Для поддержания хорошего самочувствия, сохранения высокой трудовой активности и предупреждения осложнений больной сахарным диабетом в повседневной жизни должен соблюдать специальный лечебно-профилактический режим. Весь этот режим объединен в памятку при сахарном диабете. Основные правила памятки заключаются в следующем:
1. В основе лечения всех форм диабета лежит диетическое питание. Энергетическая ценность суточного рациона не должна превышать фактические энерготраты, составляющие у взрослого человека 105-210 кДж (25-50 ккал) на 1 кг массы тела. При избыточной массе тела энергетическая ценность рациона снижается на 20-25%.
Рекомендуемое соотношение белков, жиров и углеводов в рационе: белков — 15-20%, жиров — 25-30%, углеводов — 50-55% по энергетической ценности; 1/0,75/3,5 по массе.
При энергетической ценности пищевого рациона 1050 кДж (2500 ккал) в нем должно быть 100 г белков, 70-75 г жиров, 300-370 г углеводов, в том числе 25-30 растительных.
Из повседневного рациона следует исключить сахар, кондитерские изделия на сахаре, манную крупу, жирные и копченые колбасы, алкоголь, пиво, виноград, фруктовые соки на сахаре. Ограничить потребление пищевых продуктов с большим содержанием углеводов (хлебобулочные изделия, картофель и крупы, сладкие сорта фруктов, жиры). Рацион питания обязательно должен включать овощи, фрукты, молоко, творог.
Особенно важен прием пищи в строго определенное время при введении инсулина: после инъекции инсулина кристаллического — через 15-20 минут и через 3-3,5 часа. При лечении инсулином продленного действия (суспензия цинк-инсулина и др.) пищу следует принимать утром после инъекции, затем каждые 3,5-4 часа и за 40-60 минут перед сном.
2. Необходим четкий режим дня при сахарном диабете. Утренний подъем, трудовая деятельность (учеба), введение инсулина, прием пищи и лекарств, активный отдых, отход ко сну должны выполняться в строго определенное время. Не допускайте умственного и физического переутомления. Воскресные дни должны быть полностью свободны от профессиональной повседневной деятельности и использоваться для активного отдыха.
3. Соблюдайте правила личной гигиены и гигиены жилища. Физическая культура, занятия спортом (не силовые виды) оказывают благотворное влияние на обмен веществ, усиливают утилизацию углеводов, снижают потребность в инсулине, облегчают течение заболевания, повышают работоспособность. Прием алкоголя, курение недопустимы.
4. Назначенные сахарпонижающие препараты должны приниматься в строго определенное время. Произвольная замена препарата, изменение дозы или тем более отмена их недопустима без ведома врача. Пероральные препараты (таблетки) принимать после еды.
5. Соблюдайте чистоту и стерильность при введении инсулина. Места уколов следует менять так, чтобы повторные инъекции в один и тот же участок были не чаще 1-2 раз в месяц.
6. У больных, получающих инсулин, могут развиться гипогликемические состояния, признаками которых являются слабость, дрожание рук, потливость, онемение губ, языка, чувство голода, помрачение сознания, вплоть до бессознательного состояния (гипогликемическая кома). Развитию таких состояний способствуют несвоевременный или недостаточный прием пищи, введение избыточной дозы инсулина, чрезмерная физическая нагрузка. Для устранения острой гипогликемии необходимо съесть кусочек булки, печенья, сахара, конфету, которые больной должен всегда иметь при себе.
7. Острое инфекционное заболевание, несвоевременное и недостаточное введение инсулина, умственное и физическое переутомление, грубые нарушения режима дня и питания и другие причины могут привести к обострению заболевания и развитию диабетической комы.
8. При выборе профессии и трудовой деятельности больным диабетом должны учитываться ограничения, обусловленные особенностями заболевания, необходимостью предотвращения его осложнений и ранней инвалидизации.
9. Компенсированный сахарный диабет не является препятствием к браку и нормальной семейной жизни. С целью раннего выявления и предупреждения развития сахарного диабета надо периодически (1-2 раза в год) обследовать своих детей.
10. Для предупреждения осложнений, среди которых наиболее часты поражения глаз, почек, печени, ног, заболевания нервной системы, десен, больной диабетом должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, быть на диспансерном учете.
Показателями компенсации диабета служат: хорошее общее самочувствие, сохранение трудоспособности, отсутствие жажды, сухости во рту, отсутствие признаков поражения глаз, почек, печени, нервной системы, ног, полости рта, выделение по 1,5-2 литра мочи в сутки и отсутствие или следы сахара в ней, содержание сахара в крови до 11 ммоль/л (200 мг%) без резких колебаний его концентрации в течение суток.
Больной диабетом всегда должен иметь при себе и держать в доступном месте «Карточку больного сахарным диабетом», что необходимо для своевременного оказания неотложной медицинской помощи в случае развития коматозного (бессознательного) состояния.
Данная памятка больному сахарным диабетом послужит хорошим планом действий по борьбе с болезнью.
Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В настоящее время доказано, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений. Заболеваемость сахарным диабетом в развитых странах продолжает увеличиваться и колеблется от 2 до 4%, а в старших возрастных группах от 5 до 10%.
Диагностика сахарного диабета в типичных случаях не вызывает затруднений. Однако при латентном течении могут возникать трудности. Сахарный диабет может длительно не проявлять себя. Раннее выявление и предупреждение дальнейшего развития заболевания имеет огромное значение. Особое внимание должно быть уделено лицам старше 50 лет. Частота и степень нарушений углеводного обмена в этом возрасте увеличиваются. Для окончательного диагноза не столь важно выявить один или даже несколько раз гипергликемию, сколько с помощью сахарной нагрузки установить степень нарушения углеводного обмена.
Для диабета характерна генерализованная микроангиопатия, при которой происходит утолщение базальной мембраны артериол, капилляров и венул из-за избыточного отложения глюкопротеидов. Чаще микроангиопатия проявляется в форме гломерулосклероза, ретинопатии, поражения мелких сосудов конечностей. Микроангиопатия – стойкий прогрессирующий процесс, осложняющий течение диабета.
При диабете наблюдается поражение периферических нервов – диабетическая нейропатия. Морфологически при этом выявляются: набухание леммоцитов (шванновских клеток), сегментарная демиелинизация нервных волокон, дегенерация осевых цилиндров периферических нервов. Клинически это проявляется снижением сенсомоторных функций, вплоть до парезов, снижением болевой и тактильной чувствительности нижних конечностей. Наблюдается атрофия мягких тканей бедер и голеней. Трофические нарушения и даже гангренозно-некротические поражения тканей могут протекать без выраженного болевого синдрома. Нарушения вегетативной иннервации приводят не только к расстройству моторной и секреторной функции ЖКТ, но и к нарушениям секреции кожных желез, к сухости кожи, снижению ее эластичности.
Сахарный диабет и инфекция, протекая одновременно, создают «порочный круг» возникающих при них явлений. Инфекция отрицательно влияет на все обменные процессы, вызывая ацидоз. Нарушение же обмена осложняет течение процесса в местном инфекционном очаге, замедляя регенерацию и репарацию тканей. Над пациентом нависает две угрозы: быстрое распространение и генерализация инфекции и прогрессирование диабетического кетоацидоза вплоть до развития комы.
При гнойных процессах происходит разрушение протеолитическими ферментами, как эндогенного, так и экзогенного инсулина. Инсулиновая недостаточность быстро нарастает. Всякий, даже незначительный, гнойный очаг может стать причиной декомпенсации сахарного диабета.
Факторы, снижающие иммунологическую и неспецифическую антимикробную защиту у больных с сахарным диабетом:
нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей;
плохое питание тканей и клеток вследствие их обеднения гликогеном;
выраженный отек тканей, возникающий на фоне гипергликемии;
нарушение электролитного балланса;
недостаточное образование антител;
снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.
Организация «школ для больных сахарным диабетом», учебных центров, развитие системы контроля и самоконтроля за течением заболевания и проводимой терапией – основа успешного лечения, профилактики декомпенсаций и осложнений сахарного диабета. Без самоконтроля компенсировать сахарный диабет практически невозможно. Самоконтроль за течением заболевания предполагает высокий уровень образованности пациентов в вопросах причин и следствий проявлений диабета, диетотерапии и лекарственного лечения, способность оценить и проанализировать субъективные ощущения, и даже внести коррективы в лечение.
Цель: Проконтролировать имеющиеся знания по теме. Разобрать основные особенности диагностики и лечения больных сахарным диабетом и хирургической инфекцией. Научить диагностике, лечению и профилактике осложнений у больных с диабетической стопой.
Контрольные вопросы
1. Причины снижения резистентности у больных сахарным диабетом.
2. Особенности течения гнойного процесса у больных сахарным диабетом.
3. Принципы хирургического лечения больных сахарным диабетом и хирургической инфекцией.
4. Понятие о синдроме диабетической стопы.
5. Клинические проявления диабетической нейропатии.
6. Особенности лечения больных с диабетической стопой.
Практические навыки
1. Знать нормальные показатели сахара крови и сахарной кривой.
2. Уметь определять пульсацию на сосудах конечностей.
