина значительно уменьшается в связи с замедлением скорости деградации инсулина и увеличением чувствительности к нему.

Расчет необходимого для введения перед едой количества инсулина короткого типа действия зависит от планируемого к приему количества углеводов. Для упрощения этих расчетов было принято понятие «хлебной единицы». Хлебная единица (ХЕ) – условное понятие, подразумевающее определенное количество любого продукта, содержащее 12 г углеводов.

В среднем на утилизацию 1 ХЕ требуется около 1,4 единицы инсулина короткого действия. Потребность в инсулине максимальна в утренние часы и составляет 1,5–2 ед. на 1 ХЕ. В обед потребность снижается до 0,8–1,2 ед. на 1 ХЕ, в вечернее время потребность вновь несколько возрастает – до 1,0–1,5 ед. на 1 ХЕ.

Это учитывается при распределении углеводов в течение суток. В завтрак рекомендуется съедать углеводов несколько меньше, чем в обед и ужин. Вынужденной мерой, обусловленной неидеальным для имитации физиологической секреции инсулина профилем действия инсулина короткого типа действия и связанным с этим риском развития поздних постпрандиальных гипогликемий, являются перекусы – второй завтрак, полдник и второй ужин (на каждый прием 5–10% углеводов).

Учитывая факт абсолютного отсутствия собственного инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа, необходимо таким образом назначить инсулиновые препараты, чтобы в совокупности они максимально имитировали физиологическую секрецию гормона у здорового человека. В связи с этим основные требования к инсулинотерапии при СД 1 типа сводятся к максимальной имитации эндогенной секреции инсулина у здорового человека. Для достижения этого используются человеческие генноинженерные препараты инсулина: комбинация пролонгированного инсулина (ПИ) в 2–х инъекциях и короткого инсулина (КИ) не менее 3–х инъекций. Рекомендуется отработать «базовую» дозу инсулина и проводить в дальнейшем ежедневный контроль дозы инсулина (по уровню гликемии) перед основными приемами пищи.

Препараты инсулина по длительности действия можно разделить на три группы – инсулины короткого типа действия, пролонгированные препараты инсулина и комбинированные препараты. Только инсулины короткого типа действия при назначении их больным СД 1 типа имитируют эндогенную быструю секрецию инсулина в ответ на прием пищи. Только эти инсулиновые препараты могут обеспечить утилизацию принятых с пищей углеводов. Пролонгированные инсулины имитируют базальную секрецию инсулина и обеспечивают поддержание стабильной гликемии ночью и в периоды между приемами пищи.

Комбинированные препараты состоят из комбинации инсулина короткого и пролонгированного действия и, соответственно, частично обладают их свойствами. При этом важно отметить, что действие каждой части соответствующего инсулина в комбинации не идентично таковому в отдельности. В лечении больных СД 1 типа они практически не используются.

Фармакокинетика препаратов инсулина представлена на рисунке 2.

Рис. 2. Фармакокинетика препаратов инсулина

В современной диабетологии за более чем 80 летний период применения инсулина достигнут большой прогресс в понимании и практическом применении накопленных знаний об особенностях и механизмах действия различных препаратов инсулина. Однако проблемы в заместительной инсулинотерапии при абсолютном дефиците инсулина сохраняются. К нерешенным проблемам относятся кардинально отличный от физиологического путь введения экзогенного инсулина. С этим связано позднее поступление и дефицит инсулина в печени, периферическая гиперинсулинемия, дефицит гликогена в печени, активация липолиза, глюконеогенеза, жировой гепатоз и высокий риск развития гипогликемий. Вторая проблема состоит в том, что имеющиеся препараты инсулина обладают несоответствующим физиологическому ритму временем начала, пика и окончания действия. Короткие инсулины начинают действовать позже и действуют дольше необходимого времени, вводятся задолго до приема пищи и требуют «перекуса» между основными приемами пищи (рис. 3).

