Парез нижних конечностей при сахарном диабете

Сахарный диабет – тяжелое хроническое заболевание, которое сопровождается огромным числом осложнений. Самым грозным из них можно считать синдром диабетической стопы (СДС). По данным Всемирной организации здравоохранения этот синдром возникает у 15% больных со стажем диабета 5 лет и более.

Синдром диабетической стопы — патологические изменения нервной системы, артериального и капиллярного русла, способные привести к формированию язвенно-некротических процессов и гангрены.

Около 85 % таких случаев составляют трофические язвы стоп, оставшуюся часть – абсцессы, флегмоны, остеомиелит, тендовагинит и гнойный артрит. Сюда же относят негнойное деструктивное поражение костей конечностей – диабетическую остеоартропатию.

При диабете происходит недостаточная выработка гормона — инсулина, функция которого заключается в помощи глюкозе (сахару) доходить до клеток организма из кровотока, поэтому при его дефиците глюкоза повышается в крови, со временем нарушая кровоток в сосудах, поражая нервные волокна. Ишемия (недостаток кровообращения) приводит к нарушению заживления ран, а поражение нервов — к снижению чувствительности.

Эти нарушения способствуют развитию трофических язв, которые в свою очередь перерастают в гангрену. Любые трещины, ссадины переходят в открытые язвы, а также под мозолями и ороговевшими слоями формируются скрытые язвы.

Причиной позднего начала лечения и ампутации конечностей является то, что больной долгое время не замечает происходящих изменений, поскольку чаще всего не обращает внимание на свои стопы. Из-за плохого кровоснабжения ног на фоне снижения чувствительности, боль от порезов и потертостей не ощущается больным и даже язва долго может оставаться незамеченной.

Обычно поражение стопы происходит в тех местах, на которые при ходьбе приходится вся нагрузка, под малочувствительным слоем кожи образуются трещины, в которые попадает инфекция, создавая благоприятные условия для возникновения гнойной раны. Такие язвы способны поражать ноги вплоть до костей, сухожилий. Поэтому в конечном итоге возникает необходимость ампутации.

В мире 70% всех ампутаций связаны с диабетом, причем при своевременном и постоянном лечении почти 85% их можно было предотвратить. Сегодня, когда работают кабинеты «Диабетической стопы», в 2 раза сократилось число ампутаций, снизилось количество летальных исходов, консервативное лечение составляет 65%. Однако реальное количество больных сахарным диабетом в 3-4 раза выше статистических данных, поскольку многие не подозревают о том, что больны.

Итак, причинами развития синдрома диабетической стопы являются:

• снижение чувствительности конечностей (диабетическая нейропатия)
• нарушение кровообращения в артериях и мелких капиллярах (диабетическая микро- и макроангиопатия)
• деформация стоп (вследствие моторной нейропатии)
• сухость кожи

Главная причина поражения нервов – постоянное действие высокого уровня глюкозы на нервные клетки. Такая патология сама по себе не вызывает омертвение тканей. Язвы возникают по другим, косвенным причинам:

Язвы, образующиеся после микроссадин, порезов и потертостей, очень плохо заживают, приобретая хроническое течение. Ношение неудобной и тесной обуви усугубляет повреждение кожных покровов. Трофические язвы, разрастаясь и углубляясь, переходят на мышечную и костную ткань. По данным исследований к развитию невропатических язв в 13 % случаев приводит чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз), в 33% — использование неадекватной обуви, в 16% — обработка стопы острыми предметами.

Ухудшение кровотока по артериям ног связано с атеросклеротическими бляшками (см. как снизить холестерин без лекарств). Атеросклероз, вызывающий повреждение крупных сосудов, при сахарном диабете протекает тяжело и имеет ряд особенностей.

• поражаются нижние отделы ноги (артерии голени)
• повреждение артерий обеих ног и в нескольких участках сразу
• начинается в более раннем возрасте, чем у пациентов без сахарного диабета

Атеросклероз у больного сахарным диабетом может вызвать отмирание тканей и образование трофических язв самостоятельно, без механического воздействия и травм. В кожу и другие части стопы поступает недостаточное количество кислорода (из-за резкого нарушения кровотока), в результате происходит отмирание кожных покровов. Если пациент не соблюдает меры предосторожности и дополнительно травмирует кожу, то зона повреждения расширяется.

Типичными клиническими симптомами при этом являются боль в области стопы или язвенного дефекта, сухость и истончение кожи, которое сильно подвержено микротравмам, особенно в области пальцев. По данным исследований пусковыми механизмами нейроишемических поражений служат в 39% случаев грибковые поражения стоп, в 14% обработка ног острыми предметами, в 14% — неосторожное удаление вросших ногтей хирургом.

Наиболее драматичным последствием СДС является ампутация конечности (малая – в пределах стопы и высокая – на уровне голени и бедра), а также смерть пациента от осложнений гнойно-некротического процесса (например, от сепсиса). Поэтому каждый больной сахарным диабетом должен знать первые симптомы диабетической стопы.

• Первым признаком появления осложнений является снижение чувствительности:
  • сначала вибрационная
  • затем температурная
  • потом болевая
  • и тактильная
• Также насторожить должно появление отеков ног (причины)
• Снижение или повышение температуры стоп, то есть очень холодная или горячая нога – признак нарушения кровообращения или инфекции
• Повышенная утомляемость ног при ходьбе
• Боль в голенях — в покое, ночью или при ходьбе на определенные дистанции
• Покалывания, зябкость, жжение в области стоп и другие необычные ощущения
• Изменение цвета кожи ног — бледные, красноватые или синюшные оттенки кожи
• Уменьшение волосяного покрова на ногах
• Изменение формы и цвета ногтей, синяки под ногтями — признаки грибковой инфекции или травмы ногтя, способные вызвать некроз
• Долгое заживление царапин, ранок, мозолей — вместо 1-2 недель 1-2 месяца, после заживления ранок остаются неисчезающие темные следы
• Язвы на ступнях — долго не заживающие, окруженные истонченной сухой кожей, часто глубокие

Еженедельно следует осматривать ноги, сидя на стуле в зеркало, поставленное снизу — пальцы и верхнюю часть стопы можно просто осматривать, обращать внимание на межпальцевое пространство, пятки и подошву ощупывать и осматривать с помощью зеркала. Если обнаруживаются какие-либо изменения, трещины, порезы, неязвенные патологии следует обратиться к подиатру (специалист по стопам).

Больным сахарным диабетом следует хотя бы 1 раз в год посещать специалиста и проверять состояние нижних конечностей. При обнаружении изменений подиатр назначает медикаментозное лечение по обработке стоп, ангиолог производит операции на сосудах ног, если требуется изготовление специальных стелек, то требуется ангиохирург, специальной обуви — ортопед.

В зависимости от преобладания той или иной причины синдром разделяют на нейропатическую и нейроишемическую формы.

• Больные со стажем диабета более 10 лет
• Пациенты с неустойчивой компенсацией или декомпенсацией углеводного обмена (постоянные колебания уровня глюкозы)
• Курильщики
• Люди, страдающие алкоголизмом
• Больные с инсультом
• Перенесшие инфаркт
• Лица с тромбозами в анамнезе
• Больные с тяжелым ожирением

При первых признаках неблагополучия больной сахарным диабетом должен обратиться к специалисту и подробно описать связанные с диабетической стопой симптомы. Идеально, если в городе есть кабинет «Диабетическая стопа» с грамотным врачом-подиатром. При отсутствии такового можно обратиться к терапевту, хирургу или эндокринологу. Для постановки диагноза будет проведено обследование.

Все осложнения сахарного диабета потенциально опасны и требуют обязательной терапии. Лечение диабетической стопы должно быть комплексным.

Лечение трофических язв при хорошем кровотоке в конечности:

• Тщательная обработка язвы
• Разгрузка конечности
• Антибактериальная терапия для подавления инфекции
• Компенсация сахарного диабета
• Отказ от вредных привычек
• Лечение сопутствующих болезней, которые препятствуют заживлению язвы.

Лечение трофических язв при нарушенном кровотоке (нейроишемическая форма диабетической стопы):

• Все вышеперечисленные пункты
• Восстановление кровотока

Лечение глубоких трофических язв с некрозом тканей:

• Хирургическое лечение
• При отсутствии эффекта – ампутация

Врач после осмотра и обследования удаляет ткани, потерявшие жизнеспособность. В результате останавливается распространение инфекции. После механического очищения необходимо промыть всю поверхность язвы. Ни в коем случае не допускается обработка «зеленкой», йодом и другими спиртовыми растворами, которые еще больше повреждают кожу. Для промывания используют физиологический раствор или мягкие антисептики. Если во время обработки раны врач определяет признаки избыточного давления, то он может назначить разгрузку больной конечности.

Залогом успешного лечения язвы является полное снятие нагрузки на раневую поверхность. Это важное условие часто не выполняется, так как болевая чувствительность ноги снижена, и пациент в состоянии опираться на больную ногу. В итоге все лечение оказывается неэффективным.

• при язвах голени необходимо сократить время нахождения в вертикальном положении
• при ранах на тыльной поверхности стопы нужно реже носить уличную обувь. Допускается ношение мягкой домашней обуви.
• при язвах на опорной поверхности одной стопы применяют разгрузочные приспособления (иммобилизирующая разгрузочная повязка на голень и стопу). Противопоказаниями к ношению такого приспособления является инфекция глубоких тканей и тяжелая ишемия конечности. Нельзя забывать, что ортопедическая обувь, подходящая для профилактики, не применима для разгрузки стопы.

Заживление трофической язвы и других дефектов возможно только после стихания инфекционного процесса. Промывания раны антисептиками недостаточно, для излечения необходима системная антибиотикотерапия на длительный срок. При нейропатической форме СДС антимикробные средства применяют у половины больных, а при ишемической форме такие препараты необходимы всем.

Значительное повышение уровня глюкозы в крови вызывает появление новых трофических язв и осложняет заживление уже существующих в связи с поражением нервов. С помощью правильно подобранных сахароснижающих препаратов, инсулиновых помп или доз инсулина можно контролировать диабет, снижая риск диабетической стопы до минимума.

Курение увеличивает риск атеросклероза сосудов голени, снижая шансы на сохранение конечности. Злоупотребление спиртными напитками вызывает алкогольную нейропатию, которая в совокупности с диабетическим поражением нервов приводит к трофическим язвам. Кроме того, прием алкоголя исключает стабильную компенсацию углеводного обмена, в результате уровень глюкозы у пьющих больных постоянно повышен.

Многие болезни и состояния, неприятные сами по себе, при сахарном диабете становятся опасными. Они замедляют заживление трофических язв, увеличивая риск гангрены и ампутации стопы. К самым нежелательным спутникам диабета относятся:

• анемия
• несбалансированное и недостаточное питание
• хроническая почечная недостаточность
• заболевания печени
• злокачественные новообразования
• терапия гормонами и цитостатиками
• депрессивное состояние

При вышеописанных состояниях лечение синдрома диабетической стопы должно быть особенно тщательным.

При нейроишемической форме синдрома диабетической стопы кровоток бывает нарушен настолько, что заживление даже самой мелкой язвы становится невозможным. Результатом этого процесса рано или поздно становится ампутация. Поэтому единственным способом сохранить конечность является восстановление проходимости сосудов. Медикаментозное восстановление кровотока в ногах часто неэффективно, поэтому при артериальной недостаточности обычно применяют хирургические методы: шунтирование и внутрисосудистые операции.

• очищение и дренирование глубоких язв. При глубокой язве на ее дно ставится дренаж, по которому происходит отток выделений. Это улучшает заживляемость.
• удаление нежизнеспособных костей (при остеомиелите, например)
• пластическая операция при обширных раневых дефектах. Широко используется замещение поврежденных покровов искусственной кожей.
• ампутации (в зависимости от уровня поражения они могут быть малыми и высокими)

Ампутация конечности – крайняя мера, используемая при тяжелом общем состоянии больного или неудачах в других способах лечения. После ампутации необходимо восстановительное лечение и компенсация сахарного диабета для лучшего заживления культи.

Предотвратить развитие синдрома диабетической стопы гораздо легче, чем вылечить. Диабет – заболевание хроническое, поэтому тщательный уход за ногами должен войти в ежедневную привычку. Существует несколько простых правил, соблюдение которых значительно снижает частоту появления трофических язв.

Главной проблемой для больного диабетом является подбор обуви. Из-за снижения тактильной чувствительности пациенты годами носят тесную, неудобную обувь, вызывающую необратимые повреждения кожи. Есть четкие критерии, по которым больной диабетом должен подбирать обувь.

Существует еще несколько важных правил ухода за ногами при диабете:

• Любые порезы, ссадины, ожоги и самые незначительные повреждения кожи ног – это повод для обращения к специалисту.
• Ежедневный осмотр ног, в том числе и труднодоступных участков, позволит своевременно выявить свежую язву.
• Аккуратное мытье и просушивание ног – обязательная каждодневная процедура.
• При нарушении чувствительности в ногах нужно внимательно контролировать температуру воды при купании. Исключить прием горячих ванн, использование грелок, чтобы не допустить ожогов.
• Переохлаждение также пагубно отражается на состоянии кожи ног. В зимние месяцы нельзя допускать переохлаждения.
• Каждый день должен начинаться с осмотра обуви. Камушки, бумага и другие посторонние предметы при длительном воздействии приводят к серьезным трофическим язвам. Перед тем как одеть обувь, следует убедиться, что в ней нет песчинок, камешек и пр.
• Смена носков и чулок должна проходить дважды в день. Лучше покупать носки из натуральных материалов, без тугой резинки, нельзя использовать носки после штопки.
• По причине снижения чувствительности стоп, людям, страдающие диабетом, не рекомендуется ходить босиком на пляже, в лесу, и даже дома, поскольку можно не заметить появившихся ран на стопе.

При сахарном диабете нельзя обрабатывать раны зеленкой

Гиперкератоз (ороговение кожи) в местах повышенного механического давления является провоцирующим фактором риска образования язвы. Поэтому профилактика их развития включает обработку проблемных областей стопы, удаление гиперкератоза, использование питательных и увлажняющих и кремов для ног. Ороговевшие участки удаляются механическим путем скалером или скальпелем без травмирования слоя кожи только врачом.

• Крема, которые можно использовать при сахарном диабете, содержат мочевину в различной концентрации — Бальзамед (230-250 руб), Альпресан (1400-1500 руб). Они ускоряют заживление кожи, предупреждают шелушение, устраняют сухость кожи, снижают боль и приостанавливают появление трещин на пятках и мозолей при сахарном диабете. Бальзамед кроме мочевины содержит также витамины и растительный масла.
• Есть данные о том, что с целью профилактики процесса старения, катаракты, болезней периферических нервов, сердца, а также диабетической стопы, можно применять α-липоевую (тиоктовую) кислоту и витамины группы В (Турбослим, Солгар Альфа-липоевая кислота и пр.).

Еще 10-15 лет назад любая язва на стопе у больного диабетом рано или поздно приводила к ампутации конечности. Снижение активности в результате калечащей операции вызывала ряд осложнений, продолжительность жизни снижалась существенно. В настоящее время врачи всеми силами стараются сохранить ногу и вернуть пациента к привычному образу жизни. При активном участии в лечении самого больного это грозное осложнение имеет вполне благоприятный прогноз.

Нет, риск развития СДС зависит только от стажа диабета. Контролировать уровень глюкозы при диабете 1 типа сложнее, поэтому и осложнения развиваются часто.

Страдаю диабетом 12 лет. Недавно на большом пальце ноги появилась рана. После лечения примочками с мазью Вишневского из раны начала сочиться жидкость. Боли я не испытываю, можно ли повременить с визитом к врачу?

Использование мазей, не пропускающих воздух, является большой ошибкой. В связи с этим рана на Вашей ноге инфицировалась, поэтому визит к врачу откладывать нельзя!

Полгода назад перенесла ампутацию стопы левой ноги по поводу ишемической формы СДС. Неделю назад культя опухла, стала синюшной. С чем это связано и что нужно делать?

Возможны 2 варианта: рецидив нарушения кровообращения и инфицирование культи. Необходима срочная консультация хирурга!

Если на ступнях нет повреждений или они быстро восстанавливаются, достаточно носить очень удобную обычную обувь. Если часто беспокоят трофические язвы, а кости и суставы стопы деформированы, то без специальной ортопедической обуви не обойтись.

Горячие ванны принимать нежелательно в связи с риском ожога или перегревания конечности, что повлечет за собой развитие диабетической стопы.

Боюсь ампутации, поэтому не обращаюсь к врачу по поводу нескольких язв на ногах, лечусь народными методами. Как часто при СДС ампутируют ноги?

Процент ампутаций в последнее время стремительно падает. Мощная антибиотикотерапия, очищение язвы и соблюдение гигиены позволяет сохранить конечность в большинстве случаев. На радикальные меры идут только при угрозе жизни пациента. Своевременное обращение к специалисту увеличивает шансы на благоприятный исход.

источник

Впатогенезе поражения нервной системы определяющую роль играют два основных фактора, которые могут сочетаться друг с другом:

• микроангиопатия, вызывающая ишемическое повреждение нервов и являющаяся основной причиной остро развивающихся асимметричных невропатий;

• метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках, связанные с накоплением сорбитола или дефицитом миоинозитола и имеющие особенно важное значение в развитии симметричных медленно нарастающих невропатий.

От появления первых симптомов заболевания до развития невропатии может проходить от 1 до 25 лет, а в некоторых случаях невропатия бывает первым клиническим проявлением сахарного диабета.

1. Периферические нейропатии.

Поражение периферической нервной системы клинически выявляется у 15% больных, чаще при инсулинозависимом диабете и может принимать форму различных синдромов. Чаще других выделяют дистальную симметричную полинейропатию, преимущественно сенсорную форму. Самые характерные жалобы таких больных — постоянное онемение, покалывание, жжение в дистальных отделах ног, часто усиливающиеся по ночам. Сухожильные рефлексы на ногах выпадают. Наблюдается гипестезия по типу носков. В тяжелых случаях вовлекаются и руки. Чувствительные нарушения иногда распространяются на переднюю часть нижней половины живота. Трофические нарушения могут проявляться глубокими язвами на стопе, тяжелыми артропатиями. В отдельных случаях клинические проявления складываются из нарушений глубокой чувствительности, атаксии, атонии мочевого пузыря и легкой слабости в ногах.
Множественная мононейропатия, вызванная преимущественно микроангиопатией или микроваскулитом, чаще встречается у пожилых людей и начинается с болей в пояснице, бедре и области коленного сустава с одной стороны. Слабость мышц и атрофии, иногда весьма выраженные, более всего заметны в области тазового пояса и мышц бедра, хотя дистальные отделы тоже могут вовлекаться. Чувствительность может быть интактной или умеренно нарушенной. Коленный рефлекс часто выпадает на пораженной стороне. Наблюдается медленное восстановление функций, при рецидивах — вовлечение другой ноги.
Другой тип проксимальной диабетической нейропатии проявляется симметричной слабостью и атрофией мышц бедра, в меньшей степени — мышц плечевого пояса и плеча, с постепенным началом и очень медленным прогрессированием. Боль обычно отсутствует, нарушения чувствительности выражены слабо. Этот тип связан преимущественно с метаболическими нарушениями, а не с микроангиопатией и имеет хороший прогноз на фоне стабильной нормогликемии.
Острая диабетическая радикулопатия, которая часто сосуществует с дистальной симметричной полинейропатией и может возникать на любом уровне, но чаще вовлекает нижнегрудные (Th6 — Th12) и верхнепоясничные (L2 — L4) корешки. Особенно часто поражаются один — два смежных нижнегрудных корешка с одной или с двух сторон (диабетическая торакоабдоминальная невропатия). Характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхнюю или среднюю часть живота, которую нередко ошибочно принимают за проявление патологии органов брюшной полости, сердца, плевры. У большинства пациентов выявляется снижение поверхностной чувствительности на пораженных участках тела. Одновременно поражаются и двигательные волокна, но их поражение чаще всего остается субклиническим. Лишь у некоторых больных возникает сегментарная слабость мышц живота. Редко диабетическая радикулопатия поражает нижнепоясничные и верхнекрестцовые корешки (L5 — S2) и шейные корешки (С5-С7). Радикулопатия нередко рецидивирует, меняя локализацию. Прогноз хороший. Более чем в 3/4 случаев в течение года происходит полное восстановление.
У больных сахарным диабетом могут развиваться туннельные мононейропатии периферических нервов. Особенно часто выявляется компрессия срединного нерва в области запястного канала, локтевого нерва в области локтя. На ногах чаще поражаются большеберцовый и бедренный нервы.
2. Вегетативная нейропатия.

Обычно возникает на фоне длительного течения диабета, но при инсулинозависимом диабете иногда развивается уже на ранней стадии заболевания (предполагают, что в этом случае она имеет аутоиммунный характер). Причиной полинейропатии могут быть также повторные эпизоды тяжелой длительной гипогликемии при неадекватной инсулинотерапии (гипогликемическая полинейропатия). Вегетативная полинейропатия проявляется сочетанием симптомов периферической вегетативной недостаточности: гастропарез, ночная диарея, тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм, ортостатическая гипотензия, ангидроз, нейрогенный мочевой пузырь, сонные апноэ, импотенция. У больных диабетом и вегетативной нейропатией отмечается повышенная частота безболеваого инфаркта, либо внезапной остановки сердца и смерти.

3. Поражение краниальных нервов.

Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный нерв (III пара), реже отводящий (YI пара) и блоковой (IY пара) нервы (острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше 50 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными. При компрессии нерва (III пары) (в частности при аневризме задней соединительной артерии) симптомы начинаются с расширения зрачка. YI нерв вовлекается чаще других. Его паралич при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и регрессирует в течение 3-х месяцев. Могут наблюдаться синдром Толосы -Ханты, к которому больные сахарным диабетом высоко предрасположены, нейропатия лицевого нерва, тригеминальная невралгия и кохлеарная нейропатия.
4. Нарушения зрения.

Нарушения зрения при сахарном диабете могут быть обусловлены диабетической ретинопатией, нейропатией зрительного нерва, ретробульбарным невритом, отеком соска зрительного нерва и другими причинами. Чаще всего в основе снижения остроты зрения лежит ретинопатия. Иногда имеет значение вовлечение других отделов глазного яблока (катаракта, микроаневризмы и геморрагии, экссудаты).
5. Поражения спинного мозга.

Миелопатия наблюдается гораздо реже, чем вовлечение периферических нервов и проявляется чаще всего негрубыми симптомами дисфункции задних и боковых столбов. К ним относятся нарушения вибрационной чувствительности, гипестезия по проводниковому типу. Двусторонний симптом Бабинского, слабость и атаксия в нижних конечностях. Расстройство функций мочевого пузыря обычно является результатом периферической вегетативной нейропатии.
6. Синдромы поражения мозгового ствола и полушарий мозга.

Эти синдромы обусловлены сопутствующими сосудистыми заболеваниями. Атеросклероз и артериальная гипертензия часто сопровождает диабет и может приводить к ишемическому инсульту. Повреждения мозга, вызванные инсультом, обычно более массивны при наличии гипергликемии.
Выделение «чистой» дисметаболической энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично и часто наблюдается ее гипердиагностика. Иногда она проявляется псевдоинсультными эпизодами с преходящими неврологическими расстройствами. В ликворе возможно увеличение содержания глюкозы и белка.
7. Коматозные состояния.

Гиперосмолярность является наиболее частой причиной комы при сахарном диабете. Она сама может приводить к коме у больных диабетом или способствует наступлению комы от кетоацидоза или лактат-ацидоза. Некетонемическая гиперосмолярная гипергликемическая кома (при содержании глюкозы в крови обычно выше 800 мг/100 мл с осмолярностью более 350 мосм/кг) особенно типична для пожилых больных сахарным диабетом II типа. Клинические проявления ее характеризуются часто спонтанным возникновением спутанности, преходящей в глубокий сопор и кому, а также признаками системной дегидратации. Генерализованные или парциальные эпилептические припадки развиваются примерно в 20% случаев, а очаговый инсультоподобный двигательный дефицит — примерно в 25% . Кроме того, возможны порхающий тремор или астериксис, гемихорея, гемианопсия, галлюцинации. В результате быстрого нарастания гиперосмолярности развивается метаболическая демиелинизация в области моста и других отделах центральной нервной системы. При лабораторных исследованиях выявляется тяжелая гипергликемия, сочетающаяся с признаками выраженной дегидратации. Примерно у четверти больных наблюдается лактат-ацидоз, степень которого колеблется от легкой до умеренной, и у многих больных имеются признаки легкой почечной недостаточности. Без лечения все больные погибают.

Диабетический кетоацидоз часто встречается у инсулинзависимых больных диабетом и вызывает кому только примерно у 10% больных. Обычно развивается остро или подостро. Большинство больных при поступлении в клинику находятся в полном сознании; у них в анамнезе отмечается жажда, полиурия, анорексия и утомляемость. Они явно обезвожены; их беспокоят тошнота, рвота и острая боль в животе. Глубокие регулярные дыхательные движения (дыхание Куссмауля) свидетельствуют о гипервентиляции, частично компенсирующей метаболический ацидоз.
Диабетический лактат-ацидоз обычно возникает у больных, получающих гипогликемические препараты в таблетках. Механизм избыточного образования лактата неизвестен. Клинические симптомы те же, что и при диабетическом кетоацидозе. Дополнительно наблюдается наличие артериальной гипотензии или шока и отсутствие высокого уровня кетоновых тел в плазме крови.
Гипогликемия, связанная с передозировкой инсулина, может вызывать селективное поражение определенных слоев коры, гиппокампа, базальных ганглиев, мозжечка. Больные иногда не замечают гипогликемию из-за психических нарушений, вызываемых самой гипогликемией. Иногда приступы гипогликемии замечают лишь окружающие, обращающие внимание на изменение поведения больного. Приступ гипогликемии может сопровождаться делирием, стволовой дисфункцией с нейрогенной гипервентиляцией и децеребрационной ригидностью, инсультоподобными эпизодами с очаговыми проявлениями или серийными эпилептическими припадками. Очаговые симптомы нередко возникают в бассейне стенозированной мозговой артерии (в результате взаимодействия гипогликемии и ишемии). Важное диагностическое значение может иметь гипотермия, часто выявляющаяся во время приступа. Спутанность и изменение поведения обычно появляются, когда содержание глюкозы опускается ниже 3 — 4 ммоль/л, сопор и эпилептические припадки — ниже — 2 — 3 ммоль/л, а глубокая кома — ниже 1 ммоль/л. Симптомы гипогликемии регрессируют при введении глюкозы внутрь или внутривенно. Иногда сохраняются остаточные симптомы, которые накапливаясь, могут приводить к деменции.
Причиной комы у больных с сахарным диабетом также могут быть гипонатриемия, связанная с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона, диссеменированное внутрисосудистое свертывание, гипокалиемия, гипофосфатемия, почечная недостаточность, ишемический инсульт.
Таким образом, при заболеваниях гипофиза, щитовидной, паращитовидной желез, надпочечников, сахарном диабете имеют место различные неврологические синдромы. При этом, соматогенно обусловленные, они приводят к развитию порочного круга, когда патологический процесс во внутреннем органе вызывает изменения нервной системы, а нарушения регулирующего влияния нервной системы обусловливает еще большую выраженность патологического процесса во внутренних органах.

источник

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей — это осложнение сахарного диабета 1-го и 2-го типа, которое может сделать жизнь больного просто невыносимой. Жгучие и пекущие боли, ощущение ползания мурашек, онемение ног, а также мышечная слабость — это основные проявления поражения периферических нервов у больных с сахарным диабетом. Все это существенным образом ограничивает полноценную жизнь таких больных. Практически ни одному пациенту с этой эндокринной патологией не удается избежать бессонных ночей из-за этой проблемы. Рано или поздно эта проблема касается многих из них. И тогда на борьбу с болезнью тратятся огромные усилия, поскольку лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей — очень трудная задача. Когда лечение не начинается вовремя, у больного могут возникнуть необратимые нарушения, в частности, некроз и гангрена стопы, что неизбежно ведет к ампутации. Современным методам лечения диабетической полинейропатии нижних конечностей и будет посвящена данная статья.

Чтобы эффективно бороться с осложнениями сахарного диабета, необходимо соблюдать комплексность лечения, что означает одновременное воздействие на все звенья патогенеза (механизма развития) заболевания. И поражение периферических нервов ног не является исключением из этого правила. Основные принципы лечения поражения периферических нервов ног при этой эндокринной патологии можно сформулировать следующим образом:

• четкое регулирование концентрации сахара в крови, то есть поддержание максимально приближенных к норме значений на постоянном уровне, без резких колебаний;
• использование антиоксидантных препаратов, уменьшающих содержание свободных радикалов, которые повреждают периферические нервы;
• применение метаболических и сосудистых препаратов, способствующих восстановлению уже поврежденных нервных волокон и предотвращающих поражение еще незатронутых;
• адекватное обезболивание;
• немедикаментозные методы лечения.

Рассмотрим более подробно каждое звено лечебного процесса.

Поскольку повышение концентрации глюкозы в крови является основной причиной развития диабетической полинейропатии нижних конечностей, то, соответственно, нормализация этого показателя имеет первостепенное значение как для замедления прогрессирования процесса, так и для обратного развития уже имеющихся симптомов. При сахарном диабете 1-го типа с этой целью назначается инсулинотерапия, а при сахарном диабете 2-го типа — таблетированные препараты различных химических групп (ингибиторы альфа-глюкозидазы, бигуаниды и препараты сульфонилмочевины). Подбор дозы инсулина или таблетированного сахароснижающего препарата — весьма ювелирный процесс, ведь необходимо добиться не просто снижения концентрации сахара в крови, но и обеспечить отсутствие резких колебаний этого показателя (сложнее это сделать при инсулинотерапии). Причем этот процесс является динамичным, то есть доза лекарственного препарата все время колеблется. На это влияют многие факторы: пищевые предпочтения больного, стаж заболевания, наличие сопутствующей патологии.

Даже если получается добиться нормальных показателей уровня глюкозы в крови, к сожалению, чаще всего этого бывает недостаточно для устранения симптомов поражения периферических нервов. Поражение периферических нервов при этом приостанавливается, но, чтобы добиться ликвидации уже имеющихся признаков, приходится прибегать к лекарственным препаратам других химических групп. О них и поговорим ниже.

Золотым стандартом среди антиоксидантов, используемых для лечения поражения периферических нервов при сахарном диабете, являются препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты. Это такие препараты как Тиогамма, Эспа-липон, Тиоктацид, Тиолепта, Нейролипон, Берлитион. Все они содержат одно и то же действующее вещество, различаются лишь фирмой-производителем. Препараты тиоктовой кислоты накапливаются в нервных волокнах, поглощают свободные радикалы, улучшают питание периферических нервов. Необходимая доза препарата должна быть не менее 600 мг. Курс лечения довольно продолжительный и колеблется от 3-х недель до 6 месяцев в зависимости от выраженности симптомов заболевания. Наиболее рациональной считается следующая схема лечения: первые 10-21 день доза 600 мг вводится внутривенно капельно на физиологическом растворе натрия хлорида, а затем те же 600 мг употребляются внутрь за полчаса до еды до окончания курса лечения. Рекомендуется периодически повторять курсы лечения, их количество зависит от индивидуальных особенностей течения заболевания.

На первом месте среди метаболических препаратов при диабетической полинейропатии нижних конечностей стоят витамины группы В (В1, В6, В12). В1 способствует синтезу особого вещества (ацетилхолина), с помощью которого нервный импульс передается с волокна на волокно. В6 препятствует накоплению свободных радикалов, участвует в синтезе нескольких веществ-передатчиков нервного импульса. В12 улучшает питание нервной ткани, способствует восстановлению поврежденной оболочки периферических нервов, обладает противоболевым действием. Не секрет, что более эффективной считается комбинация из указанных витаминов за счет потенцирования эффекта друг друга. При этом желательно использование жирорастворимой формы витамина В1 (бенфотиамина), поскольку в таком виде он лучше проникает в зону нервных волокон. На фармацевтическом рынке комбинации из данных препаратов представлены довольно широко. Это Мильгамма, Комплигам В, Нейробион, Комбилипен, Витагамма. Обычно при выраженных заболевания начинают лечение с инъекционных форм, а затем переходят на таблетированные. Общая длительность применения составляет 3-5 недель.

Среди других метаболических препаратов хотелось бы отметить Актовегин. Этот препарат является производным телячьей крови, улучшает питание тканей, способствует процессам регенерации, в том числе и пораженных диабетом нервов. Существуют данные об инсулиноподобном действии данного препарата. Актовегин способствует восстановлению чувствительности, уменьшает болевой синдром. Назначают Актовегин в инъекциях по 5-10 мл внутривенно в течение 10-20 дней, а затем переходят на прием таблетированной формы (по 1 таблетке 3 раза в день). Курс лечения — до 6 недель.

Из сосудистых препаратов наиболее эффективным при поражении периферических нервов нижних конечностей сахарным диабетом считается Пентоксифиллин (Трентал, Вазонит). Препарат нормализует ток крови по капиллярам, способствует расширению сосудов, косвенно улучшая питание периферических нервов. Так же как и антиоксиданты, и метаболические препараты, Пентоксифиллин предпочтительнее поначалу вводить внутривенно капельно, а затем закреплять эффект с помощью таблетированных форм. Чтобы препарат оказал достаточный лечебный эффект, принимать его необходимо не менее 1 месяца.

Проблема боли при данном заболевании является чуть ли не самой острой среди всех симптомов данного заболевания. Болевой синдром истощает больных, мешает полноценному сну и довольно трудно поддается лечению. Боль при сахарном диабете является нейропатической, именно поэтому простые обезболивающие средства, нестероидные противовоспалительные препараты не оказывают никакого влияния в данной ситуации. Не все больные об этом знают и зачастую горстями употребляют препараты такого рода,что чрезвычайно опасно развитием осложнений со стороны желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, печени и кровеносной системы. Для купирования боли в таких случаях целесообразно использовать следующие группы препаратов:

• антидепрессанты;
• антиконвульсанты;
• препараты раздражающего действия и местные анестетики;
• антиаритмические препараты;
• анальгетики центрального действия неопиоидного ряда;
• опиоиды.

Среди антидепрессантов уже много лет используется Амитриптилин. Начинают прием с 10-12,5 мг на ночь, а затем доза препарата постепенно повышается на 10-12,5 мг до достижения эффективной. Максимально возможная суточная доза составляет 150 мг. При необходимости всю дозу препарата можно разделить на 2-3 приема или целиком принимать на ночь. Схема приема устанавливается индивидуально. Принимать препарат необходимо не меньше, чем 1,5-2 месяца. Если по какой-то причине Амитриптилин не подходит больному, то тогда прибегают к помощи Имипрамина, препарата той же химической группы. Если же антидепрессанты этой химической группы противопоказаны больному (например, при нарушении сердечного ритма или закрытоугольной глаукоме), то тогда возможно использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (Венлафаксин от 150 до 225 мг в сутки, Дулоксетин от 60 до 120 мг в сутки). Противоболевой эффект обычно наступает не ранее второй недели от начала приема. Другие антидепрессанты (Флуоксетин, Пароксетин, Сертралин и так далее) меньше помогают при диабетической полинейропатии нижних конечностей в том смысле, что оказывают менее выраженное противоболевое действие. Их применение целесообразно при более выраженном депрессивном компоненте и плохой переносимости других антидепрессантов.

Среди антиконвульсантов в качестве противоболевых используют Карбамазепин (Финлепсин), Габапентин (Нейронтин, Габагамма) и Прегабалин (Лирика). Карбамазепин — более устаревший препарат по сравнению с другими из этой группы, однако и значительно более дешевый. Стандартная схема лечения им следующая: 200 мг утром и 400 мг вечером, если нужно — по 600 мг 2 раза в день. И Габапентин, и Прегабалин являються лекарствами современного поколения антиконвульсантов, которые весьма эффективно борются с нейропатической болью. Габапентин начинают принимать с 300 мг на ночь, затем – по 300 мг утром и вечером, затем – по 300 мг 3 раза в день и так далее с постепенным увеличением дозы. Обычно достаточный противоболевой эффект наблюдается при дозе 1800 мг в сутки, разделенной на три приема, в тяжелых случаях доза может быть увеличена до 3600 мг в сутки. Прегабалин назначается по 75 мг 2 раза в сутки. Чаще всего этого бывает достаточно для уменьшения боли, но в запущенных случаях дозировка может достигать 600 мг в сутки. Обычно уменьшение болевого синдрома происходит уже в первую неделю лечения, после чего рекомендуется снизить дозировку до минимально эффективной (75 мг 2 раза вдень).

Препараты раздражающего действия (Капсикам, Финалгон, Капсаицин) в повседневной практике применяются редко в связи с тем, что их действие базируется на угасании болевой импульсации. То есть поначалу при нанесении на кожу они вызывают усиление боли, а через некоторое время — уменьшение. Многие из них вызывают покраснение кожи, выраженное жжение, что также не способствует их широкому применению. Из анестетиков возможно использование Лидокаина в виде медленных внутривенных вливаний в дозе 5 мг/кг, а также нанесение на кожу конечностей кремов, гелей и пластыря Версатис с 5% содержанием Лидокаина.

Из антиаритмических препаратов для лечения используется Мексилетин в дозе 450-600 мг в сутки, хотя такой способ лечения не относится к популярным.

Из неопиоидных анальгетиков с центральным действием в последнее время используется Катадолон (Флупиртин) в дозе 100-200 мг 3 раза в день.

К опиоидам прибегают только в случае неэффективности выше перечисленных препаратов. С этой целью используют Оксикодон (37-60 мг в сутки) и Трамадол. Трамадол начинают применять с дозы 25 мг 2 раза в день или 50 мг однократно на ночь. Спустя неделю дозу можно увеличить до 100 мг в сутки. Если состояние не улучшается, боли не уменьшаются ни на йоту, то возможно дальнейшее увеличение дозы до 100 мг 2-4 раза в день. Лечение Трамадолом продолжается не менее 1 месяца. Существует сочетание Трамадола с банальным Парацетамолом (Залдиар), позволяющая уменьшить дозу принимаемого опиоида. Залдиар применяют по 1 таблетке 1-2 раза в день, при необходимости дозу увеличивают до 4 таблеток в сутки. К опиоидам может развиваться привыкание, именно потому это препараты, к которым прибегают в последнюю очередь.

И все же не существует лекарственного препарата, который можно было бы назвать стандартом противоболевого лечения при этом заболевании. Довольно часто в виде монотерапии они оказываются неэффективными. Тогда приходится комбинировать их друг с другом для взаимного усиления эффекта. Наиболее частая комбинация — это антидепрессант с антиконвульсантом или антиконвульсант с опиоидом. Можно сказать, что стратегия устранения боли при данном заболевании — это целое искусство, поскольку стандартного подхода к лечению не существует.

Помимо лекарственных способов борьбы с диабетической полинейропатией нижних конечностей, широко в лечебном процессе используются физиотерапевтические методы (магнитотерапия, диадинамические токи, чрескожная электростимуляция, электрофорез, бальнеотерапия, гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия). Для лечения болевого синдрома может использоваться электростимуляция спинного мозга путем вживления имплантов-стимуляторов. Она показана больным с устойчивыми к лекарственным методам лечения формами.

Если подвести итог всему выше изложенному, то можно сказать, что лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей — трудная задача даже для опытного врача, поскольку предсказать течение заболевания и возможный эффект от назначенного лечения не может никто. К тому же длительность курса лечения в большинстве случаев довольно приличная, больным приходится месяцами употреблять лекарства, чтобы достигнуть хоть каких-нибудь перемен. И все же болезнь можно приостановить. Индивидуальный поход с учетом клинических особенностей каждого случая позволяют выйти победителем в схватке с недугом.

Доклад проф. И. В. Гурьевой на тему «Диагностика и лечение диабетической нейропатии»:

источник