Особенности течения инфаркта миокарда при сахарном диабете

Особенности течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бедельбаева Г. Г., Мухамбетьярова С. А., Нурмаханова Ж. М.

Инфаркт миокарда (ИМ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются распространенными и часто сочетающимися заболеваниями [1]. У больных инфарктом миокарда СД2 наблюдается в 20% случаев, что значительно выше его распространенности среди всей популяции, а лица без нарушения углеводного обмена среди больных ИМ составляют менее половины [2]. ИМ в 3 раза чаще развивается при СД 2 [3] и отличается большей тяжестью течения [4], встречается у более молодых пациентов [5], что обусловлено целым рядом факторов. Кроме того, что СД2 способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, коронарная патология у этой категории больных протекает на фоне усугубляющего ее специфически диабетического поражения миокарда − диабетической кардиомиопатии, на фоне которой чаще развивается острая сердечная недостаточность (СН) со снижением глобальной сократимости миокарда вплоть до кардиогенного шока (КШ) [6], увеличивающего внутрибольничную смертность при ИМ более чем в 15 раз. Хорошо известно, что риск смерти в результате ИМ у больных СД значительно выше, чем у лиц без нарушения углеводного обмена. По данным регистра GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Events) у больных с ранее установленным диагнозом сахарный диабет , внутригоспитальная смертность от ИМ с подъемом ST, ИМ без подъема ST и нестабильной стенокардии составляет соответственно 11,7; 6,3 и 3,9%. Эти показатели значительно выше соответствующих показателей у больных без СД 6,4; 5,1 и 2,9% [7]. Повышенный риск смерти, отмеченный у больных СД в острый период ИМ, сохраняется в течение нескольких лет 7. Смертность в 1-й год после ИМ у больных СД составляет 15-34% и достигает 45% в течение 5 последующих лет. Относительный риск общей смертности после учета основных клинических показателей, сопутствующих заболеваний и терапии при СД находится на уровне 1,3-5,4 усл. ед. и несколько выше у женщин, чем у мужчин. Неблагоприятный прогноз таких больных связывают с рецидивирующей миокардиальной ишемией, дисфункцией левого желудочка, развитием тяжелой сердечной недостаточности, с электрической нестабильностью миокарда, с повторными инфарктами миокарда и инсультами [8]. Формирование выраженной миокардиальной

Текст научной работы на тему «Особенности течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа»

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

Бедельбаева Г.Г., Мухамбетьярова С.А., Нурмаханова Ж.М.

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, Казахстан

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Зерттеу максаты: миокард инфаркт жедел-деу агымына ассоцирленген кант диабет 2 тип факторларыныщ аныкталу басымдылыгы.

Материал жэне зерттеу эдістері: барлыгы жедел миокард инфаркт (фатальды емес) алган 135 наукас, оныщ ішінде кант диабет 2 типімен 67 наукас жэне кант диабетаз 2 типті 68 наука сзерттелген. Наукастарга жасалынган зерттеу эдютерк шагымдары жэне анамнезі, биохимиялык анализдер, физикалы кжэне инструментальдык зерттеу, электрокардиограмма, эхокардиография ауруханага тYCкен кезде, жедел кезе^ со^ында жэне емделушщ со^ында тексерілді.

Корытынды: кант диабетмен ауыратын

наукастарда миокард инфаркттщ алгашкы баста-луында ауыру сезімсіз, кардиальды патологияныщ ауыр агымы, журек жеткшказдПнщ айкын кeріністері, аритмия жэне инфарктен кешнп стенокардия байкалады. Миокард инфаркт^ ауырлыгына диабетпен узак уакыт ауыруы, гипергликемия, диабеттік нефропатия жэне нейропатия эсер етедк Айкын декомпенсация,теч салыстыр-малы аса жогары емес гликирленген гемоглобин, жогары жайылган IV класс ауырлыктагы миокард инфарктіде, сол карынша лактырысы тeмендеуіне, инфарктен кешнп ерте стенокардияга алып келеді.

Мацызды сез: миокард инфаркт, 2 типт кант диабеті, сол карынша лактыру фракциясы.

Aim: identification 2 types of the factors burdening a current of the subacute period of a myocardial infarction associated with a diabetes mellitus.

Materials and research methods: it is surveyed 135 patients who have worried the acute period of a myocardial infarction (not fatal): with a diabetes mellitus 2 types — 67 patients and without a diabetes mellitus 2 types — 68. Inspection of patients included: the collecting of complaints and the anamnesis, physical inspection, biochemical analyses and tool methods of research, electrocardiogram registration, and echocardiography when entering in a hospital, to the extremity of the acute period and at completion of hospitalization.

Conclusions: the option of the beginning of a myocardial infarction, the serious course of cardial

pathology caused by expression of a heart failure, by the larger frequency of development of arrhythmias and early postmyocardial infarction stenocardia is noted at patients with a diabetes mellitus myocardial ischemia without pain. Gravity of a myocardial infarction is aggravated with duration of a diabetic experience, a hyperglycemia, a diabetic nephropathy and a neuropathy. The expressed decompensation, as well as rather low values of a glycosylated hemoglobin are accompanied by high prevalence of the IV class of gravity of a myocardial infarction, depression of fraction of emission of a left ventricle, early postmyocardial infarction stenocardia.

Keywords: myocardial infarction, diabetes

mellitus 2 types, fraction of emission of a left ventricle.

Хорошо известно, что риск смерти в результате ИМ у больных СД значительно выше, чем у лиц без нарушения углеводного обмена. По данным регистра GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Events) у больных с ранее установленным диагнозом сахарный диабет, внутригоспитальная смертность от ИМ с подъемом ST, ИМ без подъема ST и нестабильной стенокардии составляет соответственно 11,7; 6,3 и 3,9%. Эти показатели значительно выше соответствующих показателей у больных без СД — 6,4; 5,1 и 2,9% [7].

