Особенности течения гнойной инфекции у больных сахарным диабетом

Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В настоящее время доказано, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений. Заболеваемость сахарным диабетом в развитых странах продолжает увеличиваться и колеблется от 2 до 4%, а в старших возрастных группах от 5 до 10%.

Диагностика сахарного диабета в типичных случаях не вызывает затруднений. Однако при латентном течении могут возникать трудности. Сахарный диабет может длительно не проявлять себя. Раннее выявление и предупреждение дальнейшего развития заболевания имеет огромное значение. Особое внимание должно быть уделено лицам старше 50 лет. Частота и степень нарушений углеводного обмена в этом возрасте увеличиваются. Для окончательного диагноза не столь важно выявить один или даже несколько раз гипергликемию, сколько с помощью сахарной нагрузки установить степень нарушения углеводного обмена.

Для диабета характерна генерализованная микроангиопатия, при которой происходит утолщение базальной мембраны артериол, капилляров и венул из-за избыточного отложения глюкопротеидов. Чаще микроангиопатия проявляется в форме гломерулосклероза, ретинопатии, поражения мелких сосудов конечностей. Микроангиопатия – стойкий прогрессирующий процесс, осложняющий течение диабета.

При диабете наблюдается поражение периферических нервов – диабетическая нейропатия. Морфологически при этом выявляются: набухание леммоцитов (шванновских клеток), сегментарная демиелинизация нервных волокон, дегенерация осевых цилиндров периферических нервов. Клинически это проявляется снижением сенсомоторных функций, вплоть до парезов, снижением болевой и тактильной чувствительности нижних конечностей. Наблюдается атрофия мягких тканей бедер и голеней. Трофические нарушения и даже гангренозно-некротические поражения тканей могут протекать без выраженного болевого синдрома. Нарушения вегетативной иннервации приводят не только к расстройству моторной и секреторной функции ЖКТ, но и к нарушениям секреции кожных желез, к сухости кожи, снижению ее эластичности.

Сахарный диабет и инфекция, протекая одновременно, создают «порочный круг» возникающих при них явлений. Инфекция отрицательно влияет на все обменные процессы, вызывая ацидоз. Нарушение же обмена осложняет течение процесса в местном инфекционном очаге, замедляя регенерацию и репарацию тканей. Над пациентом нависает две угрозы: быстрое распространение и генерализация инфекции и прогрессирование диабетического кетоацидоза вплоть до развития комы.

При гнойных процессах происходит разрушение протеолитическими ферментами, как эндогенного, так и экзогенного инсулина. Инсулиновая недостаточность быстро нарастает. Всякий, даже незначительный, гнойный очаг может стать причиной декомпенсации сахарного диабета.

Факторы, снижающие иммунологическую и неспецифическую антимикробную защиту у больных с сахарным диабетом:

нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей;

плохое питание тканей и клеток вследствие их обеднения гликогеном;

выраженный отек тканей, возникающий на фоне гипергликемии;

нарушение электролитного балланса;

недостаточное образование антител;

снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.

Организация «школ для больных сахарным диабетом», учебных центров, развитие системы контроля и самоконтроля за течением заболевания и проводимой терапией – основа успешного лечения, профилактики декомпенсаций и осложнений сахарного диабета. Без самоконтроля компенсировать сахарный диабет практически невозможно. Самоконтроль за течением заболевания предполагает высокий уровень образованности пациентов в вопросах причин и следствий проявлений диабета, диетотерапии и лекарственного лечения, способность оценить и проанализировать субъективные ощущения, и даже внести коррективы в лечение.

источник

Факторы, снижающие иммунологическую и неспецифическую антимикробную защиту у больных с сахарным диабетом:

нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей;

плохое питание тканей и клеток вследствие их обеднения гликогеном;

выраженный отек тканей, возникающий на фоне гипергликемии;

нарушение электролитного балланса;

недостаточное образование антител;

снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.

источник

Цель: Проконтролировать имеющиеся знания по теме. Разобрать основные особенности диагностики и лечения больных сахарным диабетом и хирургической инфекцией. Научить диагностике, лечению и профилактике осложнений у больных с диабетической стопой.

Контрольные вопросы

1. Причины снижения резистентности у больных сахарным диабетом.

2. Особенности течения гнойного процесса у больных сахарным диабетом.

3. Принципы хирургического лечения больных сахарным диабетом и хирургической инфекцией.

4. Понятие о синдроме диабетической стопы.

5. Клинические проявления диабетической нейропатии.

6. Особенности лечения больных с диабетической стопой.

Практические навыки

1. Знать нормальные показатели сахара крови и сахарной кривой.

2. Уметь определять пульсацию на сосудах конечностей.

3. Знать и уметь определить признаки диабетической нейропатии.

Сочетание сахарного диабета и хирургической инфекции образует порочный круг, при котором инфекция отрицательно влияет на обменные процессы, усугубляя инсулиновую недостаточность и усиливая ацидоз, а нарушение обмена веществ и микроциркуляции ухудшает течение репаративных процессов в очаге поражения. Сочетание этих заболеваний ухудшает прогноз, так как создается опасность распространения инфекции с одной стороны и непрерывного возрастания кетоацидоза вплоть до диабетической комы — с другой (М.И. Кузин и соавт.,1990).

Снижение резистентности у больных сахарным диабетом принято объяснять следующими факторами:

— повышением уровня сахара в коже и поте, что создает хорошую питательную среду для развития бактерий;

— развитием у данных больных на фоне гипергликемии выраженного отека тканей, что снижает устойчивость организма к инфекции;

— плохим питанием клеток и тканей вследствие их обеднения гликогеном;

— нарушением электролитного баланса и витаминной недостаточностью;

— снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови;

— недостаточным образованием антител;

— нарушением микроциркуляции в организме, а также кислородной недостаточностью тканей;

Течение раневого процесса у больных диабетом имеет следующие особенности:

— острое, бурное течение фазы воспаления;

— наклонность к выраженному распространению гнойного процесса по подкожной клетчатке;

— склонность к септическим осложнениям;

— развитие некроза и затяжное течение фазы регенерации;

— заживление ран удлиняется в 2-3 раза;

Абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению являются кома и преломи из-за сопутствующих тяжелейших водно-электролитных расстройств.

