Особенности сосудов при сахарном диабете

Одними из самых опасных осложнений нарушения обмена глюкозы остаются микро- и макроангиопатии. Разрушение сосудов при сахарном диабете представляет собой рост их проницаемости, приводящее к повышенной ломкости.

Это необратимый процесс, приводящий в конечном итоге к тромбозам, атеросклерозу и различным нарушениям кровообращения. Как бороться с этой проблемой? В руководстве и видео в этой статье мы предлагаем вам ознакомиться с последними достижениями эндокринологии.

Сахарный диабет – обменное заболевание, связанное с нарушением усвоения глюкозы вследствие инсулиновой недостаточности (как абсолютной, так и относительной, связанной с патологией рецепторов).

Поскольку патология имеет прогрессирующее течение и негативно влияет на все системы организма, без должного лечения она быстро приводит к развитию осложнений:

1. Острых:

• кетоацидоза;
• гипогликемии (например, при недостаточном питании или передозировке инсулина);
• комы.

1. Хронических:

• ретинопатии;
• ангиопатий;
• полинейропатии;
• нефропатии;
• артропатии;
• энцефалопатии.

Все сосудистые осложнения сахарного диабета можно разделить на две большие группы – микроангиопатии и макроангиопатии. Главным причинным фактором их развития является плохая коррекция эндокринных расстройств, при которой нарушается не только углеводный, но и другие виды обмена.

Это приводит к ухудшению кислородного обеспечения всех тканей, в том числе и сосудистых стенок, а также нарушению кровотока в капиллярных сетях.

Повреждение сосудов при сахарном диабете по типу макроангиопатии негативно отражается, прежде всего, на состоянии органов-мишеней:

• сердца;
• головного мозга;
• нижних конечностей.

Фактически макроангиопатию можно назвать фактором, ускоряющим развитие дислипидемического синдрома и образование холестериновых бляшек на внутренней стенке сосудов. Такие бляшки представляют собой патологические отложения холестерина, которые мешают нормальному кровоснабжению органов и приводят к их ишемическим изменениям.

Поражение мелких сосудов при сахарном диабете происходит во всем организме, однако больше всего страдает:

Диабетическая ангиоретинопатия наблюдается у 90% больных с нарушенным обменом глюкозы. Она характеризуется повышением проницаемости гемато-ретинального барьера и проникновением в ткань сетчатки из кровеносного русла крупных молекул. При этом в патогенезе заболевания на первый план выступают процессы дегенерации и дезорганизации.

Диабетическая ангионефропатия также является следствием нарушения всех видов обмена в организме и может проявляться:

• атеросклерозом почечной артерии и ее ответвлений;
• гломерулосклерозом (диффузным или узелковым);
• хроническим пиелонефритом;
• некронефрозом;
• почечной недостаточностью.

Несмотря на множество вариантов течения, любое диабетическое поражение сосудов почки имеет общий механизм развития, который связан с нефроангиосклерозом почечных клубочков.

По сравнению с другими поздними осложнениями эндокринной патологии, ангиопатии развиваются достаточно быстро. У большинства пациентов признаки нарушения кровообращения определяются уже в первые годы заболевания.

Патологические изменения сосудов при диабете обычно имеют медленнопрогрессирующее течение и значительно снижают качество жизни больных.

Проявления макроангиопатии схожи с симптомами атеросклероза. Так, поражение сосудов, питающих миокард, становится причиной развития ИБС и ее острых (инфаркт, острый коронарный синдром, внезапная сердечная смерть) и хронических (стенокардия, кардиосклероз) форм.

• боли за грудиной (тупые ноющие или сжимающие, давящие), распространяющиеся в левые отделы головы и туловища);
• снижение толерантности к нагрузкам;
• одышка;
• плохое самочувствие.

Важно! Согласно статистике, риск летального исхода после перенесенного инфаркта у больных с СД в 2-2,5 раз выше, чем у лиц с нормальным обменом веществ.

Поражение сосудов головного мозга при диабете проявляется:

• ухудшением памяти и внимания;
• головной болью;
• головокружениями;
• нарушением координации движений, изменением походки;
• эмоциональной лабильностью, потерей личностных качеств;
• позже – неврологическим дефицитом.

Обратите внимание! Конечной стадией церебрального атеросклероза является сосудистая деменция, или приобретенное слабоумие.

Признаками ангиопатии нижних конечностей считаются:

• перемежающаяся хромота: резкие боли в стопах при ходьбе с постепенным уменьшением безболевой дистанции;
• похолодание, бледность стоп;
• снижение всех видов чувствительности в ногах;
• боли в сосудах – при диабете связаны с ишемией мягких тканей голени вследствие закупорки артерий бляшками;
• появление трофических нарушений: ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос на ногах, истончение кожи.

Важно! Без своевременного лечения бляшки в сосудах ног могут привести к формированию трофической язвы или гангрены.