3. Знать и уметь определить признаки диабетической нейропатии.
Сочетание сахарного диабета и хирургической инфекции образует порочный круг, при котором инфекция отрицательно влияет на обменные процессы, усугубляя инсулиновую недостаточность и усиливая ацидоз, а нарушение обмена веществ и микроциркуляции ухудшает течение репаративных процессов в очаге поражения. Сочетание этих заболеваний ухудшает прогноз, так как создается опасность распространения инфекции с одной стороны и непрерывного возрастания кетоацидоза вплоть до диабетической комы — с другой (М.И. Кузин и соавт.,1990).
Снижение резистентности у больных сахарным диабетом принято объяснять следующими факторами:
— повышением уровня сахара в коже и поте, что создает хорошую питательную среду для развития бактерий;
— развитием у данных больных на фоне гипергликемии выраженного отека тканей, что снижает устойчивость организма к инфекции;
— плохим питанием клеток и тканей вследствие их обеднения гликогеном;
— нарушением электролитного баланса и витаминной недостаточностью;
— снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови;
— недостаточным образованием антител;
— нарушением микроциркуляции в организме, а также кислородной недостаточностью тканей;
Течение раневого процесса у больных диабетом имеет следующие особенности:
— острое, бурное течение фазы воспаления;
— наклонность к выраженному распространению гнойного процесса по подкожной клетчатке;
— склонность к септическим осложнениям;
— развитие некроза и затяжное течение фазы регенерации;
— заживление ран удлиняется в 2-3 раза;
Абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению являются кома и преломи из-за сопутствующих тяжелейших водно-электролитных расстройств.
По рекомендациям .эндокринологов (А.Г.Мазивецкий, В. К Великов 1987) операция по жизненным показаниям может быть проведена только после соответствующих мероприятий, когда к больному вернется сознание, а сахар крови снизится до 16,5 ммоль\л (300 мг %)
Операцию по поводу очаговой гнойной инфекции можно дслать при гликемии ниже 13,8 ммольХл (250 мг %) и небольшом кетоацидозе, поскольку добиться большей компенсации диабета обычно не удается, пока не ликвидирован гнойный очаг
При компенсированном диабете на фоне лечения препаратами сульфанилмочевины и небольшой по объему предстоящей операции (вскрыгие панариция, удаление вросшею ногтя)) за 2 часа до хирургическою вмешательства больному дают обычную дозу сульфаниламидного препарата
При больших операциях и невозможности обычною кормления в послеоперационном периоде сульфаниламидные препараты заменяют на инъекции простою инсулина.
Оперативное вмешательство при сахарном диабет выполняется, как правило, под общим обезболиванием. Объем операции зависит от ларамера гнойного процесса. Хирургическая тактика должна быть активной и заключаться в адекватной хирургической обработке гнойного очага и раннем закрытии раневой поверхности. По данным института хирургии им. А.В Вишневского (М.И. Кузин и др. ,1990) полноценная хирургическая обработка раны с применением длительного проточного промывания полости раны позволяет резко сократить 1 фазу раневого процесса и создает условия для раннего закрытия раны.
Синдром диабетической стопы. Больные сахарным диабетом подвергаются ампутации конечностей в 15 раз чаще, чем все население в целом (И.И. Дедов и соавт.,1993). Синдром диабетической стопы является результатом сочетания диабетической нейропатии и поражения сосудов нижних конечностей.
Выделяют 3 клинические формы поражения иижних. конечностей при сахарном дипбете;
Нейропатически-инфицириванная стопа.При осмотре выявляют инфицированное поражение кожи. Кожа теплая, розовая, стопа часто отечна. Из-за отека пульс на пораженной стопе может не определяться, однако на другой стопе пульсация артерий отчетливая. У 55 % больных развивается диабетическая остеоартропатия
Ишемически-гангренозная стопа. Развивается при наличии
окклюзионных поражений артерий и характеризуется развитием некрозов пальцев и пяточных областей. Нарушения чувствительности отсутствуют.
Смешанная форма.Сочетание проявлений нейропатии и облитерирующих поражений артерий. Боли мало выражены, несмотря на развитие некротических изменений. Образовавшиеся язвы и раны плохо поддаются лечению.
Для подтверждения диагноза окклюзионного поражения артерий эффективным методом является ультразвуковая допплерография. Для проверки состояния периферических нервов применяется электромиография.
В лечении при нейропатической измененной стопе необходимо:
— обеспечение полного покоя и разгрузки пораженной стопы;
— систематическое очищение раны;
Нейропатически инфицированную стопу следует обрабатывать и перевязывать ежедневно. Местное применение инсулина не оправдано: инсулин не обладает заживляющим действием, поскольку уже в первые минуты после попадания в рану разлагается под действием протеолитических ферментов микроорганизмов.
Антибиотикотерапию проводят до полного заживления раны.
В лечении больных с ишемически гангренозной стопой предлагается проводить многократные этапные (программированные) некрэктомии в сочетании с введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал, курантил, актовегин, вессел, никотиновая кислота, антикоагулянты). Хорошие результаты получены при введении данных препаратов внутриартериально.
Необходимо проводить лечение, направленное на коррекцию других осложнений диабета, коррекцию гомеостаза. Проводится также физиотерапевтическое лечение — лазеротерапия, магнитотерапия, дарсонвализация, гипербарическая оксигенация, УВЧ, ультрафиолетовое облучение.
При возможности проводятся реконструктивные сосудистые операции (шунтирование, ангиопластика, тромбартерэктомия).
Отсутствие эффекта от консервативного лечения, прогрессирование гнойно-некротических изменений приводит к необходимости ампутации. В настоящее время предпочтение отдается экономным ампутациям стопы или голени с последующим протезированием конечности.
Раны и раневая инфекция Руководство для врачей /под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка. — М.: Медицина, 1990. — 591 с.
Мазовецкий А.Г., Беликов В.К. Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1987. – 285 с.
Дедов И.И. и др. Синдром диабетической стопы.// Клиническая фармакология и терапия, 1993. — № 3. С. 58-62.
Идальго.Е. Обследование диабетической стопы Диабетография, 1995.вып. 2,14-15 с.
Кучеровский О.Ю.и др.Хирургическое лечение гнойно-некротической формы диабетической стопы// Хирургия, 1999. №7.-С.49-51
Тестовый контроль
1. Гнойная инфекция оказывает следующее влияние на секрецию инсулина
2. Наиболее частой причиной хирургических вмешательеств при сахарном диабете является:
2) Гангрена нижних конечностей. (**)
4) Воспалительные заболевания мягких тканей.
3. К особенностям течения гнойного процесса у больных сахарным диабетом не относится:
1) Острое бурное течение фазы воспаления.
2) Склонность к выраженному распространению гнойного црюиржса по подкожной жировой клетчатке.
3) Развитие некроза и затяжное течение фазы репарации.
4) Склонность к отграничению воспалительного процесса. (**)
4. Синдром взаимного отягощения у больных сахарным диабетом хирургической инфекцией обусловлен:
1) Нарушением обменных процессов.
2) Снижением иммунной защиты.
3) Сочетанием этих факторов. (**)
5. Причиной запущенного тяжелого состояния больных сахарным диабетом, поступающих в стационар с гнойным хирургическим заболеванием, чаще всего является:
3) Недостаточная коррекция нарушений углеводного обмена в амбулаторных условиях. (**)
4) Неправильная антибактериальная терапия.
6. Как долго необходимо проводить антибактериальную терапиюприлечении больных с нейропатически инфицированной (диабетической стопой):
2) До нормализации температуры тела.
3) До полного заживления раны. (**)
7. Что является абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению при сахарном диабете:
8. Возможно ли выполнение реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей у больных с диабетической ангиопатией:
9. Какой метод наиболее точно позволяет подтвердить наличие диабетической нейропатии:
10. Возможно ли протезирование после ампутация конечности поповоду диабетической стопы:
ПОРОКИ СЕРДЦА
Цель: Научить студентов навыкам клинического обследования больных приобретенными и врожденными пороками сердца и умению сформулировать диагноз с учетом показаний к хирургическому лечению.
Контрольные вопросы
1. Хирургическая анатомия клапанного аппарата и камер сердца.
2. Патологическая анатомия со стороны магистральных сосудов и внутренних структур сердца у больных приобретенными и врожденными пороками сердца.
3. Принципы синдромной диагностики пороков сердца в условиях поликлиники (синдром «шлюза» и синдром «сброса», гиповолемия, гипертензия и др.).
4. Рентген-анатомия сердца и сосудов легкого в норме и при приобретенных и врожденных пороках сердца.
5. Принципы построения диагноза в кардиохирургической клинике у больного с приобретенным пороком сердца.
6. Классификация митрального порока.
7. Классификация митрального стеноза по Бакулеву-Дамир.
8. Закрытые и открытые хирургические вмешательства, их обеспечение.
9. Противопоказания к хирургическому лечению больных при пороках сердца.
10. Классификация тетрады Фалло по Бакулеву и Мешалкину и хирургическая тактика при различных формах.
11. Неотложные состояния при пороках и первая помощь при них.