По рекомендациям .эндокринологов (А.Г.Мазивецкий, В. К Великов 1987) операция по жизненным показаниям может быть проведена только после соответствующих мероприятий, когда к больному вернется сознание, а сахар крови снизится до 16,5 ммоль\л (300 мг %)

Операцию по поводу очаговой гнойной инфекции можно дслать при гликемии ниже 13,8 ммольХл (250 мг %) и небольшом кетоацидозе, поскольку добиться большей компенсации диабета обычно не удается, пока не ликвидирован гнойный очаг

При компенсированном диабете на фоне лечения препаратами сульфанилмочевины и небольшой по объему предстоящей операции (вскрыгие панариция, удаление вросшею ногтя)) за 2 часа до хирургическою вмешательства больному дают обычную дозу сульфаниламидного препарата

При больших операциях и невозможности обычною кормления в послеоперационном периоде сульфаниламидные препараты заменяют на инъекции простою инсулина.

Оперативное вмешательство при сахарном диабет выполняется, как правило, под общим обезболиванием. Объем операции зависит от ларамера гнойного процесса. Хирургическая тактика должна быть активной и заключаться в адекватной хирургической обработке гнойного очага и раннем закрытии раневой поверхности. По данным института хирургии им. А.В Вишневского (М.И. Кузин и др. ,1990) полноценная хирургическая обработка раны с применением длительного проточного промывания полости раны позволяет резко сократить 1 фазу раневого процесса и создает условия для раннего закрытия раны.

Синдром диабетической стопы. Больные сахарным диабетом подвергаются ампутации конечностей в 15 раз чаще, чем все население в целом (И.И. Дедов и соавт.,1993). Синдром диабетической стопы является результатом сочетания диабетической нейропатии и поражения сосудов нижних конечностей.

Выделяют 3 клинические формы поражения иижних. конечностей при сахарном дипбете;

Нейропатически-инфицириванная стопа.При осмотре выявляют инфицированное поражение кожи. Кожа теплая, розовая, стопа часто отечна. Из-за отека пульс на пораженной стопе может не определяться, однако на другой стопе пульсация артерий отчетливая. У 55 % больных развивается диабетическая остеоартропатия

Ишемически-гангренозная стопа. Развивается при наличии

окклюзионных поражений артерий и характеризуется развитием некрозов пальцев и пяточных областей. Нарушения чувствительности отсутствуют.

Смешанная форма.Сочетание проявлений нейропатии и облитерирующих поражений артерий. Боли мало выражены, несмотря на развитие некротических изменений. Образовавшиеся язвы и раны плохо поддаются лечению.

Для подтверждения диагноза окклюзионного поражения артерий эффективным методом является ультразвуковая допплерография. Для проверки состояния периферических нервов применяется электромиография.

В лечении при нейропатической измененной стопе необходимо:

— обеспечение полного покоя и разгрузки пораженной стопы;

— систематическое очищение раны;

Нейропатически инфицированную стопу следует обрабатывать и перевязывать ежедневно. Местное применение инсулина не оправдано: инсулин не обладает заживляющим действием, поскольку уже в первые минуты после попадания в рану разлагается под действием протеолитических ферментов микроорганизмов.

Антибиотикотерапию проводят до полного заживления раны.

В лечении больных с ишемически гангренозной стопой предлагается проводить многократные этапные (программированные) некрэктомии в сочетании с введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал, курантил, актовегин, вессел, никотиновая кислота, антикоагулянты). Хорошие результаты получены при введении данных препаратов внутриартериально.

Необходимо проводить лечение, направленное на коррекцию других осложнений диабета, коррекцию гомеостаза. Проводится также физиотерапевтическое лечение — лазеротерапия, магнитотерапия, дарсонвализация, гипербарическая оксигенация, УВЧ, ультрафиолетовое облучение.

При возможности проводятся реконструктивные сосудистые операции (шунтирование, ангиопластика, тромбартерэктомия).

Отсутствие эффекта от консервативного лечения, прогрессирование гнойно-некротических изменений приводит к необходимости ампутации. В настоящее время предпочтение отдается экономным ампутациям стопы или голени с последующим протезированием конечности.

Раны и раневая инфекция Руководство для врачей /под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка. — М.: Медицина, 1990. — 591 с.

Мазовецкий А.Г., Беликов В.К. Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1987. – 285 с.

Дедов И.И. и др. Синдром диабетической стопы.// Клиническая фармакология и терапия, 1993. — № 3. С. 58-62.

Идальго.Е. Обследование диабетической стопы Диабетография, 1995.вып. 2,14-15 с.

Кучеровский О.Ю.и др.Хирургическое лечение гнойно-некротической формы диабетической стопы// Хирургия, 1999. №7.-С.49-51

Тестовый контроль

1. Гнойная инфекция оказывает следующее влияние на секрецию инсулина

2. Наиболее частой причиной хирургических вмешательеств при сахарном диабете является:

2) Гангрена нижних конечностей. (**)

4) Воспалительные заболевания мягких тканей.

3. К особенностям течения гнойного процесса у больных сахарным диабетом не относится:

1) Острое бурное течение фазы воспаления.

2) Склонность к выраженному распространению гнойного црюиржса по подкожной жировой клетчатке.

3) Развитие некроза и затяжное течение фазы репарации.

4) Склонность к отграничению воспалительного процесса. (**)

4. Синдром взаимного отягощения у больных сахарным диабетом хирургической инфекцией обусловлен:

1) Нарушением обменных процессов.

2) Снижением иммунной защиты.

3) Сочетанием этих факторов. (**)

5. Причиной запущенного тяжелого состояния больных сахарным диабетом, поступающих в стационар с гнойным хирургическим заболеванием, чаще всего является:

3) Недостаточная коррекция нарушений углеводного обмена в амбулаторных условиях. (**)

4) Неправильная антибактериальная терапия.

6. Как долго необходимо проводить антибактериальную терапиюприлечении больных с нейропатически инфицированной (диабетической стопой):

2) До нормализации температуры тела.

3) До полного заживления раны. (**)

7. Что является абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению при сахарном диабете:

8. Возможно ли выполнение реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей у больных с диабетической ангиопатией:

9. Какой метод наиболее точно позволяет подтвердить наличие диабетической нейропатии:

10. Возможно ли протезирование после ампутация конечности поповоду диабетической стопы:

ПОРОКИ СЕРДЦА

Цель: Научить студентов навыкам клинического обследования больных приобретенными и врожденными пороками сердца и умению сформулировать диагноз с учетом показаний к хирургическому лечению.