Диабетическое поражение сосудов сетчатки вызывает снижение или полную потерю остроты зрения (слепоту). При ангионефропатии развиваются отеки, артериальная гипертония, признаки прогрессирующей почечной недостаточности.

Ангиопатия – серьезное осложнение диабета, требующее внимания со стороны медиков. Важно, чтобы обследованием и лечением пациента занимался не только врач эндокринолог, но и другие узкие специалисты – кардиолог, невропатолог, ангиолог, офтальмолог, нефролог и др.

А как лечить сосуды при сахарном диабете, и избежать развития серьезных последствий для здоровья: давайте разбираться.

Лечение диабетических ангиопатий в первую очередь основано на коррекции нарушенного обмена веществ и нормализации уровня глюкозы в крови.

К основным препаратам, снижающим сахар крови, можно отнести:

Дозировку, кратность и продолжительность приема препарата врач подбирает индивидуально исходя из особенностей течения болезни и исходного уровня сахара в крови. В случае, если таблетированные препараты не оказывают должного эффекта, или у больного диагностирован диабет 1 типа, ему показаны подкожные инъекции инсулина пролонгированного и короткого действия.

Важно! Целевым уровнем глюкозы крови у пациентов с СД считается 3,3-6,5 ммоль/л.

Также очищение сосудов при сахарном диабете достигается ведением правильного образа жизни и соблюдением лечебной диеты.

Медицинская инструкция для диабетиков включает следующие рекомендации:

1. Категорический отказ от вредных привычек.
2. Избавление от лишних килограммов, поддержание нормального ИМТ.
3. Соблюдение питьевого режима: употребление не менее 1,5 л воды ежедневно.
4. Регулярные физические нагрузки, согласованные с врачом. Полезны пешие прогулки, плавание, лечебная гимнастика: на сосудах при диабете положительно отражается практически любая регулярная активность.
5. Прогулки на свежем воздухе.
6. Диспансерное наблюдение у эндокринолога и других специалистов, тщательное выполнение их назначений.

Кроме того, эффективное восстановление сосудов при диабете невозможно без следования правилам лечебной диеты. Питаться больным следует дробно, 5-6 раз в день.

• супы на овощном и слабом мясном (курином) бульонах;
• постное мясо и рыбу;
• крупы (гречневую, рисовую, пшённую, перловую);
• отрубной хлеб – в ограниченных количествах;
• овощи – капусту, все сорта салата, кабачки, огурцы;
• яйца – до 1 шт. в день;
• ягоды и фрукты (за исключением сладких сортов);
• кисломолочные продукты.

Противопоказаны при сахарном диабете и ангиопатиях «быстрые» углеводы (сахар, конфеты и кондитерские изделия, фастфуд, сдоба) и источники холестерина (жирное мясо, сало, субпродукты). Кроме того, пациентам рекомендуется ограничить поваренную соль до 2,5-3 г/сут.

Важно! Главным правилом диеты для пациентов с диабетом 1 типа остаётся ежедневный подсчёт энергетической ценности (в том числе и содержания углеводов) принимаемой пищи. Это необходимо для коррекции дозировок вводимого инсулина.

А как лечить сосуды при диабете с помощью медикаментозных средств? Современная фармакология располагает мощным арсеналом средств, препятствующих разрушению стенки артерий и улучшающих периферическое кровообращение.

Так, при макроангиопатии в обязательном порядке назначаются гиполипидемические средства, которые нормализуют жировой обмен и снижают уровень холестерина.

Таблица: Гиполипидемические препараты, применяемые при диабете:

Действующее вещество	Действие	Торговые названия	Средняя цена
понижает уровень эндогенного холестерина; снижает уровень ЛПНП и ЛПОНП («плохих» фракций холестерина).	Вазилип	Таблетки 10 мг, 28 шт. – 350 р.
	Зокор	Таблетки 10 мг, 28 шт. – 400 р.
	Подавляет синтез эндогенного холестерина в печени за счёт блокирования одного из ферментов-катализаторов реакции	Ловастерол	Таблетки 20 мг, 30 шт. – 300 р.
		Кардиостатин	Таблетки 20 мг, 30 шт. – 320 р.
	подобно другим представителям группы, подавляет синтез холестерина; снижает проницаемость артерий и укрепляет сосудистую стенку.	Торвакард	Таблетки 10 мг, 30 шт. – 310 р.
		Аторис	Таблетки 10 мг, 30 шт. –390 р.

Важно! Поскольку при длительном приеме статины вызывают нарушение функций печени, пациентам следует регулярно (раз в 3-6 месяцев) сдавать анализ крови с определением билирубина и трансаминаз.

Терапия церебрального, коронарного атеросклероза, а также других форм макроангиопатии включает обязательное назначение средств, улучшающих периферическое кровообращение и микроциркуляцию. Их механизм действия связан с расширением сосудов мелкого калибра, повышением устойчивости эндотелия и стимуляции метаболизма в тканях.