Повышенный риск смерти, отмеченный у больных СД в острый период ИМ, сохраняется в течение нескольких лет 5. Смертность в 1-й год после ИМ у больных СД составляет 15-34% и достигает 45% в течение 5 последующих лет. Относительный риск общей смертности после учета основных клинических показателей, сопутствующих заболеваний и терапии при СД находится на уровне 1,3-5,4 усл. ед. и несколько выше у женщин, чем у мужчин.

Неблагоприятный прогноз таких больных связывают с рецидивирующей миокардиальной ишемией, дисфункцией левого желудочка, развитием тяжелой сердечной недостаточности, с электрической нестабильностью миокарда, с повторными инфарктами миокарда и инсультами [8].

Формирование выраженной миокардиальной

Проведено обследование 135 пациентов, переживших острый период ИМ (нефатальный ИМ). Наличие ИМ определялось по критериям Европейского общества кардиологов (2012 г.). Диагноз СД устанавливался по критериям Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (1999 г.).

Общая когорта представлена 2 группами пациентов: 1-я — выборка из больных с сочетанием ИМ и СД2 типа (I, основная группа) — 67 пациентов, а

дисфункции у больных ИМ при СД ведет к развитию застойной СН [7], являющейся одной из причин высокой смертности. Эти больные характеризуются большей длительностью стационарного лечения и худшей выживаемостью как внутрибольничной, так и в последующие сроки [8]. Ассоциируясь с инсу-линорезистентностью (ИР), дислипопротеинемией, артериальной гипертензией, гиперфибриногенеми-ей, СД усиливает риск осложнений и неблагоприятных исходов ИМ [9]. Развитие острого коронарного синдрома часто провоцирует гипергликемию путем увеличения уровня вазоактивных цитокинов, которые могут усиливать ИР и уменьшать секрецию инсулина [10]. Дефицит инсулина уменьшает утилизацию глюкозы в миокарде, вызывая сдвиг метаболизма в сторону жирных кислот, что приводит к повышению потребления кислорода миокардом и усугубляет явления гипоксии, утяжеляя течение ИМ, провоцируя осложнения острого и подострого периода, такие как КШ, аритмии [4]. Больные с СД и ИБС отличаются меньшей способностью к развитию коллатералей [6], в связи, с чем у них отмечается более частое развитие постинфарктной стенокардии и распространения зоны некроза [5] со снижением насосной функции левого желудочка (ЛЖ) [7].

Многие факторы при сахарном диабете способствуют развитию такого неблагоприятного прогноза. Больные диабетом часто имеют диффузное, далеко зашедшее поражение коронарной системы сердца, сниженный вазодилятационный резерв, пониженную фибринолитическую активность крови, повышенную агрегацию тромбоцитов, автономную дисфункцию и, зачастую, признаки диабетической кардиомиопатии.

Таким образом, изучению ассоциированных с сахарным диабетом 2 типа факторов, утяжеляющих течение инфаркта миокарда, посвящено большое количество исследований. При этом клиникопатогенетические особенности течения подострого периода инфаркта миокарда, результаты стационарного этапа лечения, их связь с особенностями острого периода у больных сахарным диабетом изучены еще недостаточно.

Цель исследования — Выявить ассоциированные с сахарным диабетом 2 типа факторы, отягощающие течение подострого периода инфаркта миокарда.

2-я (контрольная, группа II) — из больных ИМ без СД2 типа — 68 человек. Возрастно-половые различия групп определяются популяционными характеристиками СД2 типа, неизбежно проявившимися в случайной выборке. Длительность СД2 варьировала от впервые выявленного до 30 лет, в среднем

Все больные на момент включения в исследование получали стандартное лечение ИМ: анти-

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

коагулянты, дезагреганты, нитраты, р-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, при необходимости антагонисты альдостеро-на, сердечные гликозиды, диуретики, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов ангиотензина II. По частоте их назначения сравниваемые группы достоверно не различались.

В процессе наблюдения за больными выделялись следующие этапы, на которых оценивались клиническая картина, лабораторные тесты, данные функциональной диагностики: при поступлении в стационар, к концу острого периода (5-7 день госпитализации), при завершении стационарного лечения (10-14 день). Обследование больных включало: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, биохимические анализы и инструментальные методы исследования. Всем больным проводилась регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях при поступлении пациентов в стационар и в дальнейшем в динамике. Морфофункциональные параметры сердца изучались с помощью эхо-кардиографии, которые проводились в день госпитализации и далее в динамике на второй-третьей неделе. Изучался гликемический профиль (тощако-вый уровень глюкозы капиллярной крови перед основными приемами пищи) путем определения ис-

У больных I группы кардиоваскулярный анамнез статистически чаще был отягощен в отношении артериальной гипертензии и ИБС, однако, частота предшествующего ИМ не различалась в исследуемых группах. Не выявлено статистически значимых различий в типе инфаркта миокарда: Q-ИМ наблюдался при сопутствующем СД2 в 47,76% случаев, а при отсутствии диабета — в 50,0% (р=0,79).

При анализе клинических вариантов начала ИМ подтвержден известный факт, что при СД значительно реже встречается типичный ангинозный вариант начала ИМ, что обычно связывают со снижением болевой чувствительности вследствие развития диабетической нейропатии. У больных с сопутствующим СД2 статистически чаще встречался астматический вариант начала ИМ, что может свидетельствовать в пользу большей тяжести миокардиальной дисфункции у больных основной группы. Такое предположение хорошо корреспондирует со структурой классов тяжести СН по Killip и фракции выброса (ФВ) ЛЖ у обследованных: большая выраженность СН — характерная черта у тех больных диабетом и ИМ, которые пережили острый период.

