Особенности клинического течения сахарного диабета у детей

Сахарный диабет (СД) — группа обменных заболеваний различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

Наиболее распространенными формами СД являются инсулинзависимый (ИЗСД, 1-й тип) и инсулиннезависимый (ИНСД, 2-й тип). В детском возрасте преимущественно развивается СД 1-го типа. Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему, избирательному повреждению р-клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1-го типа. Наибольшая частота манифестации СД приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекциями. В первые месяцы жизни заболевание наблюдается редко. В дальнейшем выделяют два возрастных пика заболеваемости — в 5-7 лет и 10-12 лет.

В последние годы отмечена тенденция к более высокой распространенности заболевания детей в возрасте 0-5 лет.

Этиология. В основе развития СД 1-го типа имеет значение сочетание генетической предрасположенности и влияние факторов внешней среды. Наследственная предрасположенность связана с иммунореактивными генами, контролирующими в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). К триггерам, принимающим участие в запуске процессов разрушения Р-клеток, относятся:

• • вирусы краснухи, эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, Коксаки В4, цитомегаловирус, энтеровирусы, ротавирусы, ECHO и др.;
• • нерациональное питание (раннее искусственное и смешанное вскармливание, употребление пищи, содержащей избыточное количество жиров и углеводов);
• • воздействие токсинов.

Иммунологический процесс, приводящий к манифестации СД, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время преддиабетического периода в крови можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам и инсулину либо к белку, находящемуся в островковых клетках.

Патогенез. В развитии заболевания выделяют шесть стадий.

I стадия — генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA (реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов);

II стадия — воздействие фактора, провоцирующего аутоиммунный инсулит;

III стадия — хронический аутоиммунный инсулит;

IV стадия — частичная деструкция р-клеток, сниженная секреция инсулина на введение глюкозы при сохраненной базальной гликемии (натощак);

V стадия — клиническая манифестация заболевания, при которой сохраняется остаточная секреция инсулина, она развивается после гибели 80-90% Р-клеток;

VI стадия — полная деструкция Р-клеток, абсолютная инсу- линная недостаточность.

В основе механизма повреждения р-клеток вирусами лежит:

• • прямое разрушение (лизис) р-клеток вирусами;
• • молекулярная мимикрия, при которой иммунный ответ, направленный на вирусный АГ, сходный с собственным АГ Р-клетки, повреждает и саму островковую клетку;
• • нарушение функции и метаболизма Р-клетки, в результате чего на ее поверхности экспрессируются аномальные АГ, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;
• • взаимодействие вируса с иммунной системой.

Инсулин — главный гормон, регулирующий обмен веществ

в организме. К органам — мишеням действия инсулина относятся печень, мышечная и жировая ткань.

При дефиците инсулина снижается транспорт глюкозы в клетки органов-мишеней, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к глю- козурии, так как большое количество глюкозы не может реаб- сорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает относительную плотность мочи и вызывает полиурию (частое и обильное мочеиспускание). Вместе с водой организм теряет электролиты, калий, магний, натрий, фосфор. Уменьшение объема крови обусловливает развитие полидепсии (жажды).

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белков и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо уменьшается масса тела больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит).

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижается синтез жира, усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела и др.) — происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Обезвоживание организма, резкие электролитные нарушения, ацидоз обусловливают развитие коматозного состояния при поздней диагностике сахарного диабета.

Клиническая картина. Сахарный диабет в детском возрасте чаще всего начинается остро. Период с момента появления первых симптомов до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 недель до 2-3 месяцев. У трети больных первыми клиническими проявлениями заболевания становятся признаки диабетического кетоацидоза.

Для СД характерна триада так называемых больших симптомов: полидипсия, полиурия и снижение массы тела.

Полидипсия бывает более заметной в ночные часы. Сухость во рту заставляет ребенка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Грудные дети жадно захватывают грудь или соску, беспокойны, успокаиваются на короткое время только после питья.

Полиурия при СД бывает как дневной, так и ночной. В дневное время на нее не обращают внимания ни сами дети, ни их родители. Первым замечаемым симптомом СД, как правило, становится ночная полиурия. При тяжелой полиурии развивается дневное и ночное недержание мочи.

Характерный признак детского диабета — снижениеjмассы тела в сочетании с чрезмерным аппетитом. При развитии кетоацидоза полифагия сменяется снижением аппетита, отказом от еды.

Постоянным симптомом заболевания, часто регистрируемым уже в дебюте СД, являются кожные изменения. Кожа сухая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На волосистой части головы возникает сухая себорея. Слизистая оболочка полости рта обычно ярко-красная, сухая, язык яркий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Тургор кожи, как правило, снижен, особенно при резком обезвоживании.

При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники СД — рецидивирующая инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, молочница, стоматиты, вульвиты и вульвовагиниты у девочек).

Дебют СД у девочек в пубертатном периоде могут сопровождать нарушения менструального цикла.

Особенности сахарного диабета у детей раннего возраста. У новорожденных иногда наблюдается синдром преходящего (транзиторного) СД, который начинается с первых недель жизни, через несколько месяцев наступает спонтанное выздоровление. Чаще он встречается у детей с низкой массой тела и характеризуется гипергликемией и глюкозурией, приводящей к умеренной дегидратации, иногда к обменному ацидозу. Уровень инсулина в плазме крови нормальный.

Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. С увеличением длительности заболевания развиваются различные осложнения.

Осложнения. К осложнениям сахарного диабета относятся: диабетическая ангиопатия различной локализации (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия и др.), задержка физического и полового развития, диабетическая катаракта, гепатоз, диабетическая хай- ропатия (ограничение подвижности суставов).

Диабетическая ретинопатия — типичное сосудистое осложнение СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста. Инвалидность по причине нарушения зрения наблюдают более чем у 10% больных СД.

