Особенности заболевания у детей сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) — группа обменных заболеваний различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

Наиболее распространенными формами СД являются инсулинзависимый (ИЗСД, 1-й тип) и инсулиннезависимый (ИНСД, 2-й тип). В детском возрасте преимущественно развивается СД 1-го типа. Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему, избирательному повреждению р-клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1-го типа. Наибольшая частота манифестации СД приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекциями. В первые месяцы жизни заболевание наблюдается редко. В дальнейшем выделяют два возрастных пика заболеваемости — в 5-7 лет и 10-12 лет.

В последние годы отмечена тенденция к более высокой распространенности заболевания детей в возрасте 0-5 лет.

Этиология. В основе развития СД 1-го типа имеет значение сочетание генетической предрасположенности и влияние факторов внешней среды. Наследственная предрасположенность связана с иммунореактивными генами, контролирующими в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). К триггерам, принимающим участие в запуске процессов разрушения Р-клеток, относятся:

• • вирусы краснухи, эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, Коксаки В4, цитомегаловирус, энтеровирусы, ротавирусы, ECHO и др.;
• • нерациональное питание (раннее искусственное и смешанное вскармливание, употребление пищи, содержащей избыточное количество жиров и углеводов);
• • воздействие токсинов.

Иммунологический процесс, приводящий к манифестации СД, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время преддиабетического периода в крови можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам и инсулину либо к белку, находящемуся в островковых клетках.

Патогенез. В развитии заболевания выделяют шесть стадий.

I стадия — генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA (реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов);

II стадия — воздействие фактора, провоцирующего аутоиммунный инсулит;

III стадия — хронический аутоиммунный инсулит;

IV стадия — частичная деструкция р-клеток, сниженная секреция инсулина на введение глюкозы при сохраненной базальной гликемии (натощак);

V стадия — клиническая манифестация заболевания, при которой сохраняется остаточная секреция инсулина, она развивается после гибели 80-90% Р-клеток;

VI стадия — полная деструкция Р-клеток, абсолютная инсу- линная недостаточность.

В основе механизма повреждения р-клеток вирусами лежит:

• • прямое разрушение (лизис) р-клеток вирусами;
• • молекулярная мимикрия, при которой иммунный ответ, направленный на вирусный АГ, сходный с собственным АГ Р-клетки, повреждает и саму островковую клетку;
• • нарушение функции и метаболизма Р-клетки, в результате чего на ее поверхности экспрессируются аномальные АГ, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;
• • взаимодействие вируса с иммунной системой.

Инсулин — главный гормон, регулирующий обмен веществ

в организме. К органам — мишеням действия инсулина относятся печень, мышечная и жировая ткань.

При дефиците инсулина снижается транспорт глюкозы в клетки органов-мишеней, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к глю- козурии, так как большое количество глюкозы не может реаб- сорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает относительную плотность мочи и вызывает полиурию (частое и обильное мочеиспускание). Вместе с водой организм теряет электролиты, калий, магний, натрий, фосфор. Уменьшение объема крови обусловливает развитие полидепсии (жажды).

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белков и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо уменьшается масса тела больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит).

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижается синтез жира, усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела и др.) — происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Обезвоживание организма, резкие электролитные нарушения, ацидоз обусловливают развитие коматозного состояния при поздней диагностике сахарного диабета.

Клиническая картина. Сахарный диабет в детском возрасте чаще всего начинается остро. Период с момента появления первых симптомов до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 недель до 2-3 месяцев. У трети больных первыми клиническими проявлениями заболевания становятся признаки диабетического кетоацидоза.

Для СД характерна триада так называемых больших симптомов: полидипсия, полиурия и снижение массы тела.

Полидипсия бывает более заметной в ночные часы. Сухость во рту заставляет ребенка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Грудные дети жадно захватывают грудь или соску, беспокойны, успокаиваются на короткое время только после питья.

Полиурия при СД бывает как дневной, так и ночной. В дневное время на нее не обращают внимания ни сами дети, ни их родители. Первым замечаемым симптомом СД, как правило, становится ночная полиурия. При тяжелой полиурии развивается дневное и ночное недержание мочи.

Характерный признак детского диабета — снижениеjмассы тела в сочетании с чрезмерным аппетитом. При развитии кетоацидоза полифагия сменяется снижением аппетита, отказом от еды.

Постоянным симптомом заболевания, часто регистрируемым уже в дебюте СД, являются кожные изменения. Кожа сухая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На волосистой части головы возникает сухая себорея. Слизистая оболочка полости рта обычно ярко-красная, сухая, язык яркий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Тургор кожи, как правило, снижен, особенно при резком обезвоживании.

При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники СД — рецидивирующая инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, молочница, стоматиты, вульвиты и вульвовагиниты у девочек).

Дебют СД у девочек в пубертатном периоде могут сопровождать нарушения менструального цикла.

Особенности сахарного диабета у детей раннего возраста. У новорожденных иногда наблюдается синдром преходящего (транзиторного) СД, который начинается с первых недель жизни, через несколько месяцев наступает спонтанное выздоровление. Чаще он встречается у детей с низкой массой тела и характеризуется гипергликемией и глюкозурией, приводящей к умеренной дегидратации, иногда к обменному ацидозу. Уровень инсулина в плазме крови нормальный.

Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. С увеличением длительности заболевания развиваются различные осложнения.

Осложнения. К осложнениям сахарного диабета относятся: диабетическая ангиопатия различной локализации (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия и др.), задержка физического и полового развития, диабетическая катаракта, гепатоз, диабетическая хай- ропатия (ограничение подвижности суставов).

Диабетическая ретинопатия — типичное сосудистое осложнение СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста. Инвалидность по причине нарушения зрения наблюдают более чем у 10% больных СД.

Заболевание представляет собой специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки. Начальные стадии ретинопатии могут не прогрессировать в течение продолжительного времени (до 20 лет). Прогрессирование процесса связано с длительностью заболевания при плохой компенсации метаболических нарушений, повышенным АД, генетической предрасположенностью.

Диабетическая нефропатия — первично хронический процесс, приводящий к прогрессирующему гломерулосклерозу с постепенным развитием ХПН.

Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуминурии.

Для диабетической нейропатии характерно поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистального отдела нижних конечностей. К основным проявлениям нейропатии у детей относятся болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечаются нарушение тактильной, температурной и болевой чувствительности. Возможно развитие вегетативной полинейропатии, проявляющейся дисфункцией пищевода, гастропатией, диареей, запорами.

Задержка физического и полового развития наблюдается при возникновении СД в раннем возрасте и плохой компенсации заболевания. Крайняя степень выраженности этих симптомов (карликовость, отсутствие вторичных половых признаков у подростков, диспропорциональное ожирение с отложением жира на лице и верхней половине туловища, гепатоме- галия) носит название синдрома Мориака.

Лабораторная диагностика. Лабораторными признаками СД являются: 1) гипергликемия (диагностически значим уровень глюкозы в плазме венозной крови выше 11,1 ммоль/л; в норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-3,5 ммоль/л); 2) глюкозурия различной степени выраженности (в норме глюкоза в моче отсутствует, глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л).

Убедительный критерий для подтверждения диагноза СД 1-го типа (иммунологические маркеры инсулита) — аутоантитела к Р-клеткам (ICA, GADA, 1АА) и белку Р-клеток — глута- матдекарбоксилазе в сыворотке крови.

Одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена является определение содержания глико- зилированного гемоглобина. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение. Кроме того, этот метод используют для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, находящихся на лечении.

Содержание гликозилированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение последних 3 месяцев, учитывая, что продолжительность жизни эритроцита 120 дней. Содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% общего гемоглобина в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способствует повышению процессов неферментативного гликозилирования белков гемоглобина, поэтому у больных СД его содержание в 2- 3 раза превышает норму.

При кетозе отмечаются гиперкетонемия, кетонурия (у детей кетонурию можно наблюдать при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, при голодании, особенно у детей раннего возраста).

Для диагностики доманифестных стадий заболевания применяют стандартный глюкозотолерантный тест. Толерантность к глюкозе нарушена, если ее уровень в цельной капиллярной крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (1,75 г/кг массы тела) находится в пределах 7,8-11,1 ммоль/л. В этом случае диагноз СД может быть подтвержден обнаружением аутоантител в сыворотке крови.

Оценить функциональное состояние Р-клеток у лиц с высоким риском развития СД, а также помочь в дифференциальной диагностике СД 1 -го и 2-го типов дает возможность определение С-пептида в сыворотке крови. Базальная секреция С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД

1-го типа его содержание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, у здоровых — значительно возрастает.

Лечение. Больные с впервые выявленным сахарным диабетом подлежат госпитализации. В дальнейшем лечение осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях.

Основной задачей лечения является достижение и поддержание стойкой компенсации диабетического процесса. Это возможно только при использовании комплекса мероприятий, которые включают: соблюдение диеты, инсулинотерапию, обучение больного самоконтролю за проводимым лечением, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений, психологическую адаптацию к болезни.

Диета с учетом пожизненной терапии должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечивать нормальное физическое развитие ребенка.

Особенность диеты при СД — ограничение продуктов, содержащих большое количество быстровсасывающихся углеводов и уменьшение доли жиров животного происхождения (стол № 9).

Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе должно составлять 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Больному рекомендуется 6-разовый прием пищи: три основных (завтрак, обед и ужин по 25% сахарной ценности пищи) и три дополнительных (второй завтрак и полдник по 10%, второй ужин — 5% сахарной ценности).

Пищевые продукты с легкоусвояемыми углеводами (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, макаронные изделия, манная, рисовая крупы, крахмал, виноград, бананы, хурма) ограничивают. Их заменяют на продукты с большим количеством пищевых волокон, замедляющих всасывание глюкозы и липопротеидов общей и низкой плотности в кишечнике (ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, капуста, морковь, свекла, огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, брюква, перец).

Для упрощения расчетов содержания углеводов в пищевых продуктах пользуются понятием «хлебная единица». Одну хлебную единицу составляют 12 г углеводов, содержащихся в продукте. Эквивалентная замена продуктов приведена в табл. 11. На 1 хлебную единицу обычно вводится 1,3 ЕД инсулина (12 г углеводов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л).

Табл. 11. Эквивалентная замена продуктов по углеводам

Количество продукта (г), содержащего 12 г углеводов (1 хл. ед.)

источник

Сахарный диабет 1 типа имеет синонимичные названия: лабильный (т. е. изменчивый); начавшийся в детском возрасте; начавшийся в период роста; подростковый. Но ни один из терминов не является всеобъемлющим. Например, идентичная форма сахарного диабета часто встречается у взрослых до 25, а изредка даже до 40 лет. Эти термины употребляются лишь для того, чтобы подчеркнуть, что сахарный диабет развился с детства и что ребенок в таких случаях является инвалидом детства. Не всегда возможно четкое разделение сахарного диабета на 2 типа. Вполне возможна трансформация сахарного диабета 2 типа в 1 тип, причем время этой трансформации неопределенно – от нескольких месяцев до многих лет. Способствующими факторами для такой трансформации могут быть любые инфекционные заболевания, особенно паротит (свинка), краснуха, ветряная оспа, цитомегаловирус, вирус Коксаки, вызывающий острые респираторные заболевания, а также стрессы, травмы, беременность, усиленные занятия спортом, изменения климата. Вирус паротита и вирус Коксаки наиболее неблагоприятны – они способны избирательно поражать бета-клетки инсулярного аппарата поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2 типа имеется избыток массы тела, и подростки начинают ограничивать себя в приеме пищи, а девочки – даже голодать, а это еще более лишает клетки организма основного топлива – сахара (глюкозы). При этом окончательно истощается функция поджелудочной железы, значительно уменьшается количество вырабатываемого ею инсулина и сахарный диабет превращается в инсулинзависимый. Конечно, даже при наличии сахарного диабета 2 типа ребенку или подростку необходимо избавляться от избыточной массы тела, но проводить диетотерапию можно только под контролем врачей – педиатра, эндокринолога, диетолога, снижать вес не резко, а постепенно и не доводить свое состояние до резкого снижения уровня сахара в крови, так называемой гипогликемии.

Способствующими факторами развития сахарного диабета у детей могут быть также воспалительные заболевания печени (острые – болезнь Боткина или хронические – гепатиты), так как печень является основным депо углеводов (гликогена) и при нарушении ее функции инсулин не расщепляет накопленную в ней глюкозу. Основным методом лечения при сахарном диабете 1 типа является постоянное введение инсулина.

Особенности течения сахарного диабета у детей

Ранее считалось, что у детей до 1 года не бывает сахарного диабета. Однако описаны единичные случаи заболевания детей через 1-3-6 месяцев после рождения, особенно в тех семьях, где диабетом болеют оба родителя. Детям, родившимся от матерей с сахарным диабетом (а тем более если несколько членов семьи болеют), еще в родильном доме, перед выпиской, определяют уровень сахара в крови. Далее все новорожденные находятся под наблюдением участкового врача – педиатра или семейного врача. Но зачастую, особенно в сельских местностях, систематически, хотя бы один раз в 3 месяца, определять уровень сахара в крови не представляется возможным. Поэтому родители должны ежедневно наблюдать за развитием, питанием и поведением ребенка.

Основные признаки надвигающегося неблагополучия, которые вполне могут заметить родители, особенно если сами болеют сахарным диабетом: 1) ребенок не набирает в весе, хотя питание достаточное; 2) ребенок вялый, апатичный, сонливый; 3) ребенок пьет много жидкости; 4) ребенок часто мочится (часто меняют памперсы), мокрые памперсы или пеленки становятся плотными, как бы крахмальными; 5) ребенок мало интересуется окружающей средой, игрушками; 6) постепенно снижается аппетит, нарушается функция ЖКТ — появляются отрыжки, иногда срыгивания пищей или даже рвота, могут быть беспричинные поносы или запоры; 7) появляется частое вздутие кишечника, в связи с этим увеличивается живот; на коже могут появляться опрелости и гнойнички, может быть зуд кожи; 9) у девочек может быть воспаление наружных половых органов по типу кандидоза (молочницы), у мальчиков — опрелости в паховых областях вокруг мошонки. В более тяжелых случаях может быть запах гнилых яблок изо рта ребенка, что свидетельствует о появлении кетоновых тел (ацетона) в крови. Это уже грозный признак, свидетельствующий о тяжести состояния, о приближающемся грозном осложнении сахарного диабета – коматозном состоянии.

Первой особенностью течения сахарного диабета у детей является то, что маленькие дети не могут выразить словами свои жалобы. Поэтому задача родителей – не пропустить медленно, исподволь развивающиеся, даже малые, симптомы. Конечно, если мать и/или отец болеют сахарным диабетом, то они уже хорошо знают эти малые симптомы заболевания и могут вовремя реагировать на них, призывая в помощь врача — педиатра или эндокринолога. Если же в семье, в том числе и во 2-м и 3-м поколениях, не было больных сахарным диабетом, то родители (а часто и врачи-педиатры) даже не думают о возможности такого грозного заболевания у ребенка. Конечно, в большинстве случаев склонность к сахарному диабету является наследственной, однако причины его возникновения могут быть различными. В частности, считается, что сахарный диабет 1 типа, инсулинзависимый, является приобретенным заболеванием, однако и он развивается на фоне генетической предрасположенности к так называемым аутоиммунным заболеваниям. А именно инсулинзависимый диабет и является аутоиммунным заболеванием, при котором организм разрушает свои собственные клетки поджелудочной железы, т.е. разрушает сам себя.

Чаще всего дети заболевают инсулинзависимым сахарным диабетом в возрасте 3-5 лет, причем довольно часто заболевание начинается с прекоматозного или коматозного состояния. Причина — родители не всегда обращают внимание на такие малые симптомы, как вялость, сонливость, слабость ребенка. Наоборот, они считают, что чем спокойнее ребенок, тем лучше (и им спокойнее!). В детском саду (если ребенок посещает детский сад) опытная медицинская сестра может обратить внимание на ухудшение состояния такого ребенка и своевременно направить для обследования (хотя бы анализ крови клинический и на сахар, желательно анализ мочи клинический и на сахар).

Если же ребенок не посещает детский сад, а родители совершенно не знакомы с клиническими проявлениями сахарного диабета, да и не предполагают о возможности его развития у ребенка, то обычно мысль о наличии данного заболевания приходит только тогда, когда появляются общая резкая слабость, гнилой запах изо рта, тошнота, рвота или ребенок просто падает в обморок. Такие случаи бывают повсеместно, но чаще всего – на фоне каких-либо инфекционных заболеваний, а также во время физических нагрузок (занятия физкультурой, работа в саду или на огороде, пребывание на солнце, в детских летних оздоровительных лагерях, изменение климата и т. д.).

Второй особенностью течения сахарного диабета у детей является тот факт, что маленькие дети не могут сами руководить своим режимом, питанием, лечением, и все эти функции должны взять на себя родители. В связи с этим родители и сами должны досконально изучить и перестроить режим ребенка в таком аспекте, который был бы оптимальным для его дальнейшей полноценной жизни. Но в то же время они должны перестроить и свою жизнь таким образом, чтобы иметь возможность обеспечить дальнейшее нормальное развитие и рост своему ребенку.

В семьях, где ребенок заболел сахарным диабетом, существует несколько вариантов.

1. Мать ребенка и/или отец больны сахарным диабетом. В таком случае мать знает о возможности генетического наследования заболевания и настороженно следит за состоянием здоровья и правильным развитием ребенка. Кроме того, мать строго соблюдает режим дня, т. е. режим кормления, сна, прогулок, купания. Ведь в возрасте до 4-5 лет режим является основой дальнейшего здоровья ребенка на всю оставшуюся жизнь. По возможности проводится профилактика инфекционных заболеваний – избегают необязательных контактов с родственниками, знакомыми, избегают не всегда нужных дальних поездок, особенно в общественном транспорте, контактов с больными детьми (если это возможно), не отдают ребенка в детские ясли и даже в детский сад после 3 лет. Обычно мать ребенка не работает, так как имеет инвалидность и все свое время и внимание должна посвятить малышу.

2. Сахарным диабетом болеют (болели) бабушка, дедушка, прабабушка, прадедушка, тети, дяди, сестры в семьях с обеих сторон родителей или с одной – матери и/или отца. Если в семье имеется такая информация, то родители должны быть очень внимательны к состоянию здоровья ребенка. Тем более что при правильном, здоровом образе жизни сахарный диабет у ребенка может и не проявиться.

3. В семьях и матери и отца никто не болел сахарным диабетом. В таких случаях настороженность отсутствует, режим пита¬ния и режим дня может нарушаться. Современные матери рано уходят на работу, т. е. отсутствуют в течение целого дня, а если работа посменная, то и в течение суток. Отцы обычно не прекращают работу и видят ребенка только вечером, перед сном, но непосредственного участия в уходе не принимают. Таким образом, ребенок фактически находится под присмотром бабушек, дедушек или чужих нянек, которые могут даже не думать о возможности развития у него сахарного диабета.

Третьей особенностью течения сахарного диабета у детей является его нестабильность. Совсем избавиться от сахарного диабета невозможно. Иногда, вскоре после начальной его стадии, диабет может настолько поддаваться лечению и контролю, что кажется – заболевание вылечено. Это так называемый «медовый месяц» диабета, в течение которого потребность в инсулине достигает самого низкого уровня и, кажется, будто бы болезнь закончилась. В большинстве случаев такой период продолжается лишь несколько месяцев, после чего вновь повышается потребность в инсулине. Однако для стабильного течения сахарного диабета необходимо проводить правильное, планомерное лечение и ни в коем случае не прерывать его.

Четвертой особенностью течения сахарного диабета у детей, и особенно у подростков является то, что уже примерно с 10-12 лет дети начинают чувствовать себя более самостоятельными, им не хочется в чем-то отличаться от сверстников, они могут нарушать режим питания, а также пристраститься к вредным привычкам. Если больной ребенок имеет достаточный стаж сахарного диабета и ему уделяют максимальное внимание родители, помогая в борьбе с этим тяжелым заболеванием, то он не поддается тем соблазнам, ко¬торые характерны для детей такого возраста – это и начало табакокурения, и прием даже слабоалкогольных напитков (пиво), а позже и алкоголя.

Пятой особенностью течения сахарного диабета у детей является полная их зависимость от опеки семьи. Если в семье забота о ребенке слишком велика, то она может вылиться в воспитание эгоистичной личности, которую не будет в жизни интересовать ничто и никто, кроме себя и заботы о своем здоровье. Если же в семье мало заботятся о здоровье ребенка, то он будет часто болеть и другими болезнями, кроме диабета, да и течение самого диабета будет нестабильным, что, в свою очередь, приведет к развитию различных осложнений, и в конце концов к сокращению продолжительности жизни.

Шестой особенностью течения сахарного диабета у детей до 10-12 лет является быстрое развитие осложнений со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, изменение функции печени и почек. А в возрасте 14-17 лет подростки быстро растут, у них выделяется в более значительном количестве гормон роста (так называемый соматотропный гормон), и потребность организма в количестве глюкозы, а вместе с ней, соответственно, и инсулина возрастает. В этом периоде усиленного роста может наблюдаться быстрое развитие осложнений, особенно страдают зрение и почки. Естественно, при хорошей компенсации сахарного диабета такого развития осложнений можно и должно избежать.

Седьмой особенностью течения сахарного диабета у детей старших классов и подростков является выбор наиболее оптимального режима инъекций инсулина. В этом возрасте у детей возрастает учебная нагрузка и могут появиться внешкольные увлечения – занятия музыкой, рисованием, танцами, физкультурой, рукоделием и т.д. Для таких детей режим инсулиновых инъекций должен быть наиболее простым (если это возможно согласно тяжести сахарного диабета). Учитывая наличие большого арсенала импортных инсулинов короткого и продленного действия в настоящее время (а дети и подростки получают только импортный инсулин, причем бесплатно, за счет государства!), лучше применять 2 инъекции в день, утром и вечером, чем 3-4, которые подросток не сможет выполнить по разным причинам. Конечно, такие варианты возможны только при компенсированном течении сахарного диабета с малым количеством осложнений и отсутствием вероятности развития острых осложнений – диабетической комы.

Лечение сахарного диабета у детей

В комплексном лечении сахарного диабета у детей основная роль принадлежит инсулинотерапии. Открытие инсулина в 1921 г. Фредериком Бантингом и Чарльзом Бестом в лаборатории Маклеода явилось наиболее значимой вехой в развитии диабетологии. Экстракты, содержащие инсулин, были получены вначале из поджелудочных желез плодов животных, а потом и из взрослых животных (собаки, быка, коровы). Эти экстракты, высокоэффективные при лечении экспериментального сахарного диабета у собак, оказались малоэффективными при лечении человека, что послужило толчком для дальнейших исследований. Впервые инсулин как лечебный препарат был введен 11.01.1922 г. Леонарду Томпсону, 14-летнему канадскому мальчику, больному сахарным диабетом. Применение инсулина с лечебной целью разделило историю лечения больных сахарным диабетом на два периода: доинсулиновый и инсулиновый. В доинсулиновую эру смертность детей, страдающих сахарным диабетом, достигала почти 100% и дети умирали в первые 2-3 года от начала заболевания, а широкое применение инсулина удлинило жизнь больного приблизительно до продолжительности жизни здорового человека, обеспечило нормальное развитие детей, не отличающееся от развития здоровых сверстников.

Инсулинотерапия при сахарном диабете у детей носит заместительный характер. Практически все дети, заболевшие диабетом, нуждаются во введенном извне, так называемом экзогенном, инсулине. Не нуждаются в лечении инсулином лишь дети с нарушенной толерантностью к глюкозе и больные диабетом 2 типа. Ребенок, заболевший сахарным диабетом, должен быть госпитализирован. Начало лечения в амбулаторных условиях возможно, но зависит от конкретных условий – тяжести состояния ребенка, обеспеченности медицинским персоналом, который должен наладить тщательное наблюдение за ним, и, конечно, от способности родителей в кратчайший срок адаптироваться к создавшейся в семье экстремальной ситуации. Курс лечения госпитализированного больного условно делится на два периода: достижение компенсации в стационаре и длительное сохранение компенсации в домашних условиях.

В стационаре на основании тяжести состояния больного, данных гликемического (глюкоза крови) и глюкозурического (глюкоза в моче) профиля врач выбирает препарат инсулина и устанавливает его дозу. При назначении инсулина всегда необходим строго индивидуальный подход к ребенку, поскольку чувствительность детей к инсулину выше, чем у взрослых. Детям с впервые выявленным сахарным диабетом назначают в основном человеческие генно-инженерные инсулины. Как правило, в начальном периоде заболевания для подбора дозы инсулина используют препараты короткого действия. Перевод на человеческие генно-инженерные инсулины продленного действия (пролонгированные) возможен после достижения состояния субкомпенсации.

Особая осторожность необходима при назначении инсулина детям первых 3 лет жизни. Количество необходимого экзогенного инсулина зависит от того, насколько рано установлен диагноз и начато лечение. Ранняя диагностика сахарного диабета не только способствует применению минимальных доз инсулина, но и дает возможность получить хорошую компенсацию с наименьшим риском гипогликемических состояний.

По данным С. Huth, у 50% детей, заболевших сахарным диабетом в возрасте старше 8 лет, в течение года от начала заболевания возможны спонтанные полные или частичные ремиссии заболевания, так называемый «медовый месяц», связанный с восстановлением секреции инсулина бета-клетками. Если при развитии ремиссии врач не пытается уменьшить дозу вводимого инсулина, то возможно подавление образования эндогенного (вырабатываемого клетками поджелудочной железы) инсулина по механизму обратной связи. Вопрос о возможности полной отмены инсулина в период ремиссии остается спорным. Полные ремиссии бывают крайне редко. Прекращение введения экзогенного инсулина является для ребенка деморализующим фактором, так как через определенный промежуток времени больные вынуждены возвратиться к инсулинотерапии. Малые дозы инсулина (2-4 ЕД/сут) обеспечивают защиту бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы от полного истощения.

Определенные трудности испытывает педиатр в лечении ребенка, находящегося в пубертатном периоде. Многолетние наблюдения показывают, что в это время ухудшается течение сахарного диабета, значительно повышается потребность в инсулине. У девочек в предменструальный период и в период менструации нередко отмечаются явления диабетического кетоацидоза с последующим снижением потребности в инсулине и повышением толерантности к глюкозе к моменту овуляции (созреванию яйцеклетки).

Грудным детям не очень полезно коровье молоко. Применение коровьего молока в грудном возрасте ведет к выработке антител к тканям поджелудочной железы, что в дальнейшем может спровоцировать сахарный диабет. Но, с другой стороны, сколько миллионов грудных детей у нас было выращено на коровьем молоке, и далеко не каждый из них заболел. >>

источник

Из всех эндокринных заболеваний сахарный диабет у детей является наиболее частым. Это заболевание обусловлено панкреатической и внепанкреатической недостаточностью инсулина и характеризуется расстройством всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного и жирового.

Болеют дети всех возрастов, но максимум заболеваний приходится на детей дошкольного, препубертатного и пубертатного возрастов.

Этиология сахарного диабета до сих пор полностью не выяснена. Возникновение сахарного диабета у детей наблюдается чаще всего после инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вегряная оспа, корь, грипп, скарлатина, ангина и др.). Психическая травма, как острая, так и длительно действующая, физическая травма, особенно ушибы головы и области живота, неправильное питание с избытком углеводов и жиров — все эти факторы в большинстве случаев способствуют выявлению скрыто существующей недостаточности поджелудочной железы.

В настоящее время имеется много данных о том, что наследственные факторы играют весьма существенную роль в этиологии сахарного диабета. Считают, что в островковом аппарате поджелудочной железы имеется первичный, наследственно обусловленный дефект синтеза, накопления и выделения инсулина. Наблюдения показывают, что нередко у больных сахарным диабетом матерей рождаются вполне здоровые дети и часто более крупные, чем в норме. Многие дети хорошо прибавляют в массе тела на 1— 2-м году жизни, но затем у них развивается сахарный диабет.

Клиника. Начало заболевания может быть медленным, незаметным, а иногда очень бурным, внезапным, с быстрым развитием большинства симптомов; как правило, этих детей доставляют в клинику машиной скорой помощи с различными диагнозами. Первыми признаками заболевания являются повышенная жажда, сухость во рту, частое обильное мочеиспускание, ночное и даже дневное недержание мочи. Позднее появляются похудание при хорошем, иногда даже повышенном аппетите, общая слабость, головные боли, быс]рая утомляемость. Зуд кожных покровов и другие кожные проявления (пиодермия, фурункулез, экземы) у таких детей бываю г сравнительно редко.

Изменения в различных органах и системах при сахарном диабете у детей многообразны.

Со стороны органов пищеварения могут наблюдаться следующие изменения: язык сухой, ярко-красного цвета, часто со сглаженными сосочками, гингивит, прогрессирующий кариес зубов. Печень у большинства длительно болеющих детей увеличена, плотна, иногда болезненна. У некоторых детей отмечаются диспепсические расстройства. Тоны сердца глуховаты, иногда на верхушке определяется систолический шум, пульс мягкий, лабильный, артериальное давление понижено. На электрокардиограмме выявляются признаки изменения миокарда.

Со стороны нервной системы, помимо головных болей и быстрой утомляемости, могут наблюдаться раздражительность, эмотивность, вялость, ухудшение памяти. Нарушения со стороны периферической нервной системы проявляются болями, главным образом в нижних конечностях, ослаблением или угасанием сухожильных рефлексов. Со стороны органов зрения у детей отмечается нарушение аккомодации, изменение рефракции (близорукость или дальнозоркость), гипотония глазных яблок, развиваются диабетическая катаракта и диабетический ретинит.

При исследовании периферической крови каких-либо характерных особенностей не выявляют.

В моче может отмечаться нерезко выраженная альбуминурия и цилиндрурия. В тяжелых случаях с длительным течением количество цилиндров и белка увеличивается, могут появляться эритроциты.

Все перечисленные признаки характерны для сахарного диабета, но все же основными симптомами являются нарушения углеводного и других видов обмена и главные из них — гликозу-рия, гипергликемия, повышенное содержание кетоновых тел в крови и ацидоз.

Следует иметь в виду, что и у здорового ребенка за сутки выделяется с мочой до 1 г сахара, но такое количество его нельзя обнаружить обычными методами. При сахарном диабете появляется сахар в моче (гликозурия) . В суточной моче может содержаться от следов до нескольких десятков граммов (120— 150) сахара. Отмечается неравномерное выделение его в различные периоды суток, поэтому при подозрении на развитие диабета нельзя ограничиться однократным определением содержания сахара в моче.

Рекомендуется мочу собирать в следующие часы: с 9 до 14, с 14 до 19, с 19 до 23, с 23 до 6, с 6 до 9. В каждой порции определяют общее количество, процентное содержание сахара, а затем абсолютное количество выделенного с каждой порцией сахара в граммах, что необходимо для установления дозы инсулина. Исследование заканчивают подсчетом суточного количества мочи и суточной гликозурии.

У здорового ребенка содержание сахара в крови колеблется в пределах от 0,8 до 1,2 г/л. У больных детей количество сахара в крови натощак доходит до 2,3—3,0 г/л, а при развитии коматозного или прекоматозного состояния может повышаться до 9—10 г/л.

У здорового ребенка обнаруживается от 0,05 до 0,01—0,12 г/л кетоновых тел в крови. У больных сахарным диабетом детей повышается содержание кетоновых тел в крови и развивается ацидоз.

Основной отличительной особенностью сахарного диабета в детском возрасте является явное преобладание тяжелых форм заболевания и склонность к прогрессированию. При половом созревании происходит стабилизация процесса.

Особой формой сахарного диабета является латентный диабет (предиабет), который часто у детей может сопровождать алиментарное ожирение или инфекционные заболевания (дизентерия, вирусный гепатит и др.). Эти дети обычно жалоб не предъявляют. Содержание сахара в крови натощак бывает у них нормальным, с мочой сахар не выделяется. Диагностировать латентный диабет можно только путем определения кривой содержания сахара в крови после нагрузки сахаром (детям школьного возраста достаточно 50 г сахара). Для латентного диабета характерны высокий подъем кривой с запоздалым достижением максимального уровня и медленный спуск, не достигающий начальных цифр содержания сахара в крови. Раннее распознавание этой формы диабета имеет очень большое практическое значение, так как своевременное и правильно проведенное лечение может предотвратить переход латентного диабета в явный.

Осложнения. При раннем распознавании и правильном лечении диабет в большинстве случаев не дает осложнений. При неправильном лечении тяжесть течения сахарного диабета увеличивается и развивается ряд осложнений. К ним относятся задержка роста, тем более выраженная, чем в более раннем возрасте развился диабет; половое недоразвитие; катаракта; нарушение функции почек; цирроз печени. Предрасположенность к туберкулезу при сахарном диабете в детском и юношеском возрасте требует тщательного и систематического контроля за состоянием легких.

Однако самым грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая или гипергликемическая кома, возникающая чаще всего при недостаточной дозе инсулина и.при нарушении режима питания (злоупотребление жирами и углеводами). Обычно за несколько дней до развития комы появляются предвестники: усиливается жажда, увеличивается диурез, снижается аппетит, появляются резкая слабость, головные боли, тошнота, сонливость, запах ацетона изо рта. Если не принимают срочных мер (инсулинотерапия), состояние ухудшается, нарастает адинамия, появляется глубокое, шумное, ритмична дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаг-мом воздухе, пульс учащается, артериальное давление падает, возникает рвота, иногда неукротимая. Кожа становится сухог черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие. Сознание вначале сохранено, затем постепенно угасает до полной потери, сухожильные рефлексы отсутствуют. Нередко развитие комы сопровождается резкими болями в животе, значительным увеличением печени.

Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкз-цитарной формулы влево. В моче могут появиться небольшая альбуминурия и цилиндрурия. Гликозурия и гиперглнкемня -— постоянные признаки диабетической комы.

Диабетическую кому следует дифференцировать с гипогли-кемической, которая чаще всего развивается при передозировке инсулина и недостаточном питании после его введения и сопровождается резким снижением содержания сахара в крови. Необходимо помнить, что гипогликемическое состояние может развиться на фоне диабетической комы при введении больному большой дозы инсулина.

Отличительные клинические признаки этих двух форм комы приведены в табл. 20, Таблица 20 Дифференциально-диагностические признаки диабетической и гипогликемической комы

источник

Сахарный диабет — заболевание, в основе кото­рого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, приводящая к нарушению всех видов обмена веществ.

Сахарный диабет относится к наиболее распространенной эндокринной патологии в детском возрасте.

Различают два основных типа сахарного Диабета: инсулин-зависимый (I тип, юношеский) и инсулиннезависимый (II тип, взрослый). У детей встречается в основном инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

Этиология.Ведущее значение в развитии заболевания имеют аутоиммунные нарушения, вирусные инфекции (эпиде­мический паротит, краснуха, корь, ветряная оспа, заболева­ния, вызванные вирусом Коксаки), наследственная отягощенность. Факторами риска сахарного диабета являются стрес­совые ситуации, физические травмы, избыточное содержание в пище жиров и углеводов, гиподинамия, нерациональная лекарственная терапия, в первую очередь глюкокортикоидами и диуретиками.

Патогенез.В основе развития сахарного диабета лежит не­достаточная продукция β-клетками поджелудочной железы гормона инсулина. При его дефиците снижается проницае­мость клеточных мембран для глюкозы, усиливается распад гликогена, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови (в норме уровень глюкозы составляет 3,3— 5,5 ммоль/л). Гипергликемия приводит к глюкозурии, так как большое количество глюкозы не может реабсорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает ее относитель­ную плотность и вызывает полиурию. Возникающее при этом уменьшение объема крови обусловливаем развитие полидип­сии. Вместе с водой организм теряет электролиты: калий, магний, натрий, фосфор. В результате нарушения превраще­ния углеводов в жиры, синтеза белка и усиленной мобилиза­ции жирных кислот из жировых депо развивается похудение больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит). Вследствие нарушенного жирового обмена снижается обра­зование жира и усиливается его распад. В крови накаплива­ются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела) — происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Клиническая картина.В течении заболевания различают три стадии: потенциальное нарушение толерантности к глю­козе (потенциальный диабет), нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет), явный сахарный диабет.

Потенциальный диабет характеризуется повы­шенной угрозой возникновения сахарного диабета, но разви­тие заболевания не обязательно. Уровень сахара в крови на­тощак и после нагрузки глюкозой в пределах нормы.

Факторами риска в детском возрасте являются наличие сахарного диабета у близких родственников, большая масса тела при рождении (свыше 4100 г), сахарный диабет у одно­яйцевого близнеца, ожирение, спонтанные гипогликемические состояния, птоз век, хронические панкреатиты, рециди­вирующие стоматиты, гнойно-воспалительные заболевания кожи, частые заболевания. Особое внимание уделяется детям с впервые выявленной никтурией, перенесшим эпидемический паротит, корь, грипп, энтеровирусную инфекцию.

Л а т е н т н ы й д и а б е т характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания. Уровень сахара в кро­ви натощак в пределах нормы, однако выявляется уменьшенная толерантность к глюкозе: через два, часа после нагрузки глюкозой содержание сахара в крови к исходному уровню не возвращается.

Явный диабет проявляется триадой «больших» сим­птомов: жаждой, обильным мочеиспусканием, снижением массы тела на фоне чрезмерного аппетита.

По характеру течения различают два клинических вариан­та сахарного диабета: с медленным нарастанием тяжести со­стояния или бурным развитием заболевания, протекающего с резким обезвоживанием, интоксикацией, рвотой и быстро наступающей кетоацидотической комой.

Особенности сахарного диабета у детей дошкольного и школьного возраста. Наиболее ранними жалобами в этом возрасте являются недомогание, слабость, головная боль, го­ловокружение, плохой сон. Характерна повышенная жажда, больные выпивают от 1,5—2 до 5—6 литров воды в сутки. Жажда отмечается и в ночное время. Одновременно с поли­дипсией увеличивается до 2—6 литров количество выделяе­мой за сутки мочи. Вследствие полиурии появляется ночное, а иногда и дневное недержание мочи. Одним из ранних призна­ков диабета является похудание ребенка при сохраненном, а чаще повышенном аппетите. На щеках, лбу, верхних веках, подбородке появляется диабетический румянец. Кожа су­хая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На во­лосистой части головы возникает сухая себорея. Слизис­тые оболочки сухие, язык яркий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Отмечаются опрелости, пиодермии, грибко­вые поражения кожи. Часто развиваются стоматит, паро­донтоз, у девочек — вульвит или вульвовагинит. В связи со снижением сопротивляемости организма больные предраспо­ложены к развитию пневмоний и других воспалительных процессов.

Особенности сахарного диабета у детей грудного возрас­та. Заболевание проявляется резким беспокойством, дети жадно захватывают соску и грудь, успокаиваются на корот­кое время только после питья. Отмечается снижение массы тела. Нередко родители обращают внимание на необычные, как бы «накрахмаленные», пеленки из-за отложения на них кристаллов сахара, липкую мочу. Характерны стойкие опре­лости, особенно в области наружных половых органов. Часто присоединяются очаги гнойной инфекции, имеется наклон­ность к заболеваниям верхних дыхательных путей.

Лабораторная диагностика.При лабораторном исследова­нии в крови обнаруживаются гипергликемия, кетонемия, ацидоз; в моче — высокая плотность, глюкозурия, кетоновые тела.

Колебания сахара в моче (крови) можно установить по глюкозурическому (гликемическому) профилю.

Для ориентировочного определения гликемии (экспресс-методы диагностики) можно пользоваться индикаторными полосками «Декстонал», «Декстростикс», «Тлюкопрофиль»; для определения сахара в моче применяются «Глюкотест», «Мультистикс»; кетоновые тела в моче определяют с помо­щью «Кетостикса».

Лечение.В лечении манифестной стадии заболевания ис­пользуется заместительная терапия препаратами инсулина в сочетании с диетой и дозированной физической нагрузкой.

Питание больных с учетом пожизненной терапии должно быть строго сбалансированным и физиологическим по кало­рийности, содержанию белков, углеводов, витаминов, мине­ральных веществ (стол № 9). Особенностью диеты является исключение легкоусвояемых углеводов — — сахара, конфет, пшеничной муки, макаронных изделий, манной, рисовой круп; крахмала, винограда, бананов, хурмы. Рекомендуется их замена на углеводы, содержащие большое количество клетчатки, замедляющей всасывание глюкозы (ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, ка­пуста, морковь, свекла). Сахар заменяют сорбитом или кси­литом. Показано умеренное ограничение жиров, особенно животного происхождения. Необходимым условием диетоте­рапии является шестиразовое питание, которое состоит из трех основных приемов пищи (завтрак, обед и ужин по 25% суточной калорийности) и трех дополнительных (второй зав­трак и полдник по 10%, второй ужин —- 15% суточной кало­рийности). Часы приема и объем пищи должны быть четко фиксированы. Больных необходимо обучить основным принципам диетотерапии, расчету суточной калорийности пищи, адекватной замене продуктов питания, планированию пита­ния в домашних условиях и вне дома.

Основным методом лечения является инсулинотерапия (рис. 52). Доза инсулина зависит от тяжести заболевания. Средняя суточная потребность составляет 0,25—0,5—1 ЕД/кг массы тела ребенка. Дозу инсулина можно рассчитать и дру­гим методом. Для этого определяют потерю сахара с мочой в течение суток и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 4—5 г саха­ра, выведенного с мочой.

Препараты инсулина вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно. Подкожное введение используется при компен­сированном СД.

Различают: 1) инсулины короткого действия (начало дей­ствия через 15—30 мин, пик — через 2—4 ч, конец действия через 6—8 ч после введения): актрапид, инсулрап, хумулин Р, хоморап; 2) инсулины средней продолжительности действия (начало — через 1—2 ч, пик — через 5—10 ч, конец — через 12—18 ч): Б-инсулин, ленте, лонг, инсулонг, монотард НМ, хомофан; 3) инсулины длительного действия (начало — через 6—8ч, пик — через 10—18 ч, конец действия — через 20— 30 ч): ультралонг, ультраленте, ультратард НМ.

При стабильном течении заболевания используются ком­бинации различных препаратов инсулина короткого и про­лонгированного действия. Режим (схема) инсулинотерапии подбирается для каждого больного с учетом режима питания, физических нагрузок, возраста и особенностей течения забо­левания.

Наиболее гибкой формой лечения является воспроизведе­ние естественной секреции банального и пищевого инсулина. Базальный уровень инсулина крови обеспечивается постоян­ной секрецией поджелудочной железы и определяется в про­межутках между приемами пищи и в ночные часы. Банальный инсулин воспроизводится введением инсулина средней и дли­тельной продолжительности действия. Пищевой инсулин вы­рабатывается в ответ на стимулы, основным из которых явля­ется прием пищи. Пищевой инсулин моделируется инъекция­ми инсулина короткого действия перед приемом пищи.

В лечении сахарного диабета могут использоваться травы, усиливающие действие инсулина: черника, стручки фасоли, земляника, элеутерококк, крапива, одуванчик, овес. Показа­ны минеральные воды.

Обязательным компонентом комплексной терапии являет­ся лечебная физкультура. При физических нагрузках усилива­ется утилизация глюкозы, снижается потребность в инсулине. Больным рекомендуются гигиеническая гимнастика, ходьба до 4-5 км в день, плавание, игра в бадминтон.

Особенности работы медицинской сестры с препаратами инсулина.При введении инсулина необходимо строго соблю­дать дозу, время и кратность введения. Сестра не имеет права производить замену одного препарата другим. Перед введе­нием инсулина флакон с суспензией необходимо встряхнуть до образования равномерной взвеси и подогреть до темпера­туры 25 30 °С. Запрещается смешивать в одном шприце раз­ные препараты инсулина, так как они способны инактивировать друг друга. Концентрированные препараты инсулина вводятся специальными шприцами-ручками «Новопен», «Пливапен».

Перед выполнением инъекции следует дождаться испаре­ния спирта с обработанного участка кожи. Для профилакти­ки липодистрофии (исчезновение подкожной жировой клет­чатки) необходимо чередовать места введения инсулина (рис. 53). Между инъекциями в один и тот же участок должно пройти 2 3 педели. Следует учитывать, что при подкожном введении в живот инсулин всасывается быстрее, чем в плечо или бедро. Горячие ванны, грелка, массаж ускоряют всасыва­ние. При введении инсулина сестра должна контролировать прием пищи больными: через 15—20 мин после инъекции ин­сулина через 3 3,5 ч при введении больших дон. Инсулин необходимо хранить в холодильнике при температуре +4—6 °С.

Осложнения, возникающие при сахарном диабете могут быть специфическими, непосредственно связанными с основным заболеванием, и неспецифическими, вторичны­ми — обусловленными снижением сопротивляемости орга­низма и присоединением вторичной инфекции.

К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стоматит, кандидоз, вульвит, вулъвовагинит, пиелонефрит и др.

Специфическими осложнениями являются диабетическая ангиопатия различной локализации (генерали­зованное поражение мелких сосудов с нарушением кровооб­ращения и функции органов: сосудов сетчатки глаз, головно­го мозга, дистальных отделов нижних конечностей и почек), синдром Мориака (физический и половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и гипогликемическим со­стояниям). Наиболее тяжелые осложнения сахарного диабе­та — кетоацидотическая и гипогликемическая комы.

Кетоацидотическая кома. Причинами развития кетоацидотической комы являются: поздняя диагностика заболевания (нераспознанный сахарный диабет), недостаточная доза, не­систематическое введение инсулина, грубые погрешности в диете (неограниченный прием жирной и сладкой пищи), при­соединение инфекционных или других заболеваний, стрессо­вые ситуации. Кетоацидотическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток. В прекоматозном состоянии снижается аппетит, нарастает сла­бость, дети с трудом передвигаются, теряют интерес к играм. Появляются жажда, учащенное мочеиспускание, боли в живо­те, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта. В дальнейшем больные становятся заторможенными, на вопросы отвечают с опозданием, односложно, речь невнятная. Кожа сухая, шер­шавая, на ощупь холодная. Ярко выражен диабетический ру­мянец. Губы потрескавшиеся, покрыты запекшимися корка­ми. Язык сухой. Увеличивается печень. Если больному не оказана помощь, состояние прогрессивно ухудшается: дыха­ние становится глубоким, шумным, снижаются сухожильные и кожные рефлексы, усиливаются симптомы дегидратации: заостряются черты лица, снижается тонус глазных яблок, учащается пульс, резко снижается АД. Полиурия сменяется олигурией и анурией. Равномерно суживаются зрачки, созна­ние затемняется и постепенно угасает.

В анализах крови отмечаются гипергликемия и гиперкетонемия, ацидоз, в моче выявляются сахар, кетоновые тела (табл. 5).

Неотложная помощь.Больной в прекоматозном и кома­тозном состоянии должен быть немедленно госпитализиро­ван. Комплекс лечебных мероприятий направлен на борьбу с дегидратацией и нормализацию обменных процессов. В тече­ние первого часа лечения необходимо: ввести внутривенно струйно инсулин в дозе 0,1 ЕД/кг/ч в 150—300 мл изотониче­ского раствора натрия хлорида; промыть желудок теплым 5% раствором натрия гидрокарбоната, оставляя часть рас­твора в желудке; катетеризировать мочевой пузырь; поста­вить клизму с теплым 4% раствором натрия гидрокарбоната; обеспечить проведение оксигенотерапии; согреть больного; наладить капельницу с изотоническим раствором натрия хлорида. В течение первого часа изотонический раствор на­трия хлорида вводится из расчета 20 мл/кг массы тела. В ка­пельницу добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, гепарин.

Последующий этап неотложной помощи включает введе­ние глюкозо-солевых растворов и инсулшютерапию. Инфузионныс растворы (раствор Рингера, 5—10% раствор глюко­зы, «Клосоль», «Ацесоль», «Дисоль») назначаются из расчета 50—150 мл/кг в сутки. В первые 6 ч вводят 50% всего количе ства жидкости. На фоне парентерального введения жидкости продолжается введение инсулина из расчета 0,1 ЕД/кг/ч. Ле­чение проводят под контролем уровня сахара в кро ви. Боль­ным показано введение плазмы, реополиглюкина, гемодеза, 4% раствора натрия гидрокарбоната, трисамина, калия хлорида, панангина. Для улучшения обменных и окислительно-восста­новительных процессов назначают витамины В₅, В₆, С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводится симптоматическое лечение. С целью предупреждения бактериальных осложнений рекомен­дуют применение антибиотиков.

Важное значение в лечении имеет диетотерапия. На пер­вых этапах тяжелого коматозного состояния с расстройством сознания питание ограничивается внутривенным введением жидкости и растворов глюкозы. При улучшении состояния, пре­кращении тошноты и рвоты больному разрешается употреблять небольшими порциями сладкое питье, фруктовые и овощные соки, компот из сухофруктов, кисель, щелочные минеральные воды. На второй день в диету включают каши, овощные и фрук­товые пюре, протертые вегетарианские супы, кефир, хлеб.

Гипогликемическая кома.Развивается значительно ча­ще, чем кетоацидотическая. У детей, получающих инсулин, периодически отмечаются гипогликемические состояния, воз­никающие вследствие передозировки инсулина, физических перегрузок, длительных перерывов в приеме пищи, недоста­точного питания после инъекции инсулина. В основе разви­тия гипогликемического состояния лежит резкое падение са­хара в крови, приводящее к снижению усвоения глюкозы клетками мозговой ткани и гипоксии головного мозга. На­чальные признаки гипогликемии разнообразны и проявля­ются острым чувством голода, быстро нарастающей слабо­стью, чрезмерной потливостью, дрожанием рук, ног или всего тела. Нередко возникают головная боль, головокружение. Характерно онемение губ, языка, подбородка. Больные воз­буждены, становятся злобными, агрессивными, совершают немотивированные поступки. Возможно появление красоч­ных зрительных галлюцинаций. При утяжелении состояния потоотделение становится профузным, возбуждение сменяет­ся апатией, оглушенностью, сонливостью. Ребенок может ус­нуть в дневное время суток, в любом необычном месте: за партой, столом, во время игры. Появляются признаки дез­ориентации, расширяются зрачки, снижается мышечный то­нус, угнетаются рефлексы, возникают тонические, реже клонические судороги, больной быстро теряет сознание, АД, как правило, нормальное (табл. 5).

Неотложная помощь.Лечение гипогликемического со­стояния проводится в зависимости от его тяжести. Начальные симптомы гипогликемии устраняются приемом сладкого чая, меда, варенья, белого хлеба, печенья, каши, картофеля. При тяжелом гипогликемическом состоянии с потерей сознания необходимо немедленно струйно ввести 20—50 мл 20% рас­твора глюкозы. Если больной через 10—15 мин не пришел в себя, введение глюкозы повторяют, при неэффективности внут­ривенно капельно вводят 5—10% раствор глюкозы до восста­новления сознания и самостоятельного приема ребенком пи­щи. При тяжелом гипогликемическом состоянии проводится оксигенотерапия, показано подкожное введение 0,1% раство­ра адреналина или глюкагона, глюкокортикостероидов. Целе­сообразно применение кокарбоксилазы, раствора аскорбиновой кислоты. По показаниям проводится симптоматическая терапия.

Особенности ухода за больным сахарным диабетом.Уход за ребенком требует тщательного туалета кожи и слизистых оболочек. Больным ежедневно проводится гигиеническая ванна. Для мытья используется губка, а не мочалка во избе­жание нарушения целостности кожи. Рекомендуется мыло со смягчающим действием — детское, глицериновое, ланолиновое. Больные нуждаются в частой смене нательного и постельного белья. Необходим тщательный уход за полостью рта. Боль­шого внимания требует гигиена ног. Ноги ребенка следует промокать мягким полотенцем, тщательно просушивая про­межутки между пальцами. После мытья ног необходимо ос­торожно обрезать ногти так, чтобы они не выходили за пре­делы ногтевого ложа. Носки или колготки меняют не реже 1 раза в 2 дня, летом ежедневно. Обувь должна быть свободной, не натирать ноги и закрывать пальцы. Появление молочни­цы, стоматита, опрелостей, пиодермии, грибковых заболева­ний требует своевременного лечения и тщательного ухода,

Профилактика.Заключается в наблюдении за детьми группы риска, рациональном их питании, предупреждении инфекционных заболеваний, психических и физических травм, ведении активного образа жизни.

Особенности работы медсестры с больными сахарным диа­бетом:1) сестра осуществляет контроль за лечебным питани­ем больных, контролирует передачи, при необходимости проводит с родственниками разъяснительные беседы о значении лечебного питания и возможных последствиях наруше­ния диеты. Для сведения родственников на информационном стенде указывается перечень разрешенных продуктов и их допустимое количество. С целью выявления продуктов, не соответствующих лечебному столу, сестра ежедневно прове­ряет продукты, хранящиеся в прикроватных тумбочках и хо­лодильнике. Получает на ночь пищу для оказания неотлож­ной помощи больным в случае развития гипогликемических состояний; 2) осуществляет постоянное наблюдение за боль­ными, включая ночное время. Учитывает при этом, что в 3—• 4 ч ночи уровень гликемии наиболее низкий, между 5—8 ч утра — наиболее высок; 3) умеет выявлять клинические приз­наки коматозных состояний и оказывать помощь; 4) владеет методикой экспресс-диагностики; 5) знает основные правила хранения и введения инсулина; 6) контролирует посещение больными школы диабета; 7) присутствует при выполнении больными первых самостоятельных инъекций с целью свое­временного устранения допускаемых ошибок.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.004 с) .

источник