Практические навыки
1. Умение сбора анамнеза, у кардиохирургических больных с пороками сердца.
2. Знать особенности объективного обследования больных пороками сердца (осмотр, аускультация, перкуссия, пальпация и др.).
3. Уметь сформулировать диагноз кардиохирургического больного с пороком сердца и обосновать показания и противопоказания к операции и виду анестезиологического обеспечения (нормотермия, гипотермия, искусственное кровообращение).
4. Знать принципы тактики ведения больных с неотложными состояниями,
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Лекция предназначена для эндокринологов и врачей общей практики и посвящена проблеме инфекционных заболеваний у больных сахарным диабетом (СД). Приводятся данные крупных клинических исследований о повышенной частоте ряда инфекций и носительства возбудителей у больных диабетом. Описаны клиническое значение и особенности течения инфекций при СД, приводящие к повышенной летальности пациентов, увеличению риска осложнений и частоты хронизации. Анализируются механизмы нарушения антиинфекционной защиты у больных СД, усугубляющиеся под влиянием гипергликемии, и особенности спектра возбудителей. Авторы освещают основные вопросы диагностики и принципы лечения инфекций, наиболее часто встречающихся у больных СД. Наибольшее внимание уделено бактериальным и грибковым инфекциям мочеполовых путей, в т. ч. у беременных, больных СД, а также мукормикозу, инфекциям мягких тканей и раневым инфекциям, пневмонии и туберкулезу. Подробно приводятся основные схемы антимикробной терапии при инфекциях различной локализации и тяжести течения. Подчеркнуты необходимость специфической вакцинации у больных СД и роль эндокринолога в проведении своевременной вакцинопрофилактики.
Ключевые слова: сахарный диабет, инфекции, гипергликемия, инфекции мочеполового тракта, пиелонефрит, туберкулез, антибактериальная терапия, вакцинация.
Для цитирования: Кукушкин Г.В., Старостина Е.Г. Инфекции у больных сахарным диабетом (лекция) // РМЖ. 2016. №20. С. 1327-1333
Infections in diabetics (lecture)
Kukushkin G.V. 1 , Starostina E.G. 2
1 N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
2 M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow
This lecture for endocrinologists and general practitioners discusses infectious diseases in diabetics. Results from large clinical trials which demonstrate higher incidence of various infections and carriage in diabetics are addressed. Clinical value and infection course in diabetes resulting in higher mortality, greater risks, and chronicity are uncovered. The paper analyzes the mechanisms of anti-infection protection in diabetics which breaks under hyperglycemia as well as pathogen spectrum. Key diagnostic aspects and treatment approaches to the most common infections in diabetics are reviewed. Bacterial and fungal urinary infections (including those in pregnant women), mucormycosis, soft tissue and wound infections, pneumonia, and tuberculosis are of special importance. Basic antimicrobial regimens for infections of various localization and severity are described in detail. Specific early vaccination provided by endocrinologist is required in diabetics.
Key words: diabetes, infections, hyperglycemia, urinary tract infections, pyelonephritis, tuberculosis, antibacterial therapy, vaccination.
For citation: Kukushkin G.V., Starostina E.G. Infections in diabetics (lecture) // RMJ. 2016. № 20. P. 1327–1333.
Лекция посвящена инфекции у больных сахарным диабетом
Бактериальные инфекции мочевых путей (ИМП) – самые частые инфекционные заболевания у больных СД. Специфические для СД факторы риска ИМП – это диабетическая нефропатия и вегетативная нейропатия мочевого пузыря с атонией и пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Согласно эпидемиологическим исследованиям, для женщин с СД характерна наиболее высокая частота бактери-урии и ИМП. Бессимптомная бактериурия у женщин с СД является фактором риска пиелонефрита и, наряду с диабетической нефропатией, последующего ухудшения функции почек. ИМП у больных СД чаще имеют тяжелое и осложненное течение, а также следующие атипичные характеристики: 1) их возбудителями нередко бывают не только кишечная палочка, но и другие грамотрицательные возбудители, что нетипично для пациентов без СД, а также возбудители-грибки; 2) существенно чаще выделяются атипичные и устойчивые возбудители; 3) выше риск вовлечения верхних отделов мочевых путей (паренхимы почек). В связи с вышеперечисленным целесообразно бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибиотикам не только до лечения, но и после него. В повседневной клинической практике это исследование после лечения выполняется крайне редко, поэтому ИМП остается недолеченной, сохраняется как минимум клинически значимая бактериурия, которая в дальнейшем ведет к хронизации ИМП, особенно на фоне декомпенсации СД. Вот почему при СД чрезвычайно часто встречается хронический рецидивирующий пиелонефрит с ишемическим поражением – папиллярным некрозом, с последующим нарастанием почечной недостаточности.
При СД чаще, чем в его отсутствие, отмечаются такие осложнения ИМП, как внутрипочечный и паранефральный абсцесс, эмфизематозный пиелонефрит и специфическая форма инфекционной интерстициальной нефропатии. Эмфизематозный пиелонефрит развивается в результате острой инфекции, вызванной Escherichia coli или Klebsiella pneumoniae, причем почти всегда либо на фоне СД или СД в сочетании с обструкцией мочевыводящих путей. Накопление газа в тканях почки при этом обусловлено ферментацией избыточного количества глюкозы и нарушением транспорта газа с образованием заполненных газом полостей.
В одном из немногих проспективных исследований, в котором изучались ИМП у 550 женщин с СД (DCCT 1 ), было показано, что годовая частота цистита и пиелонефрита составила 15 и 3% соответственно. Ни цистит, ни пиелонефрит не были ассоциированы с длительностью СД, уровнем HbA1c, наличием ретино-, нефро- или нейропатии, а также со степенью компенсации углеводного обмена. Основным фактором риска цистита оказалась высокая сексуальная активность (большее число партнеров), что типично для заболеваний, передающихся половым путем. В другом проспективном исследовании – NHANES III частота цистита у женщин с СД и без него была одинаковой.
Лечение ИМП при СД направлено на купирование клинических проявлений, предотвращение развития метаболических (кетоацидоз) и септических (уросепсис) осложнений и замедление прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), т. е. патологических процессов в паренхиме почек.
Оптимальная длительность антибактериальной терапии ИМП у больных СД остается предметом дискуссий, поскольку хорошо спланированные, качественные клинические исследования по этому вопросу не проводились. В большинстве случаев она соответствует продолжительности лечения ИМП у пациентов без СД. До начала медикаментозной терапии следует взять мочу для микробиологического исследования и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. Клиническая оценка эффективности лечения и при необходимости его коррекция проводятся через 48–72 ч от начала терапии.
Эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать как можно раньше – не позднее 4 ч от манифестации заболевания, за исключением случаев обструкции мочевых путей. Она проводится с учетом наиболее вероятных возбудителей, поэтому спектр действия антибиотиков обязательно должен включать в себя кишечную палочку как наиболее распространенный (до 60–80% случаев) уропатоген. Крайне желательно, чтобы спектр действия выбранного лекарственного средства охватывал и других часто встречающихся у больных СД возбудителей ИМП: грамотрицательных бактерий семейства энтеробактерий (Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp.), грамположительных кокков (Enterococcus spp., Staphylococcus spp.), грибов рода Candida, а в случае гнойно-деструктивных заболеваний почек, особенно нозокомиальных, – синегнойную палочку. Следует помнить о том, что цефалоспорины неэффективны в отношении Enterococcus spp., а нитрофурантоин – в отношении Proteus spp. и Enterobacter spp. Для проведения антибактериальной терапии рекомендовано применение препаратов с уровнем приобретенной резистентности менее 20%. По этой причине в России не рекомендуется рутинное назначение представленного во всех международных рекомендациях по лечению ИМП ко-тримоксазола (частота резистентных штаммов E. coli 26,8%), его можно назначать только после лабораторного подтверждения чувствительности. ИМП часто вызваны штаммами возбудителей, продуцирующими бета-лактамазы, в т. ч. расширенного спектра, поэтому эмпирическое назначение антибиотиков, которые разрушаются этими ферментами (ампициллин, амоксициллин без клавулановой кислоты) и не защищенными от бета-лактамаз, считается ошибочным. Также не рекомендуется назначать нефторированные хинолоны (пипемидовую и налидиксовую кислоты), т. к. они обладают низкой микробиологической активностью и индуцируют резистентность к фторхинолонам.
При лечении пиелонефрита следует выбирать антибиотики, способные создавать высокие концентрации в почечной паренхиме, поэтому препараты, которые не накапливаются в достаточных концентрациях в ткани почек (моксифлоксацин и норфлоксацин, а также нитрофураны и фосфомицин), применять нецелесообразно.
При проведении антибактериальной терапии у больных СД абсолютно обязателен расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ), при выраженном снижении которой необходимо корректировать режим дозирования лекарственных средств согласно инструкции и избегать назначения нефротоксичных препаратов (прежде всего аминогликозидов). От применения нитрофурантоина при почечной недостаточности также следует отказаться, поскольку увеличение концентрации его метаболитов может усугубить периферическую нейропатию.