Популярные сосудистые препараты при сахарном диабете:

• Пентоксифиллин (Трентал);
• Билобил (Гинко Билоба);
• Рутозид (Рутин, Венорутин);
• Ниацин.

Большинство лекарств выпускаются в форме таблеток и подходят для длительного приема, однако при развитии острых осложнений могут вводиться и парентерально. Капельницы для сосудов при диабете позволяют значительно улучшить кровоток в ишимизированных тканях и предотвратить их некроз.

Кроме того, лечение сосудов конечностей при диабете проводится с использованием местных средств – кремов, мазей. Они устраняют воспалительные процессы в стенках артерий, блокируют перикисное окисление липидов, способствуют уменьшению периферического отека. Самая известная мазь для сосудов при диабете – Троксевазин.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии при диабете назначаются:

• гипотензивные препараты;
• диуретики;
• антиагреганты;
• метаболические средства.

Тяжёлая макроангиопатия может стать показанием для хирургического лечения. Восстановление нарушенного кровотока проводится с помощью операций стентирования, шунтирования, ангиопластики.

Эффективным способом терапии поздних стадий ангиоретинопатии является лазерная фотокоагуляция разрастающихся сосудов. При поражении сосудов ног с развитием ганренизации проводится ампутация конечности.

Патологические изменения сосудов при сахарном диабете – серьезное осложнение, нуждающееся в современной коррекции. Лишь комплексный подход к лечению заболевания и, главное, нормализация всех видов обмена веществ в организме, позволит предотвратить разрушение артерий и вен.

источник

В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной. Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов. Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока. Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек. Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек. В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность. Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами, а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза). Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.

Учитывая, что основу сахарного диабета составляют метаболические на-

рушения углеводного, белкового, жирового обмена, важнейшее значение в ле-

чении всех типов диабета придается диете. Сбалансированная диета является

важнейшим элементом эффективного лечения диабета и включает в себя необ-

ходимое количество белков с ограничением приема углеводов и жиров. Такая

диета, с одной стороны, уменьшает уровень глюкозы в крови, а с другой — риск

развития атеросклероза и ангиопатий. При инсулинозависимом типе диабета

основное значение принадлежит замещающей терапии инсулином. При инсули-

нонезависимом типе диабета с ожирением используется только диета, позво-

ляющая уменьшить массу тела, и одновременно восстановить чувствительность

инсулиновых рецепторов клеток-мишеней. При инсулинонезависимом типе

диабета без ожирения, кроме диеты, эффективны оральные антидиабетические

средства типа толбутамида, толазамида, ацетогексамида, эффекты которых

кратковременны, или же хлориронамид, с большей продолжительностью дейст-

вия. Все они или увеличивают секрецию инсулина и его эффекты, или тормозят

всасывание глюкозы в ЖКТ, глюконеогенез в печени. При выраженном дефици-

те инсулина пероральные диабетические средства неэффективны.

Кроме этого, больным сахарным диабетом рекомендуют умеренные фи-

зические упражнения, исключение курения, сильных стрессовых влияний и ин-

фекционных заболеваний. Умеренная физическая нагрузка уменьшает уровень

глюкозы в крови, курение способствует ускорению атеросклеротических изме-

нений, а присоединенные инфекции ухудшают течение диабета из-за уже суще-

источник

Хроническим заболеванием эндокринной системы, которое с каждым годом развивается все сильнее, является сахарный диабет. Оно развивается на фоне полной или частичной недостаточности инсулина. Как правило, причина развития заболевания заключается в нарушении работы поджелудочной железы или в существенном снижении восприимчивости клеток к воздействию инсулина. Если вовремя не купировать заболевание есть вероятность того, что начнут развиваться различного рода осложнения, некоторые могут стать причиной инвалидности или летального исходы. Довольно часто страдают сосуды при сахарном диабете, так как сахар накапливается именно в них. Рассмотри все особенности того, как проводится лечение рассматриваемого осложнения, как купируется заболевание и снижаются риски его развития.

При появлении сахарного диабета в организме начинает протекать достаточно много различных процессов, которые носят негативный характер. Это связано с тем, что глюкоза в нерасщепленном состоянии не должна содержаться в большой концентрации в крови. Проблема с сосудами может проявляться по-разному, основной симптоматикой можно назвать:

1. Расплывчатое зрение. Питание глазного яблока проходит через многочисленные сосуды. При нарушении их целостности есть вероятность того, что глазные яблоки не будут получать должного количества питательных веществ, вследствие чего и появляются нарушения зрения. Лечение в подобном случае позволяет исключить вероятность сильного ухудшения зрения.
2. Еще одним ярким признаком можно назвать появление небольших мушек перед глазами.
3. При недостаточном питании клеток могут появится отеки. Определенное состояние сосудов при диабете определяет то, что чаще всего отекает лицо и конечности.
4. Появление мутности мочи.
5. В некоторых случаях есть вероятность того, что на кожном покрове появятся язвы. Чаще всего подобные проблемы проявляются на нижних конечностях.
6. Нервная система также требует питания, которое заключается в транспортировке питательных веществ через сосуды. Заболевания сосудов могут проявляться потерей чувствительности на конечностях.
7. Появление болей в груди.
8. Существенное повышение артериального давления. Подобная проблема проявляется чаще других.