Заболевание представляет собой специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки. Начальные стадии ретинопатии могут не прогрессировать в течение продолжительного времени (до 20 лет). Прогрессирование процесса связано с длительностью заболевания при плохой компенсации метаболических нарушений, повышенным АД, генетической предрасположенностью.

Диабетическая нефропатия — первично хронический процесс, приводящий к прогрессирующему гломерулосклерозу с постепенным развитием ХПН.

Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуминурии.

Для диабетической нейропатии характерно поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистального отдела нижних конечностей. К основным проявлениям нейропатии у детей относятся болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечаются нарушение тактильной, температурной и болевой чувствительности. Возможно развитие вегетативной полинейропатии, проявляющейся дисфункцией пищевода, гастропатией, диареей, запорами.

Задержка физического и полового развития наблюдается при возникновении СД в раннем возрасте и плохой компенсации заболевания. Крайняя степень выраженности этих симптомов (карликовость, отсутствие вторичных половых признаков у подростков, диспропорциональное ожирение с отложением жира на лице и верхней половине туловища, гепатоме- галия) носит название синдрома Мориака.

Лабораторная диагностика. Лабораторными признаками СД являются: 1) гипергликемия (диагностически значим уровень глюкозы в плазме венозной крови выше 11,1 ммоль/л; в норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-3,5 ммоль/л); 2) глюкозурия различной степени выраженности (в норме глюкоза в моче отсутствует, глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л).

Убедительный критерий для подтверждения диагноза СД 1-го типа (иммунологические маркеры инсулита) — аутоантитела к Р-клеткам (ICA, GADA, 1АА) и белку Р-клеток — глута- матдекарбоксилазе в сыворотке крови.

Одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена является определение содержания глико- зилированного гемоглобина. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение. Кроме того, этот метод используют для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, находящихся на лечении.

Содержание гликозилированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение последних 3 месяцев, учитывая, что продолжительность жизни эритроцита 120 дней. Содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% общего гемоглобина в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способствует повышению процессов неферментативного гликозилирования белков гемоглобина, поэтому у больных СД его содержание в 2- 3 раза превышает норму.

При кетозе отмечаются гиперкетонемия, кетонурия (у детей кетонурию можно наблюдать при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, при голодании, особенно у детей раннего возраста).

Для диагностики доманифестных стадий заболевания применяют стандартный глюкозотолерантный тест. Толерантность к глюкозе нарушена, если ее уровень в цельной капиллярной крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (1,75 г/кг массы тела) находится в пределах 7,8-11,1 ммоль/л. В этом случае диагноз СД может быть подтвержден обнаружением аутоантител в сыворотке крови.

Оценить функциональное состояние Р-клеток у лиц с высоким риском развития СД, а также помочь в дифференциальной диагностике СД 1 -го и 2-го типов дает возможность определение С-пептида в сыворотке крови. Базальная секреция С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД

1-го типа его содержание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, у здоровых — значительно возрастает.

Лечение. Больные с впервые выявленным сахарным диабетом подлежат госпитализации. В дальнейшем лечение осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях.

Основной задачей лечения является достижение и поддержание стойкой компенсации диабетического процесса. Это возможно только при использовании комплекса мероприятий, которые включают: соблюдение диеты, инсулинотерапию, обучение больного самоконтролю за проводимым лечением, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений, психологическую адаптацию к болезни.

Диета с учетом пожизненной терапии должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечивать нормальное физическое развитие ребенка.

Особенность диеты при СД — ограничение продуктов, содержащих большое количество быстровсасывающихся углеводов и уменьшение доли жиров животного происхождения (стол № 9).

Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе должно составлять 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Больному рекомендуется 6-разовый прием пищи: три основных (завтрак, обед и ужин по 25% сахарной ценности пищи) и три дополнительных (второй завтрак и полдник по 10%, второй ужин — 5% сахарной ценности).

Пищевые продукты с легкоусвояемыми углеводами (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, макаронные изделия, манная, рисовая крупы, крахмал, виноград, бананы, хурма) ограничивают. Их заменяют на продукты с большим количеством пищевых волокон, замедляющих всасывание глюкозы и липопротеидов общей и низкой плотности в кишечнике (ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, капуста, морковь, свекла, огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, брюква, перец).

Для упрощения расчетов содержания углеводов в пищевых продуктах пользуются понятием «хлебная единица». Одну хлебную единицу составляют 12 г углеводов, содержащихся в продукте. Эквивалентная замена продуктов приведена в табл. 11. На 1 хлебную единицу обычно вводится 1,3 ЕД инсулина (12 г углеводов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л).

Табл. 11. Эквивалентная замена продуктов по углеводам

Количество продукта (г), содержащего 12 г углеводов (1 хл. ед.)

источник

Сахарный диабет 1 типа имеет синонимичные названия: лабильный (т. е. изменчивый); начавшийся в детском возрасте; начавшийся в период роста; подростковый. Но ни один из терминов не является всеобъемлющим. Например, идентичная форма сахарного диабета часто встречается у взрослых до 25, а изредка даже до 40 лет. Эти термины употребляются лишь для того, чтобы подчеркнуть, что сахарный диабет развился с детства и что ребенок в таких случаях является инвалидом детства. Не всегда возможно четкое разделение сахарного диабета на 2 типа. Вполне возможна трансформация сахарного диабета 2 типа в 1 тип, причем время этой трансформации неопределенно – от нескольких месяцев до многих лет. Способствующими факторами для такой трансформации могут быть любые инфекционные заболевания, особенно паротит (свинка), краснуха, ветряная оспа, цитомегаловирус, вирус Коксаки, вызывающий острые респираторные заболевания, а также стрессы, травмы, беременность, усиленные занятия спортом, изменения климата. Вирус паротита и вирус Коксаки наиболее неблагоприятны – они способны избирательно поражать бета-клетки инсулярного аппарата поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2 типа имеется избыток массы тела, и подростки начинают ограничивать себя в приеме пищи, а девочки – даже голодать, а это еще более лишает клетки организма основного топлива – сахара (глюкозы). При этом окончательно истощается функция поджелудочной железы, значительно уменьшается количество вырабатываемого ею инсулина и сахарный диабет превращается в инсулинзависимый. Конечно, даже при наличии сахарного диабета 2 типа ребенку или подростку необходимо избавляться от избыточной массы тела, но проводить диетотерапию можно только под контролем врачей – педиатра, эндокринолога, диетолога, снижать вес не резко, а постепенно и не доводить свое состояние до резкого снижения уровня сахара в крови, так называемой гипогликемии.