Контрольные вопросы

1. Хирургическая анатомия клапанного аппарата и камер сердца.

2. Патологическая анатомия со стороны магистральных сосудов и внутренних структур сердца у больных приобретенными и врожденными пороками сердца.

3. Принципы синдромной диагностики пороков сердца в условиях поликлиники (синдром «шлюза» и синдром «сброса», гиповолемия, гипертензия и др.).

4. Рентген-анатомия сердца и сосудов легкого в норме и при приобретенных и врожденных пороках сердца.

5. Принципы построения диагноза в кардиохирургической клинике у больного с приобретенным пороком сердца.

6. Классификация митрального порока.

7. Классификация митрального стеноза по Бакулеву-Дамир.

8. Закрытые и открытые хирургические вмешательства, их обеспечение.

9. Противопоказания к хирургическому лечению больных при пороках сердца.

10. Классификация тетрады Фалло по Бакулеву и Мешалкину и хирургическая тактика при различных формах.

11. Неотложные состояния при пороках и первая помощь при них.

Практические навыки

1. Умение сбора анамнеза, у кардиохирургических больных с пороками сердца.

2. Знать особенности объективного обследования больных пороками сердца (осмотр, аускультация, перкуссия, пальпация и др.).

3. Уметь сформулировать диагноз кардиохирургического больного с пороком сердца и обосновать показания и противопоказания к операции и виду анестезиологического обеспечения (нормотермия, гипотермия, искусственное кровообращение).

4. Знать принципы тактики ведения больных с неотложными состояниями,

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Лекция предназначена для эндокринологов и врачей общей практики и посвящена проблеме инфекционных заболеваний у больных сахарным диабетом (СД). Приводятся данные крупных клинических исследований о повышенной частоте ряда инфекций и носительства возбудителей у больных диабетом. Описаны клиническое значение и особенности течения инфекций при СД, приводящие к повышенной летальности пациентов, увеличению риска осложнений и частоты хронизации. Анализируются механизмы нарушения антиинфекционной защиты у больных СД, усугубляющиеся под влиянием гипергликемии, и особенности спектра возбудителей. Авторы освещают основные вопросы диагностики и принципы лечения инфекций, наиболее часто встречающихся у больных СД. Наибольшее внимание уделено бактериальным и грибковым инфекциям мочеполовых путей, в т. ч. у беременных, больных СД, а также мукормикозу, инфекциям мягких тканей и раневым инфекциям, пневмонии и туберкулезу. Подробно приводятся основные схемы антимикробной терапии при инфекциях различной локализации и тяжести течения. Подчеркнуты необходимость специфической вакцинации у больных СД и роль эндокринолога в проведении своевременной вакцинопрофилактики.

Ключевые слова: сахарный диабет, инфекции, гипергликемия, инфекции мочеполового тракта, пиелонефрит, туберкулез, антибактериальная терапия, вакцинация.

Для цитирования: Кукушкин Г.В., Старостина Е.Г. Инфекции у больных сахарным диабетом (лекция) // РМЖ. 2016. №20. С. 1327-1333

Infections in diabetics (lecture)
Kukushkin G.V. 1 , Starostina E.G. 2

1 N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
2 M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow

This lecture for endocrinologists and general practitioners discusses infectious diseases in diabetics. Results from large clinical trials which demonstrate higher incidence of various infections and carriage in diabetics are addressed. Clinical value and infection course in diabetes resulting in higher mortality, greater risks, and chronicity are uncovered. The paper analyzes the mechanisms of anti-infection protection in diabetics which breaks under hyperglycemia as well as pathogen spectrum. Key diagnostic aspects and treatment approaches to the most common infections in diabetics are reviewed. Bacterial and fungal urinary infections (including those in pregnant women), mucormycosis, soft tissue and wound infections, pneumonia, and tuberculosis are of special importance. Basic antimicrobial regimens for infections of various localization and severity are described in detail. Specific early vaccination provided by endocrinologist is required in diabetics.

Key words: diabetes, infections, hyperglycemia, urinary tract infections, pyelonephritis, tuberculosis, antibacterial therapy, vaccination.

For citation: Kukushkin G.V., Starostina E.G. Infections in diabetics (lecture) // RMJ. 2016. № 20. P. 1327–1333.