Как и во многих других случаях, своевременное лечение позволяет исключить вероятность развития осложнений. Для этого следует сразу после проявления симптоматики обратиться к врачу. Лечить заболевание, связанное с проблемой сосудов, можно при использовании специальных препаратов, а также соблюдении диеты и других рекомендаций. Заболевание сосудов при развитии сахарного диабета может стать причиной появления других хронических проблем с организмом.

Для того чтобы назначить правильное лечение следует для начала определить причины возникновения заболевания. При этом следует учитывать, что риск поражения сердечно-сосудистой системы повышается с увеличением длительности протекания заболевания сахарного диабета.

К основным причинам, которые приводят к развитию сахарного диабета, можно отнести нижеприведенные моменты:

1. Курение оказывает негативное воздействие даже на организм здорового человека. Повреждение сердечно-сосудистой системы от курения увеличивается по причине развития сахарного диабета.
2. Отсутствие физических нагрузок также может стать причиной развития рассматриваемого осложнения. Для того чтобы улучшить состояние сосудов следует оказывать постоянную, но не существенную физическую нагрузку. Примером можно назвать прогулки по парку, легкие пробежки и так далее.
3. Несоблюдение установленной диеты. Терапия для купирования заболевания предусматривает соблюдение жесткой низкоуглеводной диеты. Примером можно назвать употребление продуктов, которые содержат холестерин.

При учете вышеприведенных моментов назначается лечение и составляется список рекомендаций, которые позволят снизить вероятность развития рассматриваемых осложнений.

Образ жизни оказывает сильное влияние на организм. Болезнь сосудов может развиваться и у здорового человека при наличии большого количества вредных привычек. К рекомендациям по изменению образа жизни можно назвать нижеприведенные моменты:

1. Для того чтобы исключить вероятность развития осложнений следует постоянно проверять свои ноги на предмет появления язв. Если наблюдается появление сухости, то рекомендуется использовать специальные мази.
2. Следует соблюдать установленную диету. При купировании заболевания при помощи диеты учитывается не только необходимость снижения концентрации глюкозы в крови, но и исключение из рациона продуктов питания, которые оказывают негативное воздействие на организм.
3. Нужно соблюдать рекомендации по приему препаратов, не нарушать дозировку.
4. Следует быть осторожным при выборе народных методов лечения, так как некоторые из них могут оказывать негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему.

Высокая физическая нагрузка оказывает негативное воздействие на организм, но и малоактивный образ жизни может стать причиной поражения сосудов при заболевании сахарного диабета. Поэтому следует рассмотреть особенности физиотерапии при сахарном диабете, отказаться от вредных привычек и более тщательно выбирать продукты питания с учетом рекомендаций врачей.

При посещении медицинского учреждения по поводу прогноза течения сахарного диабета лечащий врач должен обратить внимание на вероятность развития проблем с сосудами. Диагностика заболевания сосудов выглядит следующим образом:

1. Проблема с сосудами отражается на всем организме, что определяет появление яркой симптоматики. Именно поэтому врач начинает осмотр с вопросов, которые будут касаться самочувствия. Отдельное внимание будет уделено повышению артериального давления и курению.
2. Когда развивается сосудистый парок, это состояние отражается и на других внутренних органах. Примером можно назвать поражение почек. Для определения состояния почек проводятся различные обследования, среди которых отметим анализ мочи. Высокая концентрация белка указывает на развитие почечной недостаточности.
3. Также есть вероятность того, что осложнения приведу к диабетической ретинопатии – заболевание, при котором происходит поражение сосудов сетчатки. Определить эту проблему может офтальмолог.
4. Отдельные тесты позволяют определить то, в каком состоянии находятся сосуды. Довольно часто при сахарном диабете происходит поражение сосудов нижних конечностей.

Обязательной процедурой можно назвать анализ крови, при котором определяется состав крови: концентрация холестерина, липидов, глюкозы и многие другие моменты. Только при воссоздании общей картины протекающих процессов в организме можно предотвратить развитие болезней сосудов при осложнении сахарного диабета.