Способствующими факторами развития сахарного диабета у детей могут быть также воспалительные заболевания печени (острые – болезнь Боткина или хронические – гепатиты), так как печень является основным депо углеводов (гликогена) и при нарушении ее функции инсулин не расщепляет накопленную в ней глюкозу. Основным методом лечения при сахарном диабете 1 типа является постоянное введение инсулина.

Особенности течения сахарного диабета у детей

Ранее считалось, что у детей до 1 года не бывает сахарного диабета. Однако описаны единичные случаи заболевания детей через 1-3-6 месяцев после рождения, особенно в тех семьях, где диабетом болеют оба родителя. Детям, родившимся от матерей с сахарным диабетом (а тем более если несколько членов семьи болеют), еще в родильном доме, перед выпиской, определяют уровень сахара в крови. Далее все новорожденные находятся под наблюдением участкового врача – педиатра или семейного врача. Но зачастую, особенно в сельских местностях, систематически, хотя бы один раз в 3 месяца, определять уровень сахара в крови не представляется возможным. Поэтому родители должны ежедневно наблюдать за развитием, питанием и поведением ребенка.

Основные признаки надвигающегося неблагополучия, которые вполне могут заметить родители, особенно если сами болеют сахарным диабетом: 1) ребенок не набирает в весе, хотя питание достаточное; 2) ребенок вялый, апатичный, сонливый; 3) ребенок пьет много жидкости; 4) ребенок часто мочится (часто меняют памперсы), мокрые памперсы или пеленки становятся плотными, как бы крахмальными; 5) ребенок мало интересуется окружающей средой, игрушками; 6) постепенно снижается аппетит, нарушается функция ЖКТ — появляются отрыжки, иногда срыгивания пищей или даже рвота, могут быть беспричинные поносы или запоры; 7) появляется частое вздутие кишечника, в связи с этим увеличивается живот; на коже могут появляться опрелости и гнойнички, может быть зуд кожи; 9) у девочек может быть воспаление наружных половых органов по типу кандидоза (молочницы), у мальчиков — опрелости в паховых областях вокруг мошонки. В более тяжелых случаях может быть запах гнилых яблок изо рта ребенка, что свидетельствует о появлении кетоновых тел (ацетона) в крови. Это уже грозный признак, свидетельствующий о тяжести состояния, о приближающемся грозном осложнении сахарного диабета – коматозном состоянии.

Первой особенностью течения сахарного диабета у детей является то, что маленькие дети не могут выразить словами свои жалобы. Поэтому задача родителей – не пропустить медленно, исподволь развивающиеся, даже малые, симптомы. Конечно, если мать и/или отец болеют сахарным диабетом, то они уже хорошо знают эти малые симптомы заболевания и могут вовремя реагировать на них, призывая в помощь врача — педиатра или эндокринолога. Если же в семье, в том числе и во 2-м и 3-м поколениях, не было больных сахарным диабетом, то родители (а часто и врачи-педиатры) даже не думают о возможности такого грозного заболевания у ребенка. Конечно, в большинстве случаев склонность к сахарному диабету является наследственной, однако причины его возникновения могут быть различными. В частности, считается, что сахарный диабет 1 типа, инсулинзависимый, является приобретенным заболеванием, однако и он развивается на фоне генетической предрасположенности к так называемым аутоиммунным заболеваниям. А именно инсулинзависимый диабет и является аутоиммунным заболеванием, при котором организм разрушает свои собственные клетки поджелудочной железы, т.е. разрушает сам себя.

Чаще всего дети заболевают инсулинзависимым сахарным диабетом в возрасте 3-5 лет, причем довольно часто заболевание начинается с прекоматозного или коматозного состояния. Причина — родители не всегда обращают внимание на такие малые симптомы, как вялость, сонливость, слабость ребенка. Наоборот, они считают, что чем спокойнее ребенок, тем лучше (и им спокойнее!). В детском саду (если ребенок посещает детский сад) опытная медицинская сестра может обратить внимание на ухудшение состояния такого ребенка и своевременно направить для обследования (хотя бы анализ крови клинический и на сахар, желательно анализ мочи клинический и на сахар).

Если же ребенок не посещает детский сад, а родители совершенно не знакомы с клиническими проявлениями сахарного диабета, да и не предполагают о возможности его развития у ребенка, то обычно мысль о наличии данного заболевания приходит только тогда, когда появляются общая резкая слабость, гнилой запах изо рта, тошнота, рвота или ребенок просто падает в обморок. Такие случаи бывают повсеместно, но чаще всего – на фоне каких-либо инфекционных заболеваний, а также во время физических нагрузок (занятия физкультурой, работа в саду или на огороде, пребывание на солнце, в детских летних оздоровительных лагерях, изменение климата и т. д.).

Второй особенностью течения сахарного диабета у детей является тот факт, что маленькие дети не могут сами руководить своим режимом, питанием, лечением, и все эти функции должны взять на себя родители. В связи с этим родители и сами должны досконально изучить и перестроить режим ребенка в таком аспекте, который был бы оптимальным для его дальнейшей полноценной жизни. Но в то же время они должны перестроить и свою жизнь таким образом, чтобы иметь возможность обеспечить дальнейшее нормальное развитие и рост своему ребенку.

В семьях, где ребенок заболел сахарным диабетом, существует несколько вариантов.