Лекция посвящена инфекции у больных сахарным диабетом

Бактериальные инфекции мочевых путей (ИМП) – самые частые инфекционные заболевания у больных СД. Специфические для СД факторы риска ИМП – это диабетическая нефропатия и вегетативная нейропатия мочевого пузыря с атонией и пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Согласно эпидемиологическим исследованиям, для женщин с СД характерна наиболее высокая частота бактери-урии и ИМП. Бессимптомная бактериурия у женщин с СД является фактором риска пиелонефрита и, наряду с диабетической нефропатией, последующего ухудшения функции почек. ИМП у больных СД чаще имеют тяжелое и осложненное течение, а также следующие атипичные характеристики: 1) их возбудителями нередко бывают не только кишечная палочка, но и другие грамотрицательные возбудители, что нетипично для пациентов без СД, а также возбудители-грибки; 2) существенно чаще выделяются атипичные и устойчивые возбудители; 3) выше риск вовлечения верхних отделов мочевых путей (паренхимы почек). В связи с вышеперечисленным целесообразно бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибиотикам не только до лечения, но и после него. В повседневной клинической практике это исследование после лечения выполняется крайне редко, поэтому ИМП остается недолеченной, сохраняется как минимум клинически значимая бактериурия, которая в дальнейшем ведет к хронизации ИМП, особенно на фоне декомпенсации СД. Вот почему при СД чрезвычайно часто встречается хронический рецидивирующий пиелонефрит с ишемическим поражением – папиллярным некрозом, с последующим нарастанием почечной недостаточности.
При СД чаще, чем в его отсутствие, отмечаются такие осложнения ИМП, как внутрипочечный и паранефральный абсцесс, эмфизематозный пиелонефрит и специфическая форма инфекционной интерстициальной нефропатии. Эмфизематозный пиелонефрит развивается в результате острой инфекции, вызванной Escherichia coli или Klebsiella pneumoniae, причем почти всегда либо на фоне СД или СД в сочетании с обструкцией мочевыводящих путей. Накопление газа в тканях почки при этом обусловлено ферментацией избыточного количества глюкозы и нарушением транспорта газа с образованием заполненных газом полостей.
В одном из немногих проспективных исследований, в котором изучались ИМП у 550 женщин с СД (DCCT 1 ), было показано, что годовая частота цистита и пиелонефрита составила 15 и 3% соответственно. Ни цистит, ни пиелонефрит не были ассоциированы с длительностью СД, уровнем HbA1c, наличием ретино-, нефро- или нейропатии, а также со степенью компенсации углеводного обмена. Основным фактором риска цистита оказалась высокая сексуальная активность (большее число партнеров), что типично для заболеваний, передающихся половым путем. В другом проспективном исследовании – NHANES III частота цистита у женщин с СД и без него была одинаковой.
Лечение ИМП при СД направлено на купирование клинических проявлений, предотвращение развития метаболических (кетоацидоз) и септических (уросепсис) осложнений и замедление прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), т. е. патологических процессов в паренхиме почек.
Оптимальная длительность антибактериальной терапии ИМП у больных СД остается предметом дискуссий, поскольку хорошо спланированные, качественные клинические исследования по этому вопросу не проводились. В большинстве случаев она соответствует продолжительности лечения ИМП у пациентов без СД. До начала медикаментозной терапии следует взять мочу для микробиологического исследования и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. Клиническая оценка эффективности лечения и при необходимости его коррекция проводятся через 48–72 ч от начала терапии.
Эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать как можно раньше – не позднее 4 ч от манифестации заболевания, за исключением случаев обструкции мочевых путей. Она проводится с учетом наиболее вероятных возбудителей, поэтому спектр действия антибиотиков обязательно должен включать в себя кишечную палочку как наиболее распространенный (до 60–80% случаев) уропатоген. Крайне желательно, чтобы спектр действия выбранного лекарственного средства охватывал и других часто встречающихся у больных СД возбудителей ИМП: грамотрицательных бактерий семейства энтеробактерий (Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp.), грамположительных кокков (Enterococcus spp., Staphylococcus spp.), грибов рода Candida, а в случае гнойно-деструктивных заболеваний почек, особенно нозокомиальных, – синегнойную палочку. Следует помнить о том, что цефалоспорины неэффективны в отношении Enterococcus spp., а нитрофурантоин – в отношении Proteus spp. и Enterobacter spp. Для проведения антибактериальной терапии рекомендовано применение препаратов с уровнем приобретенной резистентности менее 20%. По этой причине в России не рекомендуется рутинное назначение представленного во всех международных рекомендациях по лечению ИМП ко-тримоксазола (частота резистентных штаммов E. coli 26,8%), его можно назначать только после лабораторного подтверждения чувствительности. ИМП часто вызваны штаммами возбудителей, продуцирующими бета-лактамазы, в т. ч. расширенного спектра, поэтому эмпирическое назначение антибиотиков, которые разрушаются этими ферментами (ампициллин, амоксициллин без клавулановой кислоты) и не защищенными от бета-лактамаз, считается ошибочным. Также не рекомендуется назначать нефторированные хинолоны (пипемидовую и налидиксовую кислоты), т. к. они обладают низкой микробиологической активностью и индуцируют резистентность к фторхинолонам.
При лечении пиелонефрита следует выбирать антибиотики, способные создавать высокие концентрации в почечной паренхиме, поэтому препараты, которые не накапливаются в достаточных концентрациях в ткани почек (моксифлоксацин и норфлоксацин, а также нитрофураны и фосфомицин), применять нецелесообразно.
При проведении антибактериальной терапии у больных СД абсолютно обязателен расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ), при выраженном снижении которой необходимо корректировать режим дозирования лекарственных средств согласно инструкции и избегать назначения нефротоксичных препаратов (прежде всего аминогликозидов). От применения нитрофурантоина при почечной недостаточности также следует отказаться, поскольку увеличение концентрации его метаболитов может усугубить периферическую нейропатию.
Лечение тяжелых ИМП (уросепсис, абсцесс почки, пиелонефрит), которые, как правило, приводят к декомпенсации СД, требует усиления сахароснижающей терапии (при СД 2-го типа – как правило, перевода на инсулин) и достижения как можно более близкой к нормальным значениям гликемии, что увеличивает эффективность антибактериальной терапии.
Рекомендации по антимикробной терапии ИМП у боль-ных СД:
1. Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии проводится только у беременных женщин.
2. Антибактериальная терапия острого цистита у женщин с хорошей компенсацией углеводного обмена осуществляется согласно рекомендациям по лечению неосложненной ИМП.
3. Пациенты с пиелонефритом легкого или среднетяжелого течения могут получать пероральную терапию антибиотиками. При тяжелом течении показана парентеральная терапия (как правило, в условиях стационара). Целесообразно проведение ступенчатой антибактериальной терапии — после клинического улучшения состояния пациента переводят на прием антибиотиков внутрь.
4. Пациентам с гастропарезом парентеральное введение антибактериальных препаратов обычно продолжается до окончания всего курса терапии.
5. При осложненных ИМП (обструкция, почечный или паранефральный абсцессы, эмфизематозный пиелонефрит или цистит) необходимы консультация уролога и системное введение антибактериальных препаратов.
В зависимости от формы ИМП рекомендуется дифференцированный подход к выбору препаратов и определению длительности терапии (табл. 1).