К основным методам лечения заболеваний сосудов можно отнести:

1. Для снижения сахара и холестерина в крови соблюдается диабетический рацион, представленный диетой. Если был установлен факт появления проблем с сосудами довольно важно контролировать артериальное давление и уровень липидов. Оптимальная диета может быть назначена исключительно врачом на основании результатов проведенных обследований.
2. Некоторые препараты позволяют существенно улучшить состояние пациента. Незаменим для диабетика во многих случаях становится инсулин. Кроме этого могут прописываться ингибиторы, блокаторы кальция и диуретики. Препарат может прописать исключительно врач. Отметим, что жизненно необходимое лекарство диабетикам может выдаваться по льготам.
3. При развитии ретинопатии рекомендовано проводить операции при помощи лазера. Подобная процедура основана на создании луча, который иссекает пораженные сосуды. Патологические сосуды могут стать причиной серьезного ухудшения зрения больного.
4. Ситуация, при которой наблюдается поражение периферических артерий нижних конечностей, наблюдается чаще всего. Если на коже образуются язвы, то назначается хирургическая обработка. Также для поддержки организма назначаются антибиотики: они необходимы для предотвращения процесса инфицирования ранок и образования новых поражений кожи. Следует учитывать прогноз врачей, касающийся поражения нижних конечностей: язвы довольно быстро развиваются, начинают отмирать клетки кожи, что становится причиной гангрены. Для того чтобы не дать ей поразить остальное тело проводится ампутация. Для того чтобы сберечь конечности следует вовремя обратиться к врачу, который назначит шунтирование, стентирование, ангиопластику. Выбрать наиболее эффективный метод лечения может исключительно хирург.

Как правило, именно поражение сосудов является наиболее распространенным осложнением сахарного диабета, так как глюкоза начинает накапливаться в стенках и изменять их. Поэтому для исключения вероятности развития других осложнений следует вовремя проводить лечение заболевания сосудов.

источник

Сахарный диабет — заболевание, которое возникает как следствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

У людей, которые болеют сахарным диабетом, проблемы с сердечно-сосудистой системой проявляются задолго до того времени, когда возникают первые симптомы диабета. Люди, болеющие диабетом, особенно второго типа, имеют более высокий риск заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Доказанным считается тот факт, что чем больше времени человек страдает сахарным диабетом, тем более высоким является риск повреждения сосудов. Возрастание риска проявления болезней сосудов при диабете напрямую связано с высоким артериальным давлением, несоблюдением строгой диеты, курением, отсутствием достаточных физических нагрузок. При диабете чаще возникает атеросклероз как последствие накопления в стенках сосудов холестерина. Со временем происходит образование холестериновых бляшек, которые препятствуют свободному транспортированию кислорода к сердечной мышце. Если происходит отрыв холестериновой бляшки, то в итоге на этом месте может появиться тромб, что впоследствии становится причиной серьезных заболеваний — инсульта, гангрены, как следствия недостаточного кровообращения в конечностях.

У людей, которые болеют сахарным диабетом, при наличии проблем с сосудами могут наблюдаться разнообразные симптомы. Повреждение сосудов при сахарном диабете может выражаться проблемами со зрением: человек видит все расплывчатым, у него периодически мелькают перед глазами «мушки». Очень часто у больного наблюдаются отеки конечностей и лица, на ногах появляются язвы, теряется чувствительность, как рук, так и ног. Иногда при ходьбе проявляется перемежающаяся хромота и болевые ощущения в ногах. Кроме того, у больного с поражениями сосудов может наблюдаться помутнение и пенистость мочи, регулярно проявляется высокое артериальное давление, периодически возникают боли в области груди.

Диабетическая ангиопатия – это диабетическое повреждение сосудов, при котором в первую очередь наблюдается так называемая капилляропатия. Эта патология является специфичной именно для сахарного диабета. В человеческом организме на уровне капилляров происходит транспортировка необходимых веществ в ткани, а также обратный транспорт из тканей продуктов жизнедеятельности клеток. При повреждении капилляров этот процесс замедляется, от чего страдает организм в целом.

У больных сахарным диабетом раньше, чем у других людей, проявляется атеросклероз. Эта болезнь протекает у диабетиков тяжелее, чем у других больных. Атеросклероз при диабете может развиться у людей обеих полов и в любом возрасте, при этом он очень часто сочетается с микроангиопатией. Атеросклероз поражает артерии сердца, сосуды головного мозга, артерии верхних и нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия развивается у больного как последствие плохого лечения сахарного диабета. Это влечет нарушения в жировом и белковом обмене, сильные и частые перепады содержания глюкозы в крови, значительное нарушения гормонального баланса. Как следствие, страдают сосуды: менее активным становится кислородное обеспечение тканей, происходит нарушение тока крови в мелких сосудах.

Развитие ангиопатии происходит под воздействием аутоимуных процессов. В организме человека аутоиммунные реакции развиваются как последствие использования для лечения инсулинов длительного действия. Кроме того, крайне негативное воздействие на прогрессирование ангиопатии оказывает употребление больными алкоголя и табакокурение.

Вне зависимости от того, как именно проявляется диабетическая болезнь сосудов, у больных сахарным диабетом очень часто наблюдаются такие симптомы как перемежающаяся хромота, изъязвление стоп. Впоследствии заболевание может спровоцировать развитие гангрены. Согласно с медицинской статистикой, у больных сахарным диабетом гангрена развивается в 50 раз чаще, чем у здоровых людей. Наиболее часто гангрена при диабете развивается у женщин, которые болеют сахарным диабетом.