1. Мать ребенка и/или отец больны сахарным диабетом. В таком случае мать знает о возможности генетического наследования заболевания и настороженно следит за состоянием здоровья и правильным развитием ребенка. Кроме того, мать строго соблюдает режим дня, т. е. режим кормления, сна, прогулок, купания. Ведь в возрасте до 4-5 лет режим является основой дальнейшего здоровья ребенка на всю оставшуюся жизнь. По возможности проводится профилактика инфекционных заболеваний – избегают необязательных контактов с родственниками, знакомыми, избегают не всегда нужных дальних поездок, особенно в общественном транспорте, контактов с больными детьми (если это возможно), не отдают ребенка в детские ясли и даже в детский сад после 3 лет. Обычно мать ребенка не работает, так как имеет инвалидность и все свое время и внимание должна посвятить малышу.

2. Сахарным диабетом болеют (болели) бабушка, дедушка, прабабушка, прадедушка, тети, дяди, сестры в семьях с обеих сторон родителей или с одной – матери и/или отца. Если в семье имеется такая информация, то родители должны быть очень внимательны к состоянию здоровья ребенка. Тем более что при правильном, здоровом образе жизни сахарный диабет у ребенка может и не проявиться.

3. В семьях и матери и отца никто не болел сахарным диабетом. В таких случаях настороженность отсутствует, режим пита¬ния и режим дня может нарушаться. Современные матери рано уходят на работу, т. е. отсутствуют в течение целого дня, а если работа посменная, то и в течение суток. Отцы обычно не прекращают работу и видят ребенка только вечером, перед сном, но непосредственного участия в уходе не принимают. Таким образом, ребенок фактически находится под присмотром бабушек, дедушек или чужих нянек, которые могут даже не думать о возможности развития у него сахарного диабета.

Третьей особенностью течения сахарного диабета у детей является его нестабильность. Совсем избавиться от сахарного диабета невозможно. Иногда, вскоре после начальной его стадии, диабет может настолько поддаваться лечению и контролю, что кажется – заболевание вылечено. Это так называемый «медовый месяц» диабета, в течение которого потребность в инсулине достигает самого низкого уровня и, кажется, будто бы болезнь закончилась. В большинстве случаев такой период продолжается лишь несколько месяцев, после чего вновь повышается потребность в инсулине. Однако для стабильного течения сахарного диабета необходимо проводить правильное, планомерное лечение и ни в коем случае не прерывать его.

Четвертой особенностью течения сахарного диабета у детей, и особенно у подростков является то, что уже примерно с 10-12 лет дети начинают чувствовать себя более самостоятельными, им не хочется в чем-то отличаться от сверстников, они могут нарушать режим питания, а также пристраститься к вредным привычкам. Если больной ребенок имеет достаточный стаж сахарного диабета и ему уделяют максимальное внимание родители, помогая в борьбе с этим тяжелым заболеванием, то он не поддается тем соблазнам, ко¬торые характерны для детей такого возраста – это и начало табакокурения, и прием даже слабоалкогольных напитков (пиво), а позже и алкоголя.

Пятой особенностью течения сахарного диабета у детей является полная их зависимость от опеки семьи. Если в семье забота о ребенке слишком велика, то она может вылиться в воспитание эгоистичной личности, которую не будет в жизни интересовать ничто и никто, кроме себя и заботы о своем здоровье. Если же в семье мало заботятся о здоровье ребенка, то он будет часто болеть и другими болезнями, кроме диабета, да и течение самого диабета будет нестабильным, что, в свою очередь, приведет к развитию различных осложнений, и в конце концов к сокращению продолжительности жизни.

Шестой особенностью течения сахарного диабета у детей до 10-12 лет является быстрое развитие осложнений со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, изменение функции печени и почек. А в возрасте 14-17 лет подростки быстро растут, у них выделяется в более значительном количестве гормон роста (так называемый соматотропный гормон), и потребность организма в количестве глюкозы, а вместе с ней, соответственно, и инсулина возрастает. В этом периоде усиленного роста может наблюдаться быстрое развитие осложнений, особенно страдают зрение и почки. Естественно, при хорошей компенсации сахарного диабета такого развития осложнений можно и должно избежать.

Седьмой особенностью течения сахарного диабета у детей старших классов и подростков является выбор наиболее оптимального режима инъекций инсулина. В этом возрасте у детей возрастает учебная нагрузка и могут появиться внешкольные увлечения – занятия музыкой, рисованием, танцами, физкультурой, рукоделием и т.д. Для таких детей режим инсулиновых инъекций должен быть наиболее простым (если это возможно согласно тяжести сахарного диабета). Учитывая наличие большого арсенала импортных инсулинов короткого и продленного действия в настоящее время (а дети и подростки получают только импортный инсулин, причем бесплатно, за счет государства!), лучше применять 2 инъекции в день, утром и вечером, чем 3-4, которые подросток не сможет выполнить по разным причинам. Конечно, такие варианты возможны только при компенсированном течении сахарного диабета с малым количеством осложнений и отсутствием вероятности развития острых осложнений – диабетической комы.

Лечение сахарного диабета у детей

В комплексном лечении сахарного диабета у детей основная роль принадлежит инсулинотерапии. Открытие инсулина в 1921 г. Фредериком Бантингом и Чарльзом Бестом в лаборатории Маклеода явилось наиболее значимой вехой в развитии диабетологии. Экстракты, содержащие инсулин, были получены вначале из поджелудочных желез плодов животных, а потом и из взрослых животных (собаки, быка, коровы). Эти экстракты, высокоэффективные при лечении экспериментального сахарного диабета у собак, оказались малоэффективными при лечении человека, что послужило толчком для дальнейших исследований. Впервые инсулин как лечебный препарат был введен 11.01.1922 г. Леонарду Томпсону, 14-летнему канадскому мальчику, больному сахарным диабетом. Применение инсулина с лечебной целью разделило историю лечения больных сахарным диабетом на два периода: доинсулиновый и инсулиновый. В доинсулиновую эру смертность детей, страдающих сахарным диабетом, достигала почти 100% и дети умирали в первые 2-3 года от начала заболевания, а широкое применение инсулина удлинило жизнь больного приблизительно до продолжительности жизни здорового человека, обеспечило нормальное развитие детей, не отличающееся от развития здоровых сверстников.

Инсулинотерапия при сахарном диабете у детей носит заместительный характер. Практически все дети, заболевшие диабетом, нуждаются во введенном извне, так называемом экзогенном, инсулине. Не нуждаются в лечении инсулином лишь дети с нарушенной толерантностью к глюкозе и больные диабетом 2 типа. Ребенок, заболевший сахарным диабетом, должен быть госпитализирован. Начало лечения в амбулаторных условиях возможно, но зависит от конкретных условий – тяжести состояния ребенка, обеспеченности медицинским персоналом, который должен наладить тщательное наблюдение за ним, и, конечно, от способности родителей в кратчайший срок адаптироваться к создавшейся в семье экстремальной ситуации. Курс лечения госпитализированного больного условно делится на два периода: достижение компенсации в стационаре и длительное сохранение компенсации в домашних условиях.

В стационаре на основании тяжести состояния больного, данных гликемического (глюкоза крови) и глюкозурического (глюкоза в моче) профиля врач выбирает препарат инсулина и устанавливает его дозу. При назначении инсулина всегда необходим строго индивидуальный подход к ребенку, поскольку чувствительность детей к инсулину выше, чем у взрослых. Детям с впервые выявленным сахарным диабетом назначают в основном человеческие генно-инженерные инсулины. Как правило, в начальном периоде заболевания для подбора дозы инсулина используют препараты короткого действия. Перевод на человеческие генно-инженерные инсулины продленного действия (пролонгированные) возможен после достижения состояния субкомпенсации.

Особая осторожность необходима при назначении инсулина детям первых 3 лет жизни. Количество необходимого экзогенного инсулина зависит от того, насколько рано установлен диагноз и начато лечение. Ранняя диагностика сахарного диабета не только способствует применению минимальных доз инсулина, но и дает возможность получить хорошую компенсацию с наименьшим риском гипогликемических состояний.

По данным С. Huth, у 50% детей, заболевших сахарным диабетом в возрасте старше 8 лет, в течение года от начала заболевания возможны спонтанные полные или частичные ремиссии заболевания, так называемый «медовый месяц», связанный с восстановлением секреции инсулина бета-клетками. Если при развитии ремиссии врач не пытается уменьшить дозу вводимого инсулина, то возможно подавление образования эндогенного (вырабатываемого клетками поджелудочной железы) инсулина по механизму обратной связи. Вопрос о возможности полной отмены инсулина в период ремиссии остается спорным. Полные ремиссии бывают крайне редко. Прекращение введения экзогенного инсулина является для ребенка деморализующим фактором, так как через определенный промежуток времени больные вынуждены возвратиться к инсулинотерапии. Малые дозы инсулина (2-4 ЕД/сут) обеспечивают защиту бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы от полного истощения.

Определенные трудности испытывает педиатр в лечении ребенка, находящегося в пубертатном периоде. Многолетние наблюдения показывают, что в это время ухудшается течение сахарного диабета, значительно повышается потребность в инсулине. У девочек в предменструальный период и в период менструации нередко отмечаются явления диабетического кетоацидоза с последующим снижением потребности в инсулине и повышением толерантности к глюкозе к моменту овуляции (созреванию яйцеклетки).

Грудным детям не очень полезно коровье молоко. Применение коровьего молока в грудном возрасте ведет к выработке антител к тканям поджелудочной железы, что в дальнейшем может спровоцировать сахарный диабет. Но, с другой стороны, сколько миллионов грудных детей у нас было выращено на коровьем молоке, и далеко не каждый из них заболел. >>

источник

Сахарный диабет — заболевание, в основе кото­рого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, приводящая к нарушению всех видов обмена веществ.

Сахарный диабет относится к наиболее распространенной эндокринной патологии в детском возрасте.

Различают два основных типа сахарного Диабета: инсулин-зависимый (I тип, юношеский) и инсулиннезависимый (II тип, взрослый). У детей встречается в основном инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

Этиология.Ведущее значение в развитии заболевания имеют аутоиммунные нарушения, вирусные инфекции (эпиде­мический паротит, краснуха, корь, ветряная оспа, заболева­ния, вызванные вирусом Коксаки), наследственная отягощенность. Факторами риска сахарного диабета являются стрес­совые ситуации, физические травмы, избыточное содержание в пище жиров и углеводов, гиподинамия, нерациональная лекарственная терапия, в первую очередь глюкокортикоидами и диуретиками.

Патогенез.В основе развития сахарного диабета лежит не­достаточная продукция β-клетками поджелудочной железы гормона инсулина. При его дефиците снижается проницае­мость клеточных мембран для глюкозы, усиливается распад гликогена, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови (в норме уровень глюкозы составляет 3,3— 5,5 ммоль/л). Гипергликемия приводит к глюкозурии, так как большое количество глюкозы не может реабсорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает ее относитель­ную плотность и вызывает полиурию. Возникающее при этом уменьшение объема крови обусловливаем развитие полидип­сии. Вместе с водой организм теряет электролиты: калий, магний, натрий, фосфор. В результате нарушения превраще­ния углеводов в жиры, синтеза белка и усиленной мобилиза­ции жирных кислот из жировых депо развивается похудение больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит). Вследствие нарушенного жирового обмена снижается обра­зование жира и усиливается его распад. В крови накаплива­ются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела) — происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Клиническая картина.В течении заболевания различают три стадии: потенциальное нарушение толерантности к глю­козе (потенциальный диабет), нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет), явный сахарный диабет.

Потенциальный диабет характеризуется повы­шенной угрозой возникновения сахарного диабета, но разви­тие заболевания не обязательно. Уровень сахара в крови на­тощак и после нагрузки глюкозой в пределах нормы.

Факторами риска в детском возрасте являются наличие сахарного диабета у близких родственников, большая масса тела при рождении (свыше 4100 г), сахарный диабет у одно­яйцевого близнеца, ожирение, спонтанные гипогликемические состояния, птоз век, хронические панкреатиты, рециди­вирующие стоматиты, гнойно-воспалительные заболевания кожи, частые заболевания. Особое внимание уделяется детям с впервые выявленной никтурией, перенесшим эпидемический паротит, корь, грипп, энтеровирусную инфекцию.

Л а т е н т н ы й д и а б е т характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания. Уровень сахара в кро­ви натощак в пределах нормы, однако выявляется уменьшенная толерантность к глюкозе: через два, часа после нагрузки глюкозой содержание сахара в крови к исходному уровню не возвращается.

Явный диабет проявляется триадой «больших» сим­птомов: жаждой, обильным мочеиспусканием, снижением массы тела на фоне чрезмерного аппетита.

По характеру течения различают два клинических вариан­та сахарного диабета: с медленным нарастанием тяжести со­стояния или бурным развитием заболевания, протекающего с резким обезвоживанием, интоксикацией, рвотой и быстро наступающей кетоацидотической комой.

Особенности сахарного диабета у детей дошкольного и школьного возраста. Наиболее ранними жалобами в этом возрасте являются недомогание, слабость, головная боль, го­ловокружение, плохой сон. Характерна повышенная жажда, больные выпивают от 1,5—2 до 5—6 литров воды в сутки. Жажда отмечается и в ночное время. Одновременно с поли­дипсией увеличивается до 2—6 литров количество выделяе­мой за сутки мочи. Вследствие полиурии появляется ночное, а иногда и дневное недержание мочи. Одним из ранних призна­ков диабета является похудание ребенка при сохраненном, а чаще повышенном аппетите. На щеках, лбу, верхних веках, подбородке появляется диабетический румянец. Кожа су­хая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На во­лосистой части головы возникает сухая себорея. Слизис­тые оболочки сухие, язык яркий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Отмечаются опрелости, пиодермии, грибко­вые поражения кожи. Часто развиваются стоматит, паро­донтоз, у девочек — вульвит или вульвовагинит. В связи со снижением сопротивляемости организма больные предраспо­ложены к развитию пневмоний и других воспалительных процессов.

Особенности сахарного диабета у детей грудного возрас­та. Заболевание проявляется резким беспокойством, дети жадно захватывают соску и грудь, успокаиваются на корот­кое время только после питья. Отмечается снижение массы тела. Нередко родители обращают внимание на необычные, как бы «накрахмаленные», пеленки из-за отложения на них кристаллов сахара, липкую мочу. Характерны стойкие опре­лости, особенно в области наружных половых органов. Часто присоединяются очаги гнойной инфекции, имеется наклон­ность к заболеваниям верхних дыхательных путей.

Лабораторная диагностика.При лабораторном исследова­нии в крови обнаруживаются гипергликемия, кетонемия, ацидоз; в моче — высокая плотность, глюкозурия, кетоновые тела.

Колебания сахара в моче (крови) можно установить по глюкозурическому (гликемическому) профилю.

Для ориентировочного определения гликемии (экспресс-методы диагностики) можно пользоваться индикаторными полосками «Декстонал», «Декстростикс», «Тлюкопрофиль»; для определения сахара в моче применяются «Глюкотест», «Мультистикс»; кетоновые тела в моче определяют с помо­щью «Кетостикса».

Лечение.В лечении манифестной стадии заболевания ис­пользуется заместительная терапия препаратами инсулина в сочетании с диетой и дозированной физической нагрузкой.

Питание больных с учетом пожизненной терапии должно быть строго сбалансированным и физиологическим по кало­рийности, содержанию белков, углеводов, витаминов, мине­ральных веществ (стол № 9). Особенностью диеты является исключение легкоусвояемых углеводов — — сахара, конфет, пшеничной муки, макаронных изделий, манной, рисовой круп; крахмала, винограда, бананов, хурмы. Рекомендуется их замена на углеводы, содержащие большое количество клетчатки, замедляющей всасывание глюкозы (ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, ка­пуста, морковь, свекла). Сахар заменяют сорбитом или кси­литом. Показано умеренное ограничение жиров, особенно животного происхождения. Необходимым условием диетоте­рапии является шестиразовое питание, которое состоит из трех основных приемов пищи (завтрак, обед и ужин по 25% суточной калорийности) и трех дополнительных (второй зав­трак и полдник по 10%, второй ужин —- 15% суточной кало­рийности). Часы приема и объем пищи должны быть четко фиксированы. Больных необходимо обучить основным принципам диетотерапии, расчету суточной калорийности пищи, адекватной замене продуктов питания, планированию пита­ния в домашних условиях и вне дома.

Основным методом лечения является инсулинотерапия (рис. 52). Доза инсулина зависит от тяжести заболевания. Средняя суточная потребность составляет 0,25—0,5—1 ЕД/кг массы тела ребенка. Дозу инсулина можно рассчитать и дру­гим методом. Для этого определяют потерю сахара с мочой в течение суток и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 4—5 г саха­ра, выведенного с мочой.

Препараты инсулина вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно. Подкожное введение используется при компен­сированном СД.

Различают: 1) инсулины короткого действия (начало дей­ствия через 15—30 мин, пик — через 2—4 ч, конец действия через 6—8 ч после введения): актрапид, инсулрап, хумулин Р, хоморап; 2) инсулины средней продолжительности действия (начало — через 1—2 ч, пик — через 5—10 ч, конец — через 12—18 ч): Б-инсулин, ленте, лонг, инсулонг, монотард НМ, хомофан; 3) инсулины длительного действия (начало — через 6—8ч, пик — через 10—18 ч, конец действия — через 20— 30 ч): ультралонг, ультраленте, ультратард НМ.

При стабильном течении заболевания используются ком­бинации различных препаратов инсулина короткого и про­лонгированного действия. Режим (схема) инсулинотерапии подбирается для каждого больного с учетом режима питания, физических нагрузок, возраста и особенностей течения забо­левания.

Наиболее гибкой формой лечения является воспроизведе­ние естественной секреции банального и пищевого инсулина. Базальный уровень инсулина крови обеспечивается постоян­ной секрецией поджелудочной железы и определяется в про­межутках между приемами пищи и в ночные часы. Банальный инсулин воспроизводится введением инсулина средней и дли­тельной продолжительности действия. Пищевой инсулин вы­рабатывается в ответ на стимулы, основным из которых явля­ется прием пищи. Пищевой инсулин моделируется инъекция­ми инсулина короткого действия перед приемом пищи.

В лечении сахарного диабета могут использоваться травы, усиливающие действие инсулина: черника, стручки фасоли, земляника, элеутерококк, крапива, одуванчик, овес. Показа­ны минеральные воды.

Обязательным компонентом комплексной терапии являет­ся лечебная физкультура. При физических нагрузках усилива­ется утилизация глюкозы, снижается потребность в инсулине. Больным рекомендуются гигиеническая гимнастика, ходьба до 4-5 км в день, плавание, игра в бадминтон.

Особенности работы медицинской сестры с препаратами инсулина.При введении инсулина необходимо строго соблю­дать дозу, время и кратность введения. Сестра не имеет права производить замену одного препарата другим. Перед введе­нием инсулина флакон с суспензией необходимо встряхнуть до образования равномерной взвеси и подогреть до темпера­туры 25 30 °С. Запрещается смешивать в одном шприце раз­ные препараты инсулина, так как они способны инактивировать друг друга. Концентрированные препараты инсулина вводятся специальными шприцами-ручками «Новопен», «Пливапен».

Перед выполнением инъекции следует дождаться испаре­ния спирта с обработанного участка кожи. Для профилакти­ки липодистрофии (исчезновение подкожной жировой клет­чатки) необходимо чередовать места введения инсулина (рис. 53). Между инъекциями в один и тот же участок должно пройти 2 3 педели. Следует учитывать, что при подкожном введении в живот инсулин всасывается быстрее, чем в плечо или бедро. Горячие ванны, грелка, массаж ускоряют всасыва­ние. При введении инсулина сестра должна контролировать прием пищи больными: через 15—20 мин после инъекции ин­сулина через 3 3,5 ч при введении больших дон. Инсулин необходимо хранить в холодильнике при температуре +4—6 °С.

Осложнения, возникающие при сахарном диабете могут быть специфическими, непосредственно связанными с основным заболеванием, и неспецифическими, вторичны­ми — обусловленными снижением сопротивляемости орга­низма и присоединением вторичной инфекции.

К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стоматит, кандидоз, вульвит, вулъвовагинит, пиелонефрит и др.

Специфическими осложнениями являются диабетическая ангиопатия различной локализации (генерали­зованное поражение мелких сосудов с нарушением кровооб­ращения и функции органов: сосудов сетчатки глаз, головно­го мозга, дистальных отделов нижних конечностей и почек), синдром Мориака (физический и половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и гипогликемическим со­стояниям). Наиболее тяжелые осложнения сахарного диабе­та — кетоацидотическая и гипогликемическая комы.

Кетоацидотическая кома. Причинами развития кетоацидотической комы являются: поздняя диагностика заболевания (нераспознанный сахарный диабет), недостаточная доза, не­систематическое введение инсулина, грубые погрешности в диете (неограниченный прием жирной и сладкой пищи), при­соединение инфекционных или других заболеваний, стрессо­вые ситуации. Кетоацидотическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток. В прекоматозном состоянии снижается аппетит, нарастает сла­бость, дети с трудом передвигаются, теряют интерес к играм. Появляются жажда, учащенное мочеиспускание, боли в живо­те, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта. В дальнейшем больные становятся заторможенными, на вопросы отвечают с опозданием, односложно, речь невнятная. Кожа сухая, шер­шавая, на ощупь холодная. Ярко выражен диабетический ру­мянец. Губы потрескавшиеся, покрыты запекшимися корка­ми. Язык сухой. Увеличивается печень. Если больному не оказана помощь, состояние прогрессивно ухудшается: дыха­ние становится глубоким, шумным, снижаются сухожильные и кожные рефлексы, усиливаются симптомы дегидратации: заостряются черты лица, снижается тонус глазных яблок, учащается пульс, резко снижается АД. Полиурия сменяется олигурией и анурией. Равномерно суживаются зрачки, созна­ние затемняется и постепенно угасает.

В анализах крови отмечаются гипергликемия и гиперкетонемия, ацидоз, в моче выявляются сахар, кетоновые тела (табл. 5).

Неотложная помощь.Больной в прекоматозном и кома­тозном состоянии должен быть немедленно госпитализиро­ван. Комплекс лечебных мероприятий направлен на борьбу с дегидратацией и нормализацию обменных процессов. В тече­ние первого часа лечения необходимо: ввести внутривенно струйно инсулин в дозе 0,1 ЕД/кг/ч в 150—300 мл изотониче­ского раствора натрия хлорида; промыть желудок теплым 5% раствором натрия гидрокарбоната, оставляя часть рас­твора в желудке; катетеризировать мочевой пузырь; поста­вить клизму с теплым 4% раствором натрия гидрокарбоната; обеспечить проведение оксигенотерапии; согреть больного; наладить капельницу с изотоническим раствором натрия хлорида. В течение первого часа изотонический раствор на­трия хлорида вводится из расчета 20 мл/кг массы тела. В ка­пельницу добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, гепарин.

Последующий этап неотложной помощи включает введе­ние глюкозо-солевых растворов и инсулшютерапию. Инфузионныс растворы (раствор Рингера, 5—10% раствор глюко­зы, «Клосоль», «Ацесоль», «Дисоль») назначаются из расчета 50—150 мл/кг в сутки. В первые 6 ч вводят 50% всего количе ства жидкости. На фоне парентерального введения жидкости продолжается введение инсулина из расчета 0,1 ЕД/кг/ч. Ле­чение проводят под контролем уровня сахара в кро ви. Боль­ным показано введение плазмы, реополиглюкина, гемодеза, 4% раствора натрия гидрокарбоната, трисамина, калия хлорида, панангина. Для улучшения обменных и окислительно-восста­новительных процессов назначают витамины В₅, В₆, С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводится симптоматическое лечение. С целью предупреждения бактериальных осложнений рекомен­дуют применение антибиотиков.

Важное значение в лечении имеет диетотерапия. На пер­вых этапах тяжелого коматозного состояния с расстройством сознания питание ограничивается внутривенным введением жидкости и растворов глюкозы. При улучшении состояния, пре­кращении тошноты и рвоты больному разрешается употреблять небольшими порциями сладкое питье, фруктовые и овощные соки, компот из сухофруктов, кисель, щелочные минеральные воды. На второй день в диету включают каши, овощные и фрук­товые пюре, протертые вегетарианские супы, кефир, хлеб.

Гипогликемическая кома.Развивается значительно ча­ще, чем кетоацидотическая. У детей, получающих инсулин, периодически отмечаются гипогликемические состояния, воз­никающие вследствие передозировки инсулина, физических перегрузок, длительных перерывов в приеме пищи, недоста­точного питания после инъекции инсулина. В основе разви­тия гипогликемического состояния лежит резкое падение са­хара в крови, приводящее к снижению усвоения глюкозы клетками мозговой ткани и гипоксии головного мозга. На­чальные признаки гипогликемии разнообразны и проявля­ются острым чувством голода, быстро нарастающей слабо­стью, чрезмерной потливостью, дрожанием рук, ног или всего тела. Нередко возникают головная боль, головокружение. Характерно онемение губ, языка, подбородка. Больные воз­буждены, становятся злобными, агрессивными, совершают немотивированные поступки. Возможно появление красоч­ных зрительных галлюцинаций. При утяжелении состояния потоотделение становится профузным, возбуждение сменяет­ся апатией, оглушенностью, сонливостью. Ребенок может ус­нуть в дневное время суток, в любом необычном месте: за партой, столом, во время игры. Появляются признаки дез­ориентации, расширяются зрачки, снижается мышечный то­нус, угнетаются рефлексы, возникают тонические, реже клонические судороги, больной быстро теряет сознание, АД, как правило, нормальное (табл. 5).

Неотложная помощь.Лечение гипогликемического со­стояния проводится в зависимости от его тяжести. Начальные симптомы гипогликемии устраняются приемом сладкого чая, меда, варенья, белого хлеба, печенья, каши, картофеля. При тяжелом гипогликемическом состоянии с потерей сознания необходимо немедленно струйно ввести 20—50 мл 20% рас­твора глюкозы. Если больной через 10—15 мин не пришел в себя, введение глюкозы повторяют, при неэффективности внут­ривенно капельно вводят 5—10% раствор глюкозы до восста­новления сознания и самостоятельного приема ребенком пи­щи. При тяжелом гипогликемическом состоянии проводится оксигенотерапия, показано подкожное введение 0,1% раство­ра адреналина или глюкагона, глюкокортикостероидов. Целе­сообразно применение кокарбоксилазы, раствора аскорбиновой кислоты. По показаниям проводится симптоматическая терапия.

Особенности ухода за больным сахарным диабетом.Уход за ребенком требует тщательного туалета кожи и слизистых оболочек. Больным ежедневно проводится гигиеническая ванна. Для мытья используется губка, а не мочалка во избе­жание нарушения целостности кожи. Рекомендуется мыло со смягчающим действием — детское, глицериновое, ланолиновое. Больные нуждаются в частой смене нательного и постельного белья. Необходим тщательный уход за полостью рта. Боль­шого внимания требует гигиена ног. Ноги ребенка следует промокать мягким полотенцем, тщательно просушивая про­межутки между пальцами. После мытья ног необходимо ос­торожно обрезать ногти так, чтобы они не выходили за пре­делы ногтевого ложа. Носки или колготки меняют не реже 1 раза в 2 дня, летом ежедневно. Обувь должна быть свободной, не натирать ноги и закрывать пальцы. Появление молочни­цы, стоматита, опрелостей, пиодермии, грибковых заболева­ний требует своевременного лечения и тщательного ухода,

Профилактика.Заключается в наблюдении за детьми группы риска, рациональном их питании, предупреждении инфекционных заболеваний, психических и физических травм, ведении активного образа жизни.

Особенности работы медсестры с больными сахарным диа­бетом:1) сестра осуществляет контроль за лечебным питани­ем больных, контролирует передачи, при необходимости проводит с родственниками разъяснительные беседы о значении лечебного питания и возможных последствиях наруше­ния диеты. Для сведения родственников на информационном стенде указывается перечень разрешенных продуктов и их допустимое количество. С целью выявления продуктов, не соответствующих лечебному столу, сестра ежедневно прове­ряет продукты, хранящиеся в прикроватных тумбочках и хо­лодильнике. Получает на ночь пищу для оказания неотлож­ной помощи больным в случае развития гипогликемических состояний; 2) осуществляет постоянное наблюдение за боль­ными, включая ночное время. Учитывает при этом, что в 3—• 4 ч ночи уровень гликемии наиболее низкий, между 5—8 ч утра — наиболее высок; 3) умеет выявлять клинические приз­наки коматозных состояний и оказывать помощь; 4) владеет методикой экспресс-диагностики; 5) знает основные правила хранения и введения инсулина; 6) контролирует посещение больными школы диабета; 7) присутствует при выполнении больными первых самостоятельных инъекций с целью свое­временного устранения допускаемых ошибок.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.004 с) .

источник