Антибиотиками выбора при ИМП у беременных являются ингибиторозащищенные аминопенициллины, цефалоспорины II и III поколений, фосфомицин и отчасти нитрофурантоин (последний не назначается при сроке беременности более 38 нед. и во время родов из-за опасности гемолиза у ребенка). Фторхинолоны, тетрациклины и ко-тримоксазол (I и III триместры) строго противопоказаны.
Для лечения бессимптомной бактериурии у беременных с СД можно использовать фосфомицин (3 г однократно внутрь), нитрофурантоин (100 мг 2 р./сут внутрь 7 дней), амоксициллин/клавуланат (500/125 мг 3 р./сут внутрь 3–7 дней), цефтибутен (400 мг 1 р./сут 3–7 дней) и цефиксим (400 мг 1 р./сут 5–7 дней). В данной ситуации антибиотик всегда следует выбирать только по результатам исследования чувствительности микрофлоры.
Кандидоз мочеполовых путей. СД является фактором, предрасполагающим к появлению в моче грибов рода Candida (особенно Candida albicans). При СД гораздо чаще отмечаются и носительство кандиды, и рецидивирующие кандидозы. Высокая концентрация глюкозы в моче и секрете половых путей способствует прикреплению и росту дрожжевых грибков. К генитальным грибковым инфекциям предрасполагают и такие факторы, как антибиотикотерапия, прием кортикостероидов и других иммунодепрессантов, атопический дерматит.
В большинстве случаев кандидурия указывает лишь на наличие грибковой колонизации мочевых путей, но не на инвазивный кандидоз. 70% случаев кандидурии обнаруживаются у женщин, в то время как у мужчин она встречается редко. Это свидетельствует о том, что, помимо восходящего инфицирования мочевых путей, обусловленного попаданием кандид в преддверие влагалища из прямой кишки, кандидурия может быть также обусловлена грибковой колонизацией промежности или вагинальным кандидозом. Проведение противогрибковой терапии только на основании обнаружения Candida spp. в моче неоправданно. Нередко для устранения бессимптомной кандидурии достаточно улучшения компенсации СД и устранения глюкозурии.
Однако наличие кандид в моче может быть и проявлением ИМП (цистита или пиелонефрита). Главное отличие кандидозной инфекции от кандидозной колонизации – наличие симптоматики (рези при мочеиспускании, пиурия, гематурия, лихорадка), указывающей на воспалительный процесс в мочевых путях; клиническая картина кандидоза мочевых путей очень сходна с таковой при ИМП другой этиологии. Диагноз подтверждается с помощью цистоскопии, УЗИ почек и мочевого пузыря.
Больные СД, особенно декомпенсированным или еще не диагностированным, весьма предрасположены к кандидозному вульвовагиниту и кандидозному баланиту. Самым частым возбудителем баланита и превалирующим возбудителем кандидозного вульвовагинита у женщин с СД является Candida albicans, хотя в последнее время у женщин с СД 2-го типа все чаще выделяют Candida glabrata, которая менее вирулентна и менее чувствительна к традиционным противогрибковым препаратам.
В лечении кандидоза абсолютно необходимым компонентом является устранение глюкозурии, т. е. питательной среды для грибков. Туалет промежности при обострении кандидоза проводят слабыми растворами питьевой соды (1 чайная ложка на стакан воды), а также раствором буры в глицерине, т. к. щелочи оказывают быстрый фунгицидный, противозудный и успокаивающий эффект.
Препаратом выбора при ИМП, вызванных кандидами (особенно C. albicans), остается флуконазол. Он создает высокую концентрацию в мочевых путях, клинически и микробиологически эффективен, относительно безопасен, а также может применяться и перорально, и парентерально. Режим дозирования препарата при кандидозной ИМП – по 200 мг в первый день, затем 100 мг/сут в течение минимум 4-х дней. Согласно другим рекомендациям, флуконазол вводится в дозе 200 мг/сут в течение 7–14 дней. Для лечения кандидоза половых путей используют несколько меньшие разовые дозы – 150 мг однократно или в течение 3-х дней; при рецидивирующих формах курс лечения продлевают. Особую проблему представляет лечение пациентов с кандидозной ИМП при выделении у них в моче других кандид (не albicans), часто устойчивых к флуконазолу. В этом случае препарат выбирают по результатам исследования чувствительности грибов к антимикотикам.
Пероральный полиеновый антибиотик нистатин, один из первых антимикотиков, не следует применять для лечения никаких грибковых инфекций, кроме кандидоза полости рта, т. к. он обладает крайне малой степенью всасывания и вследствие этого лишь местным действием.

Инфекции мягких тканей и раневые инфекции
Раневые инфекции у больных СД чреваты высокой частотой системных осложнений, повышенной летальностью, более длительным пребыванием в стационаре и большими затратами на лечение, чем у лиц без СД. У декомпенсированных больных СД риск послеоперационных инфекций повышается в 3–4 раза, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как дистальная полинейропатия, остеонейроартропатия, микроангиопатии, курение и большая продолжительность операции. Самым частым возбудителем инфекций мягких тканей бывает золотистый стафилококк.
При инфицировании раны или подозрении на него наряду с хирургической санацией и местной обработкой раны проводится системная антибактериальная терапия, чаще всего эмпирическая.
Пациенты с легкой и среднетяжелой формами раневой инфекции могут получать пероральную антибактериальную терапию в амбулаторных условиях. Спектр действия препаратов должен включать грамположительных представителей микрофлоры кожи: стрептококки и золотистый стафилококк. Антибиотиками выбора могут быть амоксициллин/клавуланат (0,625 г 3 р./сут), цефалексин (1 г 4 р./сут), цефуроксим (0,5 г 2 р./сут). При аллергии на бета-лактамы используют линкозамиды – клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут) или фторхинолоны с выраженной активностью против грамположительных возбудителей: левофлоксацин (0,5 г 1 р./сут), моксифлоксацин (0,4 г 1 р./сут). При обнаружении MRSA назначают клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут), рифампицин (0,3 г 3 р./сут) или линезолид (0,6 г 2 р./сут). Наличие полимикробной ассоциации (например, грамотрицательные аэробы и/или анаэробы) требует назначения фторхинолона (левофлоксацина) с метронидазолом (0,5 г 3 р./сут) или клиндамицином, а также моксифлоксацина.
В случае тяжелой инфекции лечение проводится в стационаре парентерально, препаратами с активностью против стрептококков, MRSA, аэробных грамотрицательных палочек и анаэробов. С этой целью используют ванкомицин (15 мг/кг 2 р./сут, в/в инфузия продолжительностью не менее 1 ч), линезолид (0,6 г 2 р./сут в/в капельно), даптомицин (4 мг/кг, в/в инфузия не менее 30 мин) – против MRSA. Против грамотрицательных аэробов и анаэробных микроорганизмов назначают ампициллин/сульбактам (1,5–3 г 3–4 р./сут в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г 3–4 р./сут в/в), меропенем (0,5 г 3 р./сут в/в) или эртапенем (1 г 1 р./сут в/в). Кроме того, могут назначаться комбинации цефтриаксона, или цефепима, или левофлоксацина с метронидазолом.
Продолжительность терапии индивидуальна. В легких случаях пероральный прием антибиотиков продолжается, как правило, 7–14 дней, в тяжелых – 2–4 нед. и более. При инфицированных ранах и язвах у больных с синдромом диабетической стопы антибиотикотерапия должна продолжаться до полной эпителизации раны.

Наблюдательные исследования указывают на то, что больные СД чаще болеют тяжелыми формами гриппа с осложнениями, требующими госпитализации. Они также чаще заболевают внебольничной пневмонией (ВП), отмечаются большее число ее осложнений и более высокая смертность. Нередко пневмония бывает вызвана грамотрицательными возбудителями. Клинические проявления ВП при СД могут иметь особенности: при СД чаще отмечаются ее острое начало, кашель, гнойная мокрота и вовлечение плевры с болевым синдромом. Иными словами, ВП у больных СД чаще протекают в виде тяжелой долевой или сливной плевропневмонии. Пневмококковая пневмония у больных СД очень часто сопровождается бактериемией.
Подходы к антибактериальной терапии ВП у амбулаторных и госпитализированных больных несколько различаются (табл. 2). Следует отметить, что макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» (микоплазменную, хламидийную) этиологию ВП. Предпочтительны наиболее изученные при ВП макролиды с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

При нетяжелом течении ВП у госпитализированных больных предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента можно начинать с перорального приема препаратов.
При тяжелом течении ВП у больных без факторов риска синегнойной инфекции и аспирации используются цефтриаксон, цефотаксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефепим, цефтаролин, эртапенем в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или моксифлоксацин, левофлоксацин в/в + цефтриаксон, цефотаксим в/в.
При тяжелой пневмонии у госпитализированных больных с факторами риска синегнойной инфекции (бронхоэктазы, системная терапия глюкокортикоидами, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) в/в назначают пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + ципрофлоксацин, или левофлоксацин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин) + азитромицин или кларитромицин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения + моксифлоксацин или левофлоксацин.
Особого внимания среди инфекций ЛОР-органов заслуживает злокачественный наружный отит. Его возбудителем у больных СД почти всегда является Pseudomonas aeruginosa, поэтому абсолютно показаны системные антибиотики с антисинегнойной активностью. Местное использование антибактериальных препаратов спорно: считается, что они могут только изменить чувствительность бактериальной флоры ушного канала, увеличивая при этом риск развития резистентности к системным антибиотикам. Рекомендуется госпитализация пациентов для проведения парентеральной антимикробной терапии на ранней стадии заболевания. Препаратами выбора для проведения эмпирической терапии являются имипенем/циластатин 0,5/0,5 г в/в 4 р./сут, или меропенем 1 г в/в 3 р./сут, или ципрофлоксацин 400 мг в/в 2 р./сут, или цефтазидим 2 г в/в 3 р./сут, или цефепим 2 г в/в 3 р./сут, или пиперациллин/тазобактам 4,5 г 4 р./сут. В случае множественной лекарственной устойчивости используют аминогликозиды, как правило, в комбинации с бета-лактамами, причем с большой осторожностью из-за их ото- и нефротоксичности и под тщательным контролем функции почек. Несмотря на то, что более 30% изолятов P. aeruginosa, выделенных от пациентов со злокачественным наружным отитом, устойчивы к фторхинолонам, ряд авторов рекомендует пероральный прием ципрофлоксацина по 750 мг каждые 12 ч. Продолжительность лечения злокачественного наружного отита должна составлять не менее 4–6 нед.

Взрослые и дети с СД должны вакцинироваться так же, как и население в целом. Американская ассоциация диабета (ADA) настоятельно рекомендует ежегодную противогриппозную вакцинацию всех больных СД, начиная с 6-месячного возраста. Необходимо особо подчеркнуть важность противогриппозной вакцинации и вакцинации против вирусного гепатита В. Противогриппозная вакцинация на 79% снижает частоту госпитализаций, связанных с СД и происходящих во время эпидемии гриппа. В связи с частыми инвазивными вмешательствами все больные СД попадают в группу риска по вирусному гепатиту В, поэтому соответствующая вакцинация показана в возрасте 19–59 лет и может быть целесообразной и у больных старше 60 лет. Антипневмококковая вакцинация рекомендуется всем больным СД старше 2 лет, включая пожилой и старческий возраст.
Эндокринологи должны проводить тщательную разъяснительную работу с пациентами о необходимости вакцинации.

1 Diabetes Control and Complications Trial (Исследование компенсации диабета и его осложнений)

источник

Изучение особенностей течения гнойной инфекции у стоматологических больных, страдающих сахарным диабетом, в настоящее время приобрело большую актуальность. Это связано прежде всего с постоянно увеличивающимся числом людей, имеющих это заболевание, в связи с постарением населения. Клинические аспекты этой проблемы обусловлены увеличением частоты гнойно-воспалительных процессов и возрастанием летальности среди больных сахарным диабетом. Патогенетические механизмы, приводящие к такой ситуации, протекают по типу синдрома взаимного отягощения. При этом возникает своеобразный порочный круг, при котором инфекция негативно влияет на процессы обмена, усиливая инсулиновую недостаточность и усугубляя ацидоз. Нарушение обмена и микроциркуляции, в свою очередь, замедляют течение репаративно-регенеративных процессов в очаге нагноения. Такой симбиоз двух заболеваний создает опасность прогрессирования инфекции челюстно-лицевой области и шеи с поражением соседних пространств и областей.
Установлена закономерность значительного ухудшения течения гнойно-воспалительного процесса у стоматологических больных, страдающих сахарным диабетом. В остром периоде заболевания более тяжелое течение инфекции обусловлено быстрым развитием гнойно-некротического процесса в мягких тканях на фоне выраженной гипергликемии, глюкозурии и явлений прекоматозного состояния, частым развитием септических осложнений. Нередко наблюдается ареактив- ное течение заболевания при выраженных некротических поражениях мягких тканей или затяжное, вялое течение гнойно-воспалительного процесса после купирования острых явлении.
Несмотря на преобладание некротических процессов в ране, классические признаки воспаления слабо выражены. 11агноительные процессы могут приобретать дистрофический характер, в основе которого лежит тканевой ацидоз.
Установлено, что синдром взаимного отягощения, наблюдающийся у больных с гнойной стоматологической инфекцией на фоне сахарного диабета, обусловлен нарушением обменных процессов и снижением иммунологических и неспецифических факторов антимикробной защиты организма. В связи с инсулиновой недостаточностью при сахарном диабете метаболические нарушения проявляются дезорганизацией углеводного обмена в виде гипергликемии, глюкозурни и снижения гликогена в печени, мышцах и других тканях. Одновременно снижается биосинтез белков и подавляется биосинтез жирных кислот. Полностью утрачивается способность к синтезированию жиров, в крови накапливаются неэстернфицированные жирные кислоты, и наступает состояние кетоацидоза (Дедов И.И. и соавт., 2000).
На фоне сниженного синтеза белков с одновременным их быстрым распадом инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением транспорта аминокислот из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Таким образом, происходит преобладание катаболическнх процессов с азотурией. У больных сахарным диабетом имеются также выраженные нарушения минерального обмена (калия, натрия) и кислотно-щелочного состояния крови, которые регистрируются при определении биохимических показателей крови. При этом находят ги- поальбуминемню, диспротеинемию, метаболический ацидоз, алкалоз, пшерлактатацидемню, снижение хлоридов в эритроцитах и в плазме, увеличение содержания натрия в эритроцитах. Снижено содержание кислорода в тканях.
Все перечисленные нарушения обмена, гипоксия и аутоиммунные процессы существенно влияют на развитие макро- и микроангиопа- тии — обменно-сосудистых заболеваний многих органов и систем организма. Поражение стенки сосудов приводит к снижению ее проницаемости, существенно ухудшая тканевой и мышечный кровоток. Отмеченные патогенетические нарушения, происходящие у больных сахарным диабетом, существенно утяжеляют течение гнойной стоматологической инфекции. В итоге, факторами, снижающими иммунологи

ческую и неспецифическую антимикробную защиту у больных сахарным диабетом, следует считать:

нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей;
плохое питание клеток и тканей вследствие их обеднения гликогеном;
развитие на фоне гипергликемии выраженного отека тканей, что снижает устойчивость организма к инфекции;
нарушение электролитного баланса и витаминную недостаточность;
недостаточное образование антител;
снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.

Кроме того, установлено, что гнойная инфекция у пациентов без сахарного диабета способна нарушать углеводный обмен, что зарегистрировано у них появлением диабегонодобных симптомов. Тем более, у больных сахарным диабетом гнойная инфекция способствует дальнейшему нарушению углеводного обмена на фоне прогрессирующего воспалительного ацидоза и дополнительного разрушения инсулина протеолитическими ферментами (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).
Описанные механизмы нарушения обмена веществ и гомеостаза в целом при наличии даже небольшого гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области могут привети к существенному ухудшению течения сахарного диабета с прогрессированием гипергликемии, глюкозурии, кегоацитозу, а у некоторых больных — к коме. Эти выраженные, иногда необратимые сдвиги повышают риск летального исхода.
На этом фоне наблюдается замедление репаративно-регенеративных процессов после операции на гнойном очаге. Так, например, при компенсированном сахарном диабете снижается интенсивность образования грануляционной и соединительной тканей, замедляется формирование рубца, что в целом удлиняет сроки заживления гнойной раны в 1,5 раза, а при некомпенсированном сахарном диабете — в

раза. С учетом этого большинство челюстно-лицевых хирургов считает целесообразным выполнять на гнойном очаге радикальные хирургические операции в более ранние сроки.

В настоящее время определены основные концептуальные положения тактики лечения гнойной инфекции у пациентов с сахарным диабетом:

на фоне гнойной инфекции у них усугубляются нарушения углеводного и других видов обмена;
течение раневого процесса в гнойном очаге характеризуется быстрым и острым течением фазы воспаления с прогрессивным распространением гнойно-некротического процесса на прилежащие здоровые ткани и удлинением фазы регенерации; учащением септических осложнений (сепсис, септический шок);
при лечении гнойных осложнений необходимо стремиться к радикальному воздействию на гнойный очаг, так как минимальные оперативные вмешательства абсолютно неэффективны.

До настоящего времени среди хирургов нет единого мнения по вопросу о необходимости предоперационной подготовки, ее объеме и сроках операции. Одни специалисты придерживаются тактики экстренного оперативного вмешательства без предварительной коррекции обменных нарушений с приемом обычной для больного дозы антидиабетического препарата.
Другой тактики придерживаются хирурги, рекомендующие выполнять операцию после коррекции обменных нарушений. При этом задача состоит в существенной компенсации диабета до уровня сахара в крови 8-10 ммоль/л и в моче — менее 1%, особенно когда операция предстоит пожилому больному на фоне других сопутствующих заболеваний (заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.) в стадии субкомпенсацин.
Б.М. Костюченок и соавт. (1990) считают, что в этой ситуации необходимо обследовать больного и подготовить к радикальной операции, которую можно отложить на 1-2 дня. За этот период можно оценить степень нарушения углеводного обмена и подобрать схему про- тиводиабетического лечения, провести кордиальную и гипотензивную терапию, нормализавать кислотно-основное состояние. Обязательная схема обследования таких больных включает в себя определение общего анализа крови и мочи, уровня гликемии и глюкозурии, суточной глюкозурин, кислотно-основного состояния, электролитного обмена, ЭКГ, другие исследования, по показаниям.
По мнению И.И. Дедова и соавт. (2000), тактика периоперациои- ного ведения больного сахарным диабетом зависит от следующих факторов;

тип сахарного диабета, качество предшествующего лечения;
условия проведения операции (экстренная, срочная, плановая);
объем и длительность вмешательства;
вид наркоза (местное обезболивание, общее);
сопутствующие заболевания, в первую очередь, поздние осложнения сахарного диабета.

Операцию выполняют под общим наркозом по тем же правилам, принятым в хирургии, как и у больных без сахарного диабета. Основным правилом является радикальное удаление гнойно-некротических масс. Для этого используют достаточно широкий оперативный доступ, максимально возможную некрэктомию, санацию раны раствором антисептиков (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин и др.), дренирование раны полихлорвиниловыми трубками и проточное длительное ее промывание. По показаниям, используют первичный ранний, отсроченный или вторичный ранний швы. Такая активная хирургическая тактика способствует ускорению I и II фаз раневого процесса и одновременно благоприятно влияет на течение сахарного диабета, который быстро приобретает компенсированную форму.
В настоящее время используют клиническую классификацию сахарного диабета, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ (1985). В ней тяжесть сахарного диабета оценивается по степени гипергликемии, суточной глюкозурии, наличию кетоновых тел в моче, потребности в антидиабетических препаратах дтя достижения компенсации.
И.М. Варшавским и соавт. (1999) для лечения больных сахарным диабетом с гнойными воспалениями предложено внести в эту классификацию необходимые дополнения. Они выделяют три степени тяжести сочетанного течения сахарного диабета и гнойно-некротического процесса — клиническую рабочую классификацию «хирургического сахарного диабета».
При легкой степени заболевания пациент имеет диабетический анамнез до 5 лет. Натощак гликемия составляет до 8,5 ммоль/л, с мочой потеря сахара — до 20 г/сут. Быстро наступает состояние компенсации при использовании сахароснижающих препаратов или инсулина с хорошей к нему чувствительностью. Нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и других систем. Гнойно-некротический процесс в результате адекватного хирургического и консервативного лечения склонен к отграничению и завершается благоприятно.
У больных со средней степенью тяжести заболевания диабетический анамнез составляет до 10 лет. Гликемия натощак — 10-19 ммоль/л, потеря сахара с мочой — от 20 до 40 r/сут. Отмечается недостаточная чувствительность к инсулину. Лечение сахарного диабета проводилось неадекватно: лечение или не проводилось совсем, или же оно было поздно начато, длительное нерегулярное лечение пероральными са- харосодержащими препаратами, недостаточное лечение инсулином. Имеются сопутствующие заболевания в стадии субкомпенсации, значительно снижены иммунологические и неспецифические факторы защиты организма. Гнойно-некротический процесс имеет тенденцию к расплавлению тканей и распространению на соседние области лица и шеи.
При тяжелой степени диабетический анамнез составляет более 10 лет. Он может быть и коротким, но с декомпенсацией, частыми комами, отсутствием лечения. Гликемия натощак составляет более 16 ммоль/л, потеря сахара с мочой — более 45 г/сут. Отмечаются высокая инсулинорезистентность,значительный иммунодефицит, наличие сопутствующих заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и других систем. Гнойно-некротический процесс характеризуется интенсивным расплавлением тканей, быстрым распространением на соседние отделы и области лица и шеи, иногда генерализацией — развитием сепсиса.
Лечение больного сахарным диабетом, у которого развился гнойновоспалительный процесс челюстно-лицевой области и шеи, включает в себя несколько направлений.
Прежде всего под контролем эндокринолога необходимо срочно провести коррекцию нарушений углеводного обмена. При этом табле- тированные препараты и инсулины продленного действия, которыми пользовался больной, необходимо отменить. Следует перейти на быстродействующий инсулин: лучше моноинсулин или су-инсулин, но можно и на простой. Предпочтение быстродействующему инсулину обусловлено тем, что уровень колебания содержания сахара в крови в течение суток достаточно большой — от 9 до 25 ммоль/л. Это зарегистрировано при 3-часовом контроле. Более того, такие колебания могут происходить в течение нескольких часов.
Тщательное выполнение адекватной антидиабетической терапии с индивидуадьным подходом к каждому пациенту с гнойно-воспалительными заболеваниями лица и шеи является залогом успешного лечения.
За несколько часов до операции И И. Дедов и соавт. (2000) рекомендуют больному переливать глюкозу в объеме 10 г/ч с одновременным введением необходимой дозы инсулина. Если операцию планируют провести иод местной анестезией, то пациент находится в более выгодном положении, так как может получить диетотерапию уже через 4-6 ч. Общий наркоз прежде всего несет опасность ин граопераци- онной гипогликемии, которая клинически никак не проявляется. В этом случае необходимо проводить исследования уровня глюкозы в крови каждый час. При появлении тенденции к гипогликемии исследование следует повторять еще чаще. Если больному в предоперационном периоде необходима инсулинотерапия, то целесообразно ее выполнить внутривенно через перфузор, ибо при подкожном введении гликемия оказывается недостаточно управляема.
Современные принципы периоперационного лечения больных с компенсированным сахарным диабетом и стоматологической инфекцией приведены в табл. 8.
Таблица 8
Принципы периоперационного лечения больных
с компенсированным сахарным диабетом и стоматологической инфекцией
(Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000)
Пациенты, получающие инсулинотсрапию
Перед операцией
До операции не завтракать, ввести 50% обычной дозы инсулина. При больших операциях, кроме того, накануне вечером вводится только половина лозы инсулина. Гликемия исследуется натощак, затем каждый час. Перед операцией и во время нее
вводится 5-10% раствор глюкозы со скоростью 100 мл/л
Малые операции
При необходимости в зависимости от показателей гликемии дополнительное введе-
нис инсулина может осуществляться подкожно
Средние операции
При необходимости в зависимости от показателей гликемии дополнительное введе-
нне инсулина осуществляется внутривенно
Большие операции
Инсулин вводится перфуэиопно, параллельно с глюкозой (50 мл/ч 5-10%), с исход-
ной скоростью 1-2 ЕД/ч. Гликемия исследуется минимум I раз в час
После операции
К обычной инсулинотерапии, за исключением случаев выраженной декомпенсации, переходят, когда пациент начинает самостоятельно принимать пищу:

после малых операций сразу, перед очередным приемом пищи;
после средних операций, возможно вечером этого же дня;
после больших операций пациенты наблюдаются в отделении шггенсивной тера

пии, где получают дробную инсулинотсрапию под контролем гликемии (только ИКД каждые 3 ч). На обычную инсулинотсрапию переходят после достижения стабилизации жизненных функций с началом самостоятельного питания. Принципиально положение о том, что независимо получает пациент пищу или парентеральное питание или временно нс получает не того, ни другого, базальная потребность в инсулине должна восполнятся в полном объеме, т.с. инсулин при СД-1 не должен даже временно отменяться ни при каких обстоятельствах. Доза подбирается соответственно уровню гликемии

ние необходимой дозы инсулина в течение суток с учетом постоянного автоматического определения уровня сахара в крови.
После операции инсулин следует отменять постепенно, снижая дозу препарата иод контролем содержания сахара в кровн и моче, стремясь перевести пациента на инсулины пролонгированного действия. Других больных, если перед выпиской у них имеется незначительная гипергликемия при отсутствии глюкозурии, переводят на таблетнрован- ные препараты, вначале сочетая их с инъекциями инсулина.
Комплексное лечение больных сахарным диабетом, у которых развился гнойный процесс, включает в себя также: инфузнонно-транс- фузионную терапию, антибиотикотерапию по ранее описанным схемам; применение антикоагулянтов прямого действия (гепарин, клек- сан); рациональное питание, богатое белками, витаминами, минеральными солями, обильное питье с ограничением углеводов; лечебную физкультуру и физиотерапию; адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
Но завершению стационарного лечения больному рекомендуют наблюдение и лечение у эндокринолога по месту жительства.

источник