Наиболее часто (68,1%) имели место трансмуральные инфаркты, интрамуральные в 26,8%, су-бэндокардиальные в 5,1%. В 30,4% инфаркты локализовались в передней стенке левого желудочка с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки и верхушки, 27,7% — задний и задне-боковой, 17,4% — в передней и переднебоковой стенках левого желудочка. Отмечались также инфаркты передних (6,5%) и задних (8,7%) стенок обоих же-

тинной глюкозы в крови, которую определяли утром натощак в 7 часов и далее в течение суток в 11.00 (через 2 часа после еды), 13.00, 17.00, 21.00. Исследование гликированного гемоглобина (НЬА1с) производилось методом хроматографии. Для диагностики ДН исследовалась моча на протеинурию и микроальбуминурию (МАУ). В крови исследовался уровень креатинина. По формуле Кокрофта-Голта рассчитывалась скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Оценку нефропатии проводили по клинической классификации, рекомендованной национальными стандартами оказания помощи больным СД, 2002 г. Тяжесть нарушений гемодинамики в остром периоде ИМ оценивалась по классификации T Killip (1967). Оценка ФК ХСН проводилась с помощью шкалы оценки клинического состояния (ШОКС) по Марееву В.Ю. (2000 г.), и на основании теста 6-ти минутной ходьбы.

Статистическая обработка выполнена с помощью пакета программ Statistica 6.0 («StatSoft Inc.», USA). При расчете коэффициентов корреляции использовался метод ранговой корреляции Спирмена. Для оценки значимости различия долей применяли критерий х2 Пирсона. Статистические различия считались достоверными при р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

мальными классами тяжести ИМ (р=0,002).

Характерной особенностью больных СД был старший возраст — 69,9 лет и преобладание женщин

— 66,0%, р=0,04. Анализ показал, что пожилой (>65 лет) возраст неблагоприятно сказывался на течении ИМ при наличии СД (р 10 лет чаще относились к ПМУ классу тяжести ИМ по Л.Ф.Николаевой и Д.М.Аронову (1988), это в первую очередь связано с более выраженной СН -почти у всех из них тяжесть СН превышала I класс по Т. КИНр, ниже были ФВ ЛЖ и отмечалась более неблагоприятная структура ФК СН по ЫУИА на 5-7-й день госпитализации, отмечалась прямая корреляция с ШОКС (р=0,04). Из осложнений ИМ достоверной оказалась связь только с частотой аритмий, которые чаще наблюдались у больных с длительностью СД 2 более 10 лет.

Наличие диабетической нефропатии, частого осложнения сахарного диабета, также связано с более тяжелым течением острого периода ИМ.

Исследовалось влияние предшествующего ИМ уровня гликемического контроля, оцениваемого по концентрации гликированного гемоглобина (НвА1с) в трех диапазонах: 8,9%. Характер связи НвА1с с показателями, характеризующими тяжесть ИМ, часто носит нелинейный характер: IV класс тяжести ИМ в 62,5 % встретился у пациен-

тов с уровнем НвА1с >8,9%, реже (50%) у пациентов с НвА1с в диапазоне 7,0-8,9, но парадоксально чаще, в 91,7% случаев, у пациентов с НвА1 с 8 ммоль/л преобладают более тяжелые классы сердечной недостаточности по Т. КИНр и более тяжелые ФК ХСН (ЫУИА) на 5-7 день госпитализации.

Не выявлено достоверных различий в частоте нарушений ритма для значений больших и меньших 8 ммоль/л. Но для порога гликемии более 12 ммоль/л эти различия были более значительными (66,7 против 37,0%) и приближались к достоверным (р=0,06).

При гликемии >9,5 ммоль/л достоверно чаще отмечалась острая левожелудочковая недостаточность в остром периоде ИМ (в 82,4%) , в группе с гликемией 9,5 ммоль/л, 37,1% при i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Обращали внимание выраженные метаболические нарушения в основной группе, и в первую очередь показатели гликемии, зарегистрированные при госпитализации в стационар. Исследование показывает связь тяжести течения ИМ и уровня гипергликемии. Так, среди больных СД с гликемией >8,0 ммоль/л чаще диагностировался О ИМ

— 57,1% (р=0,001) и максимальный класс тяжести ИМ — 63,3% (р=0,002), а также осложнение в виде кардиогенного шока — 26,5% (р=0,03). Общая гипер-холестеринемия у пациентов СД 2 не увеличивала риск развития ИМ. Увеличение риска развития ИМ было выявлено при уровне ТГ > 1,7 ммоль/л.

Корреляционный анализ подтверждает связь гипергликемии с некоторыми особенностями течения ИМ при СД, характеризующими его тяжесть: наличием О ИМ (р=0,02), классом тяжести ИМ (р=0,03), наличием аритмий острого периода (р=0,02), а также развитием кардиогенного шока (р=0,04). Показатели гликемии 9,5 ммоль/л (65,5%, против 27,3% при гликемии i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Bartnik M, Norhammar A, Ryden L. Hyperglycaemia and cardiovascular disease // Journal of Internal Medicine. 2007 Aug;262(2):145-56.

3. Booth GL, Kapral MK. Recent trends in cardiovascular complications among men and women with and without diabetes//Diabetes Care. 2006 Jan; 29(1):32-7.

4. Корнева К.Г., Панова Е.И. Сахарный диабет 2-го типа и прогностически неблагоприятные факторы // Клиническая медицина, 2010.-№ 6.-С.43-47.

5. Александров А.А., Зволинская Е.Ю. Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у лиц молодого возраста//Кардиология. 2010.-№8.-С.37-47.

6. Александров А.А. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с детства: проблемы, успехи // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012. Т. 11. № 2. С. 96-103.

7. Liew R, Sulfi S, Ranjadayalan K, Cooper J, Timmis AD. Declining case fatality rates for acute myocardial infarction in South Asian and white patients in the past 15 years // Heart. 2006 Aug;92(8):1030-4.

8. Mehta RH, Milford-Beland S. et al. Characterizing young patients with diabetes and non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // Diabetes Care. 2007 Mar;30(3):731-3.

9. Fang J, Alderman MH. Impact of the increasing burden of diabetes on acute myocardial infarction in New York City: 1990-2000 // Diabetes. 2006 Mar;55(3):768-73.

10. Yngen M, Norhammar A, Hjemdahl P, Wallen NH. Effects of improved metabolic control on platelet reactivity in patients with type 2 diabetes mellitus following coronary angioplasty // Diabetes and Vascular Disease Research. 2006 May;3(1):52-6.

источник

Инфаркт при сахарном диабете возникает из-за нарушений углеводного и жирового обмена, прогрессирования атеросклероза, повышенной вязкости крови. Большая роль принадлежит повреждениям коронарных артерий, нервных волокон – диабетической кардиомиопатии. Чаще встречаются безболевые формы, характерно тяжелое течение, осложнения, замедленное восстановление.

Подробнее о причинах инфаркта при разном типе диабета, факторах риска для больных, диагностике и лечении читайте далее в нашей статье.

Инсулинозависимый диабет (1 типа) возникает при разрушении клеток, вырабатывающих инсулин. Из-за нехватки гормона:

повышается сахар в крови;
избыток глюкозы повреждает внутреннюю оболочку сосудов, облегчая образование атеросклеротических бляшек;
возрастает уровень холестерина и триглицеридов, а содержание защитных комплексов высокой плотности уменьшается;
увеличивается вязкость крови и ее способность к тромбообразованию;
гемоглобин эритроцитов связывается с белками, что ухудшает доставку кислорода клеткам.

Для диабетиков характерно раннее развитие атеросклероза и множественное поражение артерий, их стенка становится более плотной, слабо реагирует на сосудорасширяющие факторы.

При диабете 2 типа частота инфаркта и его осложнений выше, чем для других категорий пациентов. Вероятным объяснением этому служит наличие инсулинорезистентности. Так называется приобретенная устойчивость клеток к образуемому гормону. Обнаружено, что на ее фоне клетки сердечной мышцы сильнее реагируют на адреналин, кортизол.

В результате возникает устойчивый сосудистый спазм, еще больше усугубляющий недостаточный приток крови по закупоренной артерии. После того, как холестериновая бляшка перекрыла кровоток, поступление кислорода и питательных веществ в соседние зоны также падает. Это приводит к обширному и глубокому разрушению миокарда, появлению аритмии, слабых сокращений, застою крови в легких, печени. Повышается риск выпячивания стенки (аневризмы) и ее разрыва.

А здесь подробнее о профилактике осложнений диабета.

Подверженными болезням сердца и сосудистым осложнениям являются диабетики с наличием:

высокого артериального давления;
некомпенсированного течения диабета (глюкоза крови и гликированный гемоглобин далеки от рекомендованных значений, бывают резкие перепады сахара);
ожирения;
малоподвижного образа жизни;
пристрастия к никотину, алкоголю, жирной пище;
возраста после 45 лет;
диабетического «стажа» от 7 лет;
поражения сосудов сетчатки (ретинопатия) и почек (нефропатия), нервных волокон нижних конечностей (нейропатия);
частых стрессовых ситуаций.

Главный признак разрушения миокарда – это затянувшийся приступ сердечной боли. Она проявляется как давление, сжимание, жжение за грудиной. При сахарном диабете ее может не быть. Это вызвано развитием специфического изменения сердечной мышцы – диабетической кардиомиопатии. Она характеризуется снижением чувствительности к боли из-за разрушения нервных волокон.

Поэтому чаще всего инфаркт протекает в атипичной безболевой форме со следующими признаками:

затрудненное дыхание;
приступы сильного сердцебиения, ощущение перебоев сокращений сердца;
резкая слабость;
повышенная потливость;
бледность кожи или покраснение лица;
обморочное состояние или потеря сознания.

Даже такие неспецифические симптомы могут быть слабо выраженными или привычными для диабетика. Это приводит к позднему обнаружению инфаркта, тяжелому поражению сердца.

Восстановление сердечной мышцы у диабетиков затягивается. Это связано с тем, что в условиях множественного поражения мелких артерий долго не могут образоваться обходные пути. При этом характерно выраженное снижение сократительной способности миокарда, развитие недостаточности кровообращения с отеками, застойными процессами во внутренних органах.

Нехватка инсулина или устойчивость к нему не дают возможности клеткам сердца получить нужное количество глюкозы для образования энергии. Поэтому они переключаются на использование жирных кислот. При этом расходуется больше кислорода, что усугубляет его нехватку (гипоксию). В результате инфаркт приобретает затяжное и тяжелое течение.

Смертность от поражения коронарных артерий на фоне диабета гораздо выше, чем у пациентов без нарушения обмена углеводов (41% против 20%). Причиной неблагоприятного исхода могут быть осложнения острого периода:

кардиогенный шок (резкое падение давления, прекращение фильтрации мочи, критическое снижение поступления крови к головному мозгу);
повторный инфаркт миокарда из-за высокой склонности к образованию тромбов в сосудах;
ишемический инсульт;
тяжелое нарушение ритма, остановка сокращений;
отек легких, головного мозга;
разрыв стенки сердца;
закупорка тромбами ветвей легочной артерии (тромбоэмболия) с инфарктом легкого;
скопление жидкости в перикардиальной сердечной сумке (перикардит, тампонада сердца).

Для больных диабетом риск преждевременной смерти после инфаркта сохраняется в течение года на уровне 15-35%, а за пять последующих лет он приближается к 45%.

Так как на клинические проявления ориентироваться сложно, то для выявления острого нарушения кровообращения в миокарде требуется ЭКГ. Основные признаки, подтверждающие инфаркт:

интервал ST поднимается над изолинией и приобретает вид купола;
Т опускается ниже изолинии (отрицательный);
желудочковый комплекс становится выше за счет высокого R в первые 6 часов, затем снижается;
появляется видоизмененный Q.

В анализах крови повышен фермент креатинфосфокиназа и миоглобин. На 2 сутки возрастает активность лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз (АСТ и АЛТ), повышается белок тропонин Т, СОЭ, количество лейкоцитов.

Больным проводится обязательное измерение сахара крови, содержания гликированного гемоглобина. Для уточнения зоны поражения и при планировании оперативного лечения рекомендуется введение контрастного вещества в артерии с рентгенологическим контролем его распределения – коронарография.

Всех пациентов с острым инфарктом миокарда при сахарном диабете переводят на инсулинотерапию. Препараты вводят по интенсифицированной схеме – утром и вечером инсулин продолжительного действия и за 30 минут до основных приемов пищи – короткий. В большинстве случаев такое лечение рекомендуется продлить на 1-3 месяца для лучшего восстановления сердечной мышцы. При этом инсулин нужен как при 1 типе болезни, так и при диабете 2 типа.

Всех пациентов с острым инфарктом миокарда при сахарном диабете переводят на инсулинотерапию

Обнаружено, что у него имеется не только благоприятное влияние на усвоение глюкозы, но и сосудорасширяющий эффект. Показатель глюкозы в крови не должен быть меньше 5 и выше 10 ммоль/л. Его целесообразно поддерживать в пределах 5,5-7,5 ммоль/л.

Также показаны следующие группы медикаментов:

тромболитики – Стрептокиназа, Актилизе;
антикоагулянты – Гепарин, Фраксипарин;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) первоначально в небольшой дозе – Пренеса, Зокардис;
бета-блокаторы – Метопролол, Карведилол.

Благоприятное течение болезни отмечено при экстренном проведении ангиопластики. После коронарографии в пораженный сосуд вводится катетер с расширяющимся баллончиком. Он помогает восстановить проходимость артерии, затем на место сужения ставится металлический каркас – стент. В дальнейшем он поддерживает необходимый диаметр сосуда.

Эффективным методом лечения является аортокоронарное шунтирование. Оно предусматривает создание дополнительного пути движения крови. Устанавливается соединение между здоровыми сосудами в обход закупоренного.

В первую неделю применяется дробное питание небольшими порциями не реже 6 раз в день. Рекомендуются:

протертые каши;
супы;
пюре из отварных овощей;
свежие кисломолочные напитки;
самостоятельно приготовленный творог;
мясное и рыбное пюре, суфле, котлеты и тефтели на пару, омлет.

В блюда не добавляют соль. Для улучшения вкуса используют томатный сок (без соли), зелень, сок лимона.

Запрещены все виды консервов, маринадов, копчения, колбаса, острый сыр, крепкий чай и кофе. Со второй недели можно блюда не перетирать, но обжаривание и тушение в жире остаются противопоказанными на весь восстановительный период. Нежелательно для первых блюд использовать навары, даже слабые.

К концу месяца в рацион добавляют запеканки, овощные рагу, салаты, морскую капусту, морепродукты, бобовые, орехи. Полезны несладкие фрукты, ягоды и соки из них. Мясные блюда рекомендуется есть не каждый день, заменив их на отварную рыбу.

Полезны несладкие фрукты, ягоды и соки из них

Показанием к освидетельствованию является невозможность пациента после инфаркта выполнять свои профессиональные обязанности в полном объеме. Нарушения кровообращения должны соответствовать 2а стадии. Это означает:

одышка при любой физической активности;
цианотичный (синеватый) оттенок кожи;
отеки голеней;
увеличение печени;
жесткое дыхание в легких.

У больного может быть стенокардия 2 функционального класса. Приступ возникает при ходьбе от 500 м, после подъема на 2 этаж. В таких случаях может быть установлена 3 группа инвалидности и рекомендован перевод на легкий труд (без существенного физического или психического напряжения).

Для определения второй группы необходимо обнаружение снижения функции сердечной мышцы. Оно проявляется:

развитием одышки в состоянии покоя;
тахикардией;
быстрой утомляемостью при обычных нагрузках;
накоплением жидкости в брюшной полости;
распространенными отеками.

Приступы стенокардии у больных возникают после прохождения 100 м или подъема на первый этаж.

Первая группа присваивается при диабетической кардиомиопатии, осложнившейся сердечной недостаточностью третьей степени. Она характеризуется стойкими нарушениями работы печени, легких и почек, истощением. Боль за грудиной появляется в покое, в период сна или при самой минимальной физической активности. Больной нуждается в постоянном уходе и помощи посторонних.

К обязательным условиям для предупреждения повторного инфаркта относятся:

соблюдение рекомендаций по поддержанию глюкозы, холестерина в крови, давления на показателях, близких к норме;
полное исключение сахара и жирной мясной пищи из рациона;
отказ от курения и алкоголя;
ежедневная дозированная физическая активность;
самоконтроль глюкозы крови, артериального давления;
не реже, чем раз в месяц назначается ЭКГ, общий и биохимический анализ крови, исследование мочи, коагулограмма и липидограмма;
раз в три месяца определяется гликированный гемоглобин.

Самоконтроль глюкозы крови

При выписке из стационара пациентам даются рекомендации по медикаментозному лечению. Обычно оно включает препараты для разжижения крови (Аспирин и Плавикс), снижения холестерина (Вазилип, Атокор), адреноблокаторы (Карведилол), ингибиторы АПФ (Престариум). В дополнение к основным группам применяют Предуктал, Рибоксин, Милдронат.

А здесь подробнее о диабетической ангиопатии.

Инфаркт – распространенная патология у больных диабетом, которая протекает тяжело и требует значительных усилий и больного, и врачей для восстановления организма. Для выявления необходима ЭКГ и анализы крови. Лечение предусматривает интенсифицированную инсулинотерапию, средства для разжижения крови, снижения нагрузки на сердце.

Для профилактики рецидива необходимо изменить питание, образ жизни, принимать медикаменты под контролем анализов крови.

Смотрите на видео о том, как сахарный диабет влияет на сердце и сосуды:

Возникает гипогликемия при сахарном диабете хотя бы раз у 40% больных. Важно знать ее признаки и причины, чтобы своевременно начать лечение и проводить профилактику при 1 и 2 типе. Особенно опасна ночная.

Проводится профилактика осложнений диабета вне зависимости от его типа. Она важна у детей, при беременности. Бывает первичная и вторичная, острых и поздних осложнений при диабете 1 и 2 типа.

В зависимости от типа диабетической комы отличаются признаки и симптомы, даже дыхание. Однако последствия всегда тяжелые, вплоть до летального исхода. Важно как можно скорее оказать первую помощь. Диагностика включает анализ мочи и крови на сахар.

Довольно серьезное осложнение диабета — диабетическая ангиопатия. Есть классификация, которая во многом определяется симптомами у больного. Для лечения изначально назначается диагностика, чтобы определить степень поражения, а затем назначаются препараты или проводится хирургическая операция.

Если обнаружена феохромоцитома, операция требуется в 90% случаев. Для начала проводится подготовка пациента для исключения гипертонического криза и прочих нарушений. После операции феохромоцитомы надпочечника нужна реабилитация, диета. Прогноз для жизни хороший. Можно ли алкоголь?

источник

Болезни сердца и сосудов – главная причина смерти при сахарном диабете. Инфаркт миокарда занимает среди них первое место. У диабетиков встречаются атипичные, безболевые формы, осложняющиеся сердечной недостаточностью, тяжелыми нарушениями ритма, аневризмой с разрывом сердца.

Диабет 1 и 2 типа являются совершенно разными заболеваниями по причинам и механизмам развития. Их объединяют только два признака – наследственная предрасположенность и повышенный уровень глюкозы в крови.

Первый тип назван инсулинозависимым, возникает у молодых людей или детей при воздействии вирусов, стрессов, на фоне лекарственной терапии. Для второго типа диабета характерно постепенное течение, пожилой возраст пациентов, как правило, избыточная масса тела, артериальная гипертония, высокий уровень холестерина в крови.

При первом типе болезни на фоне аутоиммунной реакции происходит гибель клеток поджелудочной железы, которые секретируют инсулин. Поэтому у пациентов отсутствует собственный гормон в крови или его количество минимально.

Процессы, которые происходят в условиях абсолютного дефицита инсулина:

активируется расщепление жиров;
в крови повышается содержание жирных кислот и триглицеридов;
так как глюкоза не проникает в клетки, то источником энергии становятся жиры;
реакции окисления жиров приводят к повышенному содержанию кетонов в крови.

Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов, самые чувствительные к дефициту питания – сердце и головной мозг.

При диабете второго типа поджелудочная железа производит инсулин в нормальном и даже повышенном количестве. Но к нему потеряна чувствительность клеток. Такое состояние называется инсулинорезистентностью. Поражение сосудов происходит под влиянием таких факторов:

высокого содержания глюкозы в крови – она разрушает стенки кровеносных сосудов;
избыточного количества холестерина – образует атеросклеротические бляшки, закупоривающие просвет артерий;
нарушением свертывания крови, повышенным риском тромбообразования;
повышения инсулина – стимулирует секрецию контринсулярных гормонов (адреналина, соматотропина, кортизола). Они способствуют сужению сосудов и проникновению в них холестерина.

Инфаркт миокарда тяжелее всего протекает в условиях гиперинсулинемии. Высокая концентрация этого гормона ускоряет прогрессирование атеросклероза, так как ускоряется образование холестерина и атерогенных жиров в печени, мышцы стенок сосудов увеличиваются в размере, тормозится распад кровяных сгустков. Поэтому больные сахарным диабетом 2 типа чаще оказываются в группе риска острой коронарной патологии, чем остальные пациенты.

О том, как протекает ИБС и инфаркт миокарда при сахарном диабете, смотрите в этом видео:

Частота развития инфаркта среди диабетиков прямо пропорционально связана с компенсированностью болезни. Чем дальше от рекомендованных показателей уровень сахара в крови, тем чаще такие пациенты страдают от осложнений сахарного диабета и сосудистых нарушений. К причинам, которые могут повлиять на развитие инфаркта, относятся:

злоупотребление спиртными напитками;
низкий уровень физической активности;
хронические стрессовые ситуации;
никотиновая зависимость;
переедание, избыток животных жиров и углеводов в рационе;
артериальная гипертензия.

Ишемические поражения сердца отличаются более тяжелым течением у больных диабетом. Они обширные, нередко осложняются развитием недостаточности сократительной функции сердца, вплоть до полного прекращения сердечной деятельности, аритмией. На фоне повышенного давления крови и дистрофических процессов в миокарде возникает аневризма сердца с его разрывом.

Для больных сахарным диабетом характерны такие формы острой коронарной недостаточности:

типичная болевая (затяжной приступ загрудинной боли);
абдоминальная (признаки острого живота);
безболевая (скрытая форма);
аритмическая (приступы мерцательной аритмии, тахикардии);
мозговая (потеря сознания, парез или паралич).

Острый период продолжается от 7 до 10 дней. Отмечается повышение температуры тела, падение артериального давления. Острая недостаточность кровообращения приводит к отеку легких, кардиогенному шоку, прекращению почечной фильтрации, что может быть смертельно опасно для больного.

Относится к поздним осложнениям инфаркта миокарда, ее развитие у больных сахарным диабетом приводит к таким симптомам:

затруднение дыхания, кашель, иногда кровохаркание;
сердечная боль;
частый и неритмичный пульс;
боль и тяжесть в правом подреберье;
отеки нижних конечностей;
резкая утомляемость.

Отеки ног

Типичной боль за грудиной жгучего или давящего характера является главным признаком инфаркта. Она сопровождается потливостью, страхом смерти, одышкой, бледностью или покраснением кожи воротниковой зоны. Всех этих симптомов может не быть при сахарном диабете.

Это связано с тем, что у диабетиков поражены мелкие капилляры и нервные волокна внутри миокарда из-за системной микроангиопатии и нейропатии.

Такое состояние возникает при длительном токсическом влиянии повышенной концентрации глюкозы в крови. Дистрофия сердечной мышцы понижает восприятие болевых импульсов.

Нарушенная микроциркуляция осложняет развитие обходного пути кровоснабжения, приводит к рецидивирующему, тяжелому течению инфаркта, аневризмам, разрывам сердечной мышцы.

Атипичное безболевое течение затрудняет диагностику патологии на ранней стадии, повышая риск летального исхода.

Для постановки диагноза самым информативным методом является ЭКГ-исследование. Типичными являются такие изменения:

интервал ST выше изолинии, имеет вид купола, переходит в зубец Т, который становится отрицательным;
R высокий вначале (до 6 часов), затем понижается;
зубец Q низкоамплитудный.

ЭКГ при инфаркте миокарда и сахарном диабете — острейшая фаза

В анализах крови креатинкиназа повышена, аминотрансферазы выше нормы, причем АСТ выше, чем АЛТ.

Особенностью терапии инфаркта при диабете является стабилизация показаний содержания глюкозы в крови, так как без этого любая сердечная терапия будет неэффективна.

При этом нельзя допускать резкого падения гликемии, оптимальный интервал 7.8 — 10 ммоль/л. всех больных, независимо от типа болезни и назначенного до инфаркта лечения переводят на интенсифицированную схему инсулинотерапии.

Используют такие группы препаратов при лечении инфаркта:

антикоагулянты, тромболитики;
бета-блокаторы, нитраты и антагонисты кальция;
антиаритмические средства;
медикаменты для снижения уровня холестерина.

В острой стадии (7 — 10 дней) показан дробный прием протертой пищи: овощной суп, пюре (кроме картофельного), овсяная или разваренная гречневая каша, отварное мясо, рыба, творог, белковый омлет на пару, нежирный кефир или йогурт. Затем перечень блюд можно постепенно расширять, за исключением:

сахар, белая мука и все продукты их содержащие;
манная и рисовая крупа;
копчения, маринады, консервы;
жирные, жареные блюда;
сыр, кофе, шоколад;
жирный творог, сметана, сливки, сливочное масло.

Солить блюда при приготовлении нельзя, а на руки больному выдается 3 — 5 г (через 10 дней после возникновения инфаркта) соли. Жидкости нужно употреблять не более 1 литра в день.

Длительность и течение восстановительного периода зависит от степени повреждения сердечной мышцы и состояния сосудистой сети у диабетиков. Неблагоприятный прогноз при высокой артериальной гипертонии, периферической нейропатии, диабетической нефропатии, при лабильном варианте сахарного диабета.

Для предотвращения развития острого нарушения коронарного кровообращения рекомендуется:

Тщательный контроль за содержанием сахара, холестерина в крови, своевременная коррекция нарушений.
Ежедневное измерение артериального давления, нельзя допускать уровня свыше 140/85 мм рт. ст.
Отказ от курения, алкоголя и кофеинсодержащих напитков, энергетиков.
Соблюдение питания с исключением животного жира и сахара.
Дозированные физические нагрузки.
Поддерживающая медикаментозная терапия.

Таким образом, развитие инфаркта у больных диабетом 1 и 2 типа может быть бессимптомным, что затрудняет диагностику и приводит к осложнениям. Для лечения нужно нормализовать уровень сахара в крови и провести полный курс восстановительной терапии. В качестве профилактики рекомендуется модификация образа жизни и стиля питания.

Одновременно выявленные диабет и стенокардия несут серьезную серьезную угрозу для здоровья. Как лечить стенокардию при диабете 2 типа? Какие нарушения в ритме сердца могут возникнуть?

Почти никому не удалось избежать развития атеросклероза при сахарном диабете. Эти две патологии имеют тесную связь, ведь повышенный сахар негативно влияет на стенки сосудов, провоцируя развитие облитерирующего атеросклероза нижних конечностей у больных. Лечение проходит с диетой.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Не такая страшная для здоровых людей, аритмия при диабете может стать серьезной угрозой для больных. Особенно она опасна при диабете 2 типа, поскольку может стать пусковым механизмом для инсульта и инфаркта.

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

Артериальная гипертензия и сахарный диабет несут разрушающее действие для сосудов многих органов. При соблюдении рекомендаций врача можно избежать последствий.

Необходима профилактика сердечной недостаточности как при острой, хронической, вторичной формах, так и до их развития у женщин и мужчин. Для начала необходимо вылечить сердечно-сосудистые заболевания, а после поменять образ жизни.

Диагностировать заднебазальный инфаркт непросто ввиду специфичности. Одного ЭКГ может оказаться недостаточно, хотя признаки при правильной расшифровке выраженные. Как лечить миокард?

Встречается безболевая ишемия миокарда, к счастью, не так часто. Симптомы слабовыражены, может даже отсутствовать стенокардия. Критерии поражения сердца определит врач по результатам диагностики. Лечение включает медикаменты и иногда операцию.

источник

Сахарный диабет 2 типа автоматически увеличивает вероятность развития инфаркта миокарда. Так, не менее чем у 50% пациентов с представленным заболеванием отмечается эта патология сердечной мышцы. При этом кардиальные проблемы у диабетиков в целом формируются намного раньше, чем у людей без представленного диагноза. Именно поэтому имеет смысл внимательно идентифицировать все симптомы и с максимальной тщательностью отслеживать любые изменения.

Как известно, при сахарном диабете в крови увеличивается соотношение глюкозы, что влияет на отложение холестерина в области стенок сосудов, формирование атеросклеротических бляшек и сужение в области просвета. Все это оказывается основной причиной формирования ишемического заболевания сердца (например, стенокардии, аритмии и сердечной недостаточности и, собственно, инфаркта). Необходимо учитывать, что:

сахарный диабет в существенной мере меняет состав крови, делая ее гораздо более вязкой и густой. Инфаркт на подобном фоне будет проявляться гораздо тяжелее;
формирование тромбов приводит к сужению просвета сосудов и дестабилизации оптимального кровотока;
алгоритм работы сердечной мышцы начинает нарушаться, и увеличивается вероятность ее разрыва и, следовательно, инфаркта. Это даже может привести к смерти пациента.

Болезни сердца на фоне диабета называют «диабетическим сердцем». При этом крайне высока вероятность так называемого бессимптомного течения инфаркта, на который необходимо обратить особенное внимание.

Диабетики не ощущают каких-либо болезненных ощущений непосредственно в области сердца. Происходит это в связи с тем, что диабет снижает степень восприимчивости внутренних тканей.

В то же время, если будет отсутствовать необходимый уход, у пациента в обязательном порядке возникнут различные осложнения. Скажутся они как на физическом, так и на эмоциональном состоянии здоровья.

При отсутствии корректного лечения в отношении диабетического сердца может состояться его остановка. В связи с этим после идентификации диабета 2 типа больной просто обязан постоянно удерживать под контролем свое состояние. Исключительно важно тщательно наблюдать за протеканием патологического состояния, таким образом продлевая себе жизнь. Отдельное внимание, рассказывая про инфаркт миокарда и сахарный диабет, настоятельно рекомендуется обратить на тех, кто находится в группе риска.

Несмотря на то, что уже сам по себе сахарный диабет представляет категорию риска, можно выделить целый ряд других предрасполагающих факторов. Первым из них является инфаркт у одного из близких родственников (до 55 лет у представительниц женского пола и до 65 – у мужского). Далее необходимо учитывать, что никотиновая зависимость в два раза увеличивает вероятность образования инфаркта. Дело в том, что именно курение способствует прогрессирующему изнашиванию сосудов даже у здорового человека, не говоря уже о диабетиках. Помимо этого, инфаркт миокарда при сахарном диабете с высокой долей вероятности образуется при следующих состояниях:

артериальной гипертензии или обычной гипертензии, которая провоцирует перенапряжение сосудов;
если обхват талии более 101 см для мужчины и 89 см для женщин, то это указывает на наличие центрального ожирения, увеличенного «плохого» холестерина. Кроме того, указывает на вероятность образования атеросклеротических бляшек и дальнейшей закупорки коронарных артерий;
пониженный уровень нормального холестерина оказывает отрицательное влияние на работу сердечно-сосудистой системы в целом.

Говоря о категории риска, необходимо учитывать также, что высокий уровень триглицеридов (жиров) в крови провоцирует не менее серьезные патологии сердца. Таким образом, группы риска при сахарном диабете более чем очевидны, а потому им настоятельно рекомендуется озаботиться осуществлением профилактики и последующего восстановительного курса.

Комплексное терапия в отношении инфаркта миокарда должна включать в себя консультацию кардиолога, тщательного и многопланового обследования. Не менее важным является абсолютный контроль над алгоритмом осуществляемой терапии. Необходимо учитывать, что лечение инфаркта миокарда у диабетика – это крайне сложная задача. Такие мероприятия, как ангиопластика или стентирование результативнее тромболитической терапии. Дело в том, что именно они уменьшают вероятность развития как повторного инфаркта, так и смертельного исхода.

Традиционно речь идет об интервенционном вмешательстве совместно с медикаментозной терапией. Вопрос применения консервативных методик остается ничуть не менее актуальным для категории риска и, в особенности, для пациентов с сахарным диабетом. Говоря об этом и обращая внимание на наиболее эффективные, отмечают терапию за счет комплементарных лекарственных препаратов и тромболитический курс лечения.

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство — БЕСПЛАТНО!

Поскольку при сахарном диабете идентифицируется серьезное нарушение метаболизма, то высокую степень эффективности демонстрирует так называемая метаболическая терапия. Особенного внимания, рассказывая про инфаркт при сахарном диабете, заслуживают ведущие профилактические мероприятия.

Многие специалисты отмечают, что самым лучшим лечением является профилактика. Это применимо и для диабетиков, которым также очень важно максимально обезопасить себя от развития инфаркта. Говоря о профилактических мероприятиях, настоятельно рекомендуется обратить внимание на постоянное отслеживание уровня сахара в крови (это позволит избежать не только проблем с сердцем, но и другими физиологическими функциями организма). Кроме этого, настоятельно рекомендуется:

постоянно контролировать соотношение холестерина;
раз в полгода или чаще (по необходимости) посещать таких специалистов, как эндокринолог и кардиолог;
отказаться от никотиновой и алкогольной зависимости;
помнить о соблюдении корректной диеты при сахарном диабете. В подавляющем большинстве случаев речь идет о столе №9, однако вероятны и другие варианты.

Очень важно будет использовать назначенные специалистом лекарственные препараты, перманентно контролировать показатели артериального давления, которое может указать на приближение определенных проблем, связанных с работой сердца. Также очень важно будет придерживаться определенного режима сна и отдыха. Последний момент очень важен, поскольку человеческому организму в любом возрасте очень важен полноценный и своевременный отдых. Без этого ни одна физиологическая система – в особенности сердечные мышцы при диабете – не смогут оптимально функционировать и поддерживать оптимальную жизнедеятельность.

Еще одним условием, рассказывая о сахарном диабете и инфаркте, следует считать поддержание корректного распорядка физических нагрузок. Они не должны быть изматывающими, но, в, то же время, постоянно должны присутствовать, чтобы поддерживался идеальный тонус организма.

Таким образом, у диабетиков действительно увеличена вероятность развития инфаркта миокарда, при этом подобному состоянию характерно бессимптомное течение, что также крайне опасно.

источник

Особенности течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бедельбаева Г. Г., Мухамбетьярова С. А., Нурмаханова Ж. М.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бедельбаева Г.Г., Мухамбетьярова С.А., Нурмаханова Ж.М.,

Текст научной работы на тему «Особенности течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа»