Отличие сахарного диабета от стероидного

Стероидный диабет – это довольно серьезное заболевание, которое является одним из видов сахарного диабета. Его другое название – вторичный инсулинозависимый СД первого типа. Болезнь требует к себе серьезного отношения со стороны пациента. СД данного типа может развиться на фоне длительного приема определенных гормональных препаратов, поэтому его называют лекарственным диабетом.

Стероидный СД относится к тем болезням, которые имеют внепанкреатический характер. То есть он не связан с проблемами в работе поджелудочной железы. Пациенты, у которых наблюдаются нарушения в процессе углеводного обмена веществ, но которые применяли глюкокортикоиды (гормоны, вырабатывающиеся надпочечниками) длительное время, могут заболеть стероидным сахарным диабетом, который протекает в легкой форме.

Проявления болезни исчезают после того, как человек прекращает принимать гормональные лекарственные средства. В шестидесяти процентах случаев среди больных СД второго типа данное заболевание приводит к тому, что пациентам приходится переходить на лечение инсулином. Кроме того, лекарственный диабет может развиться как осложнение таких болезней, при которых у человека усиливается выработка гормонов коры надпочечников, к примеру, гиперкортицизм.

Причиной стероидного диабета может стать длительный прием глюкокортикоидных медикаментов, к которым относится «Дексаметазон», «Преднизолон», а также «Гидрокортизон». Эти препараты являются противовоспалительными средствами, которые помогают излечить бронхиальную астму, ревматоидный артрит, а также некоторые аутоиммунные заболевания, к которым относят пузырчатку, красную волчанку и экзему. Также данные медикаменты используют для лечения такого серьезного неврологического заболевания, как рассеянный склероз.

Кроме того, лекарственный СД может возникнуть из-за применения гормональных противозачаточных таблеток, а также некоторых тиазидных диуретиков, которые являются мочегонными средствами. К таким препаратам относят «Дихлотиазид», «Гипотиазид», «Нефрикс», «Навидрекс».

Стероидный диабет может появиться у человека и после пересадки почек. Противовоспалительная терапия после трансплантации органов требует длительного приема кортикостероидов в больших дозах, поэтому больным приходится пожизненно пить препараты для подавления иммунитета. Однако стероидный СД возникает не у всех пациентов, которые перенесли столь тяжелое хирургическое вмешательсто, но вероятность гораздо выше из-за приема гормонов, чем в случаях лечения ими других заболеваний.

Если человек на протяжении длительного времени употреблял стероиды и у него появились признаки диабета, то это говорит о том, что пациент находится в группе риска. Чтобы избежать стероидного диабета, полные люди должны сбросить вес и изменить свой образ жизни, регулярно занимаясь легкими физическими упражнениями. В случае если человек предрасположен к данному заболеванию, ему категорически запрещено принимать гормоны на основе собственных выводов.

Лекарственный диабет характеризуется тем, что в нем сочетаются симптомы СД обоих типов. В самом начале заболевания кортикостероиды в больших количествах начинают повреждать бета-клетки, которые расположены в поджелудочной железе. Такая симптоматика характерна для СД 1. Несмотря на это, инсулин в бета-клетках еще продолжает врабатываться. Спустя некоторое время уровень инсулина начинает снижаться, а ткани становятся менее чувствительными к данному гормону. Эти симптомы характерны для СД 2. С течением времени бета-клетки начинают разрушаться. В результате останавливается выработка инсулина. Подобным образом протекает и обычный инсулинозависимый сахарный диабет первого типа.

Симптомы стероидного сахарного диабета такие же, как и при других формах СД. Человек страдает усиленным и частым мочеиспусканием, его мучает жажда, а чувство усталости появляется очень быстро. Такие признаки заболевания обычно слабо проявляются у пациентов, поэтому они редко обращают на это внимание. В отличие от СД 1 у больных нет резкой потери веса. Далеко не всегда врачи могут диагностировать лекарственный диабет даже после сдачи пациентом анализа крови. Высокий уровень сахара в урине и крови наблюдается крайне редко. Более того, предельные цифры ацетона в анализах пациента также встречаются в единичных случаях.

Когда в человеческом организме прекращается выработка инсулина, то стероидный диабет схож с СД первого типа, хотя имеет характерные особенности второго (инсулинорезистентность тканей). Этот диабет лечится так же, как и СД 2. Безусловно, все зависит от того, какими нарушениями в работе организма страдает пациент. Если у больного есть проблемы с лишним весом, но инсулин продолжает вырабатываться, то ему следует придерживаться диеты, а также употреблять сахаропонижающие лекарства, например, «Тиазолидиндион» или «Глюкофаж».

Когда поджелудочная железа стала функционировать хуже, рекомендуется вводить инсулин, что поможет снизить нагрузку на орган. Если бета-клетки еще не полностью атрофировались, то спустя некоторое время работа поджелудочной железы приходит в норму. Для этой же задачи врачи назначают пациентам и низкоуглеводную диету. Больные, которые не имеют проблем с лишним весом, должны придерживаться диеты № 9. Для тех, кто страдает полнотой, доктора рекомендуют диету № 8.

Лечение стероидного диабета зависит от того, продуцируется инсулин поджелудочной железой или нет. Если данный гормон перестал вырабатываться в организме пациента, то его назначают в виде инъекций. Чтобы лечение было эффективным, больному необходимо узнать, как правильно делать уколы инсулина. Концентрация сахара в крови должна постоянно контролироваться. Лечение лекарственного диабета проходит таким же образом, как и при СД 1. Но отмершие бета-клетки восстановить уже невозможно.

Существуют некоторые отдельные случаи лечения стероидного сахарного диабета, к примеру, при астме в тяжелой форме или после операции по трансплантации почек. В таких случаях необходима гормональная терапия, хотя у больного и развивается диабет. Уровень сахара нужно поддерживать исходя из того, насколько хорошо работает поджелудочная железа. Кроме того, специалисты берут во внимание и восприимчивость тканей к инсулину. В данных ситуациях пациентам назначаются анаболитические гормоны, которые являются дополнительной поддержкой для организма, а также уравновешивают действие глюкокортикоидов.

Человек обладает определенным количеством гормонов надпочечников, уровень которых изменяется у каждого по-разному. Но не все люди, которые принимают глюкокортикоиды, подвержены риску заболеть лекарственным диабетом. Кортикостероиды влияют на функциональность поджелудочной железы, уменьшая силу действия инсулина. Для того чтобы поддерживать нормальную концентрацию сахара в крови, поджелудочная железа должна справляться с большими нагрузками. Если у пациента выражены симптомы стероидного диабета, то это значит, что ткани стали менее чувствительны к инсулину, а железе трудно справляться со своими обязанностями.

Риск заболеть лекарственным диабетом повышается, когда человек имеет проблему лишнего веса, употребляет стероиды в больших дозах или на протяжении длительного времени. Поскольку симптомы данной болезни проявляются далеко не сразу, люди пожилого возраста или те, которые имеют лишний вес, должны обследоваться на наличие скрытой формы диабета перед началом гормональной терапии, так как прием некоторых медикаментов может спровоцировать развитие заболевания.

источник

Стероидный диабет относится к специфическим типам сахарного диабета и развивается как вторичное состояние на фоне воздействия на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников (гиперкортицизма). В качестве самостоятельного заболевания стероидный (еще его называют глюкокортикоид-индуцированный) диабет обычно не выделяют, а указываю осложнением основного заболевания.

Следует отметить, что стероидные гормоны – это гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды и половые стероиды), вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма и постоянно синтезируемые надпочечниками в физиологических количествах. В случае избыточного содержания стероидных гормонов (преимущественно глюкокортикостероидов) развивается гиперкортицизм.

Таким образом, гиперкортицизм – это клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. В зависимости от причины возникновения выделяют следующую классификацию гиперкортицизма:

Таблица 1 – Классификация гиперкортицизма

Эндогенный гиперкортицизм	Центральный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) – гипоталамо-гипофизарного генеза, опухоль гипофиза.
	Периферический гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга) – опухоль коры надпочечников: кортикостерома, кортикобластома.
	Юношеская дисплазия коры – заболевание первично надпочечникового генеза.
	АКТГ-эктопированный синдром: опухоли бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника, яичников и др.
Экзогенный гиперкортицизм	Прием глюкокортикостероидов – ятрогенный синдром Иценко-Кушинга.
Функциональный гиперкортицизм	Нейро-обменно-эндокринный синдром, ожирение, сахарный диабет, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкоголизм, заболевания печени, беременность.

Вне зависимости от этиологического фактора гиперкортицизм является нейроэндокринным заболеванием и сопровождается появлением множества специфических симптомов, обусловливающих его клиническую картину.
Основные симптомы гиперкортицизма и частота их встречаемости представлены в таблице 1.

Таблица 2 – Частота встречаемости основных симптомов, характерных для гиперкортицизма

Симптомы	Частота встречаемости, %
Атипичное ожирение	85–95
Артериальная гипертензия	80–85
Стероидный диабет и нарушение толерантности к углеводам	80
Лунообразное лицо, багровый румянец	80
Абдоминальные стрии, красно-фиолетового цвета	55–65
Вирилизация	55–60
Олиго -/аменорея	60
Проксимальная миопатия	60
Остеопороз/остеопоротические переломы	40–50
Кожные инфекции	0–30
Гиперпигментация	5–15

Данные внешнего обследования больного имеют важное значение в диагностике гиперкортицизма, но не позволяют заподозрить конкретную его форму.

Клиническая картина гиперкортицизма

Глюкокортикостероиды оказывают значимое влияние на все виды обмена. В отношении углеводного обмена действие гормонов сводится к развитию стойкой гипергликемии за счет различных механизмов.

Основные причины развития стероидного диабета – это снижение выработки инсулина бетта-клетками поджелудочной железы и развитие инсулинорезистентности. При этом глюкокортикостероиды напрямую снижают сродство к инсулину и нарушают проведение инсулинового сигнала за счет усиленного протеолиза и липолиза.

Развитие инсулинорезистености является следствием уменьшения количества аффинных к инсулину рецепторов в гепатоцитах, миоцитах и адипоцитах при формировании висцерального ожирения, нарушением структуры рецепторов.

Нарушение секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой – исчезает характерный для нормальной функции бетта-клеток ранний пик секреции инсулина при более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения. Задержка пика выработки инсулина оказывает такое же влияние на метаболизм углеводов, как и абсолютное снижение секреции инсулина.

Механизмы гипергликемии при гиперкортицизме

Не отмечается соответствующее снижение выработки глюкагона, что приводит к гиперглюкагонемии и повышению глюконеогенеза в печени, ускорению липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот. При стойкой гипергликемии уменьшается количество белков-транспортеров глюкозы на 40–50%, что позволяет оценивать гипергликемию как отдельный патогенетический механизм, ухудшающий секрецию инсулина и усугубляющий прогрессию диабета.

Учитывая, что стероидный диабет является следствием гиперкортицизма, часто на первый план выходит яркая клиническая картина основного заболевания.

Свидетельством хронической гипергликемии могут быть:

полиурия (до 3–5 литров в сутки), обусловленная глюкозурией, проявляющаяся при превышении почечного порога;
вторичная полидипсия (жажда), как следствие потери жидкости при полиурии;
снижение массы тела при сохраненном аппетите (невозможность утилизации глюкозы, потеря глюкозы с мочой). Учитывая специфическое перераспределение жировой клетчатки при гиперкортицизме, изменение массы тела оценить достаточно сложно. Необходимо также оценивать нарастающее висцеральное накопление жировой ткани.
слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Степень выраженности симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии.

Как правило, стероидный диабет отличается малосимптомным течением и не приводит к развитию классических хронических диабетических изменений. Однако, при наличии у пациента генетической предрасположенности и/или факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа, стероидный диабет может способствовать развитию диабета 2-го типа с быстрым формированием и прогрессированием осложнений, плохо поддающихся коррекции.

В случае стероидного диабета в первую очередь необходимо максимально устранить причину гиперкортицизма, что может привести к полной нормализации углеводного обмена. При ятрогенном гиперкортицизме по возможности пересмотреть схему лечения кортикостероидами с целью уменьшения дозы. К сожалению, устранение причин гиперкортицизма не всегда представляется возможным.

Рекомендации по коррекции питания включают:

редукцию суточной калорийности для предупреждения набора массы тела при сбалансированном соотношении белков, жиров и углеводов;
ограничение легкоусвояемых углеводов и обогащение рациона грубоволокнистой клетчаткой;
ограничение животных жиров;
ограничение соли;
достаточное потребление полноценного белка;
регулярное, дробное питание.

При нормальной массе тела энергетическая ценность пищи должна составлять: в состоянии покоя 20 ккал/кг; при легкой физической нагрузке – 30–40 ккал/кг; при физической активности средней тяжести – 40–50 ккал/кг; при тяжелой физической работе – 50–60 ккал/кг. Расчет суточной калорийности рациона производят на 1 кг нормальной («идеальной») массы тела, для вычисления которой целесообразно использовать индекс массы тела.

Рекомендуемое соотношение пищевых ингредиентов включает 15–20% белков, 45–65% углеводов и до 30% жиров (содержание в рационе насыщенных жиров не должно превышать 7% суточной калорийности).

Возможно назначение медикаментозной терапии, направленной на нормализацию гомеостаза глюкозы. Препаратом первого выбора является метформин, являющийся представителем группы бигуанидов.

Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина и неэффективен в условиях его отсутствия. Основной механизм действия метформина заключается в повышении скорости потребления глюкозы печенью и мышцами за счет активации анаэробного гликолиза. Одновременно угнетается глюконеогенез, в результате отмечается восстановление использования глюкозы адипоцитами и мышечными волокнами.

В случае недостижения целевых значений гликемии на фоне проводимого лечения, проводят реклассификацию диагноза. Дальнейшее назначение гипогликемизирующей терапии выполняют согласно принятым протоколам лечения.

источник

Стероидный сахарный диабет — это патологическое состояние, при котором в крови повышается уровень кортикостероидов, что ведет к нарушению углеводного обмена. Данное заболевание сопровождается всеми характерными для гипергликемии клиническими проявлениями. Как правило, такая патология имеет более легкое течение, нежели СД первого или второго типа. В подавляющем большинстве случаев при правильно подобранном лечении удается добиться стабилизации состояния больного человека. Однако на фоне повышенного уровня глюкозы существует вероятность развития диабетической ангиопатии. Среди других возможных осложнений выделяют диабетическую нейропатию, атеросклеротическое поражение сосудов и многое другое.

Точных данных о том, насколько распространен стероидный сахарный диабет среди населения, нет. Мужчины и женщины практически в одинаковой степени подвержены развитию такой патологии.

Как мы уже сказали, стероидный сахарный диабет возникает в результате того, что в крови значительно повышается уровень гормонов, вырабатываемых корой надпочечников. Существует две основные группы причин, которые могут способствовать развитию такого заболевания. В первую очередь — это различные эндокринные патологии, приводящие к усилению функциональной активности надпочечников. Самым ярким примером является болезнь Иценко-Кушинга, сопровождающаяся поражением гипоталамо-гипофизарной системы с последующей гиперсекрецией адренокортикотропного гормона и вторичной гиперфункцией коры надпочечников. Среди таких пациентов распространенность стероидной гипергликемии составляет около двенадцати процентов.

Кроме этого, нередко к формированию данного патологического процесса приводят опухоли, локализующиеся в надпочечниках. При этом здесь преимущественно подразумеваются те опухоли, которые способны самостоятельно продуцировать кортикостероиды, например, альдостерома. Обе вышеописанные причины приводят к развитию эндогенного стероидного сахарного диабета.

В качестве отдельной нозологической единицы выделена гипергликемия, обусловленная длительным приемом кортикостероидных лекарственных препаратов. Нередко такое патологическое состояние самостоятельно купируется после того, как медикаменты были отменены. Был проведен ряд исследований, в ходе которых удалось установить, что при приеме преднизолона в дозировке сорок миллиграммов на протяжении не менее двух суток, примерно у пятидесяти четырех процентов людей возникали хотя бы однократные эпизоды гипергликемии. Данный патологический процесс также называется лекарственным диабетом.

В основной группе риска по его возникновению находятся люди, страдающие от различных аутоиммунных патологий. Кортикостероиды назначаются и при многих других заболеваниях. Согласно статистике, такое нарушение выявляется примерно у двенадцати процентов людей с системной красной волчанкой. При приеме гидрокортизона в дозировке сто двадцать миллиграммов риск развития этой болезни возрастает более чем в десять раз. Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод о том, что прием кортикостероидов должен осуществляться только под контролем врача.

Механизм формирования стероидного сахарного диабета достаточно сложен. Известно, что кортикостероиды способны оказывать влияние на метаболизм. Под их воздействием белки начинают более активно распадаться, из тканей в большем количестве выделяются аминокислоты. Отмечается интенсивное отложение в клетках печени гликогена. Происходящие биохимические процессы ведут к усилению синтеза глюкозы. С течением времени наблюдается поражение бета-клеток поджелудочной железы, что способствует снижению выработки инсулина.

Как мы уже сказали, симптомы при данном патологическом процессе не имеют какой-либо специфичности. Однако, как правило, они выражены не так интенсивно, как при СД первого или второго типа. В первую очередь больной человек обращает внимание на то, что у него повысилась жажда. Значительно возрастает объем выпиваемой за сутки жидкости, в ряде случаев он доходит до пяти и более литров. Однако, несмотря на обильное питье, сухость во рту практически не ослабевает.

На фоне происходящих нарушений присоединяется такой симптом, как учащение позывов к мочеиспусканию. Объем суточной мочи доходит до трех или четырех литров. В детском возрасте возможно непроизвольное мочеиспускание в ночное время суток. Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость и беспричинную раздражительность. У него повышается аппетит, однако вес остается практически без изменений. Зачастую клиническая картина дополняется головной болью.

Отмечаются характерные симптомы и со стороны внешнего вида. Кожные покровы больного человека становятся очень сухими. Ногтевые пластины расслаиваются и ломаются, а волосы выпадают. Нередко присутствуют чувствительные расстройства в области нижних или верхних конечностей.

Диагностика этой болезни начинается со сбора жалоб и анамнеза. В обязательном порядке необходимо оценить уровень глюкозы, в том числе и с помощью глюкозотолерантного теста. Дополнительно определяется уровень кортикостероидов, проводятся ультразвуковое исследование надпочечников, компьютерная томография и так далее.

Первоначально для лечения стероидного сахарного диабета необходимо выявить и устранить его причину. Назначается терапия основного заболевания, при лекарственной форме отменяются медикаменты. Параллельно проводят медикаментозную коррекцию гипергликемии, например, с помощью сахароснижающих препаратов. Также большое значение имеет специальная низкоуглеводная диета.

Принципы профилактики сводятся к своевременному выявлению и лечению болезни Иценко-Кушинга, опухолей, локализующихся в области надпочечников. Необходимо назначать лекарственные формы кортикостероидов только по строгим показаниям, соблюдать рекомендации по их приему, а также следить за уровнем глюкозы во время данной терапии.

источник

Стероидный диабет — это вторичный инсулинозависимый диабет.

На возникновение влияет излишек в крови кортикостероидов, что вырабатывают надпочечники.

Стероидный диабет выражается симптомами стандартного заболевания эндокринной железы — неутолимой жаждой, утратой веса, частым мочеиспусканием.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.

Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Важным фактором, влияющим на появление болезни стероидной формы, является гипоталамо — гипофизные изменения. Именно нарушенная работа некоторых отделов головного мозга влияет на гормональные сбои в организме. Таким образом, клетки организма прекращают реагировать на инсулин.

Данную патологию усложняют:

терапия глюкостероидами;
беременность;
токсический зоб;
генетическая склонность к сахарному диабету;
хроническое алкогольное отравление (более 5 лет);
неврологические, психические болезни;
ожирение.

Патология не связана с изменением работы поджелудочной железы, что является весомым различием стероидного от нестероидного сахарного диабета.

Для влияния на работу поджелудочной железы приписывают кортикостероиды, но одним из побочных эффектов является уменьшающее действие организма на инсулин. А насыщенность сахара в крови остается в рамках нормы, а орган работает с огромной нагрузкой. Потребление длительный период стероидов запускает процесс выработки в печени гликогена, что провоцирует гликемию.

На начальной стадии болезни излишек кортикостероидов поражает эндокринную железу, но вырабатывание инсулина не останавливается. При таких слабовыраженных симптомах сахарного стероидного диабета человек не испытывает нужды обратиться к доктору.

Лишь когда инсулин окончательно прекращает вырабатываться, пациент испытывает:

усталость;
слабость;
утомляемость;
снижение иммунитета;
повышенная потливость;
неприятный запах пота;
полиурию;
полидипсию.

К перечисленным признакам добавляется неестественное для диабета резкое похудение организма. Для такой формы диабета свойственно худые ноги и руки при увеличенном животе. При запущенной форме у пациентов наблюдается неприятный запах ацетона со рта.

Все симптомы на начальном этапе человек объясняет нехваткой витаминного комплекса, и многие занимаются самолечением. Но признаками болезни не стоит пренебрегать, так как сахарный диабет любой формы опасен осложнениями (развитием диабетической стопы, ухудшения зрения).

Некоторые группы препаратов могут вызывать стероидный либо лекарственный диабет. Когда врач их назначает, то необходимо проинформировать пациента о возможных последствиях для здоровья. Препараты глюостероидной группы (Дексаметазол, Преднизол, Гидрокортизол) используют, как противовоспалительные лекарства приписывают для терапии:

бронхиальной астмы;
ревматоидного артрита;
аутоиммунного заболевания (волчанки, экземы);
рассеянного склероза.

Влияние на состояние здоровья могут оказывать мочегонные препараты (Дихлотиазит, Гипотиазид, Нефриксе, Навидрекс), противозачаточные таблетки.

После трансплантации почек пациентам назначают кортикостероидные препараты большой дозировки, которые побуждают развитие стероидного диабета. Хотя эти лекарства не у всех пациентов провоцируют последствия, но при продолжительном употреблении, увеличивается риск обрести диабет.

Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.

Важно при склонности к сахарному диабету избегать бесконтрольного употребления гормональных препаратов. Особенно существует опасность появления патологии для спортсменов, которые употребляют стероиды.

Стероиды уменьшают чувствительность печени к инсулину. Они влияют на орган, побуждая его вырабатывать глюкозу, невзирая на то, что поджелудочная железа производит инсулин, который является сигналом для прекращения патологического процесса.

На протяжении 1-2 дней с момента начала употребления стероидов увеличивается уровень сахара в крови. Если прием препарат назначен с утра, то увеличение сахара наблюдается в дневное либо вечернее время.

Обследование стероидного диабета усложняется немного увеличенными данными сахара и ацетона в крови и моче. Потому пациент проходит тест на толерантность глюкозы. Данное обследование крови проводится на голодный желудок с последующим введением в организм орально 200 мл глюкозы в чистом виде. Повторный анализ проводят через 2 часа, и на время обследования стоит отказаться от курения.

Для уточнения стероидной формы проводят обследование мочи на 17-кетостероиды и 17-оксикортикостероиды, анализ крови на уровень кортикостероидов.

При стероидном сахарном диабете исследуют биохимию крови, и акцентируют на данных:

глюкозы;
инсулина;
гликированого гемоглобина;
С-пептина;
липопротеида;
триглицерида;
фруктозамина;
панкреатического пептида.

Иногда терапия кортикостероидами позволяет увидеть проявления диабета даже, когда не было явных признаков недуга.

В лечение стероидного сахарного диабета входит прекращение использования в терапевтических целях стероидов. При необходимости его заменяют нестероидными противовоспалительными препаратами. Следует прекратить прием оральных контрацептивов и мочегонных препаратов. Врач приписывает противодиабетические средства для уменьшения сахара в крови.

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

Применение сахаропонижающих препаратов может окончательно избавить от стероидного диабета. Они способны стимулировать работу эндокринной железы, в итоге усиленно вырабатывается инсулин, улучшается усвояемость глюкозы.

Для усиления деятельности поджелудочной железы приписывают инсулин, диетическое питание. Прием инсулина в организм комбинируют оральный метод и путем инъекции. Суточная доза инсулинового препарат назначается с учетом индивидуальных особенностей организма. Для проведения успешного лечения потребуется консультация специалистов разного направления: эндокринолога, кардиолога, окулиста, диетолога.

Если заболевание вызвано нарушением работы организма, используют операцию по удалению лишней ткани надпочечников для снижения выброса гормонов, удаляют кортикосреромы. Такой метод применяют при исключительных обстоятельствах, так как хирургическое вмешательство провоцирует осложнения. Нарушается работа почек, и на восстановления органа потребуется продолжительное время.

Стероидный диабет при своевременному обращении за помощью к эндокринологу, полностью лечится, а более запущенная форма перерастает в стандартный диабет. По этой причине важно вовремя и качественно лечить патологи. Самолечение либо бесконтрольный прием народных средств может навредить здоровью и усложнить дальнейшее выздоровление.

При стероидном сахарном диабете важно правильно питаться.

употреблять пищу часто и маленькими частями;
исключить с рациона питания сладкое, мучное, жареное, жирное, соленое;
употреблять зелень, молочные продукты, постное мясо и рыбу;
исключить алкоголь;
пить много чистой воды (до 3 литров в день).

Пищу приготавливают на пару, варят либо запекают. Вместо сахара использовать сахарозаменители. Полезно употреблять много свежих овощей, фруктов, зелени.

После приема пищи воду следует пить только через 1 час. Совместный прием пищи и воды ухудшает процесс пищеварения.

Важно при склонности к диабету корректировать вес тела, вести здоровый образ жизни. Полезно заниматься спортом, для уменьшения резкого набора веса, уменьшения сахара в крови, интенсивной выработки инсулина. Рекомендуют уделять внимание умеренным физическим упражнениям не более 150 минут в день (плаванье, легкий бег и прочее).

При стероидном сахарном диабете важно систематически проверять уровень сахара в крови. Особенно это важно делать людям пенсионного возраста, тем, кто страдает повышенным артериальным давлением, избыточным весом.

При повышении сахара в крови по не выявленным причинам стоит взвешено подходит к решению использовать терапию кортикостероидами либо нет.

Не стоит запускать симптомы болезни, и важно вовремя обращаться к доктору для дополнительной диагностики и лечения. Успех терапии зависит от четких применений рекомендаций врача, соблюдения здорового образа жизни и диетического питания.

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Аронова С.М. дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета. Читать полностью

источник

К 2023 году объем общемирового рынка препаратов против сахарного диабета 1 типа составит 13,6 млрд долларов

Мировой рынок лекарственных средств от диабета 1 типа к 2023 году достигнет 13,6 млрд долларов. По состоянию на 2013 год его объем оценивался в 6,6 млрд долларов. Такие данные содержатся в исследовании консалтинговой компании GlobalData

При заключении семилетних государственных контрактов на закупку отечественных инсулинов цены на препарат не будут расти

Производители фармацевтической продукции готовы сдерживать цены в обмен на семилетние государственные контракты, сообщили на сайте Кремля , на совещании правительства под руководством президента Владимира Путина заявила вице-премьер Ольга Голодец.

При этом же условии компании готовы продолжать локализацию производства на территории России, добавила зампред правительства. «Мы сейчас работаем в рамках правительства над этой задачей [о предоставлении госконтрактов]. Я думаю, что мы её довольно быстро сможем решить, оперативно, для того чтобы обеспечить наш рынок лекарством», — сообщила Голодец.

В конце февраля в Москве состоялся VII Всероссийский диабетологический конгресс, который прошел под лозунгом «Сахарный диабет в 21 веке – время объединения усилий». В Конгрессе приняли участие более 1000 врачей разных специальностей: эндокринологи, кардиологи, нефрологи, терапевты, врачи общей практики, хирурги и педиатры.

Конгресс является крупным международным форумом, организованном при поддержке Министерства Здравоохранения РФ, ФГБУ «Эндокринологический научный центр» и Российской ассоциации эндокринологов.
Основная тема научной программы конгресса в этом году – проблемы многофакторного подхода к ведению пациентов с сахарным диабетом, рассмотренные с позиций доказательной медицины. Темы докладов были посвящены наиболее актуальным вопросам современной диабетологии.

Даёт вам преимущества перед обычными посетителями:

Участие в конкурсах и ценные призы
Общение с членами клуба, консультации
Новости Диабета каждую неделю
Форум и возможность обсуждения
Текстовый и видео чат

Регистрация очень быстрая, занимает меньше минуты, зато сколько всего полезного!

Сведения о файлах cookie Если вы продолжаете работать с этим веб-сайтом, мы предполагаем, что вы соглашаетесь с использованием файлов cookie.
В противном случае, пожалуйста, покиньте сайт

источник

Стероидный сахарный диабет – это эндокринная патология, развивающаяся в результате высокого содержания в плазме крови гормонов коры надпочечников и нарушения углеводного обмена. Проявляется симптомами гипергликемии: быстрой утомляемостью, усилением жажды, учащенным обильным мочеиспусканием, обезвоживанием, увеличением аппетита. Специфическая диагностика основана на лабораторном выявлении гипергликемии, оценке уровня стероидов и их метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает отмену или снижение дозировки глюкокортикоидов, хирургические операции, сокращающие выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.

Стероидный сахарный диабет (ССД) может быть спровоцирован продолжительным увеличением секреции кортикостероидов или их приемом в форме препаратов. Во втором случае заболевание имеет синонимичное название – лекарственный диабет. Изначально он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может проходить самостоятельно после отмены медикаментов. ССД, спровоцированный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. У данной группы пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности ССД среди общей популяции нет.

По этиологическому признаку стероидный СД подразделяется на эндогенный и экзогенный. При эндогенной форме нарушения работы поджелудочной обусловлены первичным или вторичным гиперкортицизмом. К причинам этой группы относятся:

Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ – гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего активность надпочечников. Секреция кортикоидов возрастает, возникает высокий риск нарушения функций панкреас.
Новообразования надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостеридов стимулируется растущей опухолью надпочечника. ССД часто диагностируется при кортикостероме, альдостероме, кортикоэстроме, андростероме.

Второй вариант происхождения стероидного диабета – экзогенный. К группе повышенного риска относятся пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью, артериальной гипертензией. Диабет развивается при длительной терапии препаратами, тормозящими секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе. Такими лекарственными средствами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.

Основой развития ССД является продолжительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и процессы метаболизма. Стероидные гормоны угнетают синтез и усиливают распад белков. Увеличивается выделение аминокислот из тканей, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что становится причиной повышения скорости глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени активнее откладывается гликоген. Влияние кортикоидов на метаболизм углеводов проявляется через увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы, отвечающей за реакции образования глюкозы и фосфатной группы, и через торможение активности глюкокиназы, то есть замедление процесса переработки глюкозы в гликоген.

На периферии сокращается утилизация сахара тканями. Изменение жирового обмена представлено стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается характерной для СД 1 и 2 типа потери массы тела. Антикетогенный эффект стероидов – препятствие окислению пировиноградной кислоты, повышение в кровотоке молочной кислоты. По характеру течения ССД на первых этапах схож с диабетом первого типа: поражаются β-клетки, сокращается выработка инсулина. Со временем нарастает инсулинорезистентность тканей, что характерно для диабета II типа.

Клиническая картина представлена диабетической триадой – полидипсия, полиурия и быстрая утомляемость. В целом симптомы менее выраженные, чем при сахарном диабете 1 типа. Пациенты замечают усиление чувства жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не ослабевает даже в ночное время. Аппетит бывает повышенным, вес остается прежним либо увеличивается. Учащаются позывы к мочеиспусканию. За сутки выделяется 3-4 литра мочи, у детей и пожилых людей развивается ночной энурез. Многие больные страдают бессонницей, днем чувствуют себя уставшими, не справляются с привычными делами, испытывают сонливость.

В начале заболевания симптомы нарастают быстро, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы жара. Длительное течение болезни сопровождается появлением зуда кожи и слизистых оболочек. Чаще возникают гнойничковые поражения, сыпь, раны долго не заживают. Волосы становятся сухими, ногти расслаиваются и обламываются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции в конечностях, чувством покалывания, онемения и жжения в ступнях, реже – в пальцах рук.

Продолжительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии – поражению крупных и мелких сосудов. Нарушение кровообращения в капиллярах сетчатки проявляется снижением зрения – диабетической ретинопатией. Если страдает сосудистая сеть почек, то ухудшается их фильтрующая функция, возникают отеки, повышается артериальное давление – развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические повреждения артерий сердца и нижних конечностей. Дисбаланс электролитов и недостаточное кровоснабжение нервной ткани провоцируют развитие диабетической нейропатии. Она может проявляться судорогами, онемением ступней и пальцев на руках, сбоями в работе внутренних органов, болями различной локализации.

В группе риска по развитию стероидной формы диабета – лица с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические исследования уровня глюкозы с целью выявления гипергликемии показаны пациентам с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, лицам, принимающим препараты глюкокортикоидов, диуретики группы тиазидов, гормональные противозачаточные средства. Полное обследование проводится врачом-эндокринологом. К специфическим методам исследования относятся:

Анализ на глюкозу натощак. У большинства пациентов определяется нормальный или незначительно повышенный уровень глюкозы в крови. Итоговые значения чаще находятся в диапазоне от 5-5,5 до 6 ммоль/л, иногда составляют 6,1-6,5 ммоль/л и выше.
Глюкозотолерантный тест. Измерение глюкозы спустя два часа после углеводной нагрузки дает более точную информацию о наличии диабета и предрасположенности к нему. О нарушении толерантности к глюкозе свидетельствуют показатели от 7,8 до 11,0 ммоль/л, о диабете – более 11,1 ммоль/л.
Тест на 17-КС, 17-ОКС. Результат позволяет оценить гормоносекретирующую активность коркового вещества надпочечников. Биоматериалом для исследования является моча. Характерно повышение показателей экскреции 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов.
Исследование гормонов. Для дополнительных данных о функциях гипофиза и коркового слоя надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.

Этиотропная терапия заключается в устранении причин гиперкортицизма. Одновременно проводятся мероприятия, нацеленные на восстановление и поддержание нормогликемии, повышение чувствительности тканей к действию инсулина, стимуляцию активности сохранных β-клеток. При комплексном подходе медицинская помощь пациентам ведется в следующих направлениях:

Снижение уровня кортикостероидов. При эндогенном гиперкортицизме в первую очередь пересматриваются методы лечения основной болезни. Если коррекция дозировки лекарств не оказывается эффективной, решается вопрос о хирургическом вмешательстве – удалении надпочечников, корковой части надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара крови нормализуется. При экзогенном гиперкортицизме производится отмена или замена препаратов, провоцирующих стероидный диабет. Если отменить глюкокортикоиды невозможно, например, при тяжелом течении бронхиальной астмы, для нейтрализации их эффектов назначаются анаболические гормоны.
Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии СД, его стадии, тяжести течения. Если поджелудочная железа поражена, бета-клетки частично или полностью атрофированы, то назначается инсулинотерапия. При легких формах заболевания, сохранности железистой ткани и обратимой резистентности клеток к инсулину назначаются пероральные гипогликемические средства, например, препараты группы сульфанилмочевины. Иногда пациентам показано сочетанное использование инсулина и гипогликемических лекарств.
Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета №9. Рацион составляется таким образом, чтобы химический состав блюд был сбалансирован, не провоцировал гипергликемию и содержал все необходимые питательные вещества. Используются принципы низкоуглеводного питания: исключаются источники легких углеводов – сладости, выпечка, сладкие напитки. В рационе преобладают белковые продукты и продукты с высоким содержанием клетчатки. Учитывается гликемический индекс. Прием пищи осуществляется небольшими порциями, 5-6 раз в день.

Стероидный СД, как правило, протекает в более мягкой форме и легче поддается лечению, чем СД первого и второго типа. Прогноз зависит от причины развития гиперкортицизма, в большинстве случаев он благоприятный. Профилактика предполагает своевременную и адекватную терапию болезни Кушинга и опухолевых заболеваний надпочечников, правильное использование препаратов глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков и оральных контрацептивов. Лицам из групп риска необходимо регулярно выполнять скрининговые исследования глюкозы крови. Это позволяет выявить нарушения обмена углеводов на стадии преддиабета, скорректировать основное лечение, начать соблюдать принципы диетического питания.

источник

Среди разновидностей диабета встречается такая патология, как стероидный сахарный диабет.

Следует выяснить, что собой представляет это заболевание, чем оно опасно, и кто относится к основной группе риска.

Основной особенностью этого заболевания является повышенное количество кортикостероидов в организме на протяжении длительного промежутка времени.

Возникает оно вследствие патологий, которые стимулируют повышенную активность надпочечников, из-за чего они вырабатывают излишнее количество гормонов. Но чаще всего к его появлению приводит употребление гормональных препаратов. Именно поэтому его еще называют лекарственным диабетом. Также существует название «вторичный инсулинозависимый диабет СД 1».

По своему происхождению это нарушение относится к внепанкреатической группе, поскольку он возникает при отсутствии проблем в функционировании поджелудочной железы.

Поскольку возникновение стероидной формы заболевания вызвано длительным приемом лекарств, следует назвать основные группы препаратов, которые могут его спровоцировать.

глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон);
противозачаточные средства;
диуретики тиазидной группы (Нефрикс, Дихлотиазид, Навидрекс, Гипотиазид).

При отсутствии в организме проблем с углеводным обменом стероидный диабет имеет легкое течение и устраняется сам после отмены лекарств.

Это заболевание появляется не у каждого больного, принимающего перечисленные лекарства. Но у них вероятность его возникновения повышена.

Стероидный диабет возникает из-за патологий, которые требуют длительного приема лекарственных средств. Вследствие этого активные компоненты накапливаются в организме, вызывая определенные изменения, которые и называют признаками лекарственного диабета.

К числу таких заболеваний относятся:

бронхиальная астма;
экзема;
красная волчанка;
рассеянный склероз;
ревматоидный артрит.

Необходимость в длительном использовании лекарств возникает и при некоторых оперативных вмешательствах (пересадка органов).

Их приходится использовать для нейтрализации возможного воспалительного процесса. Поэтому перенесенные операции тоже могут привести к лекарственному диабету.

Также бывают случаи развития заболевания из-за организменных нарушений. Стероидный диабет возникает не в виде реакции на поступление в организм большого количества лекарств, а вследствие других причин.

Сбои в работе гипофиза и гипоталамуса. Они вызывают гормональные нарушения, из-за чего снижается реакция клеток на инсулин. Среди этих заболеваний можно назвать болезнь Иценко-Кушинга. При такой патологии в организме активно вырабатывается гидрокортизон. Результатом становится прекращение реагирования клеток на синтезируемый инсулин. При этом исследования не выявляют сбоев в функционировании поджелудочной железы.
Токсический зоб. При таком отклонении возникают сложности с усвоением глюкозы. Ее концентрация в крови возрастает, соответственно, повышается надобность в инсулине, но уменьшается чувствительность к его воздействию. Эта патология может существовать в нескольких формах, среди наиболее часто встречающихся можно назвать Базедову болезнь и болезнь Грейвса.

К числу патологий, которые могут стать причиной появления стероидного диабета можно отнести нарушения, способствующие развитию болезни Иценко-Кушинга.

ожирение;
частые отравления алкоголем;
психические расстройства.

Сами по себе эти заболевания не являются факторами, провоцирующими развитие лекарственного диабета. Но они могут вызвать проблемы в работе гипоталамуса или гипофиза.

При лекарственном диабете происходит разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Некоторое время они еще синтезируют инсулин, но в сниженном количестве.

По мере прогрессирования болезни его выработка снижается еще больше. Из-за метаболических нарушений уменьшается реагирование организма на действие инсулина.

При прекращении выработки инсулина поджелудочной железой у болезни обнаруживаются черты диабета 1 типа. Наиболее характерными можно назвать такие особенности, как постоянная жажда и частые мочеиспускания.

Но при этом вес пациента не снижается, хотя это часто происходит при первом типе сахарного диабета.

Использование кортикостероидов в ходе лечения создает дополнительную нагрузку на поджелудочную железу. Частично они ей помогают, но их действие еще больше снижает ее чувствительность к инсулину, из-за этого органу приходится работать слишком интенсивно, что способствует его быстрому изнашиванию.

Иногда лекарственные средства могут обострить диабет, который находился на раннем этапе развития, что приводит к тяжелому состоянию. Поэтому рекомендуется проводить обследование перед назначением курса стероидных препаратов. Это относится к пациентам с ожирением, гипертонией и к пожилым людям.

При планировании недлительного лечения с помощью таких средств и отсутствии метаболических нарушений особенной опасности нет. После прекращения лечения обменные процессы вернутся в нормальное состояние.

Видеоматериал о лекарственном диабете:

Предположить наличие этой патологии можно было бы, зная его симптоматику. Но при стероидном диабете не проявляются признаки, свойственные обычному диабету. У человека не меняется вес, не учащаются мочеиспускания, не появляется чрезмерная жажда. Симптоматика, наблюдаемая при повышении уровня сахара, тоже отсутствует.

Иногда пациент (а чаще его близкие) отмечают периодическое присутствие ацетонного запаха изо рта. Но этот признак возникает при запущенном лекарственном диабете.

Начальный этап развития болезни характеризуется такими особенностями, как:

слабость;
общее ухудшение самочувствия;
сонливость;
снижение работоспособности;
быстрая утомляемость;
апатия;
вялость.

По этим проявлениям трудно догадаться о развитии рассматриваемой патологии. Они свойственны огромному количеству других заболеваний, а также обычному переутомлению.

Очень часто диагноз обнаруживается случайно, когда больной приходит к врачу с просьбой порекомендовать ему витамины для поднятия тонуса. Это означает, что явное ослабление организма может быть очень опасным, и такое состояние не следует игнорировать.

Принцип лечения данной патологии определяет врач, проанализировав состояние больного, степень выраженности болезни, наличие или отсутствие дополнительных заболеваний и пр.

Обязательно нужно выяснить, что именно повлекло за собой патологические изменения. Если проблема заключается в употреблении лекарств, то их необходимо отменить. Это остановит чрезмерное поступление в организм стероидов и прекратит развитие болезни.

В некоторых случаях отменять лекарства нежелательно, поскольку они направлены на преодоление другого заболевания. Тогда необходимо искать средства на замену использовавшимся ранее или подбирать другие способы лечения, чтобы исключить активное потребление стероидов.

Если стероидный диабет возник из-за гормональных нарушений в работе организма, терапевтические действия должны направляться на их нейтрализацию. Иногда приходится хирургически удалять лишнюю ткань надпочечников, чтобы уменьшить содержание вредных веществ в организме.

Еще одна часть лечения – снижение концентрации сахара. Для этого используются гипогликемические средства, диетотерапия, увеличение физической нагрузки. Это необходимо при нарушении чувствительности к инсулину. Если чувствительность к нему сохранена, но поджелудочная железа вырабатывает его в недостаточном количестве, то показано его инъекционное введение.

Терапевтические действия обусловлены обнаруженными в организме больного нарушениями. Поскольку для устранения стероидного диабета приходится применять множество мер, то самовольные действия пациента недопустимы. Ему полагается придерживаться рекомендаций врача и не пропускать плановые осмотры.

источник