Рис. 3. «Слабые» места человеческих инсулинов короткого действия

В какой–то степени приблизиться к решению этого вопроса позволило создание и внедрение в практику препаратов с измененной длительностью действия, позволяющей приблизится к имитации физиологической секреции инсулина. С 1996 года в клинической практике используется аналог инсулина лизпро, отличающийся по химической структуре от естественного инсулина. Второй препарат с ультракороткой активностью – инсулин аспарт, у которого в 28 положении В–цепи аминокислота пролин была заменена отрицательно заряженной аспарагиновой кислотой.

Длительность действия у препаратов ультракороткого действия или аналогов инсулина обусловлена ускорением их всасывания из места инъекции. Естественный человеческий инсулин, в растворе и в тех концентрациях и количествах, которые вводятся подкожно, образует ассоциации из шести молекул – гексамеры. Из–за этого феномена введенный инсулин медленно всасывается. Большая часть молекул аналогов инсулина, введенного больному подкожно, находится в виде мономеров, чем и объясняется быстрое всасывание этих инсулиновых препаратов из места инъекции. При использовании этих препаратов инсулина облегчается возможность синхронизации пика действия парентерально введенного инсулина с пиком постпрандиальной гликемии. Но одно лишь назначение даже самых современных препаратов инсулина – аналогов инсулина не решает проблему достижения компенсации СД. Требования по самоконтролю гликемии и коррекции дозы вводимого инсулина остаются важнейшей составной частью лечения больного с СД 1 типа. Создание у больного мотивации на проведение самоконтроля – важнейшая задача лечащего врача.

Самым оптимальным, наиболее близким к обеспечению физиологических колебаний концентрации инсулина в крови является режим интенсифицированной инсулинотерапии. Можно подтвердить это хорошо известными результатами многоцентрового исследования DCCT и опубликованными в 2002 г. результатами исследования DAFNE (Dose Adjustment For Normal Eating ).

В практическом плане, для лечащих врачей важно подчеркнуть, что интенсифицированная инсулинотерапия, являясь оптимальным вариантом лечения для больного с СД 1 типа, эффективна и возможна лишь при определенных условиях. К ним относятся: наличие у пациента средств самоконтроля, высокий уровень знаний больного о принципах терапии СД 1 типа и тактике поведения при неотложных состояниях.

Необходим ежедневный контроль гликемии перед всеми основными приемами пищи, перед сном и не реже одного раза в неделю – в 03 часа утра.

Обязателен подсчет планируемого к приему с пищей количества ХЕ.

Обязательна и коррекция количества вводимого перед едой инсулина в соответствии с полученными при самоконтроле цифрами гликемии. Только выполнение этих требований обеспечит эффективность терапии.

Сначала проводится расчет базовой дозы инсулина. При планировании и расчете дозы инсулина, помимо диеты, физических нагрузок, необходимо учитывать физиологические, психологические и гормональные факторы, которые оказывают существенное влияние на потребность в инсулине. У растущего ребенка она может колебаться от 0,5 и достигать 2 ед/кг. Во время беременности потребность в инсулине меняется с течением беременности и в первом триместре составляет в среднем – 0,7 ед/кг/сут., во втором и третьем – 0,9–1,2 ед/кг/сут., к концу третьего триместра, в связи со стабилизацией и снижением активности фетоплацентарного комплекса, потребность в инсулине снижается и составляет в среднем 0,7–0,8 ед/кг/сут. В послеродовом периоде – 0,6 ед/кг/сут.

Ориентировочно в среднем суточная доза инсулина рассчитывается в 1 год заболевания – 0,5 ед./кг/сут., в последующие годы – 0,7 ед./кг/сут., при активной физической работе – 0,5 ед/кг/сут., при сидячей работе – 0,7 ед/кг/сут., при стрессе – 1,0 ед/кг/сут., в пубертатном периоде – 1,0–2,0 ед/кг/сут., при кетоацидозе, приеме глюкокортикоидов – до 1,5–2 ед/кг/сут.

Если взять суточную дозу инсулина за 100%, доля пролонгированного инсулина для обеспечения имитации базальной секреции инсулина составит 50%. Он назначается в два приема, соответственно по 25% от суточной дозы.

Базальная потребность в инсулине сохраняется стабильной от 22.00 до полуночи, с полуночи до 4 часов утра уменьшается на 50% по сравнению с исходной базальной дозой инсулина, а с 4 до 10 часов утра увеличивается на 50%. Трудности обеспечения стабильной гликемии в ночное время частично связаны и с тем, что имеющиеся пролонгированные препараты инсулина не могут обеспечить в полной мере имитацию этих физиологических колебаний секреции инсулина. И даже, напротив, в момент физиологического ночного снижения потребности в инсулине у больного, вводящего пролонгированный инсулин перед сном, увеличен риск ночной гипогликемии за счет некоторого роста активности пролонгированного инсулина. При постоянном мониторировании уровня глюкозы крови частота недиагностированных ночных гипогликемий составляет у больных с субкомпенсированным СД более 30%. Возможно, что в решении этой проблемы помогут новые, так называемые беспиковые пролонгированные препараты, которые начинают применяться – гларгин и детимир.

Оставшуюся половину суточной дозы составит короткий инсулин, который распределяется на основные приемы пищи – завтрак, обед и ужин в зависимости от рассчитанного к приему количества ХЕ и индивидуальной чувствительности к инсулину в разное время суток.

Самоконтроль гликемии в течение суток можно назвать составной частью лечения. Именно неудовлетворительный самоконтроль, отсутствие средств его осуществления – глюкометров и тест–полосок способствует развитию хронической декомпенсации СД 1 типа. Часто это связано с непониманием больными важности осуществления регулярного измерения гликемии и коррекции инсулинотерапии. Пациенты не имеют представления и о таком важнейшем показателе, как гликированный гемоглобин, и единичные больные проводят рекомендованный 1 раз в 3 месяца контроль этого показателя компенсации углеводного обмена. Большой части госпитализаций в состоянии острой декомпенсации СД можно было бы избежать за счет выполнения требований по проведению самоконтроля гликемии в домашних условиях, так как это позволяет вовремя выявить рост потребности в инсулине и изменить лечение при присоединении каких–либо интеркуррентных заболеваний и при стрессах.

Инсулиновые помпы. Использование инсулиновых помп в нашей стране не находит пока широкого применения. Это связано как с резким увеличением стоимости лечения больного, так и с неоднозначной оценкой этого способа введения инсулина. Накопленный большой опыт в других странах позволил сделать ряд выводов. Отмечено улучшение показателей компенсации углеводного обмена по уровню гликированного гемоглобина, отмечено уменьшение количества гипогликемий. Однако данные по развитию кетоацидоза неоднозначны. Ряд исследований свидетельствует о возрастании риска развития кетоацидоза при таком способе введения инсулина, возможны и местные воспалительные изменения. Наиболее подробно это освещено в статье Jill Weissberg–Benchell и соавт., опубликованной в журнале Diabetes Care, где проведен мета–анализ данных литературы по вопросам метаболических и психосоциальных аспектов применения инсулиновых помп и проанализированы результаты 52 исследований, в которых наблюдались 1547 пациентов.

Сахарный диабет 1 типа и беременность

Для женщин, страдающих СД, важнейшая задача – реализация возможностей рождения здорового ребенка. Обеспечить физиологическую беременность, нормальное развитие плода и рождение здорового ребенка – трудная, но достижимая цель, требующая совместных усилий врача и больной, тщательной ежедневной коррекции инсулинотерапии.

Целевые показатели компенсации СД во время беременности существенно отличаются, так как для предотвращения развития диабетической фетопатии и обеспечения нормального внутриутробного развития плода необходимо достижение идеальной компенсации углеводного обмена. Большой опыт, накопленный в том числе и у нас в стране (И.Ю. Демидова, Н.Ю. Арбатская, 2001), позволил сделать выводы о необходимости стабильной компенсации СД у матери до зачатия (HbA_1c не выше, чем на 0,1% от верхней границы нормы) и поддержания нормогликемии в течение всей беременности. С этой целью проводится обучение женщин и планирование беременности.

Целевые показатели терапии СД для женщин во время беременности.

Через 1 час после еды менее 7,8

Через 2 часа после еды менее 6,7

Рекомендуется проводить интенсифицированную инсулинотерапию с обязательным ежедневным 6–разовым контролем гликемии и коррекцией вводимого инсулина.

Психологические проблемы у больных СД 1 типа

К сожалению, этот важнейший аспект помощи больным молодого возраста, страдающим тяжелым хроническим заболеванием, находящимся в постоянной ежедневной зависимости от введения инсулина и нуждающимся в постоянном самоконтроле метаболических показателей, не обеспечивается. Функцию психолога приходится выполнять лечащему врачу, близким родственникам и тем, кому небезразлично психологическое состояние больного. СД 1 типа дебютирует в детском и молодом возрасте и может обострять уже имеющиеся острые психологические проблемы. Психологические проблемы больных сахарным диабетом могут быть причиной хронической декомпенсации углеводного обмена. В ряде исследований (D. Neumark–Sztainer, 2002) было показано, что у больных СД 1 типа, чаще, чем в популяции встречаются нарушения пищевого поведения. Особое пищевое поведение может быть причиной необъяснимой невозможности достижения компенсации. Эти изменения требуют активного лечения у психолога и психиатра.

Принципы лечения больных СД 1 типа при сопутствующих заболеваниях

Необходимость проведения оперативного лечения у больных, страдающих сахарным диабетом, всегда требует изменения тактики рекомендуемой сахароснижающей терапии.

Любое хирургическое вмешательство резко увеличивает риск декомпенсации СД и без соответствующей коррекции терапии может привести к серьезным последствиям, нередко угрожающим жизни. Целый ряд факторов может оказать негативное влияние на углеводный обмен как во время операции, так и в послеоперационном периоде. На метаболизм глюкозы может значительно влиять само заболевание, вызвавшее необходимость проведения операции (воспалительные процессы, абсцессы, перитониты, опухоли и т.д.). Хирургическое лечение обычно сопровождается определенным периодом голодания и риском инфекционных осложнений, что увеличивает риск декомпенсации СД. Кроме того, препараты, назначаемые в процессе оперативного лечения, также могут оказать влияние на содержание глюкозы в крови. Наконец, сама по себе хирургическая травма и гормональный ответ на стресс вызывают значительные изменения, ведущие к активации катаболических процессов, гипергликемии и кетогенезу. Недооценка важности изменения лечения на фоне возросшей инсулинорезистентности, несвоевременная коррекция терапии, предшествующая хроническая декомпенсация углеводного обмена могут привести к серьезным последствиям и даже гибели больного.

Вплоть до последнего времени оптимальными показателями, которые необходимо поддерживать на фоне хирургического вмешательства, считались уровни гликемии в пределах от 6,0 до 11 ммоль/л.

Исследование, которое доказательно меняет наши представления об оптимальных уровнях гликемии у больных СД на фоне оперативного вмешательства, было опубликовано Van der Berghe G. и др. (2001). Были оценены результаты назначения интенсивной инсулинотерапии в отделении реанимации хирургической клиники. Планировалось набрать для анализа 2500 больных. Однако авторы получили настолько значимые результаты, что исследование было остановлено после анализа результатов наблюдения 1548 больных. Исследование проводилось в соответствии с требованиями, предъявляемыми к двойным слепым исследованиям. Больные были разделены на две группы. В первой группе проводилась интенсивная сахароснижающая терапия – инсулин вводился в/в постоянно, уровень гликемии поддерживался между 80 мг/дл и 100 мг/дл (4,4–6,1 ммоль/л). В другой группе инсулин вводился подкожно только при гликемии более 11,9 ммоль/л с целью поддержать сахар крови в пределах 10–11 ммоль/л. У пациентов в первой группе была на 34% ниже госпитальная смертность, на 41% реже встречалась острая почечная недостаточность, требующая гемодиализа или гемофильтрации, на 46% была меньше частота инфекций и сепсиса и на 50% ниже средняя потребность в переливании крови. Таким образом, нужно подчеркнуть, что в периоперационном периоде необходимо достигать и поддерживать нормогликемию.

Конкретная тактика ведения больных может отличаться в зависимости от объема оперативного лечения, исходного состояния больного и типа имеющегося у него сахарного диабета.

Подходы к тактике ведения больных с СД 1 типа претерпевали существенные изменения на протяжении последнего десятилетия. Двадцать лет назад рекомендовалось отменять инсулинотерапию на период операции, что, естественно, сопровождалось гипергликемией, риском кетогенеза и кетоацидоза. Поэтому было предложено вводить инсулин подкожно, а потребность в обеспечении энергией в период голодания покрывать введением раствора глюкозы. Но и в этих рекомендациях были разночтения. Некоторые авторы рекомендовали вводить обычные дозы инсулина утром, до операции. Другие – вводить только пролонгированный инсулин или различные части утренней дозы инсулина. Болюсное введение инсулина параллельно с в/в введением глюкозы тоже не всегда давало желаемый эффект. Описываемые колебания уровня гликемии были от 11,3 до 30,2 ммоль/л.

Отсутствие четкости в рекомендациях и неудовлетворительные результаты лечения привели к внедрению в/в систем для введения инсулина. Рекомендовалось использовать постоянный режим введения глюкозы – 100 мл 10% раствора глюкозы в час. Инсулин вводить параллельно с помощью инфузомата (шприцевая помпа с 50 ед. инсулина короткого типа действия в 50 мл 0,9% раствора NaCl). При таком режиме количество вводимого инсулина меняется ежечасно в зависимости от уровня глюкозы (обычно 2–3 ед. инсулина в час). Этот метод – гибкий, физиологичный, но требует наличия специальной аппаратуры и четкой работы лабораторной службы. Такой метод введения инсулина обязателен при проведении больших полостных операций и при операциях на открытом сердце. Средняя потребность в инсулине постоянно меняется и зависит от этапа операции. Было показано, что если потребность в инсулине для поддержания целевой гликемии составила в среднем перед операцией 1,6 ед. в час, то при проведении аорто–коронарного шунтирования при иссечении кожи она была 3 ед. в час, наложении шунтов – 5 ед. в час, сразу после наложения шунтов – 8 ед. в час, в раннем послеоперационном периоде – 12 ед. в час.

При использовании раздельного в/в введения глюкозы и инсулина в случае блокирования одного из путей введения может возникнуть тяжелая, угрожающая жизни ситуация – развитие опасной гипогликемии или гипергликемии. Это, а также необходимость упрощенной системы лечения привели к широкому использованию глюкозо–инсулино–калиевой смеси (ГИК). ГИК смесь – это 500 мл 10% раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина короткого типа действия + 10 ммоль KCl. Рекомендуемый обычно режим введения составляет 100 мл в час. То есть ежечасно больному поступает 2 ЕД инсулина, 2 ммоля KCl, 10 грамм глюкозы. В зависимости от показателей гликемии и калиемии, полученных при мониторинге, меняется содержание инсулина и калия во вводимом растворе, как описано в приложении (см. ниже).

Во время операции обязательно проводится мониторинг АД и пульса каждые 5 минут, контролируется цвет кожи и температура. При снижении температуры и потливости необходимо немедленно исключить гипогликемию. При гипогликемии вводится в/в струйно 20 мл 40%–ного раствора глюкозы. Рекомендации по ведению больных суммированы в приложении (см. ниже).

Особенно важным является поддержание нормогликемии при операции кесарева сечения.

Операция кесарева сечения является родоразрешением и требование поддерживать нормогликемию обусловлено прежде всего предотвращением риска развития гипогликемии новорожденного. Доказано, что даже незначительная гипергликемия в родах может вызвать развитие этого тяжелого осложнения. Обязательно поддерживать гликемию в интервале от 4 до 6 ммоль/л.

Накануне операции перед сном вводится обычная доза пролонгированного инсулина. Операция должна проводиться утром в первую очередь. Проводится введение глюкозо–калиевой смеси: 400 мл 10% раствора глюкозы +20,0 мл 4% KCl, со скоростью инфузии 80–100 мл/час.

Инсулин вводится параллельно с введением глюкозо–калиевой смеси с помощью шприцевого дозатора. Ежечасно контролируется гликемия, и в зависимости от уровня гликемии вводится инсулин:

Коррекция углеводного обмена на фоне острого инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения

Хорошо известно, что основной причиной гибели больных СД является поражение сердечно–сосудистой системы. Наиболее частое заболевание, приводящее к смерти – ишемическая болезнь сердца, в основе которой лежит развитие атеросклероза коронарных артерий. Свой вклад в ускорение атерогенеза вносят хроническая декомпенсация углеводного обмена, дислипидемии, АГ, которые встречаются у 60–90% больных СД.

Осложнения СД – диабетическая кардиопатия и автономная кардиальная нейропатия являются дополнительными утяжеляющими факторами, играющими важную роль как в возможности развития инфаркта миокарда, так и в утяжелении последствий ишемии. Многие «модифицируемые факторы риска» развития атеросклероза у больных СД остаются без внимания врачей и не корригируются. В доступной литературе опубликованы четкие руководства и рекомендации, основанные на результатах многоцентровых исследований, но в реальной практике они далеко не всегда используются, как руководство к действиям. Частота инфарктов миокарда (ИМ) и прогнозы у больных СД остаются неутешительными.

Было проведено лишь одно многоцентровое исследование по ведению больных СД и инфарктом миокарда–DIGAMI (Diabetes Mellitus Acute Myocardial Infarction). В это исследование было включено 620 больных СД с острым инфарктом миокарда и гипергликемией более 11 ммоль/л. При назначении инсулина и поддержании гликемии от 8 до 10 ммоль/л смертность в первый год после инфаркта снизилась на 33%. Приводим рекомедуемую инсулинотерапию при ОИМ в настоящее время:

• Цель – достижение нормогликемии (приемлемо – гликемия в пределах 6–8 ммоль/л)
• Инфузия инсулина
• Ликвидация гипергликемии
• Недопущение развития гипогликемии

50 Ед инсулина короткого типа действия добавляются в 50 мл 0,9% раствора NaCl, инфузия проводится с помощью инфузомата. Вводится 10% раствор глюкозы со скоростью 100 мл/час. Контроль гликемии и при необходимости изменение количества вводимого инсулина проводится ежечасно.

При отсутствии возможности вводить инсулин с помощью шприцевой помпы можно использовать описанный выше режим инфузии ГИК. Дозы инсулина приведены в приложении (см. ниже).

При решении вопроса о рекомендуемых дозах инсулина необходимо оценить клиническое состояние больного, наличие возможных осложнений ИМ и степень их тяжести. При наличии осложненного ИМ возрастает инсулинорезистентность и дозы инсулина необходимо увеличить.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) характеризуется внезапным появлением очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений. По характеру выделяют следующие варианты: ишемический и геморрагический. По варианту течения можно выделить также преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки), при котором неврологическая симптоматика исчезает в течение нескольких минут, реже – часов.

Среди всех больных с инсультами, по данным разных авторов, от 7% до 28% составляют больные СД. Госпитальная смертность при наличии СД составляет более 30%. Анализ наблюдавшейся на протяжении 17 лет большой группы больных СД 1 типа, опубликованный в журнале Stroke, свидетельствует о том, что инсульт являлся причиной смерти в 5 раз более частой у больных СД 1 типа, чем в аналогичной возрастной группе у лиц без диабета.

Гипергликемия ухудшает состояние клеток в очаге ишемии. При гипергликемии включается анаэробный путь метаболизма глюкозы, происходит локальное увеличение продукции лактата, что существенно ухудшает уже имеющиеся нарушения в очаге ишемии.

Очень важный вопрос – выбор тактики инсулинотерапии, определение тех показателей гликемии, которые необходимо обеспечить при ОНМК.

К каким же показателям гликемии необходимо стремиться при лечении больного с нарушением мозгового кровообращения? В настоящее время принято считать, что при транзиторных ишемических атаках правильнее достижение нормогликемии (от 4 до 6 ммоль/л). При наличии ОНМК оптимальными считаются уровни гликемии 7–11 ммоль/л. Именно при таких показателях обеспечивается максимальное протективное действие на зону «ишемической полутени», то есть на те нейроны, функция которых еще может быть восстановлена.

Ведение больных СД 1 типа в периоперационном периоде

Пациентам, получающим инсулинотерапию и больным СД, которым планируется обширное хирургическое вмешательство, рекомендуется инфузия глюкозо–инсулино–калиевой смеси (ГИК).

С началом операции инфузия ГИК со скоростью 100 мл/час

• 500 мл 10% раствора глюкозы
• +10 ЕД инсулина короткого типа действия
• +10 ммоль KCl (750 мг сухого вещества)
• контроль уровня гликемии ежечасно, рекомендуемый уровень гликемии 6–12 ммоль/л. Содержание инсулина и калия в ГИК меняется в соответствии с показателями гликемии и уровня калия в крови.

Инфузия ГИК продолжается до того момента, пока пациент не сможет перейти на самостоятельный прием пищи и жидкости. Инфузия ГИК требует контроля уровня электролитов, гликемии. При проведении инфузии в течение более чем 24 часов необходим контроль креатинина, азота мочевины, решение вопроса о переводе на парентеральное питание.

При необходимости уменьшения объема вводимой жидкости у пожилых больных, больных с сердечной недостаточностью можно использовать:

• 500 мл 20% раствора глюкозы
• скорость инфузии 50 мл/час
• +20 ЕД инсулина короткого типа действия
• +20 ммоль KCl

При осложнениях, инфекции, сопутствующей терапии глюкокортикоидами потребность в инсулине увеличивается и составляет 0,4–0,8 ЕД на грамм вводимой глюкозы.

• Обязательный учет предшествующей сахароснижающей терапии (введение инсулина короткого типа действия менее чем за 5 часов, пролонгированного инсулина менее чем за 12 часов), тщательный контроль гликемии (исключить гипогликемию). При гипогликемии вводится в/в струйно 20 мл 40%–ного раствора глюкозы.
• При декомпенсации СД, кетоацидозе проводить инфузию инсулина и KCl в 0,9% растворе NaCl, при достижении гликемии 13 ммоль/л, перейти на введение глюкозы. При восстановлении водно–электролитного баланса перейти на вышеуказанную стандартную схему ведения больного.

Рекомендуется проведение контроля гликемии ежечасно (при стабильной гликемии 4–6 ммоль/л в течение 3 часов, контроль гликемии каждые 2 часа).

Необходим контроль содержания калия (при концентрации Ј 3,6 ммоль/л добавить к инфузии 10 ммоль KCl в час).

источник