Как правило, на первой стадии развития ангиопатии ног выраженных изменений и признаков заболевания не наблюдается. Наличие определенных изменений можно определить только в процессе исследования с помощью методов тахоосциллографии, капилляроскопии, реографии.

На второй стадии развития болезни сосудов ног, которую называют функциональной, у человека уже периодически проявляются болевые ощущения в дистальных отделах. Изначально боль может беспокоить только при длительной ходьбе. Позже боль начинает периодически проявляться также в состоянии покоя, при этом время от времени у больного возникают парестезии, ощущение жжения либо зябкости. Ночью могут беспокоить судороги ног.

В процессе осмотра пациента на этой стадии специалист отмечает, что у него имеет место побледнение и похолодание стоп. При пальпации ощущается ослабленная пульсация на тыльной и задней большеберцовой артерии.

Если заболевание прогрессирует, то постепенно оно переходит в третью, органическую стадию. В это время у человека уже проявляется синдром перемежающейся хромоты, который активно прогрессирует. Спустя некоторое время боль переходит в постоянную и не ослабевает ни днем, ни ночью. Однако в случае, если у больного доминируют явления диабетической микроангиопатии, то боль может быть не настолько выраженной. Поэтому проявление тяжелых трофических изменений может показаться человеку резким и внезапным.

Кожа на ногах также изменяет свою структуру: она становится более тонкой и сухой, очень легко травмируется. Изначально бледная кожа постепенно приобретает багрово-цианотичный оттенок. Отмечается ослабление пульсации подколенной артерии, а также артерий тыла стопы. Если она прослушивается, то очень слабо. Иногда на большом пальце стопы либо на других пальцах, а также на подошве появляются пузыри, наполненные серозно-геморрагической жидкостью. Позже у больного появляются трофические язвы, которые не заживают продолжительное время.

В то же время поражение подвздошных и бедренных артерий проявляется в более редких случаях. Такая патология является свидетельством того, что у больного развилась крайне тяжелая форма облитерирующего атеросклероза.

Очень опасным осложнением заболеваний сосудов становится в итоге гангрена, которая может развиться как вследствие облитерирующего атеросклероза, так и в качестве осложнения диабетической микроангиопатии. Гангрена осложняет течение серозно-геморрагического пузыря или трофической язвы. Развитие гангрены часто начинается с того места, где ранее была трещина мозоль или другая рана. Развитие гангрены может происходить по-разному. При «сухой» гангрене некротические массы постепенно мумифицируются и отторгаются. При «влажной» гангрене у больного проявляются очень тяжелые общие симптомы, и активно развивается септическое состояние.

Диабетическое повреждение сосудов у разных людей может протекать совершенно по-разному. В некоторых случаях процесс развивается постепенно, на протяжении многих лет, иногда десятилетий. Но иногда у больных сахарным диабетом течение диабетических макро- и микроангиопатии прогрессирует крайне быстро, и гангрена может развиться в таком случае практически молниеносно. Особенности процесса напрямую зависят от того, какой характер течения сахарного диабета наблюдается у больного.

В процессе установления диагноза специалист, прежде всего, проводит опрос больного, чтобы узнать о его жалобах, истории и особенностях развития сахарного диабета, симптомах недуга. Врачу очень важно определить, имеют ли место у пациента периодические скачки артериального давления, курит ли больной. После этого проводится тщательный осмотр, в процессе которого врач определяет локализацию беспокоящих больного симптомов, выясняет, насколько часто они доставляют беспокойство.

Чтобы подтвердить сахарный диабет, в процессе диагностики в обязательном порядке следует определить количество сахара в крови, используя для этого определенную схему, о которой расскажет врач-эндокринолог. Также в процессе лабораторного исследования крови определяется уровень холестерина и других липидов. Если врач подозревает, что у пациента нарушена работа почек, ему проводят также анализ мочи для определения наличия в ней белка.

Чтобы определить состояние сосудов нижних конечностей и их функции, применяются комплексные исследования, в которые входят несколько тестов, предполагающих физическую нагрузку, а также дуплексное УЗИ сосудов. Чтоб оценить работу сердца, больному проводится электрокардиограмма, а также стресс-тест, предполагающий проведение ЭКГ в процессе возрастающей нагрузки. УЗИ-исследование позволяет оценить кровотоки состояние сосудов.

Для выявления повреждения сосудов сетчатки (ретинопатии) специальные исследования — офтальмоскопию или флюоресцентную ангиограмму – должен проводить только специалист-офтальмолог.

Лечение заболеваний сосудов при диабете предполагает обеспечение контроля над уровнем артериального давления, а также постоянную поддержку нормального уровня сахара в крови. Для этого крайне важно соблюдать диету, рекомендованную лечащим врачом, а также постоянно принимать правильно подобранные медикаментозные препараты.

Регулярный прием препаратов, которые снижают уровень глюкозы, или инсулина обязателен для диабетиков. Для снижения артериального давления при диабете применяются бетаадреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, а также препараты-диуретики. Снизить содержание холестерина в крови возможно с помощью статинов.

Если у больного существует риск образования тромбов, то ему могут назначаться лекарственные средства, которые, уменьшают уровень взаимодействия тромбоцитов. Это может быть Аспирин, Плавикс.

Если на коже ног образовались язвы, то их следует обработать хирургически. Для предотвращения появления новых язв и распространения инфекции больному назначается прием антибиотиков. Отсутствия адекватного лечения в итоге может привести к дальнейшему инфицированию, гангрене и ампутации. Для предупреждения ампутации проводится ангиопластика, стентирование, шунтирование. Метод лечения индивидуально назначает сосудистый хирург.

При ретинопатии иногда проводится специальная операция с использованием лазера. С его помощью проводят иссечение патологических сосудов, которые провоцируют нарушения зрения у больных сахарным диабетом.

источник

Сахарный диабет (СД). Является важным комплексным фактором риска атеросклероза. При наличии диабета риск ИБС в среднем возрастает не менее чем в 2раза. Вероятность развития ишемических артериопатий ниж­них конечностей у пациентов, страдающих СД, почти в 150раз выше, чем улиц с нормальным обменом глюкозы! Если в норме принадлежность к женскому полу в 3-5раз снижает риск развития основных сердечных осложнений атеросклероза в репродуктивном возрасте, то при наличии сахарного диабета частота ИБС и инфаркта миокарда у мужчин и женщин этого возраста выравни­вается. Не более 5%лиц без сахарного диабе­та и целых 75%больных СД страдает от ранних проявлений атеросклероза, начинающегося в возрасте до 40лет. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета10лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Атерогенным является любой сахарный диабет, но особенно атеросклеротические поражения характерны для инсулиннезависимого сахарного диабета IIтипа (ИНСД II).Не менее 1/2больных этой фор­мой болезни умирает от последствий ускорен­ного атеросклероза, который в диабетологии известен как диабетическая макроангиопатия Инфаркт миокарда —самая частая причина смерти пациентов с ИНСД (37%).

Механизмы ускорения атеросклероза при СД множественны.

Липидный метаболизм при сахарном ди­абете:

Инсулин способствует отложению жира в жировой ткани и снижению его утилиза­ции. Механизмы этого множественные и не сводятся только к сбереганию жира путем усиления катаболизма экзогенной глюкозы. Поэтому, при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД 1),из-за дефицита инсулина будет развиваться ис­худание, а при ИНСД, вследствие избыт­ка инсулина, ожирение.

При ИЗСД и ИНСД резко увеличена ско­рость липолиза и содержание неэтсрифицированных жирных кислот в крови. Жиры, освобождаемые адипоцитами, при этом ресинтезируются в гепатоцитах, и поэтому обе формы диабета приводят к стеатозу печени. При ИЗСД ожирение пе­чени наблюдается, несмотря на общее исхудание. Липиды могут составлять до 1/3веса печени больных диабетом, в час­тности, при так называемомсиндроме Мо­риака.Вследствие этого диабет, особенно, ИНСД, часто сопровождается ГЛП IV типа (с накоплением в крови ЛПОНП). Из-за снижения стимулируемой инсули­ном активности липопротеиновой липа­зы при ИЗСД может быть и ГЛП Iтипа (персистирование хиломикронов), равно как и сочетание Iи IVтипов, классифи­цируемое как ГЛП V типа.

Большое значение имеет обнаруженное при ИЗСД повышение концентрации особо патогенного ЛП (а), стимулирующего тромбогенез и коагуляцию. Данный недуг служит фактором ряска атеросклероза не только в силу ГЛП, но и из-за присущих ему гиперглнкемии, особенно­стей гемостаза, артериального кровяного давления. Определенное значение, при инсулиннезависнмом типе диабета, имеет сам гиперинсулинизм. Атерогенны и некоторые применяемые при диабете лекарства.

В условиях гипергликемин белки, в том числе ЛП плазмы крови и сосудистой стенки, легко подвергаются гликозилированию. ЛПНП, подвергнутые неэши магическому гликозилированию, по сравнению с нативными ЛПНП, го­раздо более активно захватываются клет­ками сосудистой стенки, особенно, мак­рофагами, через «мусорные» рецепторы, без должного адаптивного ответа на по­ступающий избыток ХН.

Отложение избытка холестеринсодержащего материала в сосудистой стенке ускоря­ется. В то же время, гликирование ЛПВП приводит к укорочению времени их жизни и снижению концентрации, соответственно, тормозится дренаж ХН.

Гликированные молекулы волокнистых белков соединительной ткани сосудистой стенки захватывают и фиксируют ЛПОНП и ЛПНП более активно, чем у индивидов без сахарного диабета.

По мнению Х.Стайнера (1985)сама глю­коза может иметь и атерогенное действие, независимое от гликирования компонентов сосудисгой стенки: в культуре эндотелиоцитов высокие концентрации глюкозы ингибируют пролиферацию. Не исключено, что это нарушает регенерацию микроповреждений эндотелия у больных сахарным диабетом и способствует инфильтрации артерий липоиротеидами и тромбогенезу.

Гиперинсулинемия —важный самостоя­тельный фактор риска атеросклероза, ад­дитивный по отношению к гиперглике­мии, гипсрхолестеринемии, гипертеизии —и независимый от них. X.Стайнер (1985)приводит данные, что избыток ин­сулина ведет к ускорению развития ате­росклероза даже при отсутствии гиперг­ликемии и сахарного диабета, например, у больных с инсулиномами. Считается, что избыток инсулина ускоряет пролифе­рацию клеток сосудистой стенки. Инсу­лин способствует задержке натрия и воды в организме, а значит и гипертензии, ус­коряющей атерогенез. При гиперинсулинемии увеличивается продукция ЛПОНП и ЛППП, инсулин ускоряет поглощение ЛПНП человеческими фибробластами в культуре клеток. Инсулин оказывает в культуре клеток гонад прямой стероидогенный эффект. Имеются данные, что атерогенное действие присуще, в основ­ном, избытку инсулина при подкожном введении, так как гормон при этом не проходит через печень.

Дополнительным важным фактором, со­прягающим диабет и атеросклероз, может быть своеобразие состояния системы гемостаза при сахарном диабете. Отмечает­ся избыточная склонность к тромбообразованию. Активация тромбоцитов может приводить к появлению в плазме и стен­ке сосудов медиаторов пролиферации, усиливающих митогенез гладко мышечных клеток и синтез ими компонентов базальных мембран: коллагена, гликозаминогликанов. Все это ускоряет образова­ние атером. Показано, что тромбоциты больных сахарным диабетом, в отличие от тромбоцитов здоровых лиц, способны выделять факторы, вызывающие усилен­ную пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов,Сыворот­ка крови больных сахарным диабетом со­держит эти факторы и усиливает коллагеногенез в культивируемых гладкомышеч­ных клетках. Уровень ростовых факторов в сыворотке больных ИЗСД пропорцио­нален степени гипергликемии. Хроничес­кая гипергликемия может увеличить син­тез тромбоксана А, и подавить продукцию простациклина тромбоцитами и сосудис­той стенкой. Это способствует тромбофилитическому синдрому, увеличенной адгезивности и агрегации тромбоцитов при диабете. В аортах и коронарных ар­териях животных и людей, страдающих сахарным диабетом, снижена продукция антитромбогенного вазодилататораNO(окиси азота) и увеличено производство эндотелина-1, оказывающего констрикторный эффект на сосуды и стимулирую­щего митотическую активность гладко-мышечных клеток при атерогенезе. По­этому, атеросклеротические бляшки у больных не только ускоренно формируй ются, но и чаще приводят к более выра­женным сосудистым спазмам, в частно­сти, коронарным приступам. Снижение скорости кровотока и частые резкие пере­пады уровня сахара при диабете приводят к мобилизации адреналина, спазмированию сосудистых стенок и гипоксии, вно­сящей спой вклад в патогенез осложне­ний атеросклероза. Д. Стаут (1980)ука­зывает на применение сорбита как на дополнительный фактор риска атероск­лероза при ИНСД, поскольку сорбитол усиливает пролиферацию гладкомышеч­ных клеток и их пенистую трансформа­цию. [4;2000]

3.9.4. Современная классификация атеросклеротических поражений у человека.

Современная классификация аткросклеротических поражений у человека разработанная и 1995 г. Х.К. Стэри и приня­тую кардиологическими обществами ряда стран:

Тип 1 —начальные поражения, характе­ризуются изменениями в эндотелии и нали­чием отдельных пенистых клеток макрофагальногого происхождения.

Тип IIлипидные полоски, характеризуются. преимущественно, внутриклеточным депонированием липидов в скоплениях пе­нистых клеток макрофагального и гладко-мышечного генеза.

Тип IIIпереходные поражения, сход­ные с II,но имеющие некоторое количество внеклеточных липидных депозитов.

Тип IV —атеромы, располагают значительным ядром внеклеточных липидов.

Тип V —фиброатеромы, отличаются на­личием фиброзной «крышки» надлипидным ядром, могут кальцифицироваться или быва­ют, преимущественно, фиброзными. Фибро­атеромы растут за счет пролиферации гладкомышечных элементов и синтеза ими кол­лагена. эластина и гликозаминогликанов.

Тип VI —осложненные поражения, име­ют поверхностные дефекты. вторичноетромбообразованне, растут при участии механиз­мов кровоизлияний и интрамурального тромбоза, часто проникают в мелию. Возни­кают не только из поражений типа V,но и типа IV.

Клинические симптомы осложнений ате­росклероза характерны только для V—VIти­пов. а иногда могут быть при богатых липидами и активными макрофагами поражени­ях типа IV. I—IIIтипы поражений, как правило, протекают субклинически. [4;2000]

источник