Лечение тяжелых ИМП (уросепсис, абсцесс почки, пиелонефрит), которые, как правило, приводят к декомпенсации СД, требует усиления сахароснижающей терапии (при СД 2-го типа – как правило, перевода на инсулин) и достижения как можно более близкой к нормальным значениям гликемии, что увеличивает эффективность антибактериальной терапии.
Рекомендации по антимикробной терапии ИМП у боль-ных СД:
1. Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии проводится только у беременных женщин.
2. Антибактериальная терапия острого цистита у женщин с хорошей компенсацией углеводного обмена осуществляется согласно рекомендациям по лечению неосложненной ИМП.
3. Пациенты с пиелонефритом легкого или среднетяжелого течения могут получать пероральную терапию антибиотиками. При тяжелом течении показана парентеральная терапия (как правило, в условиях стационара). Целесообразно проведение ступенчатой антибактериальной терапии — после клинического улучшения состояния пациента переводят на прием антибиотиков внутрь.
4. Пациентам с гастропарезом парентеральное введение антибактериальных препаратов обычно продолжается до окончания всего курса терапии.
5. При осложненных ИМП (обструкция, почечный или паранефральный абсцессы, эмфизематозный пиелонефрит или цистит) необходимы консультация уролога и системное введение антибактериальных препаратов.
В зависимости от формы ИМП рекомендуется дифференцированный подход к выбору препаратов и определению длительности терапии (табл. 1).
Антибиотиками выбора при ИМП у беременных являются ингибиторозащищенные аминопенициллины, цефалоспорины II и III поколений, фосфомицин и отчасти нитрофурантоин (последний не назначается при сроке беременности более 38 нед. и во время родов из-за опасности гемолиза у ребенка). Фторхинолоны, тетрациклины и ко-тримоксазол (I и III триместры) строго противопоказаны.
Для лечения бессимптомной бактериурии у беременных с СД можно использовать фосфомицин (3 г однократно внутрь), нитрофурантоин (100 мг 2 р./сут внутрь 7 дней), амоксициллин/клавуланат (500/125 мг 3 р./сут внутрь 3–7 дней), цефтибутен (400 мг 1 р./сут 3–7 дней) и цефиксим (400 мг 1 р./сут 5–7 дней). В данной ситуации антибиотик всегда следует выбирать только по результатам исследования чувствительности микрофлоры.
Кандидоз мочеполовых путей. СД является фактором, предрасполагающим к появлению в моче грибов рода Candida (особенно Candida albicans). При СД гораздо чаще отмечаются и носительство кандиды, и рецидивирующие кандидозы. Высокая концентрация глюкозы в моче и секрете половых путей способствует прикреплению и росту дрожжевых грибков. К генитальным грибковым инфекциям предрасполагают и такие факторы, как антибиотикотерапия, прием кортикостероидов и других иммунодепрессантов, атопический дерматит.
В большинстве случаев кандидурия указывает лишь на наличие грибковой колонизации мочевых путей, но не на инвазивный кандидоз. 70% случаев кандидурии обнаруживаются у женщин, в то время как у мужчин она встречается редко. Это свидетельствует о том, что, помимо восходящего инфицирования мочевых путей, обусловленного попаданием кандид в преддверие влагалища из прямой кишки, кандидурия может быть также обусловлена грибковой колонизацией промежности или вагинальным кандидозом. Проведение противогрибковой терапии только на основании обнаружения Candida spp. в моче неоправданно. Нередко для устранения бессимптомной кандидурии достаточно улучшения компенсации СД и устранения глюкозурии.
Однако наличие кандид в моче может быть и проявлением ИМП (цистита или пиелонефрита). Главное отличие кандидозной инфекции от кандидозной колонизации – наличие симптоматики (рези при мочеиспускании, пиурия, гематурия, лихорадка), указывающей на воспалительный процесс в мочевых путях; клиническая картина кандидоза мочевых путей очень сходна с таковой при ИМП другой этиологии. Диагноз подтверждается с помощью цистоскопии, УЗИ почек и мочевого пузыря.
Больные СД, особенно декомпенсированным или еще не диагностированным, весьма предрасположены к кандидозному вульвовагиниту и кандидозному баланиту. Самым частым возбудителем баланита и превалирующим возбудителем кандидозного вульвовагинита у женщин с СД является Candida albicans, хотя в последнее время у женщин с СД 2-го типа все чаще выделяют Candida glabrata, которая менее вирулентна и менее чувствительна к традиционным противогрибковым препаратам.
В лечении кандидоза абсолютно необходимым компонентом является устранение глюкозурии, т. е. питательной среды для грибков. Туалет промежности при обострении кандидоза проводят слабыми растворами питьевой соды (1 чайная ложка на стакан воды), а также раствором буры в глицерине, т. к. щелочи оказывают быстрый фунгицидный, противозудный и успокаивающий эффект.
Препаратом выбора при ИМП, вызванных кандидами (особенно C. albicans), остается флуконазол. Он создает высокую концентрацию в мочевых путях, клинически и микробиологически эффективен, относительно безопасен, а также может применяться и перорально, и парентерально. Режим дозирования препарата при кандидозной ИМП – по 200 мг в первый день, затем 100 мг/сут в течение минимум 4-х дней. Согласно другим рекомендациям, флуконазол вводится в дозе 200 мг/сут в течение 7–14 дней. Для лечения кандидоза половых путей используют несколько меньшие разовые дозы – 150 мг однократно или в течение 3-х дней; при рецидивирующих формах курс лечения продлевают. Особую проблему представляет лечение пациентов с кандидозной ИМП при выделении у них в моче других кандид (не albicans), часто устойчивых к флуконазолу. В этом случае препарат выбирают по результатам исследования чувствительности грибов к антимикотикам.
Пероральный полиеновый антибиотик нистатин, один из первых антимикотиков, не следует применять для лечения никаких грибковых инфекций, кроме кандидоза полости рта, т. к. он обладает крайне малой степенью всасывания и вследствие этого лишь местным действием.
Инфекции мягких тканей и раневые инфекции
Раневые инфекции у больных СД чреваты высокой частотой системных осложнений, повышенной летальностью, более длительным пребыванием в стационаре и большими затратами на лечение, чем у лиц без СД. У декомпенсированных больных СД риск послеоперационных инфекций повышается в 3–4 раза, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как дистальная полинейропатия, остеонейроартропатия, микроангиопатии, курение и большая продолжительность операции. Самым частым возбудителем инфекций мягких тканей бывает золотистый стафилококк.
При инфицировании раны или подозрении на него наряду с хирургической санацией и местной обработкой раны проводится системная антибактериальная терапия, чаще всего эмпирическая.
Пациенты с легкой и среднетяжелой формами раневой инфекции могут получать пероральную антибактериальную терапию в амбулаторных условиях. Спектр действия препаратов должен включать грамположительных представителей микрофлоры кожи: стрептококки и золотистый стафилококк. Антибиотиками выбора могут быть амоксициллин/клавуланат (0,625 г 3 р./сут), цефалексин (1 г 4 р./сут), цефуроксим (0,5 г 2 р./сут). При аллергии на бета-лактамы используют линкозамиды – клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут) или фторхинолоны с выраженной активностью против грамположительных возбудителей: левофлоксацин (0,5 г 1 р./сут), моксифлоксацин (0,4 г 1 р./сут). При обнаружении MRSA назначают клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут), рифампицин (0,3 г 3 р./сут) или линезолид (0,6 г 2 р./сут). Наличие полимикробной ассоциации (например, грамотрицательные аэробы и/или анаэробы) требует назначения фторхинолона (левофлоксацина) с метронидазолом (0,5 г 3 р./сут) или клиндамицином, а также моксифлоксацина.
В случае тяжелой инфекции лечение проводится в стационаре парентерально, препаратами с активностью против стрептококков, MRSA, аэробных грамотрицательных палочек и анаэробов. С этой целью используют ванкомицин (15 мг/кг 2 р./сут, в/в инфузия продолжительностью не менее 1 ч), линезолид (0,6 г 2 р./сут в/в капельно), даптомицин (4 мг/кг, в/в инфузия не менее 30 мин) – против MRSA. Против грамотрицательных аэробов и анаэробных микроорганизмов назначают ампициллин/сульбактам (1,5–3 г 3–4 р./сут в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г 3–4 р./сут в/в), меропенем (0,5 г 3 р./сут в/в) или эртапенем (1 г 1 р./сут в/в). Кроме того, могут назначаться комбинации цефтриаксона, или цефепима, или левофлоксацина с метронидазолом.
Продолжительность терапии индивидуальна. В легких случаях пероральный прием антибиотиков продолжается, как правило, 7–14 дней, в тяжелых – 2–4 нед. и более. При инфицированных ранах и язвах у больных с синдромом диабетической стопы антибиотикотерапия должна продолжаться до полной эпителизации раны.
Наблюдательные исследования указывают на то, что больные СД чаще болеют тяжелыми формами гриппа с осложнениями, требующими госпитализации. Они также чаще заболевают внебольничной пневмонией (ВП), отмечаются большее число ее осложнений и более высокая смертность. Нередко пневмония бывает вызвана грамотрицательными возбудителями. Клинические проявления ВП при СД могут иметь особенности: при СД чаще отмечаются ее острое начало, кашель, гнойная мокрота и вовлечение плевры с болевым синдромом. Иными словами, ВП у больных СД чаще протекают в виде тяжелой долевой или сливной плевропневмонии. Пневмококковая пневмония у больных СД очень часто сопровождается бактериемией.
Подходы к антибактериальной терапии ВП у амбулаторных и госпитализированных больных несколько различаются (табл. 2). Следует отметить, что макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» (микоплазменную, хламидийную) этиологию ВП. Предпочтительны наиболее изученные при ВП макролиды с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).
При нетяжелом течении ВП у госпитализированных больных предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента можно начинать с перорального приема препаратов.
При тяжелом течении ВП у больных без факторов риска синегнойной инфекции и аспирации используются цефтриаксон, цефотаксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефепим, цефтаролин, эртапенем в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или моксифлоксацин, левофлоксацин в/в + цефтриаксон, цефотаксим в/в.
При тяжелой пневмонии у госпитализированных больных с факторами риска синегнойной инфекции (бронхоэктазы, системная терапия глюкокортикоидами, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) в/в назначают пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + ципрофлоксацин, или левофлоксацин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин) + азитромицин или кларитромицин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения + моксифлоксацин или левофлоксацин.
Особого внимания среди инфекций ЛОР-органов заслуживает злокачественный наружный отит. Его возбудителем у больных СД почти всегда является Pseudomonas aeruginosa, поэтому абсолютно показаны системные антибиотики с антисинегнойной активностью. Местное использование антибактериальных препаратов спорно: считается, что они могут только изменить чувствительность бактериальной флоры ушного канала, увеличивая при этом риск развития резистентности к системным антибиотикам. Рекомендуется госпитализация пациентов для проведения парентеральной антимикробной терапии на ранней стадии заболевания. Препаратами выбора для проведения эмпирической терапии являются имипенем/циластатин 0,5/0,5 г в/в 4 р./сут, или меропенем 1 г в/в 3 р./сут, или ципрофлоксацин 400 мг в/в 2 р./сут, или цефтазидим 2 г в/в 3 р./сут, или цефепим 2 г в/в 3 р./сут, или пиперациллин/тазобактам 4,5 г 4 р./сут. В случае множественной лекарственной устойчивости используют аминогликозиды, как правило, в комбинации с бета-лактамами, причем с большой осторожностью из-за их ото- и нефротоксичности и под тщательным контролем функции почек. Несмотря на то, что более 30% изолятов P. aeruginosa, выделенных от пациентов со злокачественным наружным отитом, устойчивы к фторхинолонам, ряд авторов рекомендует пероральный прием ципрофлоксацина по 750 мг каждые 12 ч. Продолжительность лечения злокачественного наружного отита должна составлять не менее 4–6 нед.
Взрослые и дети с СД должны вакцинироваться так же, как и население в целом. Американская ассоциация диабета (ADA) настоятельно рекомендует ежегодную противогриппозную вакцинацию всех больных СД, начиная с 6-месячного возраста. Необходимо особо подчеркнуть важность противогриппозной вакцинации и вакцинации против вирусного гепатита В. Противогриппозная вакцинация на 79% снижает частоту госпитализаций, связанных с СД и происходящих во время эпидемии гриппа. В связи с частыми инвазивными вмешательствами все больные СД попадают в группу риска по вирусному гепатиту В, поэтому соответствующая вакцинация показана в возрасте 19–59 лет и может быть целесообразной и у больных старше 60 лет. Антипневмококковая вакцинация рекомендуется всем больным СД старше 2 лет, включая пожилой и старческий возраст.
Эндокринологи должны проводить тщательную разъяснительную работу с пациентами о необходимости вакцинации.
1 Diabetes Control and Complications Trial (Исследование компенсации диабета и его осложнений)
Тема занятия: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В ХИРУРГИИ
Общее время занятия: 5 часов.
Мотивационная характеристика темы. Особенности течения хирургических заболеваний у больных сахарным диабетом и осложнений самого сахарного диабета представляют значительный теоретический и практический интерес для врачей различных специальностей. В развитых странах сахарный диабет встречается у 5-6 % населения, и необходимость выполнения хирургических вмешательств возникает более чем у половины из них. Это демонстрирует актуальность проблемы сахарного диабета в хирургии.
Цель занятия: на основании полученных ранее знаний по нормальной и патологической физиологии и анатомии, эндокринологии изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику, лечебную тактику при осложнениях сахарного диабета, входящих в компетенцию хирурга, особенности хирургической патологии при сахарном диабете.
1. Усвоить морфологические субстраты для развития хирургических осложнений сахарного диабета.
2. Изучить клинические проявления хирургических осложнений сахарного диабета, научиться сбору анамнеза, жалоб, обследованию при этой патологии.
3. Ознакомиться с современными подходами к лечению хирургических осложнений сахарного диабета.
4. Изучить особенности клиники хирургических заболеваний при сахарном диабете.
5. Ознакомиться с хирургическими подходами к лечению сахарного диабета.
Требования к исходному уровню знаний
Для успешного и полного усвоения темы необходимо повторить:
— углеводный обмен в норме и при сахарном диабете;
— причины компенсации нарушения углеводного обмена.
Контрольные вопросы из смежных дисциплин
1. Инсулин, его роль в обмене веществ.
2. Нарушение метаболизма при сахарном диабете.
3. Строение стенки капилляра и артериального русла.
Контрольные вопросы по теме занятия
1. Этиология и патогенез сахарного диабета.
2. Влияние инсулина на обмен веществ.
3. Осложнения сахарного диабета, относящиеся к компетенции хирурга.
4. Псевдоперитонит при диабете.
5. Острое желудочно-кишечное кровотечение при диабете.
6. Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.
7. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей при диабете.
8. Понятие о синдроме диабетической стопы.
9. Синдром взаимного отягощения.
10. Особенности выполнения хирургических вмешательств при диабете.
Диабет – слово греческое и означает «сифон» или «протекать». Этим термином обозначали заболевание, протекающее с большим потреблением воды и быстрым выведением ее из организма. Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999 г.). СД кроме хронической гипергликемии также проявляется:
1. глюкозурией, полиурией, полидипсией;
2. нарушением углеводного, липидного, белкового и минерального обменов;
3. развитием специфических осложнений: ангиопатии, нейропатии, ретинопатии, остеоартропатии и нефропатии.
Ø Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого СД или диабета I типа (10-20%).
Ø Относительный дефицит инсулина за счет снижения чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину приводит к развитию инсулиннезависимого СД или диабета II типа (80%).
В последние 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости СД, особенно в промышленно развитых странах, где его распространенность составляет 5-6 % и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. До 5% населения страдает латентными формами диабета. Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и высокой летальности в первую очередь в связи с развитием микро — и макроангиопатии. Каждый второй больной СД нуждается в оказании хирургической помощи. При этом лабильность обмена веществ, нарушения гомеостаза при развитии хирургической патологии вместе с операционным стрессом, кровопотерей могут приводить к быстрой декомпенсации СД и создают угрозу развития тяжелых осложнений. Угнетение иммунной системы, нарушение обмена веществ, снижение болевой чувствительности изменяют клиническую картину и течение многих хирургических заболеваний, что может привести к серьезным диагностическим ошибкам и отрицательно повлиять на исход хирургической патологии при СД.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Причиной клинических проявлений у больных СД является недостаточное количество инсулина при диабете 1-го типа или инсулиновая резистентность при диабете 2-го типа.
Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «складирование» поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессе роста и дифференцировки тканей, проявляет анаболическое действие и катаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот.
Влияние инсулина на углеводный обмен:
1. увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью
2. увеличение синтеза гликогена печенью и мышцами
3. повышение фосфорилирования глюкозы
5. уменьшение глюконеогенеза
6. уменьшение гликогенолиза.
Влияние инсулина на жировой обмен:
2. повышение активности липопротеиновой липазы
3. увеличение синтеза жирных кислот
4. увеличение образования глицеринфосфата
5. увеличение эстерификации жирных кислот в триглицериды
6. уменьшение липолиза и кетогенеза.
Влияние инсулина на белковый обмен:
1. увеличение анаболизма белка
2. увеличение поглощения аминокислот
3. увеличение синтеза белка
4. уменьшение катаболизма белка.
Влияние инсулина на обмен нуклеиновых кислот:
1. увеличение синтеза нуклеиновых кислот
2. увеличение поглощения нуклеиновых кислот
3. увеличение синтеза РНК и ДНК.
Влияние инсулина на минеральный обмен:
1. уменьшает внутриклеточное содержание натрия
2. увеличивает внутриклеточное содержание калия
Нарушение синтеза инсулина или его способности связываться с инсулиновыми рецепторами, уменьшение количества рецепторов к инсулину на клеточной мембране приводит к сложным и взаимосвязанным нарушениям всех видов обмена веществ. Эти нарушения могут усугубляться при развитии хирургической патологии, что требует от врача принятия своевременных адекватных мер по оказанию квалифицированной помощи больному.
Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985 г.)
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД)
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗД)
а) у лиц с нормальной массой тела
3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:
а) заболевания поджелудочной железы (например, хронический панкреатит)
б) эндокринные заболевания (например, синдром Кушинга)
в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ (например, стероидных гормонов)
г) аномалии инсулинов или его рецепторов
II Нарушенная толерантность к глюкозе
а) у лиц с нормальной массой тела,
III Сахарный диабет беременных (гестационный диабет)
Критерии, определяющие степень тяжести СД
Гипергликемия более 9,9 ммоль/л – «почечный порог», при котором глюкоза появляется в моче.
1. Легкая степень– характеризуется гликемией 8,3-9,9 ммоль/л. В моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
2. Средняя степень – характеризуется уровнем гликемии 10,1-16,7 ммоль/л, с мочой выделяется более 222 ммоль/л глюкозы.
3. Тяжелая степень – характеризуется гипергликемией 16.7-20,5 ммоль/л, с мочей выделяется более 388,5 ммоль/л глюкозы, в моче повышена концентрация кетоновых тел.
v Стадии клинико-метаболической компенсации на фоне проводимого лечения.
Критерии клинико-метаболической компенсации СД– уровень гликемии, глюкозурии, наличие и выраженность кетоацидоза.
Острые осложнения диабета
4. лактатацидотическая кома.
Хронические осложнения диабета
1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, миопатия).
2. Макроангиопатия (инфаркт, инсульт, гангрена ног).
Основными осложнениями, возникающими у больных СД, относящимися к компетенции хирурга являются:
1. Псевдоперитонит или ложный «острый живот».
2. Острое желудочное кровотечение.
3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.
4. Неклостридиальная анаэробная инфекция мягких тканей.
5. Нарушение процесса регенерации ран.
6. Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.
7. Синдром взаимного отягощения – сочетание хирургических заболеваний и СД.
Псевдоперитонит или ложный «острый живот»
Псевдоперитонит может развиться при декомпенсации СД вследствие, например, гнойно-воспалительного процесса мягких тканей, пневмонии или других заболеваний. Это осложнение СД чаще всего наблюдается у больных инсулинзависимым СД молодого и среднего возраста.
Причины. Развитие этого состояния связывают с раздражением вегетативных нервных сплетений желудка и кишечника, солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза. Гипотонию желудка, двенадцатиперстной кишки и симптомы кишечной непроходимости связывают с плазменной гиперосмолярностью и клеточной гипоосмией.
Клиника и диагностика. На фоне выраженного или латентно протекающего СД при нормальной или пониженной температуре у больного учащается пульс до 100-120 ударов в 1 минуту. Затем появляется глубокое шумное дыхание Куссмауля, возбуждение и беспокойство, головокружение, изнурительная рвота, запах ацетона изо рта. Снижается артериальное давление и тонус глазных яблок. Отмечаются вздутие и боль в животе без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки, наиболее выраженное на высоте вдоха, «шум плеска» в брюшной полости. Характерен цианоз кожи лица, участие в акте дыхания грудных, шейных и брюшных мышц. На выдохе мышцы живота расслабляются и почти не реагируют на пальпацию. Длительное надавливание позволяет преодолеть ложное напряжение мышц брюшной стенки.
Гипергликемия — свыше 20,0 ммоль/л, гиперлейкоцитоз — до 80-90·109/л, глюкозурия — до 277,5-444,8 ммоль/л, наличие ацетона в моче подтверждают развитие псевдоперитонита на почве кетоацидотической прекомы.
В моче появляются белок, большое количество форменных элементов крови и зернистых цилиндров, что обусловлено токсическим поражением почек по типу острого гломерулонефрита.
При интенсивной инсулинотерапии и компенсации СД изменения в моче и крови быстро исчезают.
Дифференциальная диагностика псевдоперитонита и истинного перитонита может быть весьма затруднительной. При этом ошибочно поставленный диагноз перитонита, требующий проведения лапаротомии, может привести к летальному исходу больного, находящегося к моменту операции, как правило, в состоянии прекомы или комы.
Лечение. В сомнительных случаях следует начать интенсивное лечение кетоацидотической прекомы или комы. Если с исчезновением декомпенсации СД после 2-3 часовой интенсивной корригирующей терапии исчезают и перитонеальные явления, диагноз псевдоперитонита подтверждается. Операция в этом случае не показана. Тем же больным, у которых на фоне снижения гипергликемии, дегидротации и кетоацидоза остаются симптомы раздражения брюшины показана экстренная лапароскопия.
Острое желудочно-кишечное кровотечение
Геморрагический гастрит – основная причина желудочно-кишечного кровотечения у больных с СД.
Причины. Возникновение геморрагического гастрита связывают с эндотелиозом сосудов желудка и его атонией на почве кетоацидоза с накоплением в крови избытка гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов желудка. Возникновение эрозий слизистой оболочки желудка обусловлено гиперсекрецией желудочного сока в ответ на выброс контринсулярного гормона глюкагона, ухудшением кровоснабжения атоничного желудка и уменьшением образования защитной слизи. Возникновению кровотечения из эрозий желудка способствует снижение свертываемости крови вследствие гиперацидности и инактивации тромбина в кислой среде.
Клиника и диагностика. Желудочное кровотечение возникает на фоне декомпенсации СД: полидипсии, полиурии, гипергликемии и нарастающего кетоацидоза. У больных внезапно появляются слабость, головная боль, чувство тяжести в эпигастральной области и боль без четкой локализации, икота, рвота «кофейной гущей» (гемотемезис) и дегтеобразный стул (мелена), запах ацетона изо рта, тахикардия при нормальной температуре тела. Общее состояние тяжелое. На щеках у больного характерный румянец, язык сухой и обложенный. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление пониженное или нормальное. Часто наблюдаются аритмии – желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий. При осмотре живота отмечается умеренное его вздутие и «шум плеска». Мышцы живота не напряжены. При ректальном осмотре обнаруживают дегтеобразный стул. При фиброгастродуоденоскопии выявляются множественные эрозии желудка.
Лечение. Проводится комплексная медикаментозная терапия:
1. экстренная интенсивная инсулинотерапия, нормализация КЩС и минерального обмена
2. гемостатическая терапия (этамзилат, хлористый кальций, викасол, ε-аминокапроновая кислота)
3. препараты, снижающие желудочную секрецию (фамотидин, квамател, омепразол, лансапрозол, париет), обволакивающие препараты (алмагель, гефал), антациды.
Оперативное вмешательство является тактической ошибкой и может усугубить состояние больного.
Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Больные СД склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям кожи. С появлением гнойного очага катастрофически нарастают гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, электролитные нарушения. По мере увеличения гнойника увеличивается и вероятность декомпенсации сахарного диабета в результате развития воспалительного ацидоза, инактивации инсулина накапливающимися в этом очаге микробными токсинами и протеолитическими ферментами разрушенных лейкоцитов.
v 1 мл гноя инактивирует 10-15 ЕД эндогенного или экзогенно вводимого инсулина.
Гнойная инфекция любой этиологии приводит к тому, что латентная и легкая форма СД переходит в тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.
Клиника и диагностика. Местные изменения при возникновении абсцесса, карбункула или флегмоны характеризуются развитием обширного гнойно-некротического очага без признаков его ограничения с неярко выраженной реакцией воспаления. В связи с пониженной сопротивляемостью организма инфекции воспаление нередко приобретает обширный деструктивный характер. Гнойный экссудат при этом быстро распространяется по сухожильным влагалищам и сопровождается лимфаденитом и лимфангоитом.
Снижение сопротивляемости к инфекции и частое возникновение гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД обусловлены нарушениями иммунологических и пластических процессов в тканях. В основе этого лежит дефицит инсулина, оказывающего активное влияние на все метаболические процессы.
Лечение. Больные СД с гнойно-воспалительными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки нуждаются в обязательной и ранней госпитализации. Показано срочное оперативное лечение – вскрытие и дренирование гнойника. Это устраняет источник интоксикации и является эффективным методом компенсации сахарного диабета, т. к. удаляются микробные токсины и ферменты, разрушающие инсулин. В последующем, после стабилизации состояния больного по показаниям возможно выполнение дополнительно некрэктомии и вскрытие плохо дренируемых затеков.
Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) мягких тканей
Нормальная аутофлора кожи, полости рта и органов пищеварения человека при расстройстве гомеостаза и снижении иммунитета превращается в условно постоянную. Особое место в развитии патологии занимает неспорообразующая или неклостридиальная анаэробная инфекция. Этому способствуют неконтролируемое применение антибиотиков, длительное назначение стероидных гормонов, СД.
При анаэробной неклостридиальной инфекции наиболее часто выделяют Bacterioides fragilis, B. Fusobacterii, Peptococcus, Peptostreptococcus.
Клинико-анатомичеси АНИ подразделяют на следующие формы:
1. целлюлит (некроз подкожной клетчатки)
2. фасциит (поражение фасций)
3. некромиозит (некроз мышц)
Возникновению АНИ у больных СД предшествуют хирургическая обработка ран различной локализации, подкожные или внутримышечные инъекции, операции на органах брюшной полости.
Клиника и диагностика. АНИ у больных СД протекает ареактивно с гипергликемией, глюкозурией, ацетонурией, кетоацидозом и тромбообразованием. В центре очага инфекции болезненность отсутствует. Она определяется пальпаторно в виде «ободка» только по периферии очага. При пункции гнойника характерного жидкого гноя или экссудата получить не удается. При вскрытии гнойного очага скальпель «проваливается». Пораженные клетчатка и мышцы не кровоточат, легко разрываются, имеют вид серых лоскутов. Отделяемое из раны скудное, с неприятным сладковатым запахом. Характерно, что при выраженном некротическом процессе в подлежащих тканях кожа часто бывает мало изменена.
Общее состояние таких больных значительно тяжелее, чем при банальной стафилококковой инфекции, так как у них быстро развивается декомпенсация СД.
Микробиологическое подтверждение диагноза затрудняет быстрая гибель неспорообразующих анаэробов при контакте с кислородом воздуха. Идентификация АНИ осуществляется в специальных анаэростатах или при использовании газожидкостной хроматографии, при которой можно обнаружить характерные для них метаболиты: уксусную, пропионовую, масляную, валериановую и капроновую кислоты.
Неклостридиальный целлюлит, некромиозит или фасциит обнаруживаются только при вскрытии очага инфекции. Некроз распространяется по ходу сухожилий и сосудов.
Дифференциальная диагностика АНИ проводится с газовой клостридиальной гангреной. Их основные отличия представлены в таблице 2.
Дифференциально-диагностические признаки газовой клостридиальной гангрены и АНИ (, 1990)
Клостридиальная анаэробная инфекция (гангрена)
Анаэробная неклостридиальная инфекция (флегмона)
Травмы и загрязнение ран землей
Операции, инъекции, гангрена пальцев и стопы
Крайне тяжелое, эйфория, бред
Медленное ухудшение в связи с нарастанием декомпенсации сахарного диабета
Мраморный, бронзовый, землистый цвет
Цвет кожи мало изменяется
Изменения в тканях (макроскопические)
Преобладают отек и некроз всех тканей
Преобладает некроз подкожной основы
Геморрагическое с примесью пузырьков воздуха, запах сладковатый
Гнойно-, серозно-геморрагическое, бурое с капельками жира, колибациллярный запах
Без четких границ, распирающего характера, спонтанная
Болезненность по периферии очага (только при пальпации)
Антибиотики и химиопрепараты
Чаще высокая на уровне бедра
Возможны малые щадящие операции
Чаще выздоровление (при проведении комплексной терапии)
Лечение. При хирургической обработке пораженной флегмоной или гангреной стопы у больных СД радикально удаляют пораженные ткани, при этом максимально сохраняют костные фрагменты и кожу для последующего создания опорной культи. Радикальность хирургической обработки заключается в иссечении до визуально жизнеспособных тканей. Признаки жизнеспособности тканей: хорошая кровоточивость, сокращение мышечных волокон. Закрытие раны швами противопоказано, так как это ведет к рецидиву флегмоны или нагноению. В отличие от больных газовой клостридиальной гангреной, которым чаще показаны высокие ампутации конечностей, при анаэробной неклостридиальной флегмоне стопы возможны щадящие дистальные ампутации.
Нарушение регенерации ран при сахарном диабете
При СД вследствие инсулиновой недостаточности, снижения иммунитета, развития метаболического ацидоза и других нарушений гомеостаза замедляется регенераторные процессы. Склеивание кожных краев происходит медленно, затруднено образование соединительнотканного рубца, что требует более длительной фиксации раны швами. Накопление раневого экссудата и его инфицирование часто приводит к нагноению послеоперационных ран.
Отмена препаратов инсулина и переход на пероральные сахаропонижающие препараты ухудшает течение процессов регенерации и увеличивает бактериальную загрязненность раны, затрудняет развитие и созревание грануляций.
Процесс регенерации ран у больных СД замедлен также вследствие нарушения периферического кровообращения. Причина этого – в микро — и макроангиопатиях, приводящих к снижению кровотока в тканях.
Осложнения со стороны послеоперационной раны протекают с невыраженным болевым синдромом и гипертермией. Гиперемия краев раны часто отсутствует. Общее состояние больного ухудшается, появляется тенденция к гипергликемии.
Лечение заключается в широком раскрытии раны, некрэктомии и дальнейшем ведении раны открытым способом. Наложение вторичных швов возможно лишь после появления активных грануляций и прекращения экссудативной реакции.
Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена
Синдром диабетической стопы (СДС) — это комплекс анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом и характеризуется развитием поражения:
1. артериального русла – ангиопатия;
2. периферической нервной системы – нейропатия;
3. костей и суставов – остеоартропатия;
4. кожи стопы и присоединения инфекции.
Указанные факторы представляют непосредственную угрозу развития гнойно-некротических процессов вплоть до гангрены конечности. Формирование гангренозного участка существенно не отражается на общем состоянии больного. Отсутствие боли при наличии диабетической гангрены объясняется ранней гибелью чувствительных нервных окончаний в результате ацидоза, расстройства капиллярного кровообращения, гипоксии. Возникновению гнойно-некротических процессов и диабетической гангрены способствуют микротравмы, вросшие ногти, мозоли, потертости стоп. Неадекватная компенсация диабета, лабильное его течение предрасполагают к возникновению и прогрессированию диабетической гангрены.
Сердечно-сосудистая недостаточность, ожирение, бронхиальная астма, хронические заболевания легких, артериальная гипертензия отягощают течение диабетической гангрены и способствуют ее дальнейшему прогрессированию.
Классификация синдрома диабетической стопы (1991)
Ø нейропатическая (нейропатическая инфицированная стопа);
Ø ишемическая (ишемическая гангренозная стопа);
Ø смешанная форма (нейро-ишемическая).
Асептическая стадия включает такие проявления, как трещины, гиперкератозы, остеопороз, акральные некрозы, сухая гангрена пальцев либо всей стопы. При этой стадии оперативное лечение не требуется.
Инфицированная стадия развивается после присоединения микрофлоры и нарастания гнойно-некротических процессов на стопах, приводящих к влажной гангрене локального или генерализованного характера. В этой стадии требуются оперативные вмешательства.
III. По распространенности гнойно-некротических изменений тканей:
Ø распространенные изменения.
Локальные изменения — это процессы, которые не имеют тенденции к распространению по площади и глубине (участки сухого некроза, гангрена одного или нескольких пальцев, поражение одного клетчаточного пространства).
Распространенные изменения – это процессы с вовлечением не менее двух клетчаточных пространств, поражением фаланг с тарзальными и метатарзальными костями стопы.
При нейропатической форме отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервных систем, что является дополнительным фактором нарушения микроциркуляции. Автономная нейропатия и нарушение симпатической нервной системы способствует повышенному кровотоку в нижних конечностях и особенно в стопе благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами. Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической форме обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка.
Нейропатическая форма характеризуется специфической деформацией стоп, гиперестезией и парестезией пальцев и голеностопных суставов, снижением всех видов периферической чувствительности, отсутствием болевого синдрома в области язвенных дефектов на стопе, сохраненной пульсацией на артериях стоп. Окраска и кожная температура – в пределах нормы, отмечаются изъязвления и гиперкератозы в точках избыточного нагрузочного давления.
Отмечаются жалобы на чувство тяжести и слабости в симметричных участках конечностей и боль различной интенсивности. Наблюдается снижение всех видов чувствительности. Часто возникают парестезии, а болевой синдром проявляется в большей степени по ночам. Характерно снижение болевой и температурной чувствительности, что и является причиной снижения внимания к травматическим повреждениям стопы (вросший ноготь, уколы, порезы), что ведет к развитию изъязвлений и гнойных осложнений с неблагоприятным прогнозом. Часто отмечаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, снижение сухожильных рефлексов.
Основное значение в формировании ишемической формы имеют ангиопатии (в первую очередь макроангиопатии). Больные предъявляют жалобы на чувство холода в ногах, зябкость стоп, боли в ногах в покое, особенно по ночам, перемежающуюся хромоту.
Последняя характеризуется болями в икроножных мышцах голени при ходьбе, из-за чего больные вынуждены останавливаться и отдыхать. Боли уменьшаются после небольшого отдыха в связи с восстановлением энерго — и кислородообеспечения мышц. У больных с ишемической формой интенсивность болей уменьшается при свешивании ноги с кровати.
При обследовании кожа стопы бледная или цианотичная, холодная на ощупь, отсутствует или резко снижена пульсация на артериях стопы. В приподнятом положении отмечается побледнение конечности и замедленное наполнение поверхностных вен. Отмечается истончение кожи, атрофия подкожной клетчатки, а затем и мышц нижней конечности.
Нарушение трофики кожных покровов приводит к снижению местного иммунитета и потере барьерных свойств против микроорганизмов, обитающих на коже. Это приводит к различным гнойно-воспалительным осложнениям: пандактилитам, флегмоне стопы, гангрене конечности.
Характерной особенностью ангиопатии при сахарном диабете является то, что по мере прогрессирования ишемии и ухудшения объективного состояния пораженной конечности, интенсивность болевого синдрома уменьшается вследствие прогрессирования нейропатии. Снижение интенсивности болей создает ложное представление о якобы имеющемся улучшении состояния.
В основе нейроишемической формы синдрома диабетической стопы лежит развитие одновременно диабетической полинейропатии и макроангиопатии. При этой форме имеет место все то многообразие локальных изменений, характерных как для нейропатической, так и для ишемической форм. Данная форма особенно опасна, поскольку боли, наблюдающиеся при ишемическом поражении ног, длительное время остаются мало выраженными. Поздно диагностируемые ишемические изменения стоп приводят к развитию гангрены конечности.
Лечение: 1) компенсация углеводного обмена путем адекватной инсулинотерапии, 2) антибиотикотерапия, 3) разгрузка пораженного участка с использованием ортопедической обуви, костылей, кресла-каталки, 4) местное лечение язв растворами антисептиков и репарантов, 5) улучшение микроциркуляции путем назначения реологических растворов, дезагрегантов, антикоагулянтов, спазмолитиков.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения и наличии условий для выполнения реконструктивных сосудистых операций возможны следующие вмешательства:
2. аортобифеморальное шунтирование
3. аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование
4. эндартерэктомии из общей, глубокой и поверхностной бедренных и подколенной артерий с ангиопластикой.
При присоединении инфекции оперативные вмешательства направлены на удаление некротических тканей и адекватное дренирование клетчаточных пространств.
Синдром взаимного отягощения
Хирургическая патология – это группа воспалительных, дегенеративных и воспалительно-дегенеративных заболеваний органов брюшной полости, грудной клетки и сосудов, для лечения которых требуется хирургическое вмешательство. Это аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость, осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, грыжи и их осложнения, перитонит, эмпиема плевры, пневмоторакс, пиопневмоторакс, медиастиниты различной этиологии, облитерирующие заболевания артерий, варикозная болезнь и др.
Течение хирургической патологии у пациентов с СД имеет свои особенности и часто является атипичным. Вместе с этим, течение СД на фоне хирургической патологии, операционной травмы, кровопотери, гнойно-воспалительных процессов становится более лабильным, со склонностью к декомпенсации и развитию комы.
v Сахарный диабет и хирургическая патология взаимно отягощают течение друг друга.
Особенности хирургической патологии при сахарном диабете:
1. Менее выражен болевой синдром. Это связано с тем, что при сахарном диабете происходит накопление сорбитола (продукта обмена глюкозы) в нервной ткани, что приводит к поражению нервных стволов и развитию нейропатии.
2. Быстро развивается деструкция тканей. Это связано с поражением сосудов – ангиопатией. Происходит утолщение базальной мембраны капилляров вследствие дисфункции мезангиальных клеток, развивается нарушение проницаемости базальной мембраны и отложение фибрина в стенке капилляра, что ведет к повреждению мелких сосудов и развитию микроангиопатии. Также поражаются сосуды крупного и среднего калибра в виде атеросклероза, кальцинирующего склероза Минкеберга, диффузного фиброза интимы с развитием макроангиопатии. Указанные факторы ухудшают кровоснабжение тканей и способствуют более быстрой их деструкции.
3. Высокая склонность к тромботическим осложнениям. Существенную роль в этом процессе играют изменение реологических свойств крови. Вязкость плазмы крови при СД повышается вследствие гиперлипидемии и гипергликемии. Высокая агрегационная способность форменных элементов, гиперфибриногенемия, патологическая жесткость эритроцитов приводят к замедлению кровотока, внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов, развитию сладж-синдрома и тромбоза.
4. Быстро развивается перитонит. При этом источником перитонита может быть не только патология органов брюшной полости, но и передней брюшной стенки, забрюшинной и параректальной клетчатки. Перитонит вследствие снижения иммунитета и угнетения пластических свойств тканей при СД быстро приобретает распространенный характер с развитием сепсиса с полиорганной недостаточностью.
5. Быстро развиваются почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточности, как следствие уже имеющегося поражения этих систем при СД.
6. Медленное заживление ран, частые гнойные осложнения. Причина этого в нарушении микроциркуляции и в высокой антибиотикорезистентности, имеющейся у пациентов с СД вследствие частого стационарного лечения и предшествующей антибиотикотерапии.
ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
1. Высокий риск анестезии и операции при возникновении нарушений обмена веществ, обезвоживания, ацидоза, угнетения иммунитета и регенерации.
2. Операционная травма, нарушение микроциркуляции, кровопотеря, гипотония и некроз усугубляют метаболические расстройства.
3. Течение послеоперационного периода без опасных для жизни осложнений возможно только при полной компенсации диабета и стабилизации гомеостаза.
Подготовка больных с диабетом к плановым операциям
1. За 2-3 суток до операции перевод на лечение простым инсулином. Предпочтение отдается дробному введению малых доз простого инсулина.
2. За 1 день до операции – внутривенная инфузия 5 % раствора глюкозы. Вводим инсулин под контролем гликемии до достижения уровня 8,3 – 8,9 ммоль/л.
3. В день операции продолжаем инфузию 5 % раствора глюкозы, определяем уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначаем простой инсулин.
Подготовка больных с диабетом к экстренным операциям
1. Инфузионная терапия для ликвидации гипогидратации и гиповолемии.
2. Введение простого инсулина после получения информации об уровне глюкозы крови.
3. Экстренные операции выполняют и при высоком уровне глюкозы (13,8-16,6 ммоль/л), но это крайне опасно для больного и может применяться только при вскрытии гнойников и лечении перитонита.
Ø Без особого риска можно ввести 8-10 ЕД простого инсулина на 500 мл физиологического раствора.
Ø При уточнении уровня гликемии вводим 10 ЕД простого инсулина на каждые 5,55 ммоль/л, если концентрация глюкозы выше 13,9 ммоль/л.
Схема коррекции гликемии во время операции
♦Интраоперационная гликемия должна быть 8,5- 11,0 ммоль/л.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Несмотря на успехи инсулинотерапии, летальность и количество осложнений при СД продолжают расти. В связи с этим имеется необходимость в разработке методов хирургического лечения СД. Наиболее перспективными являются следующие направления решения этой проблемы:
1. Органная трансплантация поджелудочной железы
2. Трансплантация культуры островковых клеток поджелудочной железы
Органная трансплантация поджелудочной железы:
1. тотальная (с 12-перстной кишкой или без нее);
2. сегментарная (тело и хвост);
3. пересадка поджелудочной железы с почкой.
Недостатки органной пересадки поджелудочной железы:
1. Сложность технического исполнения и связанный с этим высокий риск осложнений.
2. Высокая летальность (7-12 %).
3. Необходимость иммуносупрессивной терапии для реципиента. При этом стероиды, используемые для иммуносупрессии, обладают выраженным диабетогенным действием, а циклоспорин А токсичен для β-клеток поджелудочной железы. Кроме того, применение иммунодепрессантов сопровождается снижением общей резистентности организма и высоким риском развития злокачественных новообразований.
1-b-клетка, 2-a-клетка. Окраска альдегид-фуксином.
Этих недостатков лишен метод хирургического лечения СД путем трансплантации культуры островковых клеток поджелудочной железы. Метод технически более прост, лишен возможных тяжелых осложнений.
Места трансплантации культуры островковых клеток:
1) мышца, печень, селезенка, капсула почки;
Без подавления иммунной реакции отторжения эффект трансплантации окажется кратковременным. Назначение же иммунодепрессантов не желательно в связи с приведенными выше причинами. В связи с этим в настоящее время разрабатывается концепция достижения длительного функционирования трансплантированной культуры островковых клеток без назначения иммуносупрессоров. В разработке данной концепции можно выделить следующие направления:
1. Помещение культуры островковых клеток в капсулу, непроницаемую для иммунных клеток и молекул реципиента, т. е. иммуноизоляция культуры островковых клеток.
2. Трансплантация культуры островковых клеток в иммунологически привилегированные зоны (сосудистое русло, красный костный мозг). В этих зонах в силу их анатомического строения и функции имеются условия для развития иммунологической толерантности – состояния, когда чужеродная ткань не распознается иммунокомпетентными клетками реципиента.
Дальнейшие исследования и разработка указанных подходов позволит улучшить результаты лечения пациентов с СД и предупредить развитие многих тяжелых осложнений.
1. Курс лекций по частной хирургии / , – Мн: , 2004.-528с, ил.
2. Хирургические болезни: Учебник / Под ред. . – 3-е изд. перераб. и доп.- М: Медицина, 200с.
1. Балаболкин .- М: Медицина, 2000.-671с.
2. Кулешов заболевания и сахарный диабет. – Киев: Здоровья, 199с.: ил.
Этиология и патагенез сахарного диабета () 6
Хирургические осложнения сахарного диабета (, , ) 11
Особенности хирургических вмешательств при сахарном диабете (, , ) 30
Хирургический подход к лечению сахарного диабета () 32
Кондратенко Геннадий Георгиевич
Игнатович Игорь Николаевич
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В ХИРУРГИИ
Подписано в печать. ФорматБумага писчая «Снегурочка»
Печать офсетная. Гарнитура «Times»
Усл. печ. л. . Уч.-изд. л. . Тираж экз. Заказ .
Издатель и полиграфическое исполнение –
Белорусский государственный